乳房癌研究论文

癌症作为疾病皇冠上最璀璨的明珠，以其不可治愈和高死亡率的特性让人们往往谈之色变。随着近年患癌症人数的持续走高，几乎每个人都能听到身边的某某某得癌症了，尤其最近引发热议的“魏则西事件”也让大家越发关注。突然发觉，我作为一名在高中大学系统学习过生物课程的90后大学生，尚且对癌症这件事懵懵懂懂，那些癌症真正高发的高龄群体，那些叔叔阿姨爷爷奶奶怎们能保证自己不呢？这真是一件让人恐慌的事情。直到我看了一本医学科普书《癌症真相·医生也在看》，才第一次对癌症有了一个系统准确的了解。此书作者是清华大学生物系本科、美国杜克大学癌症生物学博士、跨国顶尖制药公司癌症新药开发部资深研究员。这篇其实算是我的读书笔记，共计5000字，内容全部来源于对这本科普书的总结整理，最主要的目的是强烈建议每一个家庭都能买一本《癌症真相》仔细阅读！！！只有学习才能了解，了解才能避免因为恐慌而造成的愚蠢。 1、关于“大螃蟹病”——癌症的一些小知识。 2、癌症的治疗手段——“化疗”、“放疗”是什么？ 3、抗癌药物的三次革命（介绍魏则西如何无效治疗）。 4、抗癌技术前沿进展与科学家精神。 5、癌症疫苗与癌症的检查检验。 6、癌症第一杀手——肺癌的全面介绍。 7、乳腺癌与女明星。 8、书籍作者和他的公众号。导致癌症最重要的因素不是基因、污染、饮食，而是年龄！癌症发病率从40岁开始就是指数增长。因此，随着人类平均寿命的增加，得癌的几率越来越高是必然的，无论如何控制环境污染、食品安全都无法逆转。癌症致死有时候并不是某一个器官衰竭造成的，而是由于系统性衰竭。有很多癌症，由于目前还不清楚的原因，会导致患者体重迅速下降，肌肉和脂肪都迅速丢失，这个现象叫做“恶病质”，出现“恶病质”的患者很快会出现系统性衰竭而死亡。一、癌症是“内源性疾病”。癌细胞来源于患者本身，是患者身体的一部分，想要消灭它们注定“杀敌一千自损几百”。二、癌症不是单一疾病。世界上没有两个完全相同的癌症，以肺癌举例，肺癌患者平均突变数接近5000个，这意味着每个人的突变组合都不同。三、癌症可以很快产生抗药性。生物进化是一把双刃剑，临床实验中发现，很多癌细胞在治疗几个月之后就产生了新的突变来帮助癌症生长。儿童得癌症主要有两种原因：一、父母的卵子和精子有基因突变；二、母亲怀孕过程中出现了基因突变。除去本身的遗传因素，卵子中出现新基因突变的概率在35-40岁以后会指数级提高，多一岁就多一倍风险，所以建议大家尽量在35岁以前生宝宝。脐带血和骨髓一样含有大量造血干细胞，但是除非家里已有患者，否则建议大家把脐带血捐给公共脐带血库，而不要花大价钱寄存在私人脐带血库。一是由于脐带血保存这个生意几乎暴利到空手套白狼的程度，公司是否真的为你保存难以判断；二是由于“移植物抗肿瘤效应”，使用自身脐带血治愈白血病成功率极低。所以请新生儿父母把宝宝的脐带血捐献给公共血库，公共血库血资源的丰富造福的是社会中的每一个人。工具：化学药物作用：杀死快速生长的细胞原理：众所周知癌症细胞都生长的非常快，传统化疗药物能够杀死快速生长的细胞，对癌症细胞当然很有用，但是很可以，我们身体中有很多正常细胞也是在快速生长的。例如头皮下的毛囊细胞，所以化疗患者头发会掉光；例如造血干细胞，所以化疗患者的免疫系统会非常弱，极容易感染；例如消化道上皮细胞，所以化疗患者会严重拉肚子、没有食欲。工具：高能量射线（辐射、高能量粒子）作用：直接打击杀死癌症细胞原理：放疗的本质是一团高能粒子直接轰击肿瘤细胞，直接破坏细胞的DNA，或者通过电击产生自由基，从而造成肿瘤细胞的死亡，但是这样的攻击对癌症细胞和正常细胞是无差别的。幸运的是，肿瘤细胞对DNA破坏通常更加敏感，一方面细胞生长越快对DNA破坏就越敏感，另一方面肿瘤细胞由于DNA突变，DNA修复能力通常没有正常细胞强。分类：放疗有两种，常用的X线和伽马射线，以及质子和重离子。相比较没有质量的X线和伽马射线而言，质子和重离子要重很多，在照射到人体上时，沿途只释放很少的能量，只有在最后到达肿瘤时才把能量一下子释放出来，这在物理上叫做“布拉格峰”，对人体正常细胞的损害小了很多。虽然质子（或重离子）更准、更快、更健康，但是也更贵！非常贵！因为粒子的重量更大，把它加速到能打击肿瘤细胞的速度的加速器以及各种设施要贵上几个数量级。第一次是1940年后开始出现的细胞毒性化疗药物，现在绝大多数临床使用的化疗药物都属于这一类。它们的统一作用都是杀死快速分裂的细胞，这类化疗药物的死穴在于它们无法区分癌症细胞和正常细胞，容易产生严重的副作用，因此必须严格控制剂量。举个例子，砒霜，这个著名的古代毒药现在有了个洋名字：Trisenox，变成了治疗白血病的临床药。抗癌药物的第二次革命是从20世纪90年代开始研究，2000年后开始使用的“靶向治疗”。因为研究发现很多致癌基因在正常细胞里根本不存在，所以这使特异性杀死癌症细胞而不伤害正常细胞成为了可能。 2001年上市的用于治疗某种突变慢性白血病的格列维克使得该病患者5年存活率从30%上升到了89%！目前药厂研发的多数新药都是靶向治疗药物。这两年抗癌研究中最令人振奋的消息是“癌症免疫疗法”在临床上的成功，“免疫疗法”被各大顶级学术杂志评为2013年最佳科学突破！因为人们长期以来尝试激活患者自身免疫系统来治疗癌症的努力终于取得了成功！免疫疗法的靶点是正常免疫细胞，目标是激活人类自身的免疫系统来治疗癌症。 2013年施贵宝的Opdivo和默沙东的Keytruda横空出世，对于癌症已经转移且所有已有治疗方案都失效的黑色素癌晚期患者，两个药物让60%以上的患者肿瘤减少乃至消失了超过两年！要知道这些患者平时的生存时间只能以周计算。魏则西身患滑膜肉瘤，魏则西在百度搜索疾病信息，第一条结果是某武警医院(武警北京总队第二医院)的所谓「生物免疫疗法」，看着魏则西的各种报告单，该院李主任对魏则西父母说：保二十年没问题。该医院采取的即是“CIK-DC细胞疗法”。 1、国内目前广泛使用的“免疫疗法”（主要是CIK-DC细胞疗法）和最近临床上证明有效的“免疫疗法”不是一种东西； 2、“CIK-DC免疫疗法”是在炒欧美十多年前的冷饭，这种疗法在欧美临床实验失败，已经被淘汰了。 3、国内名目繁多的“免疫疗法”没有任何一种经过严格的临床测试，目前登记在案的然在进行CIK相关的临床实验只有35个，几乎全部在中国！两个原因：一是靶向性不明；二是癌症的免疫机制。CIK疗法的本质都是向患者体内输入大量免疫细胞，“靶向性不明”就像是我们装修房子，请来100个工人99个都是专业技校毕业开挖掘机的，水平高，但是没用！“免疫抑制”是指突然一个进化成癌细胞的细胞，它能很好的伪装自己，告诉免疫系统：“别开枪！自己人！”这样的癌细胞逃脱了免疫监控，才能形成癌症。 