牛病的毕业论文
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畜牧兽医毕业论文5000字天、成、论、文1、真实性原则毕业论文内容应是自己在实习过程中亲自做的，如：养猪与猪病防治、养禽与禽病防治、养牛与牛病防治、饲料兽药生产与营销。2、符合性原则毕业论文的文本结构必须符合《学院毕业论文基本规范要求》的格式，共由4个主要部分组成：（1）封面；（2）论文摘要（不少于200字）；（3）毕业论文正文（不少于2000字）；（4）参考文献。3、专题性原则毕业论文应一事一论、一题一论，专门写某一方面的问题。4、规范性原则毕业论文内容格式应规范，符合科技论文基本格式要求，其逻辑关系是：提出问题（观点，即选题）→解决问题的方法（如试验材料与方法）→解决问题的结果，并对结果进行分析（结果与分析）→结论（结论与讨论、小结与讨论）。5、创新性原则毕业论文选题能够体现生产和研究的要求，在理论上或实践上有一定的研究价值，有新意或选择了
畜牧兽医我知道怎么做我来帮你
牛奶富有营养价值，其成分可分为水和固形物两部分，固形物包括乳蛋白、乳脂肪、乳糖、矿物质、维生素等多种物质。固形物含量多少影响乳的品质，乳脂率是衡量乳质优劣的重要指标，含量一般为3％～5％。乳脂中含有人体必需的亚麻酸和花生油酸及多种脂溶性维生素、磷脂类等。提高乳脂率的主要方法是进行奶牛品种改良，选择优质饲料，饲养管理也是提高乳脂率的重要因素之一。1 选育好的品种和个体不同品种牛的产乳量和乳脂率有很大差异。经过精心选育的品种如荷斯坦牛，其产乳量显著高于地方品种。产乳量和乳脂率之间存在负相关，产乳量较高奶的乳脂率相应较低。但产乳量高的品种通过有计划地选育，乳胀率仍可提高。同一品种内的不同个体虽然处在相同的生长阶段、相同的饲养管理条件下，其产乳量和乳脂率仍会有差异，如荷斯坦牛的产乳量变异范围在3000～12000kg，乳脂率为 2．6％～6．0％。选育优良的品种和个体并不断地进行改良，是奶牛优质高产的有效途径。2 选择优质饲料牛的瘤胃代谢产物中挥发性脂肪酸即乙酸。丙酸和丁酸的比例结构，对奶牛的产奶量和乳脂率有重大影响。乙酸被吸收后，通过血液被输送到乳腺，用以合成乳脂肪中的一系列短链脂肪酸；丙酸被吸收后，输送到肝脏，成为合成葡萄糖的原料；丁酸是乳脂肪中的一种短链脂肪酸，也可与乙酸辅酶A缩合形成高级脂肪酸。乙酸、丁酸比例增加，有利于提高奶牛乳脂率。乳脂是由两种基本类型的前体合成的，其中约50％的脂肪是以瘤胃发酵产生的乙酸和醋酸为原料由乳腺合成，其余部分则由饲料的脂肪或体内积蓄的脂肪供给（以长链脂肪酸的形态直接形成乳脂人不同饲料组成对乳胀的体内合成有极大影响。2．l 粗纤维饲料中对乳脂肪影响最大的是粗纤维含量。纤维在瘤胃内被分解后生成乙酸，而淀粉则能增强瘤胃发酵、降低pH值，促进丙酸的生成，乳脂率与瘤胃内乙酸／丙酸比呈正相关。若日粮中的牧草低于50％，或者ADF（酸性洗涤纤维）低于19％，或把全部饲料的粗纤维限定在13％时，由于日粮纤维含量的减少将导致乙酸／丙酸比下降，从而降低乳脂含量。2．2 脂肪脂肪的正作用是能量高并能直接为乳脂合成提供脂肪酸，约50％的乳脂肪必须由日粮中脂肪供给。当奶牛处于能量正平衡时，很难动用体脂肪并把它运入乳腺，因此在泌乳期内日粮脂肪是乳脂的唯一来源。脂肪的负作用是不饱和脂肪代谢产生的不饱和脂肪酸，在瘤胃内和氢结合促进丙酸生成从而降低乳脂含量；由于氢的加入，生成的转移单不饱和脂肪酸也能抑制脂肪在乳腺内的合成。根据脂肪的上述双重作用，为了不妨碍瘤胃发酵等特性，在饲料中添加3％～6％脂肪为宜。游离油脂常降低乳脂含量，而整粒油籽未产生此作用。大豆油或整粒大豆可以降低乳蛋白含量，而棉籽油和棉籽的影响很小。添加不饱和脂肪或大剂量脂肪常可导致乳脂率下降，主要原因是其对瘤胃发酵的影响。所以，人们试图通过某些措施以减少脂肪的负面影响，如饲喂整的或压碎的油饼，用甲醛处理使脂肪免受瘤冒发酵，采用钙皂化等。这些技术措施在维持和提高乳脂率方面具不同的效果。高士争等（1998）报道，添加脂肪酸钙300g／d·头可使奶中乳脂率较对照组显著提高（p<0．05），总脂、必需脂肪酸中的亚油酸和亚麻酸及钙含量显著增加（p<0．05）。奶牛添加脂肪酸钙仅限于乳脂率3．5％以下的奶牛，对高乳脂率的奶牛无效。由于乳脂率的提高必须有50％乙酸作为合成前体物，故添加脂肪酸钙时，日粮于物质中要求维持粗纤维17％、ADF21％的水平（张延利，1996）。2．3 能量及蛋白质当日粮能量水平提高时，乳蛋白含量提高，但可能会降低乳脂率。日粮中蛋白质含量提高通常并不提高乳蛋白含量，但蛋白质低于需要时可能会降低乳蛋白。只有当奶牛在极低营养或长期营养不良的情况下，能量及蛋白质才有可能对乳脂率发生影响。2．4 无机盐当瘤胃pH值保持在正常范围内时，乙酸的形成较丙酸更容易些，由于乙酸的增多，奶牛的采食量、产奶量和乳脂率都将得到提高。在高水分谷物和青贮玉米等易发酵饲料中添加碱化剂可以取得理想效果，但在干草和青贮鲜草等含ADF占20％以上的饲料中添加碱化剂无明显效果。常用的碱化剂多为碳酸氢钠或碳酸钠，氧化镁和碳酸氢钠以1：2的比例制成的混合剂其碱化效果很好。沸石能增大瘤胃pH值，但同时可能降低乳脂和乳蛋白含量。韩正康（1986）报道，当瘤胃处于丙酸型发酵时，添喂乙酸钠能提高乳脂率。2．5 其他饲料添加剂 烟酸能增加乳脂率或产奶量。据报道，在奶牛产后120 d内，每日饲喂烟酸6 g，可使产奶量提高11．9％，在泌乳中期给奶牛添喂烟酸其效果远不如泌乳早期，原因可能是奶牛在泌乳早期常处于能量负平衡状态。奶牛分娩后由于采食量下降、日粮组成改变及由此引起的瘤胃微生物群体改变等因素，导致日粮中供应的和瘤胃微生物合成的烟酸减少，造成奶牛烟酸缺乏；而在泌乳中期，奶牛瘤胃微生物群体稳定，泌乳量逐渐下降，奶牛依靠饲料和自身合成的烟酸可满足代谢和生产的需要，因而在奶牛泌乳早期添加烟酸的效果显著高于泌乳中期。所以，给奶牛添加烟酸要考虑产奶量、泌乳阶段及饲料条件等因素，不应盲目添加。对高产奶牛来讲，为了保证奶牛摄入足够的能量，粗饲料的摄入应受到限制。有关资料表明，在这种情况下，饲料中加入适量的乙酸钠或双乙酸钠，可促进和改善机体电解质的平衡，刺激肝脏、肾脏和肠粘膜，从而提高乳脂率。另外，当精料比例增多使奶牛乳脂率降低时，可每天补饲450g乙酸钠盐或丁酸盐，以提高乳脂率。拉沙里菌素和莫能菌素等离子载体对乳脂率有削减作用，因为这类抗生素物质能增加瘤胃内丙酸的产生量。3 科学规范的饲养管理3．l 合理搭配精粗饲料比例在奶牛日粮中，不能过多强调精料，而应以多汁青绿饲草、青干草等优质粗饲料为主。在充分供给优质青干草等粗饲料后，不足的能量部分由精料供给，在饲喂上也应先粗后精，精料尽量做到少量多次饲喂，避免一次摄入大量精料。Poewll（l939）最早发现，给奶牛饲喂高精料、低粗料日粮会导致乳脂率下降。当饲粮中精料比例较高时，瘤胃中乙酸比例减少，丙酸比例增加；反之，当粗料比例较多时乙酸比例增多。可见，增喂粗饲料有利于提高乳脂率。但粗饲料不能提供乳牛合成乳蛋白的原料，会影响产。奶量。因此，牛的饲粮要合理搭配，不仅提供适量的精料和多汁料，保证奶牛高产，同时要保证有一定比例的粗饲料以提高乳脂率。生产中，奶牛饲喂多采用先粗后精或精粗混合的方法，粗料比例一般不低于日粮的40％。3．2 注意日粮的可消化性和物理形态 VanSoest（1963）通过大量奶牛试验证实了乳脂率与日粮纤维有关，并推断日粮纤维含量和来源对乳脂率的影响可能与纤维的长短有直接关系。饲喂奶牛要注意日粮的消化性，高产奶牛日粮消化率不应低于65％，无论精料还是粗料都应注意其消化性能。精料中易降解的是大麦、高粱，玉米相对较差，粗料中禾本科青干草易降解，其他牧草相对差一些。同时要注意日粮的物理形态，精料的籽实类以打碎或压碎为好，而青粗饲料不易太碎，一般以8cm左右为好，青贮牧草可适当长一些，这样可增加饲料在消化道内的时间，从而达到提高粗纤维、干物质的消化率，进而提高乳脂率的目的。3．3 补充脂肪一般奶牛日粮脂肪含量约在3％左右，而有关资料表明，日粮中脂肪含量在5％～6％时奶牛对养分利用率最高。因此，在日粮中添加一定量的油菜籽或保护脂肪酸，可有效提高乳脂率，但添加量也不宜过高，掌握在日粮中脂肪含量大体在5％～6％即可。3．4 加强干乳期的管理产奶牛干乳期是胎儿迅速生长发育需要较多营养的阶段，改善母牛营养状况也对下一泌乳期有利，为延长生产年限准备必要的条件；同时干乳期间乳腺分泌活动停止，是分泌上皮细胞更新动下一泌乳期能正常分泌的必要准备阶段。因此，母牛干乳期供给充分的营养并结合科学的饲养管理（如加强干乳中后期乳房的按摩等），可有效提高乳脂率。3．5 掌握正确的挤奶方法正确的按摩和挤奶操作，能增强排乳反射，提高奶产量和乳脂率。规范和提高挤奶技术，每次挤奶时力求使乳腺胞内的乳汁尽量挤净，不仅可提高产奶量（增幅为10％～20％），而且可增加乳脂率0．2～0．4个百分点。掌握挤奶速度，尽可能在5分钟内挤完。3．6 适当的运动舍饲奶牛运动量较少，如果给予适当的运动，不仅能锻炼体质，加强代谢，增强健康，而且还能提高产奶量和乳脂率。一般情况下，奶牛每天自由运动时间应不少于6h。据报道，对奶牛每天驱赶3公里，可以有效地提高产奶量和乳脂率，但运动不宜剧烈，时间也不宜过长，应根据牛的生理、营养状况而定。过量运动有时会造成能量负平衡，引起酮病。4 加强奶牛乳房炎的预防乳房炎症是影响奶牛产奶量和乳脂率高低的重要因素，尤其是由乳链球菌、大肠杆菌、巴氏杆菌等引起的乳房炎，乳汁会呈水样，乳脂率明显降低。由于乳房炎病因复杂且有很多影响因素，预防工作有一定难度。预防乳房炎，必须从各个环节着手，采取综合的措施，贯彻以防为主、防治结合的方针。日常管理中，要搞好环境和畜体卫生，尤其是乳房的卫生；要注意挤奶卫生和正确挤奶；定期进行隐性乳房炎或DHI测定，对于隐性乳房炎检测结果呈“＋＋”以上反应的及时用药治疗；重视和坚持乳头药浴工作，浸渍乳头的药液要求杀菌力强、应激性小、性能稳定、作用时间长，常用的有0．3％～0．5％洗必太溶液、0．5％～l％碘附等。要对病牛实行隔离饲养，及时淘汰慢性病牛一定要看仔细看啊，我找了 好久才找到的 ，算是对的起这个分了！
毕业论文犊牛大肠杆菌病总结
犊牛大肠杆菌病又称犊牛白痢，主要发生在10日龄内，病原为致病性大肠杆菌。
（1）症状
