关于阿尔兹海默症的论文设计专业
阿兹海默氏症影响世界上数以百万计人口。单单在美国，据估计就有超过400万人罹患此病。阿兹海默氏症在美国之成人死因排名第四位，仅次於心脏病、癌症及脑中风。 阿兹海默氏症首先由一位精神科兼神经病理学家Alois Alzheimer在1907年於德国描述，并根据他的名字来命名此一疾病。 阿兹海默氏症通常发生於65岁以上的老人。然而，有时在65岁以下也会发生。根据统计，女性比男性罹患者为多。 60至64岁罹患阿兹海默氏症的盛行率为1％，在85至93岁老人约25％罹患本疾病。盛行率也一种族及教育程度而易。然而，确实的盛行率有可能比目前的估计来得高。 阿兹海默氏症对社会经济的冲击 阿兹海默氏症已被认为是一种主要的社会大众健康问题。 除了病患本身会严重地丧失能力，对家庭成员的精神和经济负担以及社会付出的社会成本都是非常惊人的。 何谓阿兹海默氏症 阿兹海默氏症是一种脑部疾病，会造成脑部神经细胞逐渐丧失。 由於脑部神经细胞负责思考、记忆及行动，阿兹海默氏症造成病人渐次低下心智功能，最后有可能影响到日常的生活活动。 随著时间进行，阿兹海默氏症病人最终甚至连执行最基本的日常生活能力都会丧失，像是刷牙、穿衣及洗澡等。 尽管，遗传因子被认为有可能是阿兹海默氏症的危险因子，然而并无特定的种族或人种会造成阿兹海默氏症。 不像其他一些疾病，阿兹海默氏症尚无法预防或治疗。 阿兹海默氏症的症状 阿兹海默氏症的表徵或症状可能因人而异，特别是疾病刚开始时。随著时间进行，记忆力逐渐丧失，首先最常被注意到的症状，往往是病人无法记住人名，东西放错位置，经常重复相同的话，以下是一些阿兹海默氏症的症状： ● 记忆力丧失 ● 无法操作熟悉的事物 ● 语言问题 ● 时间及空间定向力异常 ● 判断力异常 ● 无法抽象思考 ● 东西放错位置 ● 情绪及行为改变 ● 人格特质改变 ● 对事物丧失兴趣或原动力 阿兹海默氏症患者的脑部究竟出了什麼问题阿兹海默氏症是一种直接影响脑部的一种疾病。而脑部是一个精密的沟通中枢，控制我们如何思考、感觉及反应。 脑部的最小执行单位称为神经元或神经细胞，神经细胞之间并非藉由细胞的直接接触来传递讯息，而是藉由一种化学物质称为神经传导物质来传达。乙醯胆碱就是这一类物质，被认为与认知、学习及记忆有关。 有一个酵素称为乙醯胆碱酯解脢可破坏乙醯胆碱，并限制其活动力。在阿兹海默氏症的患者，乙醯胆碱的量会下降。因此，现今的治疗朝向意志脑部的乙醯胆碱酯解脢的活性。 谁有可能会罹患阿兹海默氏症 ● 年纪增长：60岁以上的长者，同时随著年纪增长，愈易罹患。 ● 具阿兹海默氏症家族病史者。 ● 基因遗传：此点仍有争论，因至今上无明确基因被发现直接参与此病 的病理。 ● 尚有其他因素可能直接或间接影响脑部的刺激。 阿兹海默氏症可以治疗吗许多科学研究明确指出，阿兹海默氏症患者之所以会丧失记忆力的原因之一，就是脑部的神经传导物质--也就是被称为乙醯胆碱的脑部讯息物质大量减少。同时也发现乙醯胆碱酯解脢的酵素，参与部分的乙醯胆碱分解。因此，下一步就是开发出可以抑制乙醯胆碱酯解脢的药物，藉以使得脑部有较多可使用的乙醯胆碱。 我们现在已有些被称为乙醯胆碱酯解脢抑制剂的药物，它可延缓乙醯胆碱的分解。因典型的阿兹海默氏症初期的乙醯胆碱的量较高，所以对於那些轻度至中度的阿兹海默氏症患者而言，维持足够浓度的乙醯胆碱是相当重要的。乙醯胆碱酯解脢抑制被证实具有改善记忆力及心智功能，改善行为异常及病人的一般生活功能能力。 在阿兹海默氏症的初期阶段，会伴随著一些行为改变。这些症状包括沮丧、睡眠中断、焦虑、攻击性、对日常生活丧失兴兴趣及一些其他人格特质的改变。专业谘询及支援团体，也许有助於处理伴随阿兹海默氏症而来的，和被诊断为罹患此并所引起的焦虑或沮丧感。而药物对於症状的治疗可能也有帮助。
阿尔茨海默症是中老年人最常见的痴呆类疾病，它主要以逐渐丧失记忆和认知为特点，我们平时所熟知的老人走失等就是阿尔茨海默症的表现之一。对于阿尔茨海默症老人其实最重要的是照护，24小时的照护，而且还需要非常的专业，才能预防和缓解。国内的话，像泰康之家等养老社区对阿尔茨海默症的预防和照护做的相对比较专业。
老年性痴呆症的一种，多发于中年或老年早期，因德国先生阿尔兹海默（aloisalzheimer)最先描述所得名。症状是短期记忆丧失，认知能力退化，逐渐变得呆傻，以致生活完全不能自理。