CAR-T即嵌合抗原受体T细胞免疫疗法，和其他免疫疗法类似，基本原理也是利用患者自身的免疫细胞来清除癌细胞，但是不同的是这是一种疗法而不是一种药。 CAR-T治疗简单分为五步： 1、从癌患者自己身上分离免疫T细胞； 2、利用基因工程技术给T细胞加入一个能识别肿瘤细胞并且同时激活T细胞杀死肿瘤细胞的嵌合抗体； 3、体外培养大量扩增CAR-T细胞，一般一个患者需要几十上百亿个CAR-T细胞； 4、把扩增好的CAR-T细胞输回患者体内； 5、严密监护患者，尤其是控制前几天身体的剧烈反应——“细胞因子风暴”。CAR-T杀死癌细胞实在是太快太有效了，会瞬间在局部产生释放超大量的细胞因子，引起惊人的免疫反应，临床反应为高烧不退，控制不好可能会有生命危险。最早接受CAR-T治疗的是30位白血病患者，他们已经尝试了各种可能的治疗办法，其中15位甚至都进行了骨髓移植，但是不幸都失败了，通常他们的生存时间不会超过半年。接受治疗后有27名患者的癌细胞完全消失！20位患者在半年后复查，体内依然没有发现任何癌细胞！抗癌药物对脑瘤效果普遍不好，是因为绝大所数药物通过不了“血脑屏障”。这个病毒疗法是真正意义上大“脑洞大开”，简单说就是给患者手术往肿瘤里插一根空心管子，然后把特制的病毒通过管子慢慢滴进去。 Gromeier教授选择了经过特制的骨髓灰质炎病毒，特制后的病毒只攻击癌症细胞而不会伤害正常细胞。第一位接受这个治疗的女孩已经活了超过三年，而且身体里的癌细胞已经完全消失。 Gromeier教授研究不伤害正常细胞的特制病毒花了一些时间，这个时间是多久呢？十五年！从他开始做这个病毒，到我们现在看到结果，他一共花了25年！期间由于安全问题，被迫做了长达7年的动物安全试验。在这些年中，他申请不到太多经费，发不了太惊人的文章，在杜克大学也只是带着很小的团队在很小的实验室里面慢慢的做。这里必须要给他点赞：科学家精神，耐得住寂寞，厚积薄发！疫苗之所以有效，是因为它利用的是人体免疫细胞的记忆功能，人通常情况下不会被同一种病毒或者细菌击倒两次。由于每个癌症都不一样，所以可以肯定地说不会有“广谱癌症疫苗”，也就是说不会有一种疫苗能预防所有癌症。现在美国有三种上市的癌症疫苗，分为“预防性疫苗”和“治疗性疫苗”两种。2个“预防性疫苗”分别是预防肝癌的乙肝病毒疫苗（80%的原发性肝癌由乙肝病毒导致）和预防宫颈癌的人乳头瘤病毒疫苗（几乎100%的宫颈癌都是由人乳头瘤病毒导致的）。这两个疫苗很有效，但是严格来说都应该算是病毒疫苗。第3个疫苗是针对前列腺癌的“治疗性疫苗”，但是效果实在有限，生产它的公司最近刚宣布破产。有效的防癌体检目前分为两大类，有些针对大众，而更多只针对“高危人群”。目前主要推荐的检查项目：乳腺癌：女性，40岁开始，每年乳房X线筛查。宫颈癌：女性，20岁以后开始，3-5年一次宫颈刮片或HPV筛查。结/直肠癌：男性和女性，50岁开始，每年一次粪潜血检查，每十年做一次结肠镜检查。肝癌：有酗酒史、乙肝或丙肝病毒携带者，应该每半年进行一次甲胎蛋白（AFP）和腹部超声波检查；胃癌：有胃溃疡、幽门螺杆菌感染或家族胃癌史的，应该在40岁以后进行定期胃镜或其他检查；肺癌：吸烟者或者戒烟不超过15年者，应该在55岁以后每年进行低剂量螺旋CT扫描。 90%的肺癌患者都与吸烟有关，男性吸烟患肺癌的几率是不吸烟者的23倍，女性是13倍。第一，吸烟者的肺癌基因紊乱程度远远超过不吸烟者。最近的一篇研究论文第一次系统的对比了吸烟和不吸烟肺癌的DNA，发现了令人震惊的结论：虽然癌症表面看起来相似，但吸烟者肺癌中基因突变的数目是不吸烟者的10倍还多！第二，吸烟和不吸烟者肺癌的基因突变种类不同。每个癌症都有几十到几千个突变，但通常都有一个主要突变对癌症的生长起到至关重要的作用，我们称之为“驱动突变”或“司机突变”。肺癌中最常见的“驱动突变”有三个：KRAS、EGFR和ALK，吸烟者肺癌中主要是KRAS突变，而不吸烟者肺癌则主要是EGFR和ALK突变。针对不吸烟肺癌EGFR和ALK突变的靶向药上图已经说明了，但是并没有针对KRAS突变的特效药。因此使用EGFR和ALK突变靶向药的肺癌患者生活质量和存活率都远超KRAS突变的肺癌患者。给吸烟肺癌患者的礼物 2015年施贵宝推出了针对鳞状肺癌的免疫疗法药物，目前证明有效的新型癌症免疫疗法有两大类：药物疗法，主要是“免疫检验点抑制剂”，比如现在如日中天的Opdivo和Keytruda；细胞和基因疗法，比如CAR-T。 Opdivo这个成功的临床实验不是针对所有肺癌，而是一种特定的亚型，晚期鳞状非小细胞肺癌，而这种亚型最大的特点就是和吸烟密切相关。对于免疫疗法来说，对吸烟患者的效果并不比不吸烟的差，甚至更好。最近两位女明星和乳腺癌的新闻造成了很大的舆论影响。一位是由于乳腺癌转移去世的著名歌手姚贝娜，另一位是在38岁事业顶峰时主动切除了双乳和卵巢的著名影星安吉丽娜·朱莉。 ER/PR基数受体阳性乳腺癌，在乳腺癌中占60%-70%是最常见的一类，而且也是发展最缓慢的一种亚型。最常用的药物是抗雌激素（他莫昔芬）或芳香化酶抑制剂，内分泌治疗一般需要持续5-10年，这类患者的治愈率很高，而且是乳腺癌中的大多数。 HER2阳性乳腺癌，这类大概占20%，比上一种生长更快也更容易转移。过去10年有好几个新型靶向药专门用于治疗此类癌症，其中包括大名鼎鼎的第一代HER2靶向药曲妥珠单抗（赫赛汀）和第二代HER2靶向药帕妥珠单抗等，效果都很好。三阴性乳腺癌，这一类乳腺癌最少见大概只占10%，但这是最让人头痛的一类。一方面它激素受体或HER2都是阴性，所以内分泌治疗和新的HER2靶向药对它几乎无效，目前只能用普通的化疗药物；另一方面它又是乳腺癌中最恶性的一种，发展迅速容易转移和复发。姚贝娜有很大可能就是患了这一类乳腺癌。对于三阴性乳腺癌近年来总算有了一些进展，研究者发现年轻三阴乳腺癌患者很多都有BRCA1或者BRCA2基因突变。BRCA1突变可以遗传，因此如果家族中有多位女性年轻时（小于45岁）就得了乳腺癌和卵巢癌，那就要引起注意。安吉丽娜·朱莉就是通过基因检测确定遗传了家族中BRCA1突变基因，统计数据预测朱莉70岁之前患乳腺癌和卵巢癌的几率超过50%，所以才决定通过决定手术防癌。八、关于书籍作者一直很想吐槽书名看起来俗得很，但是真的是一本100+666分的科普书！！！作者语言精炼幽默，对癌症整个相关系统知识有着非常完整且易懂的讲解，全书有80处专业文献引用。更多更详细的内容请去读这本书吧！！！还有关于坊间传言的辟谣、新闻里癌症故事的解读、如何去美国看病的相关内容。几位清华毕业生还发起了一个医疗健康信息平台。团结顶尖名校毕业的生物医学博士们，明明白白地把健康和疾病讲给您听。欢迎大家搜索并关注。