败血型病程短，体温升高达41℃左右。病牛精神沉郁，排黄绿色或淡黄色水样腥臭稀粪，心率快，病末期体温下降，卧地不起，末梢发凉，部分牛尚未开始腹泻即死亡。肠炎型大量排稀水样黄白色稀粪，机体衰弱，脱水，肛门失禁。病程1～3天。
（2）治疗
消炎抑病，防止脱水。庆大霉素每天每千克体重5～10毫克，分2～3次内服，痢特灵每次内服克，日服3～4次，肌内注射氯霉素、链霉素等抗生素。为防止脱水、酸中毒和维持电解质平衡，用5%葡萄糖和复方氯化钠溶液1000～1500毫升、5%碳酸氢钠溶液100～200毫升，静脉注射，日注3～4次。
（3）预防
应加强新生犊牛的饲养管理，产后及时喂初乳，保持牛舍清洁卫生，保暖，饲喂牛奶器具应清洗消毒，牛奶要消毒加温，定时定量饲喂。
可以根据症状判断，如果牛犊出现了精神沉郁或者是虚弱无力的情况，心跳变得越来越快，同时出现了膜高充血或者是严重脱水的情况，又或者是伴随着腹泻的情况，或者是牛出现了腹痛，用蹄踢腹壁的情况，就应该及时治疗。
仅供参考：初生犊牛多发腹泻，若无切实有效治疗方案，常引起犊牛死亡。西宁市某牛场，仅去年一年，腹泻死亡约占20%。因发生腹泻的病因复杂，治疗却有一些困难，分析其原因和治疗经验如下： 4．1单纯性消化不良性腹泻 犊牛消化不良多于出生后喝初乳不久或1-2天后开始发病，到2-3月龄以后发病逐渐减少。多因母畜营养不良，初乳分泌延迟或初乳数量不足，品质不佳，免疫球蛋白缺少；或因犊牛饲养管理不当，饲具、饲舍卫生不良等诸多诱因引起。临床表现为犊牛精神不振，食欲减退或拒乳，体温正常或稍低，逐渐消瘦、多喜躺卧，不愿活动开始时排粥样稀粪，后转为深黄或暗绿色水样粪便，粪便中往往混有类似凝乳块样的白色脂酸钙。可用饥饿疗法治疗，饮以微温的生理盐水或用胃蛋白酶10克、稀盐酸5毫升和常温水1000毫升组成人工胃液，一次灌服30-50毫升；也可用喂酸奶的方法辅助治疗。为防止肠道感染可灌服链霉素，首次1克，每天1次。或用磺胺脒2-5克，每天2次。腹泻不止的可注射654-2注射液30-50毫克，硫酸小诺霉素5毫克每公斤体重，肌肉注射，每天1-2次。还可用中兽医健脾燥湿的中药方剂加减四令散进行治疗：炒白术15克，猪苓10克，云苓15克，车前子10克，木瓜6克，焦山查10克，神曲10克，鸡内金10克，炒仓术9克，木香6克，煨豆蔻5克，干姜3克，炒川谏子9克，炒枳实6克，陈皮6克，甘草3克，水煎后煎出液加熟面100克，每日分两次灌服。 4．2吸收不良性腹泻 多数3周龄以内的犊牛对豆类蛋白质具有过敏反应，所以植物蛋白源配制的奶替代品易引起吸收不良性腹泻。病初犊牛的精神和反应正常，食欲良好，发生复写时排出大量面团状乃至胶冻状粪便，若不及时纠正食物，患牛最终会虚弱和消瘦，同时继发细菌性腹泻。4．3细菌性或病毒性腹泻 大肠杆菌引起的腹泻多发生于3-5日龄以内的犊牛，发病突然，排出大量水样粪便，犊牛迅速出现精神沉郁并呈躺卧姿势。体温多正常或偏低，如不及时治疗常因循环衰竭和败血症于12－24H内死亡。沙门氏菌引起的腹泻通常发生于14日龄以内的犊牛，其临床特征是排恶臭且带血、纤维素和大量粘液的粪便，粪便常混有泡沫及消化不全的凝乳块或饲料研讨碎片。体温正常，若不及时治疗常发生死亡，产气荚膜梭菌B型或C型引起的出血性肠毒血症，其临床特征是最急性发生，精神沉郁、衰弱、血样腹泻、腹痛和数小时内死亡。在食欲旺盛和奶源充分的条件下，该前不见古人常发生于强壮的仅有几日龄的犊牛，多在治疗前死亡。轮状病毒和冠状病毒也可引起犊牛腹泻，常发于5－15日龄的犊牛，患犊表现轻度精神沉郁，常能继续吮乳。粪便量多，稀软至水样，常带有大量粘液。腹泻常持续3至数天，常规抗菌治疗显效甚微。治疗时通常抗菌消炎，止血止泻，补液强心。以小诺霉素5MG/KG。BW或氯霉素30MG/KG。BW，654－2注射液30－50MG，病毒唑10MG/KG。BW，混合后一次肌肉注射，2次/D，连用－3－5D。脱水严重的需及时补液强心，以葡萄糖盐水200ML，复方盐水ML，10%安钠咖5ML，10%VC5ML，10%葡萄糖酸钙80－100ML，5%碳酸氢纳100－200ML，分步静脉滴注。4．4犊牛球虫病该病暖湿季节多发，也可引起犊牛腹泻，2岁以内的犊牛病率高，死亡率也高，多呈急性发病，病程10－15D，患犊精神沉郁，被毛松乱，体温略高或正常，粪做一日和尚撞一天钟稀，稍带血液，约1周后，精神更加沉郁，身体消瘦，喜躺卧，体温升至40－41度，瘤胃蠕动和反刍停止，肠蠕动增强，排带血稀粪，混有纤维性薄膜，有恶臭。末期粪呈黑色，几乎全为血液，体温下降，大便失禁，终因极度贫血和衰弱死亡。以7D为间隔，抽捡犊牛粪便，可发现次多量卵囊。通常采用复方敌菌净治疗，1片每公斤体重，一日2次口服，连用2周，以后用氯本瓜片10-15毫克每公斤体重，每日2次，再用1周。也可用中药方剂-略去-。4．5瘤胃角化不全该病可引起腹泻。犊牛出生后7D开始添加柔软的优质干草或带叶的青草，任其自由采食、咀嚼以锻炼犊牛早吃草，使瘤胃提早发育，并可防止异嗜，10－15D开始训练吃混合料。若长期粗饲不足或缺乏，或因精饲料过多，可造成瘤胃角化不全，患犊喜食干草秸杆等粗料，异嗜，经常舔食自体或同群牛体，并呈现前胃弛缓、瘤胃臌气、下痢，排黄水样粪便等症状。治疗本病可控制日粮精饲料水平，给予干草、青草或作物秸杆。同时应加喂VA，100－200IU/KG。口服，同时加喂健胃剂增进胃肠消化功能。4．6瘤胃角化过度多发生于2-3月犊牛，因为过早地改为无乳饲喂、补饲饲料引起本病，也可以引起腹泻。年龄稍大的犊牛，于放牧季节，多系过量摄食鲜嫩青草、青绿豆科植物或者农作物而发本病。临床表现以瘤胃周期性鼓胀和顽固性角化不全为主要症状。病犊瘤胃容积增大，左肷窝突隆，鼓胀可每天或间隔数天呈周期性发生，且多于采食后经短时间后发生，病初鼓胀轻微，经一定时间后，自行消散，但采食后又重新出现，腹围扩大，触珍腹壁紧张而又弹性，导胃或穿刺见有大量气体喷出，鼓胀逐渐加剧，持续时间延长，呈现呼吸困难，粘膜发绀，腹痛、呻吟、筋肉震颤，频频回视腹部，不断努责。开始时肠音高郎，继而减弱，逐渐消失，常剧烈腹泻。精神沉郁，心跳加快，全身衰弱。治疗要消除病因，排除积气，制止发酵，促进前胃活动技能。一般可用鱼石脂10-15克，75%酒精100毫升，调均后瘤胃内注射消除鼓胀；可用健康牛瘤胃液20-30毫升或用其反刍到口腔的胃内容物2-3团，作瘤胃内接种。
在犊牛的过程当中，如果牛犊患上了大肠杆菌疾病可能会导致肠胃疾病，拉稀，而且这种疾病很可能会感染。日常养牛的过程中要注意。
有关疯牛病的文献综述论文
疯牛病让人类恐慌。最广泛的说法是牛进食的饲料混有患上羊瘙痒症死去的羊尸。但是有学者认为这个说法存在疑问：利用羊的残骸喂养牛的做法已经有百年的历史，为何在1985年才出现疯牛病？
因此，有英国科学家认为最初在英国爆发的疯牛病，可能是由于来自印度次大陆的动物饲料出现了问题。他们指出这些饲料含有人类尸体的残余物，这些残余物则来自著名的恒河。根据是南亚国家一些风俗，就是将人类尸体的残骸扔到他们的圣河恒河，认为这样做能够清除罪业。但这些残骸有可能被农民当做是动物残骸收集，而卖给饲料制造商。其次科学家已经能够证明使用污染的饲料喂养牲口，可以让它们染上疯牛病。但是印度的研究人员说，有关的推断是因为缺乏对恒河葬礼的常识。另外，如果上面的说法是正确的话，那么疯牛病在印度便早已流行，为何至今仍没有一个病例发生呢？
还有一种说法认为是牛本身形成了这种疾病，而不是从其他物种传染的。据有关资料显示因疯牛病死亡的人数将以每年30%左右的速度逐年上升，最终每年可造成成千上万人丧生。迄今为止死于疯牛病的人数为69人，另有7例死亡事件可能与疯牛病有关。虽然食用了疯牛病的牛肉有可能患上克—雅氏症，但是这一致命疾病只有在受害者死后通过对大脑的检查才可能确认。因此疯牛病的预防和治疗也十分困难。
由于疯牛病的病原——朊病毒还未完全被人们所了解，所以至今人们也没有办法控制住疯牛病的传播和感染，而且现在的消毒方法也没有办法消灭朊病毒。患者的潜伏期有时竟长达28年，一旦出现病症，必死无疑。所以有科学家预言疯牛病很可能是21世纪医学界最棘手的问题。人类要解决认知之谜就要靠大脑，而疯牛病却专门侵蚀大脑的神经元细胞，它是大脑的天敌，所以寻找治愈疯牛病的方法是当今医学界迫在眉睫的一个世界性难题。
发疯的母牛在市场行走
1疯牛病简介1985年4月，医学家们在英国发现了一种新病，专家们对这一世界始发病例进行组织病理学检查。10年来，这种病迅速蔓延，英国每年有成千上万头牛因患这种病导致神经错乱、痴呆，不久死亡。 2症状医学家们发现BSE的病程一般为14～90天，潜伏期长达4～6年。这种病多发生在4岁左右的成年牛身上。其症状不尽相同，多数病牛中枢神经系统出现变化，行为反常，烦躁不安，对声音和触摸，尤其是对头部触摸过分敏感，步态不稳，经常乱踢以至摔倒、抽搐。发病初期无上述症状，后期出现强直性痉挛，粪便坚硬，两耳对称性活动困难，心搏缓慢(平均50次/分)，呼吸频率增快，体重下降，极度消瘦，以至死亡。经解剖发现，病牛中枢神经系统的脑灰质部分形成海绵状空泡，脑干灰质两侧呈对称性病变，神经纤维网有中等数量的不连续的卵形和球形空洞，神经细胞肿胀成气球状，细胞质变窄。另外，还有明显的神经细胞变性及坏死。 3病原医学家研究证实，牛患BSE，是痒病传到牛身上所致。痒病是绵羊所患的一种致命的慢性神经性机能病。其实痒病的发生已有两百余年的历史。不过，医学界至今未能找到导致痒病的根源，因此，疯牛病的病原也就难以确定。 4流行病学[1] BSE于1986年最早发现于英国，随后由于英国BSE感染牛或肉骨粉的出口，将该病传给其他国家。至2001年1月，已有英国、爱尔兰、葡萄牙、瑞士、法国、比利时、丹麦、德国、卢森堡、荷兰、西班牙、列支敦士登、意大利、加拿大、日本等15个国家发生过BSE。阿曼、福克兰群岛等国家仅在进口牛中发生过BSE。易感动物为牛科动物，包括家牛、非洲林羚、大羚羊以及瞪羚、白羚、金牛羚、弯月角羚和美欧野牛等。易感性与品种、性别、遗传等因素无关。发病以4～6岁牛多见，2岁以下的病牛罕见，6岁以上牛发病率明显减少。奶牛因饲养时间比肉牛长，且肉骨粉用量大而发病率高。家猫、虎、豹、狮等猫科动物也易感。饲喂含染疫反刍动物肉骨粉的饲料可引发BSE。BSE发生流行需以下两个要素：①本国存在大量绵羊且有痒病流行或从国外进口了被TSEs(传染性海绵状脑病)污染的动物产品；②用反刍动物肉骨粉喂牛。 5诊断根据临床症状只能做出疑似诊断，确诊需进一步做实验室诊断。