血液细胞形态论文参考文献
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
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[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.
在机体的生命过程中，血细胞不断地新陈代谢。红细胞的平均寿命约120天，颗粒白细胞和血小板的生存期限一般不超过10天。淋巴细胞的生存期长短不等，从几个小时直到几年。 血细胞及血小板的产生来自造血器官，红血细胞、有粒白血细胞及血小板由红骨髓产生，无粒白血细胞则由淋巴结和脾脏产生。 血细胞分为三类：红细胞、白细胞、血小板。 1、红细胞 红细胞（erythrocyte，red blood cell）直径7～μm，呈双凹圆盘状，中央较薄（μm），周缘较厚 血液（μm），故在血涂片标本中呈中央染色较浅、周缘较深（见彩图）。在扫描电镜下，可清楚地显示红细胞这种形态特点。红细胞的这种形态使它具有较大的表面积（约140μm2），从而能最大限度地适应其功能――携O2和部分CO2。新鲜单个红细胞为黄绿色，大量红细胞使血液呈猩红色，而且多个红细胞常叠连一起呈串钱状，称红细胞缗线。 红细胞有一定的弹性和可塑性，细胞通过毛细血管时可改变形状。红细胞正常形态的保持需ATP供给能量，由于红细胞缺乏线粒体，ATP只由无氧糖酵解产生；一旦缺乏ATP供能，则导致细胞膜结构改变，细胞的形态也随之由圆盘状变为棘球状。这种形态改变一般是可逆的。可随着ATP的供能状态的改善而恢复。 成熟红细胞无细胞核，也无细胞器,胞质内充满血红蛋白（hemoglobin,Hb）。血红蛋白是含铁的蛋白质，约占红细胞重量的33％。它具有结合与运输O2和CO2的功能，当血液流经肺时，肺内的O2分压高（102mmHg），CO2分压低(40mmHg)，血红蛋白(氧分压40mmHg,二氧化碳分压46mmHg)即放出CO2而与O2结合；当血液流经其它器官的组织时，由于该处的CO2分压高（46mmHg）而O2分压低（40mmHg），于是红细胞即放出O2并结合CO2。由于血红蛋白具有这种性质，所以红细胞能供给全身组织和细胞所需的O2，带走所产生的部分CO2。 正常成人每微升血液中红细胞数的平均值，男性约400万～500万个，女性约350万～450万个。血液中血 血液中的红细胞红蛋白含量，男性约 120～150g/L，女性约105～135g/L。全身所有红细胞表面积总计，相当于人体表面积的2000倍。红细胞的数目及血红蛋白的含量可有生理性改变，如婴儿高于成人，运动时多于安静状态，高原地区居民大都高于平原地区居民，红细胞的形态和数目的改变、以及血红蛋白的质和量的改变超出正常范围，则表现为病理现象。一般说，红细胞数少于300万／μ1为贫血，血红蛋白低于100g/L则为缺铁性贫血。此时常伴有红细胞的直径及形态的改变，如大红细胞贫血的红细胞平均直径>9μm，小红细胞贫血的红细胞平均直径<6μm。缺铁性贫血的红细胞，由于血红蛋白的含量明显降低，以致中央淡染区明显扩大。 红细胞的渗透压与血浆相等，使出入红细胞的水分维持平衡。当血浆渗透压降低时，过量水分进入细胞，细胞膨胀成球形，甚至破裂，血红蛋白逸出，称为溶血（hemolysis）；溶血后残留的红细胞膜囊称为血影（ghost）。反之，若血浆的渗透压升高，可使红细胞内的水分析出过多，致使红细胞皱缩。凡能损害红细胞的因素，如脂溶剂、蛇毒、溶血性细菌等均能引起溶血。 红细胞的细胞膜，除具有一般细胞膜的共性外，还有其特殊性，例如红细胞膜上有ABO血型抗原。 外周血中除大量成熟红细胞以外，还有少量未完全成熟的红细胞，称为网织红细胞（reticulocyte）在成人约为红细胞总数的％～％，新生儿较多，可达3％～6％。网织红细胞的直径略大于成熟红细胞，在常规染色的血涂片中不能与成熟红细胞区分。用煌焦蓝作体外活体染色，可见网织红细胞的胞质内有染成蓝色的细网或颗粒，它是细胞内残留的核糖体。核糖体的存在，表明网织红细胞仍有一些合成血红蛋白的功能。红细胞完全成熟时，核糖体消失,血红蛋白的含量即不再增加。贫血病人如果造血功能良好，其血液中网织红细胞的百分比值增高。因此，网织红细胞的计数有一定临床意义，它是贫血等某些血液病的诊断、疗效判断和估计预指标之一。 红细胞的平均寿命约120天。衰老的红细胞虽无形态上的特殊樗，但其机能活动和理化性质都有变化，如酶活性降低，血红蛋白变性，细胞膜脆性增大，以及表面电荷改变等，因而细胞与氧结合的能力降低且容易破碎。衰老的红细胞多在脾、骨髓和肝等处被巨噬细胞吞噬，同时由红骨髓生成和释放同等数量红细胞进入外周血液，维持红细胞数的相对恒定。 2、白细胞 白细胞（leukocyte,white blood cell）为无色有核的球形细胞，体积比红细胞大，能作变形运动，具有防 血液的组成御和免疫功能。成人白细胞的正常值为4000～10000个/μ1。男女无明显差别。婴幼儿稍高于成人。血液中白细胞的数值可受各种生理因素的影响，如劳动、运动、饮食及妇女月经期，均略有增多。在疾病状态下，白细胞总数及各种白细胞的百分比值皆可发生改变。 光镜下，根据白细胞胞质有无特殊颗粒，可将其分为有粒白细胞和无粒白细胞两类。有粒白细胞又根据颗粒的嗜色性，分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞。无粒白细胞有单核细胞和淋巴细胞两种。 中性粒细胞：中性粒细胞（neutrophilic granulocyte,neutrophil）占白细胞总数的50％－70％，是白细胞中数量最多的一种。细胞呈球形，直径10－12μm，核染色质呈团块状。核的形态多样，有的呈腊肠状，称杆状核；有的呈分叶状，叶间有细丝相连，称分叶核。细胞核一般为2～5叶，正常人以2～3叶者居多。在某些疾病情况下，核1～2叶的细胞百分率增多，称为核左移；核4～5叶的细胞增多，称为核右移。一般说核分叶越多，表明细胞越近衰老，但这不是绝对的，在有些疾病情况下，新生的中性粒细胞也可出现细胞核为5叶或更多叶的。杆状核粒细胞则较幼稚，约占粒细胞总数的5％～10％，在机体受细菌严重感染时，其比例显著增高。 中性粒细胞的胞质染成粉红色，含有许多细小的淡紫色及淡红色颗粒，颗粒可分为嗜天青颗粒和特殊颗粒两种。嗜天青颗粒较少，呈紫色，约占颗粒总数的20%，光镜下着色略深，体积较大；电镜下呈圆形或椭圆形，直径～μm，电子密度较高，它是一种溶酶体，含有酸性磷酸酶和过氧化物酶等，能消化分解吞噬的异物。特殊颗粒数量多，淡红色，约占颗粒总数的80%，颗粒较小，直径～μm，呈哑铃形或椭圆形，内含碱性磷酸酶、吞噬素、溶菌酶等。吞噬素具有杀菌作用，溶菌酶能溶解细菌表面的糖蛋白。 中性粒细胞具有活跃的变形运动和吞噬功能。当机体某一部位受到细菌侵犯时，中性粒细胞对细菌产物及受感染组织释放的某些化学物质具有趋化性，能以变形运动穿出毛细血管，聚集到细菌侵犯部位，大量吞噬细菌，形成吞噬小体。吞噬小体先后与特殊颗粒及溶酶体融合，细菌即被各种水解酶、氧化酶、溶菌酶及其它具有杀菌作用的蛋白质、多肽等成分杀死并分解消化。由此可见，中性粒细胞在体内起着重要的防御作用。中性粒细胞吞噬细胞后，自身也常坏死，成为脓细胞。中性粒细胞在血液中停留约6～7小时，在组织中存活约1～3天。 嗜酸性粒细胞：嗜酸性粒细胞（eosinophilic granulocyte,eosinophil）占白细胞总数的％－3％。细 临床用血胞呈球形，直径10～15μm，核常为2叶，胞质内充满粗大（直径～μm）、均匀、略带折光性的嗜酸性颗粒，染成桔红色。电镜下，颗粒多呈椭圆形，有膜包被，内含颗粒状基质和方形或长方形晶体。颗粒含有酸性磷酸酶、芳基硫酸酯酶、过氧化物酶和组胺酶等，因此它也是一种溶酶体。 嗜酸性粒细胞也能作变形运动，并具有趋化性。它能吞噬抗原抗体复合物，释放组胺酶灭活组胺，从而减弱过敏反应。嗜酸性粒细胞还能借助抗体与某些寄生虫表面结合，释放颗粒内物质，杀灭寄生虫。故而嗜酸性粒细胞具有抗过敏和抗寄生虫作用。在过敏性疾病或寄生虫病时，血液中嗜酸性粒细胞增多。它在血液中一般仅停留数小时，在组织中可存活8～12天。 嗜碱性粒细胞：嗜碱性粒细胞（basoophilic granulocyte,basophil）数量最少，占白细胞总数的0～15。细胞呈球形，直径10－12μm。胞核分叶或呈S形或不规则形，着色较浅。胞质内含有嗜碱性颗粒，大小不等，分布不均，染成蓝紫色，可覆盖在核上。颗粒具有异染性，甲苯胺蓝染色呈紫红色。电镜下，嗜碱性颗粒内充满细小微粒，呈均匀状或螺纹状分布。