乳腺癌是严重威胁妇女生命的常见恶性肿瘤，近年来其发病率呈逐年上升趋势，在某些大成市中已占妇女恶性肿瘤的首位［1］. 早期诊断与治疗，早期发现复发与转移，对乳腺癌的预后有重要意义. 肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）可见于乳腺癌组织细胞表面，细胞表面糖蛋白（CA153）是目前乳腺癌的首选肿瘤标志物. 本研究应用放射免疫分析方法检测CEA和CA153在乳腺癌中的表达，探讨两者在乳腺癌发生发展中的作用，为乳腺癌的临床诊断和治疗提供一个辅助手段. 1对象和方法对象随机收集吉林省人民医院2006年间原发性乳腺癌40例，均行改良乳腺癌根治术，并经病理诊断. 其中乳腺浸润性导管癌20例，乳腺小叶癌15例，髓样癌5例，全部为女性，年龄23~78(平均49)岁. 对照组：乳腺良性疾病20例，其中经病理诊断为小叶增生8例，乳腺纤维腺瘤12例，亦全部为女性，年龄16~72(平均47)岁. 两组病例术前均未行放化疗. 年龄经检验(P>). 方法采集患者空腹静脉血3 mL尽快分离血清，置-80℃冰冻保存待检，用放射免疫分析方法检测血清中CEA和CA153含量，血清CEA试剂盒由潍坊三维生物工程集团有限公司生产，CEA血清正常参考值为15 μg/L, CA153检测亦采用放射免疫分析法(IRMA)，血清CA153试剂盒由Centocor公司生产，正常值20 U/mL，按说明书操作. 结果判断：以试剂盒给定的阳性界值，CEA为15 μg/L. CA153为20 U/mL，高于正常值为阳性. 组织学分级：采用BloomRichardson系统Nottingham改良方案［2］，将分化程度从高到低分为Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ级. CEA和CA153联检中如果有一项为阳性者即为阳性病例. 统计学处理：计量数据以x±s表示，组间比较采用t检验；两组阳性率之间用χ2检验. 2结果乳腺癌组和对照组CEA和CA153表达的比较乳腺癌组CEA 的血清含量及阳性率分别为(±) μg/L和，对照组CEA含量及阳性率分别为(±) μg/L和0. 乳腺癌组CA153的血清含量及阳性率分别为(±) U/mL和，对照组中，乳腺小叶增生有1例呈阳性，但其血清值小于 U/mL，其余均小于参考值，乳腺癌组和对照组此两项指标比较均有统计学意义（P<)，表1. 乳腺癌患者血清中CEA和CA153表达与组织学分级，肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系见表1乳腺癌Ⅲ级分化组CEA和CA153含量及阳性率均高于Ⅰ级分化组(P<)，肿瘤>5 cm组的CEA和CA153含量高于2~5cm组和<2 cm组(P<)，淋巴结转移组CEA和CA153含量及阳性率高于无转移组(P<). 表1乳腺癌患者血清CEA和CA153表达与组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系略乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系乳腺癌患者血清中CEA阳性组CA153含量高于CEA阴性组(P<)，CEA阳性组的CA153阳性率亦高于CEA阴性组(P<)，表2. 表2乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系略 3讨论肿瘤标志物目前日益广泛应用于肿瘤的诊断，临床监测，判断疗效及愈后等方面. 乳腺癌肿瘤标志物中以CEA和CA153使用的较为广泛［3］. CEA是一种非特异性肿瘤标志物，属于肿瘤细胞表面的结构抗原，是一种具有人类胚胎抗原特异决定族的酸性糖蛋白，是从腺癌和胚胎结肠粘膜组织中分离的辅助诊断指标［4］，但其特异性较差，除结肠癌外，还可见于乳腺癌，胰腺癌，肺癌等，可作为肿瘤普查筛选的指标之一. 肿瘤相关抗原CA153最早发现于乳腺癌细胞，是位于细胞膜上的一种分子量较大的粘液样糖蛋白，相对分子质量300~450 ku，包括一个膜区，一个细胞内区和一个富含糖基的细胞外区，由抗人乳脂球膜抗体115D8和DF3所识别，存在于多种腺癌内，如乳腺癌，肺癌，卵巢癌及胰腺癌［5］，当细胞癌变时，由于糖基转化酶被激活，引起细胞膜上蛋白酶和唾液酸酶活性增高，细胞骨架破坏，CA糖类抗原增多并从癌细胞膜上分离出来［6］，向血液中释放，可作为肿瘤标志物应用于肿瘤的辅助诊断，疗效监测和转移复发的判定，当乳腺癌发生肝转移，尤其是骨转移时CA153含量会显著升高，阳性率可达100%［7］，EssmannSeboth等［8］曾报道有CA153检测比临床及影像检查早48 mo发现乳腺癌转移复发的病例，因此它对乳腺癌的动态追踪、判断复发转移有一定价值. 本研究结果表明，CEA和CA153与乳腺癌的发生、发展以及转移有一定相关性，联合检测这些指标对乳腺癌的早期诊断和愈后判断有一定临床意义. 【参考文献】［1］张天泽，徐光炜主编，肿瘤学［M］. 天津：天津科学技术出版社，1996:. ［2］ Page DL, Ellis IO, Elston CW. Histologic grading of breast cancerLets doit (editorial)［J］. Am J Clin Pathol, 1995,103:123. ［3］孙龙安，李龙，林钢主编. 医学特种检验与实验室诊断［M］. 北京：人民军医出版社：2001:153. ［4］ , Haglund C, Ruberts PJ. Comperison of a new tumor marker CA242 with CA191CA50 and Carcinoembryorni cantigen (CEA) Indigertive tract disease ［J］. Br J Cancer, 1991,63(4):636-640. ［5］万文徽,李吉友. 肿瘤标志的临床应用［J］. 中华医学检验杂志, 1997,20(1):49. ［6］ Haglund C, Lundin J, Kuusela D, et al. Ca242 a new tumor marker for pancreatic cancer［J］.Br J Cancer,1994,70:487. ［7］陈智周，范振符，杨剑,等. 肿瘤标记物CA153的免疫放射分析及临床应用［J］. 中华肿瘤杂志，1998，20（2）：125. ［8］ EssmannSeboth D, Fuchs I, Jakesz R, et al. CA153 in the post operative follow up of breast cancer patients. In: Klapdor R, tumor diagnosis: application, clinical relevance, research trends［M］. New York: W Zuckschwerdt Verlag, 1994:158-159.