实验室诊断病原检查：目前尚无BSE病原的分离方法。生物学方法(即用感染牛或其他动物的脑组织通过非胃肠道途径接种小鼠，是目前检测感染性的惟一方法。但因潜伏期至少在300天以上，而使该方法无实际诊断意义)。脑组织病理学检查：以病牛脑干核的神经元空泡化和海绵状变化的出现为检查依据。在组织切片效果较好时，确诊率可达90%。本法是最可靠的诊断方法，但需在牛死后才能确诊，且检查需要较高的专业水平和丰富的神经病理学观察经验。免疫组织化学法：检查脑部的迷走神经核群及周围灰质区的特异性PrP的蓄积，本法特异性高，成本低。电镜检查：检测痒病相关纤维蛋白类似物(SAF)。免疫转印技术：检测新鲜或冷冻脑组织(未经固定)抽提物中特异性PrP异构体，本法特异性高，时间短，但成本较高。样品采集：组织病理学检查，在病畜死后立即取整个大脑以及脑干或延脑，经10%福尔马林盐水固定后送检。5．3鉴别诊断应与以下疾病做鉴别：有机磷农药中毒(有明显的中毒史，发病突然，病情短)；低镁血症、神经性酮病(可通过血液生化检查和治疗性诊断确诊)；李氏杆菌感染引起的脑病(病程短，有季节性，冬春多发，脑组织大量单核细胞浸润)；狂犬病(有狂犬咬伤史，病程短、脑组织有内基氏小体)；伪狂犬病(通过抗体检查即可确诊)；脑灰质软化或脑皮质坏死、脑内肿瘤、脑内寄生虫病等(通过脑部大体解剖即可区别)。 6人类疯牛病 “克——雅二氏病”“克-雅二氏病”(CLD)病毒示意图多年来，英国的专家宣称，有10例新发现的克——雅二氏病患者，据说是吃了患疯牛病的牛肉引起的，由此引起了全球对疯牛病的恐慌。克——雅二氏病简称CJD，是一种罕见的致命性海绵状脑病，据专家们统计，每年在100万人中只有一个会得CJD。食用被疯牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人，有可能染上致命的克罗伊茨费尔德—雅各布氏症（简称克－雅氏症），其典型临床症状为出现痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。医学界对克－雅氏症的发病机理还没有定论，也未找到有效的治疗方法。该病首发于某岛土著人食用死者内脏后，由于该岛土著人有食用死者遗体内脏的习俗，故该病高发。后由于欧美各国纷纷用“牛肉骨粉”饲养菜牛，牛发生相同症状并导致大面积播散，故克-雅氏症便以“疯牛病”为人群所知。其致病原称“朊毒体”、“朊病毒”，朊病毒是小团的蛋白质。利用正常细胞中氨基酸排列顺序一致的蛋白进行复制，其过程尚不十分清楚。它是不同于细菌和病毒的生物形式，没有（不利用）DNA或RNA进行复制，目前并无针对性治疗。由于其结构简单之特性，朊毒体的复制传播都较细菌、病毒更快。 7朊病毒的发现朊病毒示意图早在300年前，人们已经注意到在绵羊和山羊身上患的“羊瘙痒症”。其症状表现为：丧失协调性、站立不稳、烦躁不安、奇痒难熬，直至瘫痪死亡。20世纪60年代，英国生物学家阿尔卑斯用放射处理破坏DNA和RNA后，其组织仍具感染性，因而认为“羊瘙痒症”的致病因子并非核酸，而可能是蛋白质。由于这种推断不符合当时的一般认识，也缺乏有力的实验支持，因而没有得到认同，甚至被视为异端邪说。1947年发现水貂脑软化病，其症状与“羊搔症症”相似。以后又陆续发现了马鹿和鹿的慢性消瘦病（萎缩病）、猫的海绵状脑病。最为震惊的当首推1996年春天“疯牛病”在英国以至于全世界引起的一场空前的恐慌，甚至引发了政治与经济的动荡，一时间人们“谈牛色变”。1997年，诺贝尔生理医学奖授予了美国生物化学家斯坦利·普鲁辛纳（Stanley Prusiner），因为他发现了一种新型的生物——朊病毒（Piron）。“朊病毒”最早是由美国加州大学Prusiner等提出的，在此之前，它曾经有许多不同的名称，如非寻常病毒、慢病毒、传染性大脑样变等，多年来的大量实验研究表明，它是一组至今不能查到任何核酸，对各种理化作用具有很强抵抗力，传染性极强，分子量在万～3万的蛋白质颗粒，它是能在人和动物中引起可传染性脑病(TSE)的一个特殊的病因。 8疯牛病研究有新发现美国科学家19日发表的关于疯牛病的最新初步研究报告表明，被认为是导致疯牛病的畸形蛋白质不仅存在于牛的神经和淋巴组织，可能也存在于牛的肌肉中。根据美国加利福尼亚大学旧金山分校的斯坦利·普鲁西纳博士和他同事们的研究结果，可以在动物肌肉组织中收集到大量畸形蛋白质，至少老鼠是这样的。普鲁西纳1997年曾因他在疯牛病病因问题上的研究贡献而获得当年的诺贝尔医学奖。他说，这项最新的研究只是初步的，还不能确定畸形蛋白质是否是在动物肌肉中自然形成的。另据报道，根据普鲁西纳的最新研究结果，法国食品安全机构准备对一头感染疯牛病的母牛肌肉进行化验，看导致疯牛病的畸形蛋白质是否存在于牛的肌肉组织中。研究人员已经从牛身上取样，一周内就会得出结果。2009年11月21日具新闻报道英国研究人员日前报告说，他们发现一种蛋白质在疯牛病形成过程中起着关键性作用，如能研制出针对这种蛋白质的药物，将有助于开发治疗疯牛病以及相关人类疾病的新方法。英国利兹大学研究人员在新一期美国《公共科学图书馆病原卷》杂志上报告说，他们发现一种名为Glypican-1的蛋白质在疯牛病形成过程中起着关键作用。疯牛病是由牛神经系统中的朊蛋白发生病变引起的，实验显示，Glypican-1的存在会导致病变朊蛋白数量上升，如果减少细胞中这种蛋白质的数量，病变朊蛋白的数量会随之下降。 研究人员说，这可能是因为Glypican-1起到某种作用，使两种不同的朊蛋白凭借它组装到一起，从而发生变异，形成病变朊蛋白。研究人员推测，在其他一些人类神经系统疾病中，Glypican-1可能也发挥着类似作用。因此，如果能研制出一种以这种蛋白质为靶标的药物，将有助于开发治疗疯牛病以及相关人类疾病的新方法。 疯牛病是一种严重损害牛中枢神经系统的传染性疾病，染上这种病的牛的脑神经会逐渐变成海绵状。随着大脑功能的退化，病牛会神经错乱，行动失控，最终死亡。误食此类病牛的肉可能导致人患上新型克雅氏症，使患者脑部出现海绵状空洞，并出现脑功能退化、记忆丧失和精神错乱等症状，最终可能导致患者死亡。 9疯牛病死亡人数将稳步上升英国政府海绵状脑病顾问委员会的一位科学家警告说：因疯牛病死亡的人数将以每年30%左右的速度逐年上升，最终每年可造成成千上万人丧生。迄今为止死于此疫的人数为69人，另有7例死亡事件可能与疯牛病有关。科学家们认为，人们可通过食用感染克-雅（Creutzfeldt-Jakob）式病毒的牛肉而受感染，但这一致命疾病只有在受害者死后通过对大脑的检查才可能确证。 10应对疯牛病危机有三难去年10月，新一轮疯牛病危机在欧洲爆发。欧盟殚精竭虑，推出一系列措施，试图消除人们的“恐牛症”和阻止危机进一步发展。几个月过去了，危机不仅未见缓解，欧盟养牛业反而在危机中越陷越深，消费者对牛肉更加不敢问津。欧盟农业部长会议日前得出结论：疯牛病危机对欧盟的经济和社会压力已经达到“紧急状态”。目前，欧盟在与疯牛病的较量中主要面临三大难题。首先，落实“斗牛”措施困难重重按照欧盟的有关计划，从今年1月1日起，要对所有年龄在30个月以上的牛进行疯牛病检测，这是因为疯牛病有潜伏期，一般只有年龄超过30个月的牛才能被确诊是否患了疯牛病。欧盟各国总共大约有700万头这种两岁多的存栏牛，检测起来十分繁重。据欧盟委员会估计，今年只可能检测200万头牛。至于禁用动物骨粉作饲料的规定，欧盟委员会也承认其实施的难度。有些成员国并不赞成这一决定，因而不可能保证牛农不继续使用动物骨粉。欧盟委员会对成员国执行新措施动作缓慢表示极大不满。其次，经济负担难以应付为了应付疯牛病危机，欧盟决定动用12亿欧元，用于收购被宰杀的牛、补贴牛农损失和检测疯牛病。但是，由于疯牛病持续蔓延，原定的预算已经无法应付当前的危机。欧盟委员会农业委员菲施勒表示，由于欧盟各国牛肉消费量锐减，出口严重受损，更由于疯牛病病例不断增加，必须销毁病牛和大量同栏饲养的牛才可能恢复消费者信心。他强调，欧盟今年需要30亿欧元才可能应付这场危机。欧盟各国农业部长1月29日在布鲁塞尔会商，但未能拿出解决经济负担的最后方案。第三，社会压力越来越大疯牛病危机爆发，欧盟和成员国面临多重社会压力。一方面，消费者的不满呼声越来越高，在一些成员国已经导致政府部长引咎辞职，迫使政府采取更加严厉的措施控制疯牛病；另一方面，牛农受到市场萎缩的打击，损失惨重，他们强烈要求欧盟和成员国政府保护其利益。此外，目前欧盟种田的农户也在提心吊胆，他们担心欧盟为应付疯牛病危机而减少对他们的贴补。2月2日，比利时农民向欧盟和比利时政府施加压力，将1200辆拖拉机停在欧洲高速公路上，使通往德国、卢森堡和法国的交通一度中断。此间分析人士认为，疯牛病危机对欧盟经济和社会带来的压力和冲击有可能进一步加剧，公众对疯牛病的恐惧一时还很难消除。欧盟如何应对危机，已成为欧洲社会关注的焦点。 11疯牛病的传染与防治疯牛病及动物海绵状脑病防治书牛的感染过程通常是：被疯牛病病原体感染的肉和骨髓制成的饲料被牛食用后，经胃肠消化吸收，经过血液到大脑，破坏大脑，使失去功能呈海绵状，导致疯牛病。人类感染通常是因为下面几个因素1、食用感染了疯牛病的牛肉及其制品也会导致感染，特别是从脊椎剔下的肉（一般德国牛肉香肠都是用这种肉制成）；2、某些化妆品除了使用植物原料之外，也有使用动物原料的成分，所以化妆品也有可能含有疯牛病病毒（化妆品所使用的牛羊器官或组织成分有：胎盘素、羊水、胶原蛋白、脑糖）；3、而有一些科学家认为“疯牛病”在人类变异成“克-雅氏病”的病因，不是因为吃了感染疯牛病的牛肉，而是环境污染直接造成的。认为环境中超标的金属锰含量可能是“疯牛病”和“克-雅氏病”的病因。现在对于疯牛病的处理，还没有什么有效的治疗办法，只有防范和控制这类病毒在牲畜中的传播。一旦发现有牛感染了疯牛病，只能坚决予以宰杀并进行焚化深埋处理。但也有看法认为，即使染上疯牛病的牛经过焚化处理，但灰烬仍然有疯牛病病毒，把灰烬倒在堆田区，病毒就可能会因此而散播。目前，对于这种病毒究竟通过何种方式在牲畜中传播，又是通过何种途径传染给人类，研究的还不清楚。疯牛病的预防和治疗慕尼黑大学12月1日发布消息说，该大学和波恩大学以及马普研究所的研究人员合作，从被感染了Scrapie病毒的实验鼠脑蛋白分子中发现了一种物质，这种物质能明显延长被感染的实验鼠的生命，并可以制成疫苗用来预防和治疗疯牛病。Scrapie病毒是疯牛病病毒和人类克雅氏病毒的一种变种。导致疯牛病的带病毒蛋白质分子会感染大脑中健康的蛋白质分子，引起连锁反应和破坏脑组织，患疯牛病的牛会因肌体和脑组织损害而很快死亡。然而，研究人员在感染了Scrapie病毒的实验鼠身上发现，即使实验鼠脑组织中没有健康的蛋白质分子，依然能够很好地存活。据此，研究人员从实验鼠的脑细胞中提取到了这种特殊物质。慕尼黑大学的研究人员称，利用这种物质制成的疫苗，能有效地预防疯牛病，但能否用于人类预防和治疗克雅氏病还需深入研究。12月8日，江苏发现巴西疯牛肉。