颗粒内含有肝素和组胺，可被快速释放；而白三烯则存在于细胞基质内，它的释放较前者缓慢。肝素具有抗凝血作用，，组胺和白三烯参与过敏反应。嗜碱性粒细胞在组织中可存活12－15天。 嗜碱性粒细胞与肥大细胞，在分布、胞核的形态，以及颗粒的大小与结构上，均有所不同。但两种细胞都含有肝素、组胺和白三烯等成分，故嗜碱性粒细胞的功能与肥大细胞相似，但两者的关系尚待研究。 单核细胞：单核细胞（monocyte）占白细胞总数的3％～8％。它是白细胞中体积最大的细胞。直径14～20μm，呈圆形或椭圆形。胞核形态多样，呈卵圆形、肾形、马蹄形或不规则形等。核常偏位，染色质颗粒细而松散，故着色较浅。胞质较多，呈弱嗜碱性，含有许多细小的嗜天青颗粒，使胞质染成深浅不匀的灰蓝色。颗粒内含有过氧化物酶、酸性磷酸酶、非特异性酯酶和溶菌酶，这些酶不仅与单核细胞的功能有关，而且可作为与淋巴细胞的鉴别点。电镜下，细胞表面有皱褶和微绒毛，胞质内有许多吞噬泡、线粒体和粗面内质网，颗粒具溶酶体样结构。 单核细胞具有活跃的变形运动、明显的趋化性和一定的吞噬功能。单核细胞是巨噬细胞的前身，它在血 血液透析图流中停留1－5天后，穿出血管进入组织和体腔，分化为巨噬细胞。单核细胞和巨噬细胞都能消灭侵入机体的细菌，吞噬异物颗粒，消除体内衰老损伤的细胞，并参与免疫，但其功能不及巨噬细胞强。 淋巴细胞：淋巴细胞（lymphocyte）占白细胞总数的20％～30％，圆形或椭圆形，大小不等。直径6～8μm的为小淋巴细胞，9～12μm的为中淋巴细胞， 13～20μm的为大淋巴细胞。小淋巴细胞数量最多，细胞核圆形，一侧常有小凹陷，染色质致密呈块状，着色深，核占细胞的大部，胞质很少，在核周成一窄缘，嗜碱性，染成蔚蓝色，含少量嗜天青颗粒。中淋巴细胞和大淋巴细胞的核椭圆形，染色质较疏松，故着色较浅，胞质较多，胞质内也可见少量嗜天青颗粒。少数大、中淋巴细胞的核呈肾形，胞质内含有较多的大嗜天青颗粒，称为大颗粒淋巴细胞、电镜下，淋巴细胞的胞质内主要是大量的游离核糖体，其他细胞器均不发达。 以往曾认为，大、中、小淋巴细胞的分化程度不同，小淋巴细胞为终末细胞。但目前普遍认为，多数小淋巴细胞并非终末细胞。它在抗原刺激下可转变为幼稚的淋巴细胞，进而增殖分化。而且淋巴细胞也并非单一群体，根据它们的发生部位、表面特征、寿命长短和免疫功能的不同，至少可分为T细胞、B细胞、杀伤（K）细胞和自然杀伤（NK）细胞等四类。 血液中的T细胞约占淋巴细胞总数的75％，它参与细胞免疫，如排斥异移体移植物、抗肿瘤等，并具有免疫调节功能。B细胞约占血中淋巴细胞总数的10％～15％。B细胞受抗原刺激后增殖分化为浆细胞，产生抗体，参与体液免疫（详见免疫系统）。 3、血小板 血小板（platelet）是哺乳动物血液中的有形成分之一。它有质膜，没有细胞核结构，一般呈圆形，体积小于红细胞和白细胞。血小板在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。直到1882年意大利医师J．B．比佐泽罗发现它们在血管损伤后的止血过程中起着重要作用，才首次提出血小板的命名。 血小板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米10～30万），在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。 血小板只存在于哺乳动物血液中。低等脊椎动物圆口纲有纺锤细胞起凝血作用，鱼纲开始有特定的血栓细胞。两栖、爬行和鸟纲动物血液中都有血栓细胞，血栓细胞是有细胞核的梭形成椭圆形细胞，功能与血小板相似。无脊椎动物没有专一的血栓细胞，如软体动物的变形细胞兼有防御和创伤治愈作用。甲壳动物只有一种血细胞，兼有凝血作用。 血小板为圆盘形，直径1～4微米到7～8微米不等，且个体差异很大(5～12μm3)。血小板因能运动和变形，故用一般方法观察时表现为多形态。血小板结构复杂，简言之，由外向内为3层结构，即由外膜、单元膜及膜下微丝结构组成的外围为第1层；第2层为凝胶层，电镜下见到与周围平行的微丝及微管构造；第3层为微器官层，有线粒体、致密小体、残核等结构。 血细胞形态、数量、比例和血红蛋白含量的测定称为血像。患病时，血像常有显著变化，故检查血像对了解机体状况和诊断疾病十分重要。
1、红细胞：成熟的红细胞呈双面微凹的圆盘状，直径约，无细胞核及细胞器。细胞质内含有大量淡红色的血红蛋白，肯有运输氧及二氧化碳的功能。2、白细胞：在血液中呈球形，又分为两类：细胞质内有特殊颗粒的称有粒白细胞；无特殊颗粒的称无粒白细胞。（1）有粒白细胞：根据其所含特殊颗粒的嗜色性，又可分为中性粒细胞，嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞。1）中性粒细胞：直径10~12um，细胞核多数分为2~5叶，核叶之间有细丝相连；也有少数细胞核呈腊肠形，称为杆状核。细胞核分叶少或不分叶的是比较幼稚的细胞；分叶较多的是比较衰老的细胞。细胞质内有染成淡紫红色的颗粒、颗粒较小，分布均匀。颗粒至少可分为两类：一类是特殊颗粒，数量较多，有杀菌的作用；另一类是嗜天青颗粒，数量较少，能消化细胞所吞噬的异物。中性粒细胞肯有变形运动和吞噬异物的能力，在体内起重要的防御作用。2）嗜酸性粒细胞：直径10~15um，细胞核多数分为两叶。细胞质内含有嗜酸性颗粒，颗粒较大，大小均匀，染成橘红色。嗜酸性粒细胞能吞噬抗原抗体复合物。3）嗜碱性颗粒：直径10~11um，细胞核呈S形或不规则形，染色较淡。细胞质内含有嗜碱性颗粒，颗粒的大小不一，分布不均，染成紫蓝色。颗粒中含有肝素、组胺和慢反应物质等。（2）无粒白细胞：包括淋巴细胞与单核细胞。1）淋巴细胞：呈圆形或椭圆形，大小颇不一致，直径6~16um。细胞核呈圆形或椭圆形。细胞核相对较大，染成深蓝色。细胞质很少，染成天蓝色。还可根据细胞膜的表面结构和免疫功能等方面的差别，在光镜下形态基本一致的淋巴细胞，还可分为T淋巴细胞和B淋巴细胞等数种。T淋巴细胞能识别、攻击和杀灭异体细胞、肿瘤细胞、感染病毒的细胞等；B淋巴细胞能转化为浆细胞，产生抗体。2）单核细胞：是血液中最大的细胞，直径14~20um。单核细胞呈圆形或椭圆形。细胞核呈肾形，蹄铁形或不规则形，染色浅淡。细胞质较多，染成淡灰蓝色。单核细胞具有活跃的变形运动和一定的吞噬能力。单核细胞在血液中存在的时间较短，即进入结缔组织，转化成巨噬细胞。3、血小板：呈双面微凸的圆盘状，直径2~4um，在血液涂片标本中，血小板多成群分布在血细胞之间，其外形不规则，中央部染成紫红色，周围部染成浅蓝色。血小板在凝血过程中有重要作用。
关于血液细胞问题的研究论文
血液保护是当今外科发展的必然要求,其目的是减少出血、少输血、不输血和输自体血,减少不必要的输血。下面是我为大家整理的有关血液内科护理论文，供大家参考。
【摘要】目的：探讨血液内科护理风险因素的种类及对应的风险管理对策。 方法 ：回顾性分析我院42例血液内科疾病的护理风险存在因素，分析风险管理的研究。结果：42例血液内科疾病患者得到有效护理，2例输液渗漏，2例经济纠纷，投诉率。结论：实施风险管理可最大程度减少风险发生，利于患者病情改善。
【关键词】血液内科;护理风险;研究对策
【Abstract】Objective：Kind and corresponding risk discussing the blood internal medicine nursing risk factor manage a countermeasure。Method: Retrospect sex there exists a factor in the nursing risk analysing my 42 regular yard blood internal medicine disease, research analysing the risk administration。Result.：42 regular blood internal medicine diseases patient gets the effective nursing , 2 regular infusion leakage , 2 regular economy disputes , complaint rate 。Conclusion: Put risk administration into practice but maximal degree reduces risks happening , is good for patient state of illness improvement.