您好，根据您的描述，呼吸道感染可能性大，建议可行血常规检查了解是病毒引起还是细菌引起，再选择合理抗病毒或者抗细菌药物治疗。建议抗病毒药物或者抗细菌药物联合止咳化痰药物治疗，常用止咳化痰药：蜜炼川贝枇杷膏、强力止咳胶囊、桃金娘油胶囊等，效果均可

望茵茸含有多酚类物质例如槲皮素和硒微量元素。望茵茸中的硒元素和槲皮素有着防ai和抗溜以及抗肿liu的作用，能抑制襄组织的增生还阻止癌细胞转移从而诱导癌细胞凋亡。望茵茸的药效成分价值超过所有的抗癌物品。

乳腺癌研究论文综述

1Kimm HT，Van Allen CM．Hemophilia：prevention and treatmentwith ovarian extract．JAMA，1932，99：991． 2Kimm HT，Van Allen CM．Fate of bronchial ligature．Proc Soc Ex－per Biol & Med，1933，31：328． 3Kimm HT，Spies JM．Studies on radiation leucopenia：effect of pent－nucleotide in rabbits．Proc Soc Exper Biol & Med，1934，31：1237． 4Hsieh CK，Kimm HT，Changes in lung and pleura following irradia－tion of extrathoracic tumors．Am J Roentgenol，1937，37：802． 5Baranoff AF，Chang CS，Kimm HT．Dentigerous cyst：report of 40cases．Proceedings of the IV Conference，Chinese Medical Associa－tion，1937．328． 6Kimm HT．Eosinop hilichyperplastic lymphoblastoma resemblingMikulicz’s syndrome：areport of 7 cases．Proceedings of the IV Con－ference，Chinese Medical Association，1937．329． 7Kimm HT，et al．Clinical study of adamantinoma of the jaw．Pro－ceedings of the IV Conference，Chinese Medical Association，1937．331． 8Sito Z，Kimm HT．Preliminary report of radiotherapy of giant cell tu－mor．Proceedings of the IV Conference，Chinese Medical Association， 1937．332． 9Kimm HT．Treatment of tuberculosis of lymph nodes．Proceedings of the IV Conferences，Chinese Medical Association，1937． 10Kimm HT．Baranoff AF．Adamantinoma：a clinical study of twen－ty－sixcases．Chin Med J，1938，53：1． 11Baranoff AF，Chang CS，Kimm HT．Dentigerous（follicular）cyst：a study of 54 cases．Chin Med J，1939，56：446． 12Kimm HT，Wu SD．Bilateral adrenal cortical carcinoma．Chin MedJ，1941，59∶195． 13Kimm HT．Radiosensitivity of adamantinoma．Chin MedJ，1941，59：497． 14Hsiung JC，Kimm HT．Tumors of infancy and childhood：a statissti－cal study of 329 cases in the Chinese．Chin Med J（Shanghai），1942，61：26． 15Kimm HT，Liu Y．Carcinosarcoma of the breast：a study of eight cases．Chin Med J（Shanghai），1943，62：38． 16Kimm HT．Observations on the cancerogenic process in methyl－cholanthrene fibrosarcoma of bone．Chin Med J（Shanghai），1943，62：130． 17Kimm HT，Cutler M．Current status of ovarian castration for carci－noma of the breast．Chin Med J，1947，65：92． 18Kimm HT，Cutler M．Lymphosarcoma：a study of sixty－one caseswith special reference to curability．Chin Med J，1948，66：615． 19Kimm HT．New radical operation for carcinoma of the tongue．Pro－ceedings of 1948 Annual Conference，Peking Medical Association，Peking，1948． 20Kimm HT．The application of nerve block anesthesia in head andneck surgery．Peking Union Medicaal College， Alumni AssociationMeeting，1948． 21Liu Y，Kao TE，Kimm HT．Ovarian fibroma and Meigs’s syn－drome：a study of four cases．Chin Med J，1949，67：80． 22赫雨时，袁佳琴，金显宅．眼睑上皮癌．中华眼科杂志，1952，2：251． 23李树玲，金显宅，张天泽，金家瑞，王德元．血管瘤的外科治疗，特别着重讨论口腔及其邻近部位的血管瘤．中华外科杂志，1957，5：811． 24金显宅，张天泽，金家瑞，李树玲，王德元．根治性乳房切除合并内乳淋巴结链整块切除术25例初步报告．中华外科杂志，1957，5：433． 25金显宅，张天泽，李树玲，金家瑞，王德元．嗜伊红细胞性增生性淋巴肉芽肿的进一步观察．中华外科杂志，1957，5：877． 26李树玲，孙剑秋，金显宅．皮肤血管瘤的病理分类．中华皮肤科杂志，1958，6：414． 27金显宅，张天泽，金家瑞，王德元，李树玲，戴葆茹．舌癌根治性联合切除术——舌癌与根治性淋巴结清扫及下颌骨联合整块切除术．中华外科杂志，1958，6：1081． 28金显宅，张天泽，李树玲，等．盆腔脏器癌扩大根治术的初步经验．天津医药杂志，1959，1：73． 29金显宅，王德元，王德延，李树玲，金家瑞．关于甲状腺单发结节的性质．中华外科杂志，1959，7：1160． 30李树玲，孙剑秋，桑毓秀，金显宅．龈癌64例的临床分析．天津医药杂志，1960，2∶139． 31金家瑞，王德延，万钧，金显宅．表皮样囊肿的癌变．