疯牛病的研究进展 文章来源：畜牧兽医 更新时间：2004-3-23 点击数： -------------------------------------------------------------------------------- 陈如明，陈国柱（济南军区联勤部军事医学研究所，山东济南 250014）摘要：疯牛病自发现后，很快由英国传播到整个欧洲，最近又传到亚洲少数国家。科学家发现它可能传染给人类，使人感染一种新型克-雅氏病目前对疯牛病的研究已取得了突破性的研究进展。本文就疯牛病的流行病学、病原学、疯牛病与克-雅氏病的相关性及有待探讨的问题作一综述。关键词：疯牛病；流行病学；脱病毒；克-雅氏病中图分类号： 文献标识码：A 文章编号：0529-5130(2004)02-004l-04疯牛病是牛海绵状脑病（BSE）的俗称。首例疯牛病是1986年11月在英国发现的，在短短的几年里就由英国传到法国、德国等西欧全境，随后于上世纪90年代传播到整个欧洲。最近又传到亚洲，日本和韩国已经相继确诊了4例疯牛和几例由 BSE引起的“疯牛”[1]。科学家证明动物的传染性海绵状脑病具有类似的传染因子，共同的病原，其传播媒介是食物[2]。它不仅可以在牛群传播，而且可能传染给人类，使人类感染一种新型的克-雅氏病（CID）[3,4]。本文就疯牛病的流行病学。病原学、疯牛病与克-雅氏病的相关性等研究进展及有待探讨的问题简述如下。1 流行病学的研究流行状况疯牛病主要流行于欧洲，近来亚洲少数国家也有发生。受到BSE牵连的国家有100多个，而明确有疯牛病的国家对个，其中包括我国卫生部和国家出入境检验检疫局明令禁止进口与疯牛病有染国家的产品，如英国、法国、德国、爱尔兰、瑞士、比利时、卢森堡、荷兰、葡萄牙、西班牙、丹麦、芬兰。意大利、列支敦士登、奥地利、波兰、斯洛伐克、阿曼、日本等国。因而，BSE实际上已成为艾滋病之后，比艾滋病更难制服的世界性的特殊传染病。加拿大农业部长范克利夫宣布，2003年5月20日加拿大西部文伯塔省以北的费厄维尤的一个家庭农场发现回头8岁的母牛患疯牛病。此消息使加拿大全国震惊，世界许多国家纷纷宣布暂停进口加拿大牛肉。这对还未完全走出非典型肺炎疫情阴影的加拿大又是一个沉重的打击。发布消息的当天，美国有关方面立即宣布暂时禁止从加拿大进口牛肉。随后日本、墨西哥、澳大利亚、新西兰、韩国、中国香港等国家和地区也纷纷宣布暂时停止进口加拿大牛肉。这无疑将给加拿大的畜牧业和食品工业带来巨大的经济损失。最近，疯牛病又在美国兴风作浪〔5,6〕。据报道，2003年12月对日，美国西北部的华盛顿州宣布该州发现了1头出现疯牛病症状的奶牛，26日该病例被正式确诊为疯牛病。近日报道的基因检测结果表明，这例疯牛病病牛来自加拿大。这头“疯”牛让美国上下不得安宁，不仅其国内消费市场的前景难以预料，而且许多国家也纷纷对美国牛肉关上了大门。作为进口美国牛肉最多的3个国家，日本、韩国、墨西哥24口迅速作出反应，宣布停止从美国进口牛肉及相关制品。作出同样决定的国家还有新加坡、马来西亚、泰国、俄罗斯、乌克兰、南非、澳大利亚和巴西。中国25日也宣布暂时禁止来自美国的牛及相关产品入境。这无疑给美国畜牧业造成沉重打击。据估计，美国经济可能因此蒙受高达数十亿美元的巨额损失。BSE发源国英国，已确诊的 BSE疯牛有 177 962头，涉及35 181个农场。先后共屠宰和焚烧了上百万头牛，造成高达近百亿美元的经济损失，给西方经济危机雪上加霜。更为令人不安和棘手的是疯牛病病因和发病机理尚云遮雾罩，与人们熟知的微生物全然不同。 传染源从一般流行病学观点来讲，疯牛病的传染源主要是疯牛。疯牛的脑及脊髓含有大量的致病因子，为主要传播因子；疯牛的其他组织器官如肝、淋巴结等为次要传播因子[6]。但病牛脑及脊髓中的病原很难在自然状态下传染健康牛，只有当一定数量病牛的这些危险组织，被人们当作饲料来喂养健康牛时，才能感染BSE。因此，当英国政府实施特定内脏禁止喂养牛的法令后，英国BSE的发病率就开始下降。这种情况有些类似Kuru病的传播，即当地土著人有吃死人脑的风俗习惯，该病才能于这种地区流行[7]。当禁止嗜食人脑恶习之后，Kuru病现已基本被消灭。此外，也有人提出搔痒病羊可作为疯牛病的传染源。 传播方式及传播途径航病毒的传播方式主要有3种，即垂直传播、水平传播和异源性传播。2000年3月，一名刚满3个月名为阿曼诺的英国女婴被确诊患上了“人类疯牛病”，医生们断定阿曼塔是从她母亲那里染病的，说明阮病毒可以通过胎盘障碍垂直传播。阿曼塔的感染为“疯牛病是否垂直传播”的争论划上了一个句号，也给疯牛病的防制提出了新的难题。众所周知，患羊痒病的胎盘最具传染性，绵羊吃食了自己的胎盘，能将传染因子传播于牧场，而使痒病成为一种群发性疾病，那么疯牛病是否也会成为一种群发性疾病呢？关于院病毒的水平传播，学术界已形成共识，疯牛病可以通过食物链在人和其他动物身上交叉感染。在自然情况下，院病毒可能通过易感动物的消化道，并通过肠壁进入肠系膜淋巴结内增殖，通过血液和组织液进入到神经组织，最后进人到大脑造成多种病变，这是一个极为缓慢的过程，也是发病潜伏期长的主要原因。人若食用患疯牛病的牛肉或被阮病毒污染的相关食品，均可引起发病，甚至死亡。此外，由于脱病毒对一些消毒液的抵抗力很强，常规的消毒器械可能传播脱病毒。同时，硬膜移植、角膜移植、胞波电极植入等手术也可造成脱病毒的传播〔8〕。研究证明，BSE因子还可经胃肠道外感染牛。绵羊、山羊、猪、俄猴、貂及小鼠。通过口腔可以成功地使绵羊、山羊、貂及小鼠感染，但其潜伏期长，感染量也大[9]。2 病原学的研究研究证明，疯牛病的病原为一种蛋白侵染因子——朊病毒（PrP）。目前倾向的学说认为该病病原是一种人体和动物体内固有的蛋白质困构型发生了转化，主要是由α型折叠变成β折叠而从无害变成致病，学术上叫做“构型转化”或翻译为变化，由又牲蛋白变成了恶性蛋白。即正常的肮蛋白（PrP）在未知因素的作用下转变成具有感染性的航蛋白（PrPSC）〔1〕。 朊病毒(PrP)对理化因素具有很强抵抗力脱病毒在高压蒸气下134℃～138℃18 min不能使之完全灭活；对紫外线（波长254 nm）照射的抵抗力较一般病毒高40～22倍，比马铃薯纺锤形块茎病毒高 10倍，对250 nm和280 nm紫外线的抵抗力比对237 nm紫外线强；对离子辐射和超声波的抵抗力也很强；在37℃下， 200 ml／L福尔马林处理18 h或 ml／L福尔马林处理3个月不能使其完全失活，室温下可在100～120 mt/L福尔马林溶液中存活28个月；对戊二醇、公丙内酯、EDTA、多种核酸酶（RNA酶和DNA酶）等有非凡的抵抗力；对离子辐射（γ射线）、超声等也具有很强的抵抗力[10]。 PrPSC的形成PrmP基因表达的蛋白一部分由胞内通过外泌系统运到胞外，并通过C-端GPI锚定在神经细胞浆膜上富含胆固醇、鞘脂和糖脂的去污剂抗性微区（DRM）[11]。留在胞内的 PrPC则部分折叠成 PrPSC，但二者最初只处于一种平衡状态「12」，而且PrPSC只有在晶体或聚集状态下才稳定，一般没有外来PrPSC的推动它不会凝集，虽然也有个别会自发凝集，但这只是小概率事件。一旦进入外来PrPSC颗粒，PrPC马上就不可逆的转化成PrPC。首先2个PrPSC分子发生轴聚合，形成反平行-β螺旋的原纤维蛋白二聚体。二聚体表面的疏水基团又可促使原纤维蛋白侧链发生聚集并形成脱病毒的杆状结构。当二聚体逐渐解旋时，外周又可叠上1～2条肽链，进而形成高级寡聚体。一些没有聚合的PrPSC分子外泌到细胞表面的空腔状结构域处进人淋巴-静脉循环或与之相连的神经。 PrPSC在牛体内的传播路线经口感染和非胃肠道感染路线有所不同。如果是经口感染，病原体先在Peyer淋巴结和肠系膜淋巴结的树突状细胞中复制，而树突状细胞又通过细胞因子将信号传给淋巴细胞。由于Peyer淋巴细胞直接与肠上皮接触并与流入肠系膜淋巴结的淋巴管相连，因此腹腔内的淋巴细胞又可通过毛细血管进入血流并将病原体带到网状淋巴系统（如脾和消化道外的淋巴结），然后肮病毒在脾树突状细胞中进行第2次复制[12]。如果是经腹腔感染，则脾为最初复制场所，然后才是Peyer淋巴结和肠系膜淋巴结以及消化道外的淋巴结（如腋下淋巴结）。这样PrP病原体弥布于肠道相关淋巴组织（GALT）并进入与其相连的支配种经一肠神经丛。这些神经丛又与迷走神经中的副交感神经相连。这样PrP沿肠神经轴突同时进入迷走神经背动核、孤核和胸脊髓中，这时病原体已通过迷走神经从内脏传向中枢神经系统并最终到达复制终点站-脑。PrPSC在上述传播过程中每到达一个复制位点就促发神经细胞内或膜DRM[11]的PrPC转化成PrPSC。 PrPSC致病作用PrPSC具有潜在的神经毒性，其中 PrP[106-126]称为神经肽，单独这一段小肽也能使在体外培养的神经细胞发生凋亡〔13〕。而大量PrPSC在CNS尤其在脑内的积累可抑制Cu2+与SOD（超氧化物歧化酶）或其他酶的结合，从而使神经细胞的抗氧化作用下降；PrPSC还可抑制星形细胞摄人能诱导其增殖的Glu〔14〕；此外，细胞内的PrPSC可能还抑制tan调节的微管蛋白的聚合，导致卜型钙通道发生改变，进而使细胞骨架失去稳定性。上述这些原因以及其他尚不明了的原因最终都可使神经细胞发生凋亡并形成空泡状结构，进而使各种信号传导发生紊乱。在行为上表现为自主运动失调、恐惧、生物钟紊乱等症状。3 疯牛病与克-雅氏病的相关性研究1986年发生疯牛病之后，在英国因克-雅氏病而死亡的病例不断出现，而且，1990以后在英国的克-雅氏病的发病率不断升高。尤其是近几年来，在英国出现了一种变异型充-雅氏病(vCJD)，即发病年龄、病理现象、临床症状与以往克-雅病不同。变异型克一推氏病的平均年龄28岁，症状为运动失调，病理变化为出现大型类淀粉物，而且PrP（蛋白侵染因子）基因上未发现任何变化。至今世界上已发现140多例VCJD，大部分都在英国和欧洲，这些人大多数已死亡[1]。