【Keyword】Blood internal medicine Nursing riskStudy a countermeasure
医疗是一个高风险行业。护理风险是指在护理过程中的不确定性有害因素导致病人伤残或死亡后果的可能性，具有风险水平高、风险不确定性、风险后果严重等特性[1]。血液内科患者逐年增多，及时发现和有效处理护理过程中的各类风险因素已成为血液内科护理管理的新方向。我院血液内科自2007年开始对该科护理风险因素寻求其防范对策，降低了风险事件，护理缺陷、护理差错和纠纷的发生。分析 报告 如下：
1资料与方法
一般资料 选取我院2007年1月至2009年12月42例血液病患者男26例、女16例。年龄12～62岁,平均37岁。再生障碍性贫血17例， 特发性血小板减少性紫癜15例，慢性粒细胞白血病3例，血友病2例，凝血功能障碍2例， 其它 病种3例。
风险因素分析
主观性个人因素 护士的责任心不强，执行 规章制度 不严，护理核心制度未严格执行所造成的护理缺陷是一种发生率较高、损失较大的风险[2]。血液科输血治疗较多，因护士个人因素输错血或输错液体等，化疗药物渗漏未能及时发现及时处理。护理文件记录不及时、欠准确或字迹潦草，内容不符不连贯，随意涂改也易导致护理纠纷
专科知识及 经验 缺乏不能及时掌握新理论、新技术、新护理方法。抢救仪器的使用不熟练，对各种恶性血液性疾病不能及时判断。
感染预防意识淡薄 诊疗护理行为都可能存在医院内感染的隐患，护理操作时未注意按先洁后污的原则，从而易发生交叉感染引发纠纷。
医患沟通缺乏 对病情、护理行为没有履行告知义务或告知技巧不当致护理纠纷或投诉
缺乏法制意识护患关系是特定人际关系，进行深静脉置管操作前未将可能出现的风险告知病人，造成病人不理解、不配合;给病人导尿、灌肠时，未经病人同意暴露隐私等。
主观性病人因素 血液病病人自身心理负担较重，情绪焦虑不安，对治疗及生活失去信心，产生悲观绝望情绪。客观性疾病自身因素血液病是原发于造血系统的疾病，以贫血、出血、发热为特征的疾病，与感染，生活因素相关。血液病病人是医院感染高发人群，病种感染率约12%，而肿瘤化疗病人可达35%左右[3]。如白血病化疗后骨髓抑制期、严重贫血的病人容易有眩晕、乏力等症状情况，加上凝血功能障碍，病人容易出现意外。血液科病人大多经静脉输注化疗药物，此药杀伤或抑制癌细胞的同时也损害正常组织细胞及引起药物性静脉炎[4，5]。增加了护理人员静脉穿刺难度，甚至导致肢体功能障碍，容易发生医疗纠纷。其它因素如病房噪音 病房内用物摆放不合理
护理风险因素对应管理对策
重点抓好制度落实，更新护理人员风险管理意识。提高护理人员主观能动性， 提高专业技术水平，规范护理记录，护理人员履行告知义务，让病人享有知情同意权[6]。血液病化疗药物使用较多，要求护士掌握化疗专科知识及技术，如化疗药物的毒副反应、机制及其护理应对方法、化疗血管的选择与化疗中的监护、外周中心静脉置管的护理、化疗急症的抢救等。
加强护患沟通，建立和谐的护患关系，学习《医疗事故处理条例》，对科室存在或潜在的风险及时进行评估、分析，不断增强护理人员的法律意识，提高护士对护理风险的防范意识和能力。
从细节上落实各项 措施 到位，加强护理风险监控。如加强病区环境安全管理 ，加高床栏，将危险物品远离患者，保持地面干燥。
加强院内感染 认真执行无菌技术操作、消毒隔离制度，降低院内感染发生率。
2结果
42例血液内科疾病患者得到有效护理，其中2例因输液渗漏经对症处理缓解，2例因经济条件原因发生医疗纠纷，经明细账目，耐心解释，联络患者当地医保机机解决费用，得到合理解决。投诉率为。
3讨论
医疗护理风险管理是指对患者、医务人员、医疗护理技术、药物、环境、设备、医疗护理制度与程序等风险因素进行管理的活动[7]。护理风险贯穿在护理操作、处置、配合抢救等各个环节和过程中。血液内科疾病具有病情变化快，预见性差的特点，没有风险意识，不能及时发现护理风险，将会带来严重的安全隐患，影响正常的护理工作。我科采取上述综合防范对策，实施风险管理后，护理质量得以明显提高，护理人员风险意识明显增强。实施三年多差错事故显著减少，护理纠纷、护理投诉明显减少，病人对护理工作的满意率达.患者病情，心理，身心都得到不同程度改善。
参考文献
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【摘要】血液内科病人因为原发病及治疗因素造成机体免疫功能和造血功能损害，分析血液内科患者急诊方法，可以控制医院内感染发生率，加强医院的管理。本文探讨了血液病人的内科急诊方法，为有效监管血液病感染提供相应指导。
【关键词】血液内科，内科急诊，方法研究
【中图分类号】R575 【文献标识码】B【 文章 编号】1004-4949(2014)03-0134-01
血液内科主要治疗贫血，像血友病、白血病、淋巴瘤、骨髓增殖性疾病以及一些属于血液病范畴的并发症的处理。从目前数据来看，血液病的发病率逐年增高。血液病已经成文了一种现代病，但因为血液病发病隐匿，患者多数不能自己觉察，多因其他疾病就医或体检时被发现。因此，提高对血液病的认识，早期发现、早期治疗尤为重要。
1血液内科概述
血液病分好多种，有的是原发的，大多数是因为造血功能缺陷或骨髓成分的恶性改变;有的是继发的，某些疾病如营养缺乏、代谢异常及物理化学因素等会对骨髓系统造成不良影响，导致血液或骨髓成分明显改变。血液内科患者是医院内感染的高危人群，目前，已知引起血液病的因素包括：化学因素、物理因素、生物因素、遗传、免疫、污染等，都可以成为血液病发病的诱因或直接原因，加之抗生素的广泛应用，以及新病原菌的出现等因素使其医院内感染率逐年升高。 同时这些感染也是造成血液病患者死亡的常见原因之一。
2研究对象与方法
研究对象
收集2010年1-12月川北医学院附属医院2974例血液内科住院患者，男性1885例，女性1090例，年龄3～79岁，其中急性白血病 685例，慢性白血病1066例，缺铁性贫血816例，再生障碍性贫血204例，多发性骨髓瘤94例，其他109 例。
病因构成
白血病患者75例，占到 %;血友病患者25例，占到 %;淋巴瘤患者28例，占到 %;骨髓增殖性疾病患者50例，占到。
研究方法
采用回顾性调查研究，系统分析病例资料。调查内容包括姓名、性别、年龄、住院天数、诊断、侵入性操作、是否发生感染、感染部位、感染时间和病原菌、抗生素的使用等。医院内感染的诊断标准按照《医院感染诊断标准》确诊。
救治方法与人员安排
血液内科急诊患者按链式并联操作流程：初步判断病情―呼吸道管理―循环管理―系统查体―采取维持病人生命体征平稳的各项护理措施。治疗组设急救护理小组，由2名护士组成，即责任护士和辅助护士各1名，责任护士一般由高年资护师担任。当患者进入抢救室后，抢救人员立即按流程规定站位：责任护士站在病人头位，负责呼吸道的管理，立即进行高流量吸氧，吸痰，或配合医生气管插管，上呼吸机辅助呼吸，心电除颤，心电监护，抢救全过程指导辅助护士工作，并与医生沟通，使医护抢救配合默契;辅助护士站立在病人的体侧，负责循环系统的管理，立即快速建立1～2条大静脉通道，采血，留置导尿管，执行抢救医嘱，记录抢救的各项措施、药物及实施时间，病人的病情变化等。护理操作分工明确，双人同步进行。
观察指标
按照危重“急救白金10min”作为时间判断标准，要求基本生命支持在10min内完成。从患者躺在抢救床上开始到完成基本生命支持操作发挥治疗作用为止，时间以分钟计算，物品准备纳入基础抢救时间。
抢救成功标准
病人心跳呼吸恢复、有效循环建立(在有或无药物维持下动脉收缩压≥80mmHg)，转送住院无生命危险，则认为血液内科病人的内科急诊成功。
3统计分析
数据用 软件进行统计，采用χ2检验，以 P<为差异有统计学意义。
4结果
血液内科主要疾病感染分布 2974 例血液内科住院患者中发生医院内感染 164 例，发生率为，以急性白血病(感染率 )和再生障碍性贫血(感染率 )较高，与其它血液内科疾病感染率差异有统计学意义(P<)不同时间血液内科医院内感染部位分布感染部位以呼吸道感染最多()，其次为口腔( )、胃肠 道( )、血 液 ( )、 肛 周()、泌尿道及其他部位。其中冬春季呼吸道感染高发，夏秋季胃肠道和口腔感染常见。病人住院时间、侵袭性操作、有无放化疗、抗生素的使用等均与医院内感染的发生相关，以侵袭性操作发生的感染率最高。引起医院内感染的病原菌主要是条件致病菌，其中以革兰阴性杆菌为主，真菌主要为白色假丝酵母菌。本组病例就诊后24h内即明确诊断者100()，就诊后2～4d内明确诊断者78例()。178例血液内科急诊患者中，白血病患者急诊抢救成功65例，死亡10例;血友病患者急诊抢救成功20例，死亡5例;淋巴瘤患者急诊抢救成功23例，死亡5例;骨髓增殖性疾病患者急诊抢救成功41例，死亡9例。合计总共急诊抢救成功149例，死亡29例，急诊抢救成功率为，死亡率。其中23例死于急诊室，6例死于住院期间。
5研究讨论