天津医药杂志，1960，2：48． 32金显宅，王德元，金家瑞，李树玲，王德延．腮腺下颌内侧部的肿瘤．天津医药杂志，1959，1：355． 33方先之，金显宅，吴廷椿．下颌骨断裂合并大块缺损修补术研究的初步报告．天津医药杂志，1959，1：32． 34王德元，张燮良，王守玲，金显宅．习见性乳腺癌根治术的疗效．天津医药杂志，1959，1：457． 35王德元，金家瑞，郑宝珍，金显宅．乳腺癌根治术合并的乳区淋巴结链整块截除术疗效的初步报告．天津医药杂志，1959，1：460． 36金显宅，张天泽，王德元，郑宝珍，李月云，黄萃庭．乳癌根治术与扩大根治术的疗效比较（1）．见：中国医学科学院编，肿瘤研究论文集．北京：中国医学科学院，1962，381． 37金显宅，张天泽，王德元，郑宝珍，李月云，黄萃庭．乳癌根治术与扩大根治术的疗效比较（2）．天津医药杂志，1962，4：125． 38Kimm HT，et al．A comparison of results of radical mastectomy and extended radical mastectomy for carcinoma of the breast，Cancer Re－search，Academy of Chinese Medical Sciences，464，1962；ChinMed J，81：749． 39金显宅，张天泽。王德元．胸骨旁乳癌扩大根治术的适应症（1）．天津医药杂志肿瘤学附刊，1963，1：132． 40金显宅，张天泽，王德元．胸骨旁乳癌扩大根治术的适应症（2）．1964，中华外科杂志增刊，[中华医学会第八届全国外科学术会议专刊]：302． 41Kimm HT，et al．Indications for radical mastectomy combined with resection of internal mammary lymph node chains，Chin Med J，82：570，1963． 42金显宅．早期侵犯性子宫颈癌手术治疗的国外近况（根治性腹部子宫全截除术合并盆腔淋巴结清除术或称Wertheim Meigs式子宫颈癌根治术）．天津医药杂志，1962，4：506． 43金家瑞，金显宅．早期子宫颈癌根治术46例的初步总结．天津医药杂志，1962，4：521． 44张天泽，王德延，张燮良，金显宅．大唾腺外唾腺型肿瘤（附65例分析）．天津医药杂志肿瘤学附刊，1963，1∶101． 45金显宅．第八届国际抗癌学会有关乳癌论文总结．第八届国际肿瘤会议资料综述，1963，115． 46张天泽，王德延，王德元，金显宅．乳腺髓样癌．天津医药杂志肿瘤学附刊，1963，1：37． 47金显宅．国际抗癌学会第八届学术会议概况．天津医药杂志肿瘤学附刊，1963，1：60． 48李树玲，张允祥，王守玲，金显宅．上颌窦癌附184例鳞状细胞癌分析．天津医药杂志肿瘤学附刊，1963，1（2）∶81． 49金显宅，李树玲，李振权．舌癌根治性联合切除术附24例疗效总结，天津医药杂志肿瘤学附刊，1963，1：178． 50Kimm HT，et al．Combined radical operation for carcinoma of the tongue，A report on the end results in 24 cases，Chin Med J，1963，82：646． 51金显宅．有关瘤细胞血流转移的认识．天津医药杂志肿瘤学附刊，1963，1：121． 52王德元，张天泽，金显宅．乳头溢液的临床病理研究．天津医药杂志肿瘤学附刊，1963，1∶141． 53张天泽，王德延，王德元，金显宅．乳腺黏液癌．第二届全国肿瘤学术会议汇编．上海，1964．下集，165． 54李树玲，金显宅．腮腺良性混合瘤切除术中保护神经问题．天津医药杂志肿瘤学附刊，1964，2：38． 55王德元，张天泽，金显宅．乳腺癌．第二届全国肿瘤学术会议汇编．上海，1964．下集，161． 56李树玲，张熙曾，金显宅，鲍润贤．腮腺造影的肿瘤诊断意义．天津医药杂志肿瘤学附刊，1964，2：103． 57王德元，张天泽，金显宅．乳腺腺纤维瘤：I．病理形态学一些方面的观察．天津医药杂志肿瘤学附刊，1964，2：230． 58王德元，张天泽，金显宅．乳腺腺纤维瘤：Ⅱ．青春型临床病理分析．天津医药杂志肿瘤学附刊，1964，2：233． 59李树玲，金显宅．根治性颈部淋巴结清除术125例的疗效总结，天津医药杂志肿瘤学附刊，1965，3∶124． 60张天泽，王德元，王德延，金显宅．乳腺增生病：附89例临床病理分析．天津医药杂志肿瘤学附刊，1965，3：21． 61金显宅，张天泽，王德元．10年间（1953～1962）治疗乳癌的经验．天津医药杂志肿瘤学附刊，1965，3：10． 62李树玲，金显宅．上颌窦癌根治术的改进．天津医药杂志肿瘤学附刊，1965，3：134． 63李树玲，金显宅．颈外动脉插管分次灌注抗癌药物治疗头颈部恶性肿瘤的初步报导．天津医药杂志肿瘤学附刊，1965，3：93． 64金家瑞，张燮良，金显宅．盆腔组织切除术后合并症——淋巴囊肿．天津医药杂志肿瘤学附刊，1966，4：39． 65金显宅．今年国外胃肠道癌化疗近况（综述）．天津医药学通讯，1972，12∶31． 66金显宅，等．乳腺癌根治术与扩大根治术的远期疗效比较．肿瘤防治研究，1974，1：36． 67金显宅，等．耳针防治放射治疗引起外周血白细胞和血小板减少的初步观察．肿瘤防治研究资料选编，天津，1974，1：66． 68金显宅，等．48例恶性淋巴瘤中西医结合治疗近期疗效分析．天津医药杂志，1974，2：643． 69金显宅．乳腺癌的化疗（综述）天津医药杂志肿瘤学附刊，1978，试刊号：24． 70金显宅．癌瘤外科治疗概念的转变．延边医学院学报，1980，1：1． 71金显宅．学习肿瘤病理体会．鼓浪屿肿瘤学术报告集，1980，10． 72王桃仙，赵子华，李丽庆，颜宪秋，方志沂，金显宅．晚期乳腺癌76例联合化疗结果．天津医药杂志肿瘤学附刊，1982，9：87． 73王书春，赵子华，王桃仙，颜宪秋，李丽庆，金显宅．氨甲蝶呤加量治疗各种化疗、放疗失效的恶性淋巴瘤18例的近期疗效．天津医药杂志肿瘤学附刊，1982，9∶220． 74Kimm HT（Jin Xian－zhai），Zhang LY．A rare occurrence of Burkitt’s lymphoma：with commentary on the case by Hyun EH．DiagnosticMedicine，1982，5：79． 75金显宅．皮质类固醇治疗婴幼儿巨大血管瘤．天津医药杂志肿瘤学附刊，1983，10：3． 76李丽庆，赵子华，王桃仙，颜宪秋，王书春，金显宅，张连郁．非何杰金氏淋巴瘤5年疗效分析．天津医药杂志肿瘤学附刊，1983，10：143． 77赵子华，杜湘桂，王桃仙，颜宪秋，李丽庆，王书春，金显宅．骨髓检查对恶性淋巴瘤分期的重要性．肿瘤临床，1984，1：170． 78金显宅，等．病毒性与非病毒性乳腺肿瘤．肿瘤防治研究，1985，12：57． 79侯子正，孙惠，金显宅．阿霉素一次静脉注射引起大鼠肿瘤及其他病变．中国肿瘤临床，1986，13：178． 80赵子华，王桃仙，李丽庆，金显宅．晚期乳腺癌86例联合化疗效果．中国肿瘤临床，13：210． 81王桃仙，赵子华，李丽庆，金显宅，杜湘桂．非何杰金氏淋巴瘤型白血病25例分析．中国肿瘤临床，1986，13：327． 82宁连胜，国爱英，黄建英，金显宅．乳腺癌单克隆抗体Ca15－3的临床应用．中国肿瘤临床，1987，14：327．