1994年初发生变异型克一雅氏病，与疯牛病初次发生的1986年相隔8年，这是否可以认为是疯牛病的潜伏期呢？自从1996年3月20日英国政府宣布疯牛病可能感染人这一消息后，立即引起世界恐慌。为此，英国及世界各国科学家对疯牛病与克-雅氏病相互关系问题进行了大量的研究，已取得了突破性进展。越来越多的证据表明，BSE很可能是新变异型克-雅氏病〔15-17〕病原。 疯牛病与克-雅氏病密切相关由于疯牛病可使多种动物易感，因此促使科学家用疯牛病原来感染灵长类，以期证明种属关系的差异性。最近由英国和法国科学家组成的研究小组发现，将疯牛病病变组织注入猕猴大脑后可使猕猴感染海绵状脑病。通过解剖动物尸体并与克-雅氏病患者进行比较后认为，疯牛病可能感染人类。这是迄今为止发现的疯牛病可能感染人类的最直接证据。通过对与物种相关的PrP氨基酸序列分析表明，在PrP正中1／3处，即PrPSC（基因编码蛋白）与感染宿主的PrPSC的1／3处氨基酸序列越相近，感染效率越好。Krakauer等把牛的PrP基因和人的PrP基因同羊、鼠和猴的PrP基因加以比较后发现，在牛、人、黑猩猩和大猩猩的PrP基因序列发现了两个惊人的相似之处，而在其他动物则没有相似之处。因此，可以认为疯牛病在病原体（PrPBC）肝是羊痒病的PrPSC越过种间屏障传染给牛，而形成特定的PrPBC则更容易传染给人，这是不可否认的。而人吃了患疯牛病的牛肉后就可能感染，产生新型克娘氏病。同时，研究表明，表达人类PrP基因的转基因小鼠能够产生人类的PrPSC，并在受克一雅氏病感染后发生人类的克一推氏病。因此，应用这种转基因小鼠研究克一推氏病与疯牛病的关系也是一种有效的途径。Western印迹和ELISA分析结果表明，转基因的表达水平与转基因的拷贝数呈正相关，而与疾病潜伏期呈负相关。很可能是由于PrP的一级结构决定了感染率，表达水平决定了PrP的合成速率和疾病进展。 疯牛病可感染人引起新型克-雅氏病英国科学家研究发现，人吃了感染疯牛病的牛肉会患新型充-雅氏病，留下与疯牛病非常相似的化学迹象。“分子标志”也能为这种致命的脑病提供一种化验手段。他们将死于各种克-雅氏病，新型充-雅氏病的人大脑中提取出来的PrPSC，把它们相互对照，并同从感染疯牛病和克-雅氏病的老鼠身上分离出来的PrPSC相对比。结果发现，从新型克-雅氏病分离出来的PrPSC与从老鼠身上分离出来的感染疯牛病的PrPSC非常相象，而不象从感染克-雅氏病老鼠身上分离出来的PrPSC。这一研究结果使人更加相信Will等报告的10例死于克-雅氏病的青年人是由于吃了患疯牛病病牛肉而引起新型充-雅氏病。因为这其中9人在以往10年中均有食过牛肉或牛肉制品的经历。但均未食用牛脑。4 有待探讨的几个问题极长的潜伏期（5～50年）难以找到有效的检测方法。目前用于细菌和病毒检测的最有效的手段如PCR、ELISA都对BSE无能为力。多器官、多途径传染给防制工作增加了难度。目前已知，除呼吸道外，其他途径都能传染，如消化道、血液、皮肤粘膜等。这就是为什么对牛（尤其是骨髓、内脏、眼球等）及牛血清、胶原（包括药品胶囊）严加控制的原因。对牛源性化妆品，包括美白精华霜、口红、去斑霜、抗衰老乳霜、骨胶原蛋白面膜及各种洗发洗浴液等，尤其是惯用的牛胎盘制剂传播疯牛病的危险性评价需进一步研究。
疯牛病又名牛类海绵状脑炎症，又称为克-雅氏症。这种疾病最早是由两位名叫克罗伊菲尔德和雅可布的科学家于1957年在非洲巴布亚新几内亚的一个原始部落里发现的。他们当时发现该部落流行一种奇怪的传染病，却又无法找到有关的细菌和病毒。最后他们发现，这种病是由于该部落在祭奠死者时吃掉死者尸体后感染的。为了纪念这两位勇于探索的科学家；该流行病被后人命名为“克罗伊菲尔德-雅可布氏症”。
克-雅氏症是由一种俗称普里昂的朊病毒引起的，该朊病毒只具备蛋白质，而没有普通病毒通常必需的核酸，这种异常的蛋白质已被美国生物学家普鲁西内尔发现，普鲁西内尔因此获得了1997年诺贝尔奖金。这种蛋白质存在于人和其他哺乳动物的体内。普通的普里昂蛋白质不会引起疾病，但变异的蛋白质会经过生物体内部的循环逐渐聚集在大脑和脊髓里，破坏神经细胞，并在大脑里产生大量空洞，最终导致人和动物死亡。对这些生物解剖后发现，其脑组织已经被破坏成海绵状，因此这种病又被称为海绵状脑病。
最为可怕的是，变异的普里昂蛋白质不会引起人体内的免疫反应，故患者发病前无异常症状，很难作早期诊断。正因为它具有抗免疫力，所以患者抵抗疾病的免疫系统对它不起作用，一旦发病，只能向死神投降。
蒙牛牛奶毕业论文
蒙牛乳业，是“蒙牛乳业集团”的简称。其总部，设在呼和浩特市和林格尔盛乐经济园区。前后四期工程占地面积55万平方米。公司董事长、总裁牛根生担任中国奶业协会副理事长，近年来被评为：“第八届内蒙古优秀企业家”；“第四届全国优秀乡镇企业家”；“全国奶业优秀工作者”；“ 2002年中国十大创业风云人物（之一）”；“2002年中国经济最有价值封面人物”；“中国民营工业行业领袖”；在“2003年中国企业领袖年会”上，和张瑞敏、柳传志等商业泰斗同时成为25位企业“新领袖”；2003CCTV“中国经济年度人物”。2004年 第二届中国策划大会暨著名策划评选活动中，与张瑞敏、魏家福等 8 人获“中国策划最高奖”。 蒙牛乳业，是对赌协议在创业型企业中应用的典型案例。摩根士丹利等机构投资蒙牛:1999年1月，牛根生创立了“蒙牛乳业有限公司”，公司注册资本100万元。后更名为“内蒙古蒙牛乳业股份有限公司”（以下简称“蒙牛乳业”）。2001年底摩根士丹利等机构与其接触的时候，蒙牛乳业公司成立尚不足三年，是一个比较典型的创业型企业。2002年6月，摩根士丹利等机构投资者在开曼群岛注册了开曼公司。2002年9月，蒙牛乳业的发起人在英属维尔京群岛注册成立了金牛公司。同日，蒙牛乳业的投资人、业务联系人和雇员注册成立了银牛公司。金牛和银牛各以1美元的价格收购了开曼群岛公司50%的股权，其后设立了开曼公司的全资子公司——毛里求斯公司。所投资金经毛里求斯最终换取了大陆蒙牛乳业的股权，蒙牛乳业也变更为合资企业。
1、 [国际经济与贸易]蒙牛乳业集团的市场营销策略分析 开题报告+论文摘 要短短6年时间，蒙牛乳业集团的主营业务收入在全国乳制品企业中的排名由第1116位上升至第2位。其中，UHT牛奶销量居全球第一，液态奶销量居全国第一，冰淇淋销量居全国第一。蒙牛集... 类别：毕业论文 大小：39 KB 日期：2008-10-05 2、 [工商管理]河北方正薄板市场营销策略 摘 要随着经济的不断发展，全世界对钢铁需求不断的扩大，特别是对薄板的需求，存在一个很大的市场空间。本文结合方正内外部环境的分析，明确了方正在国内市场的优势、劣势、机遇和挑战。在以上分析的基础上，... 类别：毕业论文 大小：92 KB 日期：2008-08-19 3、 [市场营销](高职)金泰和造纸企业员工素质提升分析 职业技术学院毕业论文2008-06-03 21:23 27,136 毕业综合实践中期检查表.doc2008-06-07 11:00 23,040 毕业综... 类别：毕业论文 大小：71 KB 日期：2008-08-18 4、 [市场营销]浅谈我国企业在运用整合营销策略中存在的问题与对策 2008-08-04 14:49 582,144 毕业论文.doc2008-08-04 14:51 43,520 附件A：任务书.doc2008-08-0... 类别：毕业论文 大小：102 KB 日期：2008-08-04
个性化营销 这个题目比较好，是最近的营销理论。内容也不多，比较好答辩。二、个性化营销的内容及意义（一）个性化营销的内容所谓个性化营销，最简单的理解就是量体裁衣。具体来说，就是企业面向消费者，直接服务于顾客，并按照顾客的特殊要求制作个性化产品的新型营销方式。它避开了中间环节，注重产品设计创新、服务管理、企业资源的整合经营效率，实现了市场的快速形成和裂变发展，是企业制胜的有力武器。特别是随着信息技术的发展，个性化营销的重要性日益凸显。个性营销是随着社会经济的发展，市场进一步细分化和个性化的必然要求，它强调当今企业须满足顾客个性化的需求，代表着当今企业营销的理论和实践发展的新趋势，是适用于21世纪新经济条件下的一种营销思想。个性营销，应包含两个方面的含义：一方面是指企业的营销要有自己的个性、用自己的特色创造出需求吸引消费者；另一方面是全方位地满足顾客个性化的需求。也就是说企业要开发出个性化、丰富多彩的比较另类的产品，以突破常规的富有冲击力的营销，挖掘、引导、创造并满足市场需求，符合当今人们求新、求异、求变的个性化消费潮流。强调企业必须运用与竞争对手截然不同的营销手段，有意地引导市场和消费群体朝着有利于自己的方向发展，使潜在的市场变成现实的市场，并逐步与竞争对手拉大距离，使自己更为独特，以最终达到开拓市场、占领市场、拥有市场为目的的一种营销理念。（二）个性营销的意义1、更加充分地体现现代市场营销观念。现代市场营销观念就是“顾客至上”，顾客永远是正确的，而个性化营销正是要求一切从顾客需要出发，通过与每一位顾客建立良好关系，开展差异性服务，正是现代市场营销观念的具体表现。2、增强企业市场竞争力。在竞争日益激烈的市场上，谁的产品最能满足顾客需要，谁就最终赢得市场。如海尔提出了“您来设计我来实现”的新口号，由消费者向海尔提出自己对家电产品的需求模式，包括款式、色彩、大小等，产品更具适应性，更有竞争力，也就牢牢占据了市场霸主地位。3、最大限度满足消费者个性化需求。在传统的目标市场营销中，消费者所需的商品只能从现有商品中选购，消费者的需要可能得到满足，也可能得不到满足，消费者只能选择与自己的理想商品最接近的将就一下。而在个性化营销中，消费者选购商品时完全以自我为中心，现有商品不能满足需求，则可向企业提出具体要求，企业让消费者买到自己的理想产品。4、能带动企业提高经济效益。由于企业和消费者保持着长期的互动关系，企业能及时了解市场需求的变化，不会造成产品积压，缩短了再生产周期，降低了流通费用。三、个性化营销的特点及策略实施分析 个性化营销即企业把对人的关注、人的个性释放及人的个性需求的满足推到空前中心的地位，企业与市场逐步建立一种新型关系，建立消费者个人数据库和信息档案，与消费者建立更为个人化的联系，及时地了解市场动向和顾客需求，向顾客提供一种个人化的销售和服务，顾客根据自己需求提出商品性能要求，企业尽可能按顾客要求进行生产，迎合消费者个别需求和品味，并应用信息，采用灵活战略适时地加以调整，以生产者与消费者之间的协调合作来提高竞争力，以多品种、中小批量混合生产取代过去的大批量生产。