按国际疾病法(ICD)命名血液系统疾病，血液病可以分为造血干细胞病、红细胞疾病、白细胞疾病和出血性疾病等几大类：造血干细胞病包括再生障碍性贫血、骨髓增生性疾病(如骨髓纤维化、慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症)、骨髓增生异常综合征(如难治性贫血、环形铁粒细胞性难治性贫血、慢性粒单细胞白血病等)、阵发性睡眠性血红蛋白尿。红细胞病则包括贫血和红细胞增多症。其中贫血的种类也很多，有缺铁性贫血、营养性巨幼细胞性贫血、6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏性溶血性贫血、自身免疫溶血性贫血、地中海贫血、阵发性睡眠血红蛋白尿、失血性贫血等。血液病并不可怕，也并非都是恶性的，某些类型的血液病只要及时治疗，可以完全治愈。因此，疾病确诊以后，要及时到学术力量强，治疗经验丰富的专科医院接受系统治疗，这是战胜血液病的关键。本研究结果显示，本院血液内科患者医院内感染的发生率为 ，较国内部分医院所做该科室感染率研究低，这与本院开展目标性监测，监督各项感染控制措施，如手卫生、隔离多重耐药菌感染患者、环境清洁与消毒等工作的落实有关。综上所述，必须加强对血液内科患者医院内感染的监控并做好预防措施。应严格掌握抗生素用药有效指征，合理有效使用各种药物，鼓励患者适当进行体育锻炼，增强机体免疫力，防止医院内感染发生。
6结语
血液病人内科急诊时应当先进行紧急性抢救，充分保障患者的急救时间。急诊时不仅要强调时序性，还要保障分工明确，逐一治疗。这样才能为患者赢得更多宝贵的治疗时间和机会。
参考文献
[1] 李晓屏，血液内科护理风险因素分析与风险管理[J]，全科护理，2009
血细胞分析仪检测血小板影响因素影响策略论文
在当前医疗技术的发展与促进作用之下，血细胞分析仪被广泛应用于基层医院的检验科室当中。实践经验显示：血细胞分析仪作用于检验，具有操作简单，响应迅速、重复性好、以及数据精确度高在内的多方面确切优势[1-2]。但受到自身检测原理的限制性影响，导致在临床对血细胞分析仪进行应用的过程当中，会受到大量内外部因素的影响。特别是对血小板的检测而言，计数结果会受多种因素影响而出现偏差，成为了临床中反应较多的问题之一。从这一角度上来说，如何明确血细胞分析仪在检测血小板过程当中的影响因素，落实相应的纠正与控制方法，这一问题备受医务工作者的关注与重视。本文选取2014年1-3月，健康体检对象共计50例作为研究对象，应用血细胞分析仪对其血小板计数结果进行分析，具体总结如下。
1 资料与方法
一般资料
选取自2014年1-3月，健康体检对象共计50例作为研究对象。对所有入选对象的一般资料进行回顾分析：男27例，女23例，年龄1～72岁，平均(±)岁。
方法
使用希森美KX-21型全自动血细胞分析仪，对所有入选对象进行血小板计数检测工作。由希森美公司提供溶血剂以及稀释液。在空腹状态下，分别实施静脉抽血(血样剂量为2 ml)以及末梢采血(血样剂量为120 μl)，使用 mg单位EDTA抗凝管储存分析。分别实施仪器法以及手工法两种检测方案。计数作业分别进行3次，取平均值作为最终计数结果。
观察指标
对仪器法以及手工法下，不同时间状态下所对应的血小板计数情况进行观察对比，同时对静脉血以及末梢血下的血小板计数检测结果进行对比。
统计学处理
采用SPSS 软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差(x±s)表示，比较采用t检验;P<为差异有统计学意义。
2 结果
在分别应用仪器法以及手工法进行血小板计数的过程当中，即刻测定状态下，仪器法检出数据明显低于手工法检出数据，对比差异有统计学意义(P<);静置10 p="">);静置8 h后，仪器法检出数据明显低于对照组，对比差异有统计学意(P<)，见表1。在不同采血区域进行血小板计数的过程当中，采集静脉血血小板计数为(±)×109 p="">)。
3 讨论
血浆中血小板体积小，无色，且黏附性高。当血液自血管破损位置流出后，血小板一旦与破损血管的内皮细胞或组织成分发生接触反应，则势必会迅速粘附于血管壁之上。再加上在应用血细胞分析仪对血小板进行检测的过程当中，血浆标本需要与抗凝管表面发生接触反应，故而最终导致血小板大量粘附于抗凝管内壁并发生聚集反应，造成血小板计数上的偏差问题[3]。从这一角度上来说，无论是在仪器法还是手工法作用下，所采集血小板数均较实际数据更低。同时，本次研究中数据显示：采集末梢血与静脉血进行对比中，两者所对应的血小板计数结果差异无统计学意义(P>)。但需要注意的是：相较于静脉血而言，末梢血采集中潜在大量的影响因素(包括扎针深度、取血速度等等在内)，都将对最终所生成的血小板计数结果产生影响。因此，在条件允许的情况下，推荐采集静脉血样完成血细胞分析工作。若必须以末梢血进行分析，则要求满足扎针3 mm深度，且血样应当自然流出，以保障血小板检出数据的精确性。
同时，有关研究报道中显示：对于抗凝剂而言，在应用血细胞分析仪对血小板展开检测作业的过程当中，检测结果很大程度上会受到抗凝剂类型的影响[4]。当前，国际化学标准委员会所推荐的抗凝剂为EDTA二钾抗凝，应用该推荐抗凝剂，可最大限度的保障检测结果的`精确性。同时，血液与抗凝剂之间的比例关系也会对检测质量产生相当重大的影响。有关临床研究中指出：在受检血液比例过高的情况下，由于抗凝剂无法与之形成匹配关系，进而可能导致待检测血浆样本当中出现微血块。而微血块的产生势必会导致血细胞分析仪被堵塞，造成检测结果上的偏差。反过来说，在受检血液比例过低的情况下，抗凝剂同样无法与之形成匹配关系，主要表现为浓度的提升，带动血浆样本当中血小板的肿胀与崩解反应，产生大量与血小板大小基本一致的碎片，导致计数过程当中容易发生偏差[5-6]。
同时，本次研究数据中显示：在分别应用仪器法以及手工法进行血小板计数的过程当中，即刻测定数据以及放置8 h后的测定数据组间对比差异有统计学意义(P<)。这一研究数据提示：一方面，在抗凝剂对血小板黏附性以及聚集性进行一致的同时，会导致血小板形态自双凹模式转变为球形模式，体积明显增大，即刻上机测试下，导致血小板测定数据明显较低。而在放置10 p="">)。同时，随着放置时间的延长，血小板计数有一定的下降趋势，且在8 h开始呈现出显著差异，提示测定时间同样是造成血小板计数偏差的关键影响因素之一。
结合相关研究数据而言，无论是对于光散法还是对于阻抗法而言，在应用血细胞分析仪对血小板进行计数的过程当中，结果基本可靠且稳定。但对于存在血小板形态异常以及明显降低的对象而言，不同方法下的计数结果往往会产生较大的差异。因此，在病理因素影响下，血浆中会产生大量的非血小板颗粒，最终导致计数结果假性增多。当前相关报道当中认为能够确保血小板计数准确的方法有两种类型：第一类是建立在免疫学基础之上的计数方法，即使用荧光对血浆样本中的抗血小板抗体进行标记;第二类是建立在激光散射基础之上的测定方法，在激光散射计数干预下，分离非血小板颗粒以及血小板，从而确保计数的准确性[7-8]。但以上两种方法成本较高，普及性较差。故而当前所选取的复查方式主要以手工计数法为主。针对本方法计数精确性上的却是可以增加一项在血涂片上间接计数血小板的方法作为补充，使用抗凝血液推血片，在瑞氏蚺蛇处理下计数1000个红细胞及对应的血小板，根据两者之间的比值，按照血小板计数/红细胞计数×红细胞计数的方式，求得最终数据[9-10]。根据以上措施的落实，配合与临床医师之间的密切联系，能够达到消除血小板计数误差，提高血细胞分析精度的目的。
综上所述，实践工作中需要重视对抗凝剂类型、采血区域、放置时间等影响因素的分析与控制，必要时进行涂片以及直接计数复查，配合与临床医师之间的密切联系，能够达到消除血小板计数误差，提高血细胞分析精度的目的。
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细胞死亡形式论文参考文献