奶制品乳腺癌论文研究

乳制品摄入量的多少和患癌症的风险有着较为密切的关系。

我们通常所讲的乳制品是指：使用牛乳或羊乳及其加工制品为主要原料，然后加入或不加入适量的维生素、矿物质和其他辅料，按照法律法规及标准规定所要求的条件，最后经加工制成的各种食品，被称为乳制品，当然也叫奶油制品。

相关研究人员表明，乳制品摄入与总体癌症风险显著相关。经常食用乳制品的人患肝癌和乳腺癌的风险明显更高。经常食用乳制品还与淋巴瘤风险增加相关，但在统计学上没有显著意义。如果一个人每天摄入50克，那么其风险分别会增加12%和17%。此外，研究表明，乳制品摄入量与结直肠癌，前列腺癌，以及其他类型的癌症之间没有联系。当然在我国，肝癌和乳腺癌都是最常见的癌症类型。根据调查统计结果显示，每年分别约有万和万新发病例。

在人类研究结果中，研究人员没有确切证明食用乳制品与上述癌症之间的因果关系。但研究人员表示，这些联系可以用几个比较合理的生物机制来解释。

第一，胰岛素样生长因子-I（IGF-I）的水平可能会因为摄入更多乳制品而增加。而IGF-I会促进细胞增殖，同时能够与几种癌症的风险增加产生联系。

第二，患乳腺癌的风险可能会随牛奶中的雌性激素（如雌激素和黄体酮）的增加而增加，而患肝癌的风险可能会随奶制品中的饱和脂肪酸和反式脂肪酸增加的增加而增加。

因此，对于大多数不能产生足够乳糖酶的人来讲，乳制品也可能被分解成影响癌症风险的副产品，最后成为导致患癌症的凶手。

因为他们研究对象是中老年女性，牛奶与乳腺癌风险之间存在显著关联，不过他们研究的对象年龄有局限，可能会影响研究结果。

长期喝牛奶一般是不会导致乳腺癌的；这个是没有科学依据的，因为乳腺癌跟喝牛奶没有直接性的关系，只是跟平时的饮食习惯，以及不良的生活习惯，有直接的关系。

这个是不可信的，而且研究说的是乳制品，并没有明确指出是牛奶，所以可信度不高。

乳腺癌护理论文研究方向

研究方向：主要从事乳腺癌发生、发展及转移的功能研究，利用体外（in vitro）、体内（in vivo）技术探讨骨形态发生蛋白（BMPs）以及微小RNA（microRNAs）对乳腺癌细胞增殖、分化、迁移的调控作用以及相关的分子机制。科研项目：项目负责人：1. 国家自然科学基金：BMP-6通过诱导microRNA-192表达抑制乳腺癌细胞增殖的功能研究（批准号：81072153，起止时间：2011/1-2013/12）2. 天津市自然科学基金：BMP-6抑制乳腺癌转移的机制研究（批准号：09JCYBJC09100，起止时间：2009/4-2012/3）3. 国家自然科学基金青年基金：乳腺癌细胞中deltaEF1抑制BMP-6诱导E-cadherin转录的机制研究（批准号：30700471，起止时间：2008/1-2010/12）4. 国家自然科学基金（科学部主任基金）：deltaEF1在诱导成骨细胞分化过程中的功能研究（批准号：30640029，起止时间：2007/1-2007/12）5. 天津市自然科学基金：建立生产rhBMP-6的真核表达系统（批准号：05YFJMJC01800，起止时间：2005/4-2007/12）项目主要参与人：1. 国家自然科学基金：miR-142、223与原癌基因LMO2之间表达调控关系及其对T淋巴细胞分化影响的研究（批准号：30700471，起止时间：2008/1-2010/12）2. 南开大学与美国宝洁制药公司合作项目：骨代谢小分子药物的功能研究（2001/7-2005/7）3. 天津市自然科学基金：基因工程生产BMP-6成熟肽（批准号：013608911，起止时间：2005/4-2007/12）四、学术兼职1．国际华人骨研学会会员2．中国细胞生物学学会会员3．天津细胞生物学学会理事五、近5年论文1． Hu F, Wang C, Guo SC, Sun W, Mi D, Gao Y, Zhang J, Zhu TH, Yang S§. (2010) DeltaEF1 Promotes Osteolytic Metastasis of MDA-MB-231 Breast Cancer Cells by Regulating MMP-1 Expression. Biochimica et Biophysica Acta-Gene Regulatory Mechenisms (Accepted) (§corresponding author)2． Wang C, Hu F, Guo SC, Mi D, Shen WW, Zhang J, Qiao YH, Zhu TH, Yang S§. (2010) BMP-6 inhibits MMP-9 expression by regulating heme oxygenase-1 in MCF-7 breast cancer cells. Journal of Cancer Research and Clinical Oncology [Epub ahead of print] (§corresponding author)3． Mi D, Zhang M, Yan JD, Zhang J, Wang X, Wang Q, Yang S, Zhu TH. (2010) PTHrP inhibits BMP-6 expression through the PKA signaling pathway in breast cancer cells. Journal of Cancer Research and Clinical Oncology [Epub ahead of print]4． Sun W, Yang S, Shen W, Li H, Gao Y, Zhu TH. (2010) Identification of DeltaEF1 as a novel target that is negatively regulated by LMO2 in T-cell leukemia. European Journal of Haematology 85: ． Sun W, Shen W, Yang S, Hu F, Li H, Zhu TH. (2010) miR-223 and miR-142 attenuate hematopoietic cell proliferation, and miR-223 positively regulates miR-142 through LMO2 isoforms and CEBP-β. Cell Research 20: ． Sun W, Shen WW, Yang S, Hu F, Gao Y, Qiao YH, Zhu TH. (2010) Homo-binding character of LMO2 isoforms and their both synergic and antagonistic functions in regulating hematopoietic-related target genes. Journal of Biomedical Science 17: ． Hu F, Wang C, Du J, Sun W, Yan J, Mi