这有利于节省中间环节，降低销售成本。不仅如此，由于社会生产计划性增强，资源配置接近最优，商业出现“零库存”管理，企业的库存成本也节约了。在消费时尚的年代，消费者越来越追求具有个性化、情感化的商品，而不再满足于一般的大众化商品。客户消费观念从理性消费走向感情消费，体现出以下特征： 主观：消费者的主观性越来越强，广告和促销活动等已经越来越难，以改变消费者的主观意念，行销成本直线上升。个性化：消费者的行为呈现出相当的差异化。 善变：买方市场的全面来临、竞争的日趋激烈使消费者的心态和行为越来越缺乏持续性，越来越逆反、求新、多变。 （一）个性化营销的优势与传统的目标市场营销相比，个性化营销具有以下明显的优势： 更加充分地体现现代市场营销观念。现代市场营销观念，就是“顾客至上”，“爱你的顾客而非产品”的思想。 增强企业市场竞争力。个性化营销是根据自己的个性化需求自行设计，改进出来的产品，是顾客最满意的产品。 最大限度满足消费者个性化需求。能带动企业提高经济效益。由于和消费者保持长期的互动关系，企业能及时了解市场需求的变化，有针对性的生产，不会造成产品积压；缩短了再生产周期，降低了流通费用；另外，个性化产品为产品需求价格增加了弹性，售价提高，从而提高了单位产品利润，企业经济效益自然凸现。 （二）个性化营销的具体策略1．个性化促销策略 2.个性化价格策略 3.个性化产品策略 4.个性化渠道策略 （三）个性化营销策略实施的四个组成部分1．建立目标顾客数据库 2．企业顾客差别化3．目标顾客沟通4．企业行为“定制”
我可以给你这份论文。第一、要坚持选择有科学价值和现实意义的课题。科学研究的目的是为了更好地认识世界、改造世界，以推动社会的不断进步和发展。因此，毕业论文的选题，必须紧密结合社会主义物质文明和精神文明建设的需要，以促进科学事业发展和解决现实存在问题作为出发点和落脚点。选题要符合科学研究的正确方向，要具有新颖性，有创新、有理论价值和现实的指导意义或推动作用，一项毫无意义的研究，即使花很大的精力，表达再完善，也将没有丝毫价值。具体地说，考生可从以下三个方面来选题。首先，要从现实的弊端中选题，学习了专业知识，不能仅停留在书本上和理论上，还要下一番功夫，理论联系实际，用已掌握的专业知识，去寻找和解决工作实践中急待解决的问题。其次，要从寻找科学研究的空白处和边缘领域中选题，科学研究还有许多没有被开垦的处女地，还有许多缺陷和空白，这些都需要填补。应考者应有独特的眼光和超前的意识去思索，去发现，去研究。最后，要从寻找前人研究的不足处和错误处选题，在前人已提出来的研究课题中，许多虽已有初步的研究成果，但随着社会的不断发展，还有待于丰富、完整和发展，这种补充性或纠正性的研究课题，也是有科学价值和现实指导意义的。第二、要根据自己的能力选择切实可行的课题。毕业论文的写作是一种创造性劳动，不但要有考生个人的见解和主张，同时还需要具备一定的客观条件。由于考生个人的主观、客观条件都是各不相同的，因此在选题时，还应结合自己的特长、兴趣及所具备的客观条件来选题。具体地说，考生可从以下三个方面来综合考虑。首先，要有充足的资料来源。“巧妇难为无米之炊”，在缺少资料的情况下，是很难写出高质量的论文的。选择一个具有丰富资料来源的课题，对课题深入研究与开展很有帮助。其次，要有浓厚的研究兴趣，选择自己感兴趣的课题，可以激发自己研究的热情，调动自己的主动性和积极性，能够以专心、细心、恒心和耐心的积极心态去完成。最后，要能结合发挥自己的业务专长，每个考生无论能力水平高低，工作岗位如何，都有自己的业务专长，选择那些能结合自己工作、发挥自己业务专长的课题，对顺利完成课题的研究大有益处。
奶牛的毕业论文
浅析机械化和畜牧业的发展 畜牧业是农业的重要组成部分，是人类的动物性食品的主要来源，一个工业国家的人均畜产品量是反映国家发达程度和衡量人民生活水平的主要标志之一。近年来 ，随着我国加入WTO组织和农业结构调整的深入，畜牧业已经成为我国农业发展的重点。而没有实现机械化的畜牧业，就如同一辆没有内燃机的车子，怎能跟得上现代经济发展的步伐。 1． 畜牧业成为农业发展的重点是经济发展的必然 1．1农业经济的发展形势推动畜牧业的发展。 近年来，我国的种植业发展越来越多地受到耕地和市场的约束，效益增长乏力，对农民增收拉动力减弱，为农民增收和农业发展找出新的经济增长点成为当前十分突出的问题。我国加入世贸组织后，农业必将在更大范围和更深程度上对外开放，农副产品市场将会受到冲击，而畜产品生产由于劳动密集度高，目前还具有一定的价格优势。所以大力发展畜牧业，紧跟国际市场，积极推进农业和农村经济结构的战略性调整，努力增加农民收入已经成为我国农业工作的中心任务。 1．2市场对畜牧产品的需求表明畜牧业的发展空间还很大。 随着人们收入和生活水平的日益提高，城乡居民的膳食结构中动物性食品正在逐步增加，人们对皮革制品和羽绒制品的需求也在迅速增加。虽然我国畜牧产品的产量十分巨大，但人均占有量与发达国家相比还有不小的差距。丹麦肉类人均占有量为380kg，我国人均占有量仅为；荷兰的禽蛋人均41kg，我国仅为17kg；新西兰奶类的人均占有量达，我国仅为。在工业中以畜牧产品为原料加工生产商品的出口量也在逐年上升，例如皮革及其制品、羽绒极其制品等商品。 1．3国家政策支持畜牧业发展，并指明了发展方向。 2001年国务院转发了农业部《关于加快畜牧业发展的意见》，提出了现代化畜牧业的发展目标和措施。在今后的畜牧业发展中，应进一步提高畜牧业的科技含量，大力发展高效型畜牧业，走机械化的发展道路，加快我国的畜牧业现代化步伐，以更好地适应入世后国际市场对畜牧产品质量严格要求，提高国际竞争力。 2．机械化对推动畜牧业快速发展能发挥重要作用 2．1世界发达国家畜牧机械化水平与发挥的作用。 欧美发达国家的畜牧机械化的迅速发展始于20世纪的50~60年代，至70年代，畜牧机械化的水平已经相当高了。发展的主要畜牧机械化设备包括：草原建设机械化、牧草收获机械化、饲料加工机械化和畜禽饲养机械化，其中饲养机械化包括各类畜禽的喂饲、供水、清粪和粪便处理、畜禽舍及其环境控制，畜禽产品采集和初加工等方面的机械化设施。这些机械的广泛应用大大降低了农民的劳动强度，提高了劳动生产率，增加了畜牧业的收入。在饲草生产方面，人工草场面积占草场面积的比例较大，一般多在10%以上，有的总面积较小的国家，此比例高达60%。在这些高质高产的人工草场上更能发挥机器的效率，饲草青贮保证牲畜全年的食物供给。在饲料加工方面，欧美的饲料加工厂正向大型和生产过程自动化方向发展。如美国的饲料工业已居十大工业的第九位，劳动生产率为每人每年6000余吨。在饲养机械化方面，饲养场正在向更大规模和专业化发展，机械化饲养已比较普遍，使劳动生产率大大提高。以美国为例，从30至70年代，畜禽产品劳动生产率的提高如表所示。 表 畜禽产品劳动生产率 种类 猪(工时/100kg肉) 肉鸡(工时/100kg肉) 火鸡(工时/100kg肉) 奶牛(工时/100kg牛奶) 牛肉(工时/100kg肉) 1935-1939年畜禽产品劳动生产率 1970-1974年畜禽产品劳动生产率 注：资料来源：美国农业统计年鉴，1975。 2．2畜牧机械化对我国畜牧业发展的作用。 我国目前的畜牧业还是以一家一户的中、小型养殖场为主，畜牧机械化可以将农民从养殖业的繁重体力劳动中解放出来，让他们有更多的时间和精力去扩大养殖规模，这样既提高了劳动生产率，又促使以农民投资为主的家庭养殖上水平，不断提高养殖业科技含量，提高了产品的品质，增强了市场竞争力，增加了农民的收入。随着养殖规模的不断扩大，设施设备的利用率提高了，减少单位产品的设施设备费用摊销，从而降低生产成本。畜牧业将会进入良性循环可持续发展道路。 下面我们以挤奶设备为例说明机械化的好处：机器挤奶是机械化奶牛场的一个主要生产环节，如手工来完成，每头牛挤奶一次需12分钟左右，每人每工时只能挤4~5头奶牛，头均年产奶量在5000公斤左右，每天挤奶三次，其劳动量将占总工作量的40%，且不易保证挤奶的卫生质量，机器挤奶每头牛许5~7分钟可以节省一半的时间，如在设计良好的挤奶车间进行，每工时可挤70~80头奶牛，同时还可以保证奶品的卫生质量和奶牛的健康，减轻劳动强度，提高劳动生产率，增加奶牛产量。拿单筒式挤奶机说，每台售价2600元，按10头成乳牛计，仅分摊购置费260元。在费用开支方面，每台挤奶机每天三次挤奶耗电共计度，电费支出元。零配件全年开支50元。由于节省人工开支及奶的质量提高，头均增收不下200元，每头牛年增加产奶量以150公斤计，可增加收入225元左右，两项合计增加收入425元。扣除机器折旧费33元及直接费用(电费27元、零配件5元) 后，每头牛年可增加净收入36元。 2．3大力发展畜牧业产品加工设备，积极推进畜牧业产业化经营。 我国的肉类产量居世界第一，但肉类加工业的产值不到630亿元，仅占食品工业产值的，禽蛋的加工量仅为总产量的1%左右，产值不足10亿元。现代化畜牧业产品加工企业是连接生产和市场的桥梁，千家万户的农民家庭养殖必须依托龙头加工企业，才能更好地进入市场。同时，通过加工还可以有效地促进畜产品的增值，如：出栏禽畜在产区就地屠宰，不仅可以减少饲料消耗，而且可避免因长途运输引起的死亡和掉膘，减少经济损失。生猪的初加工可增值30%~50%，精加工可增值1倍以上；鸡肉的熟食加工产品较生肉分割产品可增值3~5倍或更高。为此，要按照现代化和国际化标准，引进、开发、研制、推广畜牧产后加工设备，为形成养殖、加工、销售环节利益共享的产业化链条打下基础，促进畜牧业生产环节向更加广泛的领域发展，提高畜牧业的整体经济效益。 3．结束语 经过以上分析我们得出畜牧机械化的发展空间还很大。我市位于东部沿海经济发达地区，作为老直辖市畜牧养殖发展的比较早，技术上也走在全国的前列，笼养鸡、猪小区化养殖、奶牛的工厂化养殖都在全国闻名，畜牧业多年的发展也培养出大量技术人才，这种天时、地利、人和的环境为我市快速发展畜牧机械化创造了有利条件，我们更应该把握这一有利形势积极推动畜牧机械化的发展。
随着时代的不断变化与发展,我国传统的畜牧行业展开了相应的改革,我国的畜牧兽医行业也有了进一步的提升。下文是我为大家整理的关于畜牧兽医本科生毕业论文下载的范文，欢迎大家阅读参考!