少食者健数十年来，研究人员已经知道，饮食比正常小鼠低三分之一热量的小鼠，寿命要延长40%，这个结论也适用于其他哺乳动物。南美厄瓜多尔比尔曼村人口不满一千人，但超过百岁的达九人之多。他们饮食少、且为粗茶淡饭，一天摄取1200卡的热量，不吃肉或蛋，饮食内容多是小麦、玉蜀黍、马铃薯、秋蕉、葡萄等谷菜果食。少食者长寿，确是有依据的。吃得愈少活得愈久一项研究表明，实验室里的老鼠摄取的热量愈少，活得愈久，即使年纪大了才减少热量摄取也不例外。研究显示，减少老鼠摄取的热量，可以收到立即良好成果，不但老鼠寿命延长六个月，其罹患癌症的比率也降低。美国国家科学院学报刊登的研究报告也显示，即便得了癌症，减少热量摄取也可以减缓肿瘤的成长。比如减少热量摄取的结果，老鼠的肿瘤死亡率从80%减少到67%。洛杉矶加州大学科学家席宾德勒说，年龄大的老鼠减少热量摄取，对肝脏基因产生的效果，和小老鼠节食所产生的效果相同。一些科学家经过多年研究发现，延长寿命的秘诀之一，是人只吃富含维生素与矿物质、而热量低的饮食，也就是说，饮食上保持营养适度低下(但不是营养不良)。这办法经实验室证明非常成功。以这种方式实验的老鼠，原先只有两年左右的寿命，现在可以活到四年以上，并且还维持著青壮年的行为与外貌。虽然目前还不知道节食是如何让动物长寿的，但研究发现，节食的动物体内线粒体的基因突变较少，一些组织中的细胞死亡也较少。因此科学家认为这可能是节食延缓衰老的主要机理之一。下决心管住嘴巴吃得太多常有几种原因，一是有些生活条件不错的人，不懂得惜福，不考虑营养、而只顾自己的嗜好，看到美食就忍不住。第二种是想摄取充分的营养而勉强地多吃的人。有的人因为活动激烈，生理上需要多量的热量。但为了营养而大吃是愚昧的。多余的营养决不能为身体所吸收，反而会成为肝、肾中毒的因素。吃得太多的人肝脏常肥大，这是因为不调合地吃了多量东西，而胃肠需要把它消化而借力于肝脏。排泄量愈多，肝脏的负担也愈重。而肾脏也因为吃得太多太好的原因，同样地处于不健康的状态。许多疾病都是源于管不住自己的嘴巴。日本横尾医学博士在其所著「快食、快便、快眠」一书中，有如下一节：「糖尿病的发生是因为长年的过食、过饮美食，而使胰脏中的内分泌器官发生故障，因而引起的。因此糖尿病的预防方法是不要肉食、美食，平常不可暴饮、暴食。大食以后，胃肠因过分地膨大，致使通过它后侧的大动脉受到压迫，血液的循环受到了抵抗，而促使血压高涨。血压高是脑出血的直接原因。」许多疑难杂症的起因，也在于摄取饮食的方法不当。放任食欲造成饮食过量，再加上寻求不到正确的疗法，才会变成疑难杂症。而有心者即使不实行任何一种健康方法，只要肯维持少量饮食，就能够毫无病痛地活到八、九十岁，这类长寿者大有人在。精神状况得到改善吃得太饱，总会想打瞌睡，这是多人曾有过的经验。如果适当节食，少食者的体质一旦产生变化，睡眠时间多半也会缩短，本来每天要睡八小时的人，只需睡五、六个小时就足够。其实，身体若真是非常健康，一、二天空腹也是稀松平常的事。一、二餐不吃就产生虚脱感的人，很可能是胃下垂或潜在性糖尿病等疾病的征兆。真正健康的人，一、二餐不吃，绝对不会觉得没有力气，或是冒冷汗，头晕目眩。「吃得愈少，身体愈健康。身体愈健康，就愈轻盈。身体愈轻巧，身心就愈清爽，心身爽朗，智慧就愈开明，愈有智慧，才能愈发灵巧。」这是一些少食主义者的体会。一些少食实践者说，最初肚子饿的时候，会出现异常的虚弱感，或是头晕目眩，心悸亢进、头疼等症状，但经过这时期以后，身体会突然转变得清爽起来，虽然空腹也还是精神奕奕，工作也充满了活力。即使稍微工作过度，也不会觉得疲劳。一旦养成少食的习惯，睡眠时间不但会缩短，身心都会感到愉快，不易疲劳，头脑清晰，比别人有加倍的体力工作。吃得多，身体愈笨重，人也愈懒散，心情就愈黯淡。智慧会不开，才能就笨拙。而一些有识之士虽然身份富贵，却不片面追求口舌之欲，过著粗茶淡饭的生活，尽享天年。长寿两理论互相关联人的寿命长短，除了遗传因素之外，行为方式也极为重要。这方面有两种长期被关注的理论。一是吃七八分饱更长寿，二是体温较低能增加寿命。前一个理论得到较多的研究结果证实，而第二个理论也得到验证，两者之间且有密切联系。正常人的体温平均是摄氏37度，但最近的一项研究发现，如果就寿命而言，摄氏度可能更好。把小鼠的正常体温降低摄氏度，它们的预期寿命最高可增加20%，这相当于人增加了7到8年的寿命。这个结果提示，人的血液温度低一些可能延长寿命。另一方面，饮食中的热量少三分之一的小鼠或哺乳动物的体温，又会下降摄氏度或更多。是低体温有助于延缓衰老，还是低热量饮食导致了低体温呢？为了找到其中的奥秘，研究人员利用遗传工程的方法降低小鼠的体温。他们把一种基因植入小鼠大脑下丘脑和靠近该区域感知和控制体温的一群脑细胞中，让大脑误以为身体温度较高而发出降温指令，使得小鼠的身体降温摄氏度。降温后雌鼠的预期寿命延长20%，而雄鼠延长12%。这个研究证明，限制饮食的抗衰老效果是与低体温相联系的。其中的原理可能是，低体温延缓了新陈代谢和身体其他副产品的产生，如自由基。而自由基是损害细胞和促使细胞衰老的元凶。由此，也使得细胞的寿命延长，因而增加了寿命。
尽管早在170年前，人们就在细胞中观察到了自然发生的细胞死亡现象，然而长期以来它都被视为是一种细胞被动现象，以及生物系统的一个必然归宿点。直到科学家们逐渐展开对蚕和蝌蚪的发育定时细胞死亡研究，这一观念才开始发生改变。科学家们在这些早期的研究中发现当蛋白质或RNA合成受到抑制时有可能导致细胞死亡发生延迟，神经细胞的存活需要一类称作神经营养因子的细胞外存活因子的支持。最初人们只是将神经营养因子视为是细胞存活必需的一种特殊的营养物质，然而后来的研究证实这些因子是通过抑制细胞内自杀性程序来支持细胞存活的。更深入的研究表明这一机制并不仅局限于神经系统，这种对于细胞外存活信号的竞争是一种广泛存在于动物体内控制细胞数量的重要机制。细胞死亡领域的另一个里程碑式成果是Kerr, Wylie和 Currie开展的细胞超微结构研究，确定了生理条件下濒死细胞一系列的细胞形态学变化。当细胞对无法承受的压力或损害做出死亡反应时，细胞会发生膨胀和破裂，这一过程称之为坏死（necrosis）。而在正常发育和内环境稳定过程中，大部分细胞死亡时则表现为细胞体积缩小、核固缩、胞膜结构完整、最终细胞遗骸被分割为凋亡小体，并迅速被周围专职或非专职吞噬细胞吞噬。而研究则揭示出凋亡并非发育细胞死亡的唯一形式，当PCD受到抑制时细胞还可能存在有其他的补偿机制。此外，科学家们还在线虫研究中揭示了细胞发生PCD的遗传学分子机制，鉴别出了对PCD产生特殊效应的一些突变，证实细胞死亡是通过一些特殊基因启动细胞自杀程序的细胞发育的最终命运。在对相应基因的分子特征鉴定中确定了在进化中保守的核心的细胞死亡机器，以及作为细胞凋亡的中心环节和关键执行者caspases家族。
生如夏花之绚烂，死如秋叶之静美 蓝色星球细胞凋亡（Apoptosis），指机体在生理或病理条件下，为了维持自身内环境稳态，通过基因调控而产生的主动、有序的细胞死亡。其形态特征是凋亡小体形成。坏死性凋亡（Necroptosis）是类似于细胞坏死的一种程序性细胞死亡。细胞焦亡（Pyroptosis）是由炎性小体激活的一种RCD形式，在炎症和免疫中起着重要的作用。细胞铁死亡Ferroptosis是由铁积累和脂质过氧化驱动的一种RCD形式，其特征在于线粒体变小、线粒体嵴减少、线粒体膜密度增加和线粒体膜破裂增加。依赖性细胞死亡Parthanatos是一种PARP1依赖性RCD形式，由氧化应激诱导的DNA损伤激活。 • AIFM1依赖型Parthanatos：活化的PARP1结合AIFM1，介导AIFM1从线粒体移位到细胞核，继而导致部分染色体的溶解。Entotic cell death是细胞“同类相食”的一种RCD形式，一个细胞吞噬并杀死另一个细胞，其特征是细胞内细胞结构。Netotic cell death是由NET驱动的一种RCD形式,其受NADPH氧化酶介导的ROS产生和组蛋白瓜氨酸化的调节。溶酶体依赖性细胞死亡（LCD），也称为溶酶体细胞死亡，是由LMP释放的水解酶（组织蛋白酶）或铁来介导的一种RCD形式，其特征是溶酶体破裂。自噬依赖性细胞死亡Autophagy-dependent cell death是由自噬分子机制驱动的一种RCD，其特征是自噬空泡化。Alkaliptosis是一种由细胞内碱化作用驱动的新型RCD。Oxeiptosis是氧自由基诱导的不依赖半胱天冬酶的新型RCD，该过程由KEAP1-PGAM5-AIFM1途径驱动。
以下几篇文章供参考，可去图书馆复印篇名刊名期号营养师调制营养食谱科学之友2006年07期妇女产褥期患病与饮食行为的关系中国妇幼保健2006年08期肿瘤患者的饮食护理健康之路2005年02期茂名市公立私立幼儿园儿童体格发育及营养状况分析中国妇幼保健2005年13期食疗加药膳让您吃出健康—从营养顾问开饮食处方说起食品与生活2005年03期1保健食品的定义保健食品或功能性食品，广义而言，是指组成人们通常所吃的膳食以外的一些非传统食品或其成分。消费者希望通过食用这些保健食品来增强体质，改善机体生理功能，乃至预防疾病。关于保健食品的定义至今国际上尚无统一的说法，而且由于东西方文化背景的不同，对保健食品的概念也不尽相同。我国卫生部1996年3?5日颁布的《保健食品管理办法》中第二条规定，"本方法所称保健食品系指表明具有特定保健功能的食品。即适宜于特定人群食用，具有调节机体功能，不以治疗疾病为目的的食品"。而美国至今尚无关于保健食品或功能性食品的官方定义，就其含义而言，所包括的范围很广，既涉及人们所熟悉的营养素(如维生素、矿物质、氨基酸等)，又包括草药或其他植物中的非营养素成分。因此，人们在美国的保健食品商店中常可看到一些将营养素和草药成分合在一起的产品。如在一个包装中有5个不同的胶囊，分别为维生素、b-胡萝卜素、大蒜油、银杏叶提取物和人参提取物。2美国的膳食补充物健康与教育法（1994）美国没有颁布关于保健食品或功能性食品管理的专项法律或法规。所有的食品都按照联邦食品、药品和化妆品法来管理。该法规定一般食品及成分均不得申称有特殊功能；当然有些保健功能在具有充分科学证据和经美国食品和药品管理局(FDA)批准后是可以在标签上标示的，如叶酸可预防新生儿的神经管畸形，钙可预防骨质疏松症，但不允许申称有诊断或治疗疾病的功效。为了明确对越来越多的功能性食品的开发、生产和经营的管理政策，美国国会于1994年10月25日通过一项《膳食补充物健康与教育法》。