D, Zhang J, Qiao Y, Zhu T, Yang S§. (2010) deltaEF1 promotes breast cancer cell proliferation through down-regulating p21 expression. Biochimica et Biophysica Acta-Molecular Basis of Disease 1802: 301-312. (§corresponding author)8． Yang S§, Du J Wang ZQ, Yan JD, Yuan W, Zhang J, Zhu TH*. (2009) Dual Mechanism of EF1 Expression Regulated by Bone Morphogenetic Protein-6 in Breast Cancer. The international journal of biochemistry and cell biology 41: 853-861. (§co-corresponding authors)9． Du Jun, Yang S*, An Di, Hu Fen, Yuan Wei, Zhai Chunli, Zhu TH. (2009) BMP-6 Inhibits MicroRNA-21 Expression through repressing delta-EF1 and AP-1 in breast cancer. Cell Research 19: 487-496. (*equal contribution)10． Yan JD, Yang S, Zhang J, Zhu TH. (2009) BMP6 reverses TGF-beta1-induced changes in HK-2 cells: implications for the treatment of renal fibrosis. Acta Pharmacologica Sinica 30: ． Yan J, Yang S, Zhang J, Zhai C, Zhu T. （2009） BMP6 attenuates oxidant injury in HK-2 cells via Smad-dependent HO-1 induction. Free Radic Biol Med 46: ． Yang S, Du J, Wang ZQ, Yuan W, Qiao YH, Zhang M, Zhang J, Yin J, Gao SY, Cui YK and Zhu TH. (2007) BMP-6 promotes E-cadherin expression through repressing deltaEF1 in breast cancer cells. BMC Cancer 7: ． Yang S, Zhao L, Yang JH, Chai DG, Zhang M, Zhang J, Ji XH, Zhu TH. (2007) DeltaEF1 represses BMP-2-induced osteoblast differentiation of C2C12 cells. Journal of Biomedical Science 14: ． Du J, Yang S, Zhai CL, Yuan W, Wang ZQ, Yan JD, Zhang J, Gao SY, Sun BC and Zhu TH. (2007) Bone Morphogenetic Protein 6 Inhibit Stress-Induced Breast Cancer Cells Apoptosis via Both Smad and P38 Pathways. Journal of Cellular Biochemistry 103: ． Sun W, Yuan W, Yang S, Du J, Zhai C, Wang Z, Zhang J, Zhu T. (2007) Down regulation of MicroRNA142 by proto-oncogene LMO2 and its co-factors in Hematopoiesis. Leukemia 22: ． Du J, Zhu YJ, Chen XY, Fei ZJ, Yang S, Yuan W, Zhang J and Zhu TH. (2007) Protective effect of Bone Morphgenetic Protein-6 on neurons from H2O2 injury. Brain Research 1163: ． Zhang M, Wang Q, Yuan W, Yang S, Wang X, Du J, Yan JD, Zhu TH. (2007) Epigenetic Regulation of Bone morphogenetic protein-6 Gene Expression in breast cancer cells. Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology 105: ． Zhao L, Yang S, Zhou GQ, Yang JH, Sabatakos G and Zhu TH. (2006) Involvement of the cAMP-dependent protein kinase (PKA) pathway in BMP-2-induced osteoblastic differentiation of C2C12 cells. The international journal of biochemistry and cell biology 38: ．雷荣悦，乔玉环，闫继东，杨爽，朱天慧（2008）：利用同源信号肽和前肽序列在CHO细胞中表达BMP6。中国生物工程学报，24：452-459。20．袁伟，孙伟，杨爽，闫继东，翟春利，杜君，王兆琪，安迪，朱天慧（2008）：不同蛋白标签对LMO2融合蛋白沉淀实验的影响。中国生物工程学报，24：887-891。21．翟春利，闫继东，杨爽，杜君，袁伟，王兆琦，朱天慧（2008）：表达外源rhBMP2的CHO细胞株稳定性分析。中国生物工程学报24：862-866。22．闫继东，杨爽，吕树军，雷荣悦，朱天慧（2007）：利用同源蛋白的信号肽和前肽序列在CHO细胞中表达重组人BMP6。中国生物工程学报23：413-417。23．张道永，杨爽，吕树军，闫继东，朱天慧（2007）：重组人骨形态发生蛋白2在CHO细胞中的表达，鉴定和活性分析。中国生物工程学报，22：968-972。六、讲授课程1．七年制本科《医学分子遗传学及实验》2．三年制研究生《医学分子遗传学及实验》3．三年制研究生《科研方法论》七、荣誉和奖励1．2004年国际华人骨研学会Web Jee青年研究者奖2．2009年国家留学基金委青年骨干教师出国研修项目奖3．2010年美国癌症研究学会Scholar-in-Training研究者奖