浅析猪常见传染性疾病临床症状和预防治疗方法
1 猪副伤寒病
本病主要侵害 1～4 月龄仔猪，一年四季均可发生，但阴雨潮湿季节多发。病猪和带菌猪是主要传染源，可从粪、尿、乳汁、流产的胎儿、胎衣、羊水排菌，主要经消化道感染。在子宫内也可能感染。健康猪带菌相当普遍，当受外界不良因素影响以及抵抗力下降时，常导致内源性感染。主要特征是腹泻、下痢，若不及时准确治疗，很快就脱水死亡，死亡率高，经济损失大。
猪副伤寒病的症状
急性型：多发生于断乳前后的仔猪，常突然死亡。病程稍长，体温高达 41℃～42℃，腹泻，下痢，呼吸困难，耳根、胸前、腹下皮肤有紫斑，多以死亡告终。
亚急性和慢性型：表现体温升高，眼结膜发炎，有脓性分泌物。初便秘后腹泻，排灰白色或黄绿色恶臭粪便。病猪消瘦，皮肤有痂状湿疹。病程可达数周，最终死亡或僵猪。
防治措施
预防：加强防疫注射或投喂副伤寒苗。把好猪源关，自繁自养极佳。改善饲管及卫生条件，消除发病诱因，增强仔猪抵抗力。常洗用具、食槽，保持圈舍清洁、干燥，不留粪尿，以减少感染机会。
哺乳及培育仔猪防止舔食脏物，喂优质、易消化饲料，勿突然更换饲料。
治疗：肌注恩诺沙星、盐酸环丙沙星，服土霉素片;肌注氯霉素、庆大霉素，服土霉素片;肌注氯霉素、磺胺嘧啶钠，服土霉素片;肌注恩诺沙星、氯霉素，服土霉素片;盐酸环丙沙星、氯霉素，服土霉素片。
2 猪肺疫病
猪肺疫是多杀性巴氏杆菌感染引起的一种急性、败血性传染病，各龄猪均可感染发病，其特征是急性病例呈败血症死亡。本病对多种动物和人均有致病性，猪最易感，季节性不明显，以冷热交替，气候剧变，高温，潮湿，多雨季节多发。营养不良、长途运输、饲养条件不良等因素促进本病发生, 一般呈散发性或地方性流行。
猪肺疫的症状
急性病例高热达 41℃~42℃，呼吸困难，犬坐姿势，咳喘，口鼻流泡沫或清液，咽喉部急性肿大、红色、触诊坚硬有热痛感。腹侧、四肢内侧皮肤发红斑，指压褪色，终呼吸困难窒息而死;慢性病例主要呈现慢性肺炎、慢性胃肠炎症状，鼻流脓性分泌物，持续性咳嗽、呼吸困难，食欲不振，伴腹泻消瘦。
防治措施
预防：定期注射猪肺疫苗;把好猪源关;猪舍定期消毒，保持干燥、卫生、通风;发现病例及时隔离治疗。
治疗：静注磺胺嘧啶钠。肌注长效土霉素、恩诺沙星或卡那霉素，若并发它病要对症治疗。
3 猪传染性胸膜肺炎
病原是胸膜肺炎放线杆菌，各龄猪均易感，多发于 6 周龄至6 月龄猪。长途运输、饲管不当、气候骤变等因素可引发本病。病猪和带菌猪为主要传染源，主要经呼吸道气流感染。
猪传染性胸膜肺炎的症状
感染猪潜伏期 1～7 天。按病程长短分最急性型、急性型、亚急性型和慢性型。最急性型病猪突然死亡，死前无征兆，死猪腹部、耳、四肢发绀，口鼻流带血红色泡沫，死亡率高达 80%～100%。急性型病猪减食或废绝，体温 41℃左右，常站立或呈犬坐姿势不卧，精神沉郁，耳鼻、四肢皮肤呈蓝紫色，张口伸舌，喘，间歇性咳嗽，呼吸困难，表情极痛苦，常于 24 小时内病重窒息死亡，部分转为亚急性或慢性。亚急性型或慢性型病猪体温正常或稍高，咳喘，食欲减退，消瘦，病程延长或进一步恶化。
防治方法
预防：加强防疫，定期注射胸膜肺炎多价灭活苗;严把猪源关;强化饲养管理;严格消毒制度，保持圈舍清洁、干燥、通风;实行全进全出的饲养方式，发现病猪及时隔离治疗。
治疗：本病早期治疗效果较好，用药量要大。首选静注磺胺嘧啶钠，肌注长效土霉素、恩诺沙星或(卡那霉素、丁胺卡那霉素)。
可同时使用维 C、地米效果会更好。若并发其他病要对症治疗。
4 猪口蹄疫
口蹄疫属于一种急性、烈性的传染病，猪、牛、羊等偶蹄动物均易感染，本病传染性很强，无明显季节性，一年四季均可发生。以流涎，跛行，口腔、鼻盘、蹄部水疱为主要特征。
猪口蹄疫的症状
患病猪体温升高，全身症状明显，流涎，跛行，喜卧，鼻盘、口腔、齿龈、舌、乳房(主要是哺乳母猪)，蹄冠、蹄叉、蹄踵均会产生水疱，疱溃后、流脓血而形成烂斑，重者蹄壳脱落，病仔猪可因停食、肠炎腹泻等死亡。
防治方法
若发现猪患上口蹄疫，一定要上报动物检疫部门，不能隐瞒、出售、私屠乱宰;对病死猪要作焚烧、深埋等无害化处理;对圈舍、用具、槽子等进行严格的清洗消毒，以免口蹄疫经空气、污物、病肉等传播，传染给其他家畜甚至人。该病危害极大，无法根治，只能预防。因此预防十分关键，广大养殖户要十分重视，定期注射口蹄疫苗，切勿心存侥幸，造成重大经济损失。
5 猪丹毒病
该病是由猪丹毒杆菌引起猪的一种传染病。多发生在夏秋和梅雨季节，2 月龄以上猪最易感染。病猪潜伏期短的为 3~5 天，长的达半月之久。主要特征是在耳后、颈部、胸、腹侧等部位，皮肤出现各种形状红斑或疹块，呼吸困难，病死率很高，对养猪业危害很大。
猪丹毒病的症状
该病分为败血型、疹块型和慢性型。患猪体温升高，精神不振，食欲减退或废绝，口渴，大便干燥。在耳根、胸、背部、腹部、大腿上均出现形状不一、大小不一、界限明显、扁平肿胀的紫红色疹块，指按褪色。
防治措施
预防：定期预防注射猪丹毒苗。强化消毒制度，搞好圈舍卫生。严把猪源关，新购进的猪应隔离饲养一周，确定正常后再入圈喂养。
治疗：静注磺胺嘧啶钠，用复方氨基比林或安乃近 10~20 毫升稀释青霉素肌注，每天 2 次;中药疗法可用大黄、石膏、玄参、知母、连翘、地龙各 25 克，甘草 15 克，加水煎服 2 剂。
浅谈奶牛乳腺炎治疗新策略研究进展
乳腺炎(mastitis)是奶牛最常见的生产性疾病，给奶牛业造成了巨大的经济损失[1].奶牛乳腺炎分临床型和隐性乳腺炎两种，临床型乳腺炎以乳房红肿热痛、乳腺组织损伤为主要特征[2],而隐性乳腺炎虽无可见临床症状，但在大部分牛场存在，危害更大。奶牛罹患乳腺炎后，引起乳腺上皮细胞合成和分泌功能不同程度障碍，乳脂肪、乳蛋白和乳糖等主要乳成分合成量明显减少[3],造成牛奶品质显着下降。研究证实，综合评估各种因素造成的损失，奶产量及奶品质下降造成的损失占总损失的49%[1].
国内常见的奶牛乳腺炎治疗方法是使用抗生素，但由于乳腺炎病原菌种类多，乳腺感染致病机制复杂，其治疗效果不理想。长时间大剂量使用抗生素极易导致耐药菌株增多、乳中抗生素残留等问题，严重威胁乳品及生命安全。因此，开发能快速修复乳腺组织，恢复产奶量、提高奶品质的治疗方法迫在眉睫。
研究表明，乳酸链球菌素、Aegis溶菌酶、溶葡萄球菌酶、CpG-DNA、血小板浓缩液新型乳腺炎治疗制剂可用于奶牛乳腺炎临床治疗。另外，激素、调控乳腺细胞信号通路及嗜中性粒细胞数量等新型治疗策略也为快速高效防治乳腺炎提供了良好前景。
1治疗乳腺炎的新制剂
乳酸链球菌素
乳酸链球菌素 (Nisin)又称乳球菌肽或乳链菌肽，是从乳酸链球菌发酵物中提取的一种多肽抗菌类物质，已被证明是一种安全天然生物性食品防腐剂和抗菌剂[4].Nisin最先作为牛乳房乳头的一种消毒剂使用，具有良好的杀菌作用且无潜在组织损伤。Nisin作为乳腺炎治疗药物的主要作用机理是其吸附于细胞膜上以后，破坏细胞膜的完整性，引起细胞裂解及细胞内蛋白大量外泄，致病原菌死亡[5].
另外的研究也证实，Nisin在肺炎链球菌感染小鼠模型的治疗中，也起到良好的杀菌作用。从临床型奶牛乳腺炎分离出金黄色葡萄球菌(Staphylococcusaureus)和无乳链球菌的药敏试验结果可见，Nisin能够有效抑制这两种细菌的生长和繁殖[4].曹立亭等[6]使用Nisin乳腺灌注治疗临床型乳腺炎，测定治疗前后牛奶中乳脂肪含量、非脂乳固体含量、牛奶蛋白质含量、奶牛泌乳性能等指标，治疗后奶牛所产牛乳的上述指标均显着提高，提示使用Nisin可促进乳腺上皮细胞合成乳成分的能力增强及乳腺组织修复。Szweda P等[7]分离出37株牛乳腺炎源耐药菌株，药敏结果显示其中21株对Nisin敏感，进一步证明Nisin具有良好的杀菌作用。
Aegis溶菌酶
Aegis溶菌酶是一种有效的抗菌剂，能切断肽聚糖中N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-l,4糖苷键，破坏肽聚糖支架，在内部渗透压的作用下致细胞胀裂，引起细菌裂解[8].通过对比溶菌酶和头孢唑啉钠治疗临床型乳腺炎的治疗效果试验，溶菌酶组给药24h后乳清中丙二醛(malondialde-hyde,MDA)含量显着降低，揭示溶菌酶能抑制和清除炎症时产生的氧自由基，从而减少对乳腺细胞的损伤[9].进一步研究证实，鸡蛋清溶菌酶、鸭蛋清溶菌酶、10%溶菌酶制剂、细菌性溶菌酶对引起奶牛乳腺炎的葡萄球菌均有抑制作用[10],细菌性溶菌酶治疗效果最好，最有希望用来治疗细菌性乳房炎。
沈诚等[11]将人溶菌酶重组质粒pcDNAKLYZ乳腺灌注治疗隐性乳腺炎奶牛，比较灌注前后牛乳中的细菌阴性率，灌注前阴性率为0,灌注后阴性率为,显示重组质粒抑菌效果显着，该重组质粒对奶牛隐性乳腺炎具有较好的治疗效果。
溶葡萄球菌酶
溶葡萄球菌酶(lysostaphin)是一种从模仿葡萄球菌()中分离获得的含Zn2+内切肽酶，因能有效的清除金黄色葡萄球菌生物被膜而达到杀菌作用[12].Aguinaga A等[13]使用溶葡萄球菌酶和不同抗生素单独和联合使用对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant )和甲氧西林敏感菌(methicillin-susceptible )的研究报告中显示，溶葡球菌酶跟抗生素联合使用比单独使用抗生素，具有较强的杀菌作用并且致MSSA及MRSA菌株的抗生素使用浓度分别降低了2倍~11倍和2倍~14倍。在另一研究中，用MRSA建立小鼠肺炎模型，分别应用不同剂量的溶葡萄球菌酶、万古霉素和PBS进行感染后治疗，结果显示溶葡萄球菌组具有低病死率、肺组织损伤减少、感 染 部 位 细 菌 数 较 少 特 征，并 成 剂 量 依 赖性[14].