该法的主要内容如下：⑴美国国会认识到：增进美国国民的健康状况是联邦政府的首要任务；营养的重要性和膳食补充物在健康促进和疾病预防方面的效益已有越来越多的科学报道；摄入某些营养素和膳食补充物与预防某些慢性疾病(如癌症、心脏病和骨质疏松症)之间有一定的联系；为此美国联邦政府认为在严格防止不安全或伪劣产品进入市场的同时，不应采取不合理的管理措施对优质产品的上市制造障碍；本法的最终目的在于保护消费者获得安全的膳食补充物的权益。⑵膳食补充物的定义：包括维生素、矿物质、草药或植物、氨基酸，人们用来增加总的膳食摄入量的膳食物质，以及以浓缩物、代谢物、成分或提取物形式出现的以上各种补充物的混合物；不作为传统的食物，也不作为一餐或膳食的唯一内容；标示为膳食补充物；不包括食品添加剂；其形式可包括粉末、软胶(囊)和胶囊。⑶必须要保证安全，但不规定需要向FDA送审哪些安全性资料。⑷不得申称有哪些保健功能，但某些已有充分科学证据的营养成分例外。⑸必须明确标示主要成分的名称和含量。⑹1994年10月15日以前未曾在美国上市的膳食成分称为"新膳食成分"，需要向美国FDA提出申请(包括安全性资料和用途)，FDA将在收到申请后180天内作出审批决定。⑺生产过程必须按照GMP的要求。⑻将建立一个"膳食补充物标签委员会"，以向政府当局提出关于膳食补充物标示的要求。⑼在国家卫生研究院(NIH)内设立一个"膳食补充物办公室"来探讨膳食补充物在保健方面的作用，以及促进膳食补充物的保健和防病作用的科学研究。
细胞因子检测在血液科的应用论文
细胞因子具有非常广泛的生物学活性,包括促进靶细胞的增殖和分化,增强抗感染和细胞杀伤效应,促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达,促进炎症过程,影响细胞代谢等.\x0d\x0a一、免疫细胞的调节剂免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系,细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子.例如在T-B细胞之间,T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13,干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生；而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性.在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间,前者产生IL-1、6、8、10,干扰素α,TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能；而淋巴细胞又产生IL-2、6、10,干扰素γ,GM-CSF,巨噬细胞移动抑制因子（MIF）等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能.许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能.许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用.例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌,TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生.而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生.通过研究细胞因子的免疫网络调节,可以更好地理解完整的免疫系统调节机制,并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier,BRM)应用于临床治疗免疫性疾病.\x0d\x0a二、免疫效应分子在免疫细胞针对抗原（特别是细胞性抗原）行使免疫效应功能时,细胞因子是其中重要效应分子之一.例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis),使瘤细胞DNA断裂,细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制,从而防止病毒扩散；LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞,使其分化为单核细胞,丧失恶性增殖特性.另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能,如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性.与抗体和补体等其它免疫效应分子相比,细胞因子的免疫效应功能,因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用.\x0d\x0a三、造血细胞刺激剂从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中,几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与.最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的,在这种培养基中,造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇,称之为集落,而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子（CSF）.根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名,如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等.目前的研究表明,CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞,M-CSF作用于单核系造血细胞,此外Epo作用于红系造血细胞,IL-7作用于淋巴系造血细胞,IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等.由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制网络.某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷,如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致,正因如此,应用Epo治疗这一疾病收到非常好的效果.目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病,有非常好的发展前景.\x0d\x0a四、炎症反应的促进剂炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程,症状表现为局部的红肿热痛,病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死,在这一过程中,一些细胞因子起到重要的促进作用,如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放,可直接刺激发热中枢引起全身发烧,IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位,加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射,可直接诱导某些炎症现象,这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果,目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病,例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptorantagonist,IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等,已收到初步疗效.\x0d\x0a五、其它许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外,还参与非免疫系统的一些功能.例如IL-8具有促进新生血管形成的作用；M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长；IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等.这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据.