甲乳外科主要诊疗甲状腺和乳腺的一些疾病，常见的包括结节性甲状腺肿、单纯的甲状腺腺瘤、甲状腺囊肿，这些都是发生于甲状腺的良性疾病。而甲状腺恶性疾病包括乳头状癌、滤泡状癌、髓样癌以及未分化癌，早期确诊的病人应该积极进行手术治疗

乳腺癌杂志

我不知道是什么东西了啦！！！！！！！！！！！！！！！！？！！？？！！！？？！！！！！！！！！！！！！！！

《国际流行学杂志》的这个调查研究，只是调查了五万名美国女性，而这五万名女性总共出现了1058例的乳腺癌。于是就有人说，喝牛奶会导致癌症。

但是这件事是错误的，该研究并不能得出这样的结论。首先，我们要知道，这个研究对象并不是针对地球上所有国家的人进行的。而是专门针对北美的人。

而且，也不是北美的所有人，首先，必须是女性。其次，必须是平均年龄为57岁的中老年女性。而且，更有趣的是，这个研究题目是“喝牛奶会不会导致乳腺癌”。

众所周知，中老年女性本就是乳腺癌高发的群体。所以，这则研究并不能完全证明喝牛奶是乳腺癌的罪魁祸首。而且，五万名女性中有一千零五十七例，这个比例数并不是很高。

其次，该研究的类型，并不是一个具有因果关系的研究。可以这么说，喝水的人群中有很多患奇奇怪怪疾病的人。难道你就可以凭借这个说，喝水会导致人得奇怪的病症吗？

而且，世界癌症研究基金会就乳腺癌曾经做过报告，喝牛奶是不是会导致癌症，这件事并没有结论。更何况，欧洲、亚洲、美洲、非洲，不同种族的人，体质也不一样。

在亚洲的部分人群中展开的研究发现，喝一定的乳制品甚至可以降低乳腺癌的风险。喝牛奶本来是补充营养、蛋白、钙质的最佳选择。

而乳腺癌风险这顶大帽子不应该被扣到喝牛奶身上，饮酒、食肉过多、吃杂粮少、运动量少、肥胖甚至精神压力，都和乳腺癌风险相关，何必揪着喝牛奶不放呢？

所以，想要身体健康，一定要多运动，膳食均衡。这样才不会患奇奇怪怪的病症，才会有生活质量。

因为你也是学医的，我也不多说，其实你提供的病理报告（免疫组化）中就有Her-2，就是C-erbB-2，所以，很明显，这是一例三阴乳腺癌，即ER、PR、CerbB-2均阴性，也就是当前内分泌治疗（无效）及单克隆抗体靶向治疗效果最差的种类。根据病史及手术情况，治疗方式及手术切除范围完全没有问题，作为医生，你也应该明白，其实外科手术时，淋巴结清扫是否彻底完整一定程度上是很主观的东西，只能说尽量清扫干净，不过根据该术后病理报告，1/10的腋下淋巴结转移尚算乐观。但是我遇到的数个非三阴乳腺癌患者，术后1年内即出现了转移并在2年内死亡，所以，你让我们回答预后的问题是一件比较难的事情，只能说总体预后情况不良。此外，由于你也不要让我们复制黏贴一些资料，所以我就不拿一些文献资料给你了，但是我觉得你真的想要知道预后情况，就应该去Pubmed查查《CA: a cancer journal for clinicians》2010年的第一期（可能未出版，不过有2009年的），该杂志为美国出版的SCI收录杂志，最新的影响因子（IF）为（目前最高），该杂志刊载癌症治疗各个方面的研究论文和评论，供肿瘤和相关专业临床医师阅读，每年第1期为癌症统计专辑，我想在这里你应该能找到你需要的目前国际上最科学的关于乳腺癌的预后情况。此外，如无复发证据且患者可耐受，建议追加原方案2-4疗程。我的E-mail:，请多指教！

主要还是因为研究团队研究的人群不同，饮食习惯也有很大的不同。