Szweda P等[7]研究同时也指出耐药菌对溶葡球菌酶的最小抑菌浓度(minimal inhibitory con-centration,MIC)为μg/mL~μg/mL,远远小于MIC最大值32μg/mL,且所有耐药菌对溶葡萄球菌酶敏感。蒋司嘉等[15]使用低、中、高重组溶葡球菌酶粉治疗85头患乳房炎奶牛的104个乳区，试验结果表明低中高剂量重组溶葡萄球菌酶均能有效清除感染乳区的链球菌、葡萄球菌、化脓隐秘杆菌等革兰阳性菌，大幅降低牛奶中的白细胞数，提高日产奶量。不同剂量的重组溶葡萄球菌酶治疗隐性乳房炎、临床型乳房炎的有效率和治愈率都优于青霉素，治疗效果跟剂量呈正相关。
CpG-DNA
CpG-DNA是一些具有免疫激活功能的以未甲基化的CpG基序为核心的DNA序列，它包括含CpG基序的人工合成的CpG-ODN和自然界中低等生物的基因组DNA[16].在由大肠埃希菌建立的山羊乳腺炎模型中，试验组乳腺组织中大肠埃希菌数显着低于对照组，CpG-ODN对大肠埃希菌诱导山羊乳腺炎的乳腺有保护作用[17].在分别由金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌诱导的大鼠乳腺炎中，使用CpG-DNA的试验组乳腺组织白细胞介素-6(in-terleukine-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-ɑ(tumor necro-sis factor-ɑ，TNF-ɑ)和CpG-DNA特 异 性 受 体TLR-9(Toll-like receptor-9)mRNA表达水平较对照组显着提高，同时减轻炎症反应和炎症介质对组织的损伤，提示CpG-DNA具有乳腺保护作用，其作用机理可能为CpG-DNA与宿主体内天然免疫细胞上的模 式 识 别 受 体 相 结 合，引 起 相 应 的 免 疫 应答[18].
血小板浓缩液
血小板最常见的作用是在血管损伤部位聚集，形成凝血酶原和纤维蛋白原组成凝血表面从而达到止血作用[19].Pinto J M等[20]通过使用血小板浓缩液治疗一例人慢性皮肤溃疡，观察到肉芽组织增生，提示治疗有效，可能原因是血小板作为生长因子的载体刺激胶原蛋白产生、活化成纤维细胞和诱导细胞外基质重塑达到修复组织损伤作用。
Lange-Con-siglio A等[21]使用血小板浓缩液灌注感染乳腺，通过感染乳腺乳汁体细胞数和细菌数评估治疗效果，结果显示使用血小板浓缩液能显着降低牛乳中体细胞数和细菌数，血小板浓缩液在促进炎症消散、减少乳腺实质损伤、降低乳腺炎复发率方面有较好作用。进一步研究证实血小板浓缩液不仅对乳腺组织有修复作用，对奶牛乳腺炎病原菌也有抑制作用。
Bi-elecki T M等[22]采用Kirby-Baue纸片扩散法，观察到人富含血小板的血浆的琼脂平板可以显着抑制金黄色 葡 萄 球 菌 及 大 肠 埃 希 菌 的 生 长。
Marian E等[23]从事的另一项研究不仅验证了上述研究结果，而且显示血小板浓缩液对铜绿假单胞菌也有抑制作用。一项乳腺炎流行病学调查的研究显示，金黄色葡萄球菌乳腺炎发病率为,大肠埃希菌乳腺炎发病率引起的为[24],因此有望使用血小板浓缩液治疗由条件致病菌引起的乳腺炎。
2乳腺炎治疗新策略研究进展
激素调控乳腺细胞的分泌及修复
激素在生殖生理方面应用广泛，乳腺的生长发育和分泌功能均在大脑皮层和丘脑下部的调节下进行，多种内分泌激素发挥着重要作用[25-26].佟慧丽等[27]建立正常培养的奶山羊乳腺上皮细胞系，用催乳素处理体外培养乳腺上皮细胞，测定催乳素处理组乳腺上皮细胞乳糖和总蛋白水平，显示催乳素诱导乳腺上皮细胞乳糖及乳蛋白分泌水平明显升高。
陈建晖等[28]使用催乳素和孕酮处理奶牛乳腺上皮细胞系，测定处理后细胞中的酪蛋白和乳糖含量，显示催乳素处理组升高趋势显着，提示催乳素可以提高乳腺干细胞的数量。激素已被证实有助于提高乳腺细胞分泌能力，提高牛乳品质，促进乳腺组织恢复，但应用方法及其作用机制有待进一步研究。
调控乳腺细胞凋亡及相关信号通路的研究
研究证实乳腺炎的发生发展与乳腺细胞的凋亡及信号通路关系密切，肖阳[29]使用TUNNEL方法检测奶牛不同发育时期乳腺组织的细胞凋亡，证实泌乳晚期凋亡信号最强。乳腺细胞的分化、更新及凋亡与信号通路的调控联系紧密，与此相关的信号通路包括Wnt信号通路、Notch信号通路、Hedge-hog信号通路[26].Wnt信号通路中，β-catenin可以启动Wnt靶基因的表达;抑制β-catenin信号，乳腺细胞分化和增殖被抑制，Notch信号通路的激活能够促进乳腺细胞的自我更新，而Notch的过量表达会抑制细胞的分化。研究表明不同形式的TP63激活Hedgehog信号通路可促进乳腺细胞的有丝分裂[30].张雯[31]使用脂多糖(LPS)诱导的原代小鼠乳腺上皮细胞炎症模型，检测LPS刺激下细胞因子和炎性介质的分泌以及常见的两条炎症信号转导通路NF-κB和MAPK的变化，结果显示LPS刺激下，乳腺上皮细胞TRL4、NF-κB和下游细胞因子表达升高，显着抑制了p38、JNK和ERK、MAPKs磷酸化。分析各信号通路在乳腺细胞分化更新及凋亡中的机制，精细调控乳腺细胞凋亡也有望成为治疗乳腺炎的新方向。
调控乳腺组织嗜中性粒细胞数量的研究
金黄色葡萄球菌()等致病菌侵入奶牛乳腺后，中性粒细胞向感染乳腺组织集中，发挥吞噬功能清除病原，充当保护机体的第一道防线[32].然而，如果PMN在炎症灶过度激活或延迟清除，大量PMN可以通过释放氧自由基等有害内容物加重炎症反应，使炎症迁延、慢性化或扩散至全身[33].因此适时适度清除PMN对于控制乳腺炎症的发展和转归至关重要。
Wang Y等[34]使用650nm,低强度激光疗法作用LPS诱导的大鼠乳腺炎模型，经低强度激光疗法后，抑制PMN向乳腺腺泡聚集，降低髓过氧化物酶活性，从而减轻乳腺炎症反应。另一项研究证实，日粮中硒含量与乳腺中PMN数量直接相关，LPS诱导的小鼠乳腺炎的病理学切片显示，缺硒小鼠乳腺出现较多PMN浸润、乳腺中组织中促炎因子表达水平高于正常硒含量组小鼠，因此有望通过调控日粮中硒含量，调节乳腺中PMN数量，进而防治奶牛乳腺炎[32].
综上所述，乳腺炎是一种严重危害奶牛业的疾病，抗生素治疗乳腺炎由于其天然局限性，治疗效果并不理想。乳腺炎防治新制剂乳酸链球菌素、Aegis溶菌酶、溶葡萄球菌酶、CpG-DNA、血小板浓缩液有望替代传统治疗药物;激素疗法、调控信号通路及PMN数量有望作为预防治疗乳腺炎的新策略。积极开展牛乳腺炎治疗新制剂及新策略的研究，为高效防控奶牛乳腺炎提供良好条件。
参考文献：
[1]Sinha M K,Thombare N N,Mondal mastitis indairy animals:incidence,economics,and predisposing factors[J].Sci World J,2014:.
[2]宋亚攀，杨利国。中国奶牛乳腺炎防治研究进展[J].中国奶牛，2010(12)：48-54.
[3]张勇，杨永新，赵兴绪。临床型奶牛乳腺炎乳腺组织的比较蛋白质组研究[J].中国农业科学，2009,42(4)：1442-1446.
畜牧兽医专业论文写作的基本要求与格式2017
畜牧兽医专业论文写作的基本要求与格式是怎样的呢?畜牧兽医专业论文写作的基本要求与格式阐述怎样的论文选题呢?下面是我分享的畜牧兽医专业论文写作的.基本要求与格式，欢迎阅读!
畜牧兽医专业论文写作的基本要求与格式：
一、论文选题
选题原则一是理论联系实际，二是刻意求新。立足于岗位，写自己感触较深的事或对社会现象剖析较深刻的事。论文选题范围如下：1.对××场规划与布局状况的调查分析;2.宜章县(或××乡镇)猪(或牛、羊、禽)品种、饲料资源状况与利用现状调查;3.宜章县(或××乡镇)牛(羊、禽、猪)奶(肉)制品情况的调查分析;4.对××场的生产经营状况的调查报告;5.××病症状及治疗措施;6.××养殖场免疫程序分析;7.规模化奶牛场奶牛乳房炎的防治措施;8.宜章县(或××乡镇)猪(或牛、羊、禽)等常见疫病发生情况的调查与分析。
二、几点要求
1、字数：3000-4000。
2、论文行间距为26磅。
3、凡是原文照抄、网上下载、与自己的生活或工作不着边际、没有本地方或本单位的具体事例的论文，均不能通过。
4、论文交稿时间为2014年4月10日止，写作应适当提前，班主任还有大量的工作要在网上操作。论文完成后，文档用你的“姓名”命名保存，然后发至邮箱：切切勿误。
5、交论文指导费100元。
三、论文格式
论文标题(小3号黑体字)
(空一行)
【内容摘要】(小4号黑体字)，内容(小4号宋体字，300字左右)。
【关键词】(小4号黑体字)，内容(小4号宋体字，3-5个关键词,一般不超过7个，词与词之间空1个字)。
(空一行)
正文内容(小4号宋体字)
一级标题一、二、三(小4号黑体字)
二级标题(一)、(二)、(三)(小4号黑体字)
三级标题1、2、3(小4号黑体字)
(空一行)
【参考文献】(小4号黑体字)，内容1、2、3、4、5(小4号宋体字，专科3-5个,本科不少于5个，每个参考文献包括书名、作者、出版社等)。
畜牧兽医毕业论文设计要求应遵循的原则：
一、 毕业论文应遵循的原则
1、真实性原则
毕业论文内容应是自己在实习过程中亲自做的，如：养猪与猪病防治、养禽与禽病防治、养牛与牛病防治、饲料兽药生产与营销。
2、符合性原则
毕业论文的文本结构必须符合《学院毕业论文基本规范要求》的格式，共由4个主要部分组成：(1)封面;(2)论文摘要(不少于200字)论文服务.;(3)毕业论文正文(不少于2000字);(4)参考文献。
3、专题性原则
毕业论文应一事一论、一题一论，专门写某一方面的问题。
4、规范性原则
毕业论文内容格式应规范，符合科技论文基本格式要求，其逻辑关系是：提出问题(观点，即选题)→解决问题的方法(如试验材料与方法)→解决问题的结果，并对结果进行分析(结果与分析)→结论(结论与讨论、小结与讨论)。
5、创新性原则
毕业论文选题能够体现生产和研究的要求，在理论上或实践上有一定的研究价值，有新意。
6、科学性原则
毕业论文应观点明确，条理清晰，数据准确，论证严密合理，逻辑推理正确，总结出具有一定规律性的经验，有独到见解。
7、应用性原则毕业论文对解决实际的问题有很强的针对性，可通过实践检验和便于推广。