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.
[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.
[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.
细胞论文参考文献
细胞培养技术是细胞生物学研究的基础，在生物技术研究领域占有十分重要的位置。下面是我为大家整理的细胞培养论文，供大家参考。
细胞工程课程教学改革初探
细胞培养论文摘要
摘 要 细胞工程是我国本科院校生物技术专业的一门专业必修课。针对该课程特点，本文从优化理论教学和强化实践教学等方面进行了积极的探索，以便为细胞工程课程的教学改革提供参考。
细胞培养论文内容
关键词 生物技术 细胞工程 教学改革
中图分类号：G424 文献标识码：A
Discussion on Teaching Reform of Cell Engineering Course
LI Anzheng
(Teaching and Research Section of Biotechnology， Hubei University of Chinese Medicine， Wuhan， Hubei 430065)
Abstract Cell engineering is a professional required course for undergraduate biotechnology major of universities and colleges in china. In this paper， according to the characteristics of this course， positive exploration was carried on to optimize the theory teaching and strengthen the practice teaching， which may provide references to teaching reform of cell engineering course.
Key words biotechnology; cell engineering; teaching reform
21世纪是生命(生物)科学的世纪。生物技术是应用生命科学研究成果对生物或生物的成分进行改造和利用的综合性技术体系，包括细胞工程、基因工程、酶工程、发酵工程和生化工程五大技术范畴。其中细胞工程是应用运用生物学研究所积累的知识和技术，在细胞水平上开发利用生物材料或生物系统，并以一定的工艺获得产品(细胞系、细胞株，生物体或其次生代谢产物)的有关理论和技术的学科。
我校生物技术专业于2005年开始招生，经8年的专业建设，目前已经形成较为完善的理论和实践教学体系。目前细胞工程已经成为高等院校生物技术专业的主干课程之一。学好这门课程， 将为学生今后从事生物学领域的相关研究及与细胞工程有关的生物技术产业工作莫定良好的理论和技术基础。贯彻“以学生为主体”的教学理念，提高教学质量、培养高素质应用型人才是包括我校在内的诸多院校孜孜追求的目标。结合细胞工程课程特点以及本校的实际情况，生物技术教研室对该课程教学内容、 教学 方法 、实验教学等进行了一系列的改革探索。
1 理论教学改革
优化教学内容
教学内容决定了学生的基本知识结构，影响学生基本能力的形成，教学内容是否充实与新颖，对教学质量的提高具有重大影响。鉴于精品课程是具有一流教师队伍、一流教学内容、一流教学方法、一流教材、一流教学管理等特点的示范性课程，在细胞工程这门课程的教学中，结合中医药院校的中医药特色以及生物技术教研室教师队伍的实际，我们引进了由“211”高校华中农业大学创建的国家精品课程——细胞工程学的内容。
在教材的选用上，以高等 教育 出版社出版的柳俊教授主编的《植物细胞工程》作为教学参考书，该书系统地介绍了植物组织细胞培养技术，既说明了操作方法，也论述了其中的理论原理，比较适合于本科生的学习。同时，在教学中补充关于动物细胞工程的内容，并向学生推荐了一些参考书。
同时完善教学大纲，对教学内容作适当增减。细胞工程与其他生物科学密切相关， 如作为先修课程的植物生物学、动物生物学、细胞生物学和分子生物学等，因此在内容上有些章节会有重复，对此可以略讲或加以提问以示复习。如植物胚乳培养中涉及胚乳发育的三种途径(核型胚乳、细胞型胚乳和沼生目型胚乳)，该内容在植物生物学中已经学习，在此可略讲。
此外，进入新世纪后包括细胞工程在内的生物技术各领域的新成果日新月异，因此对教师而言，不仅要教授给学生这个领域的基本原理、基本方法和基本技术，而且也要把最新研究进展融入到教学中来。这就要求教师必须能够随时关注该领域发展的最新动态(查阅国内外权威文献)，并及时把相关内容补充到教学内容中，从而激发学生学习的兴趣，增强学生学习的自觉性和创造性。要求认真细致地备好每每一节课(包括实验课)，并在课后进行教学 反思 ，所以尽管课程每年基本是重复的，但每年都有新的体会，需要花大量时间认真备课。
改革教学方法
激发学生的学习兴趣，发挥其主观能动性。所谓兴趣是最好的老师，带着兴趣学习，可以发挥学生的主观能动性，对教学效果的提高无疑是大有裨益的。大学传统的教学模式往往是灌输式的，老师是知识的传输者;新的教学模式比如启发式教学则要求老师由知识的传输者转变为学习的引导启发者，激发学生的学习兴趣，调动学生学习的主动性和积极性。因此在教学过程中，可以选择细胞工程的某一章节或者某一知识点的内容，尝试让学生体验课堂教学，以培养学生的独立思考能力、查阅文献能力、 总结 归纳能力及语言表达能力。
注重师生互动，积极引导学生学习。一般上新课之前会花几分钟时间复习旧课，即对上次课的内容提出几个问题，让学生思考回答。这样既可以巩固已学内容，又可以衔接新课内容，可谓承上启下，一举两得。另外在授课过程中也需要观察同学们对某一知识点的掌握情况，尤其是涉及一些先修课程的内容，也会随时提问并做解答。所有的提问，要兼顾到每一位同学，即每一个同学都有回答问题的机会;对回答得好的同学要大力表扬，对回答不上来的同学也要加以鼓励。 认真制作多媒体课件，优化多媒体教学。随着社会经济水平的提高和科技水平的进步，充分利用多媒体等现代教学手段也是对专任教师的必然要求。目前我校绝大多数教室都配备了多媒体教学系统，细胞工程这门课程也采用了多媒体授课。如何将传统板书教学的提纲挈领与多媒体教学的大信息量实现有机结合，是教学过程中需要用心思考的问题。在多媒体课件(PPT幻灯片)的制作过程中，坚持“文字少而不缺，图表多而不杂”的原则，将传统的板书的要点集中体现在其中某一张幻灯片上，然后添加一些超级链接用图表对每一要点作详细说明，做到既要发挥多媒体教学的优势，又不失传统教学的效果。同时还可以在多媒体课件上完善外文(英语)专业词汇，增加学生 专业英语 的基础。
2 实践教学改革
细胞工程是一门实践性很强的学科。在实验内容的设置上，本着整合教学资源，优化教学内容的原则，在我校生物技术专业培养方案中将包括细胞工程在内的数门专业课的实验加以整合，开设了生物技术综合实验。其中有对应的细胞工程部分以动物细胞培养和植物组织培养过程为基本内容。在实验过程中前一个实验为后一个实验做准备，后一个实验是前一个实验的深入。实验过程从培养基的制备到材料的消毒灭菌接种，到实验结果的观察，学生需要全程参与。考虑到因为污染等原因导致某一次实验失败而导致后续实验无法开展的问题，在实验过程中指导老师要随时关注培养情况并采取预防 措施 ，比如多准备一些实验材料;或者指导老师除演示实验过程外，每次也作为其中的实验小组参与实验。实验 报告 的书写上要求同学们如实报告实验结果，即使是失败的结果也要求写上并分析原因。
3 结语
课程教学是实现教育培养目标的重要手段。在细胞工程课程教学过程中， 我们优化教学内容，引入了“211”高校的精品课程并加以消化，把最新的科研成果融入到教学内容中;采用了灵活多样的教学方法和多媒体教学手段，使教学质量得到了相应的提高。在今后的教学过程中将与时俱进，不断总结 经验 ，进一步完善教学内容、教学方法，尤其要加强细胞工程实验的开设，丰富实验内容，把细胞工程课程教学水平提高到一个新的层次。
细胞培养论文文献
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细胞工程教学改革与探索
细胞培养论文摘要
摘要根据细胞工程教学实际,从师资队伍、教学内容、教学方法及考核方式等方面进行探讨,以为细胞工程教学改革提供新思路。
细胞培养论文内容
关键词细胞工程;教学改革;考核方式
细胞工程是理论与实践结合的综合性很高的一门学科,是应用细胞生物学和分子生物学的原理方法,在细胞水平上研究、改造生命遗传物质,以获得具有目的性状的细胞系或生物体的理论和技术的学科,它既是现代生物技术的重要组成部分,也是现代生物学研究的重要技术工具,在高校生命科学及相关学科的课程设置中占有重要地位[1-2]。学好这门课程,将为学生今后从事生物学领域的相关研究及与细胞工程有关的生物技术产业工作奠定良好的理论和技术基础。授课教师必须充分发挥自身专业优势,适应学科发展需要,积极引导学生科学认知并对该领域产生兴趣,系统把握相关原理、方法、技术和进展;同时培养学生综合能力,增强教学效果。在不断探索的过程中,结合细胞工程的特点,就提高细胞工程教学的质量进行探讨。
1加强师资队伍建设
组建教学团队
为了解决教学内容学科跨度大、背景不同的问题,打破传统的一人一课的教学模式,组建教学团队,将教学内容分为不同的教学模块。每一模块由具有相应专业背景的教师承担,力争紧跟各教学内容的学科前沿。
提高教师教学水平
为了提高教学水平,课题组成员定期进行现代教学思想和现代教学方法的学习与讨论;定期组织在教学方法上有建树的专家进行听课和有针对性的评课;督促教师认真备课,业务上要精益求精,特别要求教学内容要紧跟学科前沿,使自己成为本专业的真正专家和学者,站在本专业知识发展前沿。同时不定期展开自评和互评,以促进整体教学水平的提高。
2融合科技发展,改革、更新教学内容
细胞工程是一门涉及面较广的综合性学科,无论是教师的教,还是学生的学都具有一定的难度,这就要求在授课内容的选择上,即要注意内容的系统性与完整性,又要保证授课内容的全面、趣味、实用。结合生物技术专业的教学目的和现有教材,在课程内容上,主要围绕以下几个方面展开:一是细胞工程基础,包括基本概念,主要研究内容,细胞培养的基本设施、条件、方法和技术等;二是植物细胞工程,包括植物组织培养、脱毒与快繁、单倍体诱导与育种、胚胎培养、体细胞胚胎发生和人工种子技术、原生质体融合、染色体工程、转基因技术等;三是动物细胞工程,包括动物细胞培养、细胞融合、染色体工程、细胞重组与克隆、转基因动物与生物反应器等;四是细胞工程的实践与应用,包括细胞工程及其相关技术的发展现状与应用进展,及其产业化发展前景等。
此外,由于当今世界科学技术突飞猛进,知识信息量增长迅速,细胞工程的研究内容也日新月异,新技术、新方法不断涌现。这就要求任课教师在教学中要适时地调整并更新教学内容,站在现代科技发展的前沿,掌握生物工程领域科技发展的最新动态,及时把这些动态、研究成果以及有待攻关的重大课题融入教学内容,激发学生学习探索新知识的兴趣,提高学生的综合能力。如在讲解“克隆技术”时,及时把国内外最新的成果向学生传播,包括2007年12月14日韩国孔一根教授通过一只成年雌性土耳其安哥拉猫的表皮细胞克隆出3只含荧光蛋白的白色小猫;2009年1月Cloning and Stem Cells杂志网络版报道,山东省干细胞工程技术研究中心、烟台毓璜顶医院成功获得人体细胞克隆胚。又如在讲解“染色体工程”时,结合2009诺贝尔生理医学奖的最新成果进行阐述。
3改革教学方法
采用启发式、探究式教学方法
作为综合技术课程,细胞工程的各章节逻辑性不强,理论表述较少,应用技术细节较多,给欠缺基础知识的学生在理解、记忆课本内容时带来较大的难度。因此,在教学过程中,要大力提倡启发式、问题探究式、讨论式、训练与实践式教学方法,鼓励学生大胆质疑、自由探索,最大限度地发挥学生学习的主动性、积极性和创造性。例如在讲授细胞重组与克隆过程中,只讲解细胞重组和克隆相关原理,而克隆的最新进展则由学生在查阅资料后,对其做讲解和归纳总结,由教师和其他学生给予评价和修正。
应用 现代教学手段,提高教学质量
细胞工程是一个基础性和实践性很强的学科,课程的信息量大,内容基本是微观水平,传统的的教学模式无法为学生呈现如此大信息量的课程内容,而且也很容易引起学生对课程的懈怠,降低学习兴趣,影响教学效果。为了提高教学效果,以 计算机为工具,通过多媒体、教学录像、 网络资源、CAI课件等现代化教学手段,不仅可以向学生提供丰富多彩的教学信息,还可以提供更加美观的人机交互界面,充分调动学生的情绪、情感、注意力和兴趣[3]。这样就可以使那些抽象的、在普通条件下难以观察到的过程直观而形象地展示出来,有利于增长学生独立灵活地分析问题、解决问题的能力,提高教学质量,同时激发学生的学习兴趣。
开展各种教学活动
在正常的授课之余,还尝试打破常规的教学方式,开展丰富多彩的教学活动,对于培养学生学习兴趣、充分调动学生学习积极性有着很好的效果[4]。如在期中时,给学生布置写一篇综述的任务,题目和内容自定,只要是学生自己感兴趣、与本学科内容相关的即可。学生通过查找资料,对生物学科产生了浓厚的兴趣,甚至产生了以后从事这方面工作的愿望,有的还主动找到教师,申请提前进入实验室。又如在教学过程中,尝试让学生在学完每章内容后自己试编题并给出答案,然后以作业的形式上交,教师综合学生编写的题目和各方面资料建立题库。这种形式,一方面,体现尊重学生、信任学生的教学原则,同时极大地调动了学生学习细胞工程的积极性和主动性;另一方面,学生编题的过程也是学习掌握的过程,让学生的学习达到事半功倍的效果。
4改革考核方式
目前,大多大学生对期末 考试“一考定终身”不满,因此,制定 科学可行的考核办法对提高学生的学习积极性和改进教学效果都具有重要的作用。为了引导学生全面 发展,科学评价学生的学习情况,该课程针对目前考试中存在的问题,从以下几个方面进行了考试模式的改革探索:一是在考试内容上除了包括课程的基础理论、基本知识、基本技能等,同时也考察学生的在融会贯通基础上分析问题、解决问题的能力;二是加强平时成绩考核,将课堂的出勤、回答问题、作业、讨论及课堂讲述等情况记入平时成绩;三是最后总评分时按平时成绩占30%(作业、出勤、课堂的参与程度等),平时的课堂活动、创新活动占10%(包括撰写研究综述、运用细胞工程技术手段、设计方案解决实际问题、成立兴趣小组、参与课题研究、课堂讲课等),期末考试占60%(注重考查运用理论知识解决实际问题的能力)。
5结束语
在科技竞争、人才竞争、 经济和科学技术迅速发展的形势下,通过研究与探索细胞工程课程教学体系,把最新的科技发展成果融入到教学内容中,采用先进的教学内容和现代化的教学方法与手段,改革考核方式,细胞工程课程教学改革取得了一些成绩。今后,要不断通过学习掌握新的知识、提高自身的理论认知水平,同时每次上课前精心备课,并在教学实践中对课程教学体系不断改进,提高细胞工程的教学质量。
细胞培养论文文献
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