阿尔茨海默症是一种起病隐袭的进行性发展的神经系统退行性病变。临床上会出现以记忆障碍、失语、失认、视空间技能受损等痴呆表现，又称之为老年痴呆。该病的药物治疗，主要是对症治疗，如果患者有焦虑症状，可以应用抗焦虑药物，比如奥沙西泮、阿普唑仑、劳拉西泮等。有抑郁症的患者可以应用抗抑郁药物，比如盐酸帕罗西汀、氟西汀、舍曲林等。对于患者出现精神行为紊乱、激越、攻击性、幻觉与妄想等精神病患者。需要应用抗精神病药物，比如奋乃静等。同时患者可以应用改善认知功能药物，比如脑复康，以及脑代谢活性药物，比如胞磷胆碱胶囊等。
关于阿尔兹海默症的论文
我觉得这篇被引用2300余次的论文涉嫌造假，对科学家造成了较大的影响。因为该篇论文是直接证明了阿尔兹海默症的研究的一个重要假说，很多科学家的后续研究都以该论文作为一个依据，而该篇论文涉嫌造假，也就可能直接导致后续很多引用该篇论文的科学家很多努力都付诸东流。
阿尔兹海默症（Alzheimer’s disease，AD）是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期、多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现。起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。一般认为，年龄每增加5年，患病率将增加1倍。其中半数以上为阿尔来未病，女性较男性多见。Alzheimer（1907）首先描述一例55岁女性患者出现进行性痴呆5年，尸检脑组织银染法检查发现，大脑皮质存在含神经原纤维缠结的异常神经细胞，并有成丛的变性神经纤维。Blessed等（1968）报告一组老年痴呆患者，生前对他们进行精神检查和功能评分，后来尸检发现，这组患者主要由两大类疾病引起，大部分患者具有AD的脑病理特点，小部分患者为多梗死性痴呆。20世纪60～70年代许多临床医生认为本病少见，并认为早老性痴呆与老年性痴呆不相关。Blessed、Tomlinson和Roth（1968）发表的里程碑式的论文“临床与病理关系研究”，证实80岁、90岁和100岁老年性痴呆患者的病理改变，与Alzheimer所描述的55岁妇女的病理改变是相同的。本病以神经细胞内神经原纤维缠结（NFT）、细胞外老年斑、脑皮质神经元减少、及脑实质血管淀粉样变性为病理特征。20世纪70年代后期，尤其近20年随着影像学技术和现代神经科学的发展，对本病的认识有了巨大进步。《国际疾病分类诊断标准第9次修订版》（ICD-9，1978）中，将65岁前发病称为早老性痴呆，65岁后发病称为老年性痴呆。近年来研究证明，这两个年龄组的临床表现及神经病理特点无本质性差异，因此提出采用Alzheimer型老年性痴呆（senile dementia of Alzheimer type，SDAT）。《国际疾病分类诊断标准第10次修订版》（ICD-10，1993）中采用Alzheimer病性痴呆（dementia of Alzheimer’s disease）这一术语，通常简称为Alzheimer病（Alzheimer’s disease，AD）。本病根据家族史可分为家族性Alzheimer病（familial Alzheimer’s disease，FAD）和散发性Alzheimer病（sporadic Alzheimer’s disease，SAD）。
文章中的著名医学家，还有所谓的关键致癌物质都不存在，因为对方是著名的研究工作者，所以大家从未质疑过这篇论文，再加上这种学术方面的论文很少有人去研究，更不要说对论文中的内容提出质疑，想要推翻论文中的内容，这对于很多人来说都不是一件容易的事情，也正是因为这种原因，导致这种错误一直在延续，这项研究不仅误导了后续研究工作，同时耗费了大量资金，更重要的是导致很多都错服药物，甚至对这些患者的生命安全造成危险。 一篇被引2300次的开创性论文竟涉嫌造假的消息公开后引起了业内人士的高度重视，说实话看到这个文章的时候都非常震惊，这或许就是对方预谋的一场阴谋，这背后的阴谋诡计让人毛骨悚然，这篇论文牵涉到本引用最多的阿尔茨海默病，一大批的研究者都已这篇论文的结果视为研究的基础，这篇论文涉嫌信息造假，也就意味着研究人员这些年的研究和努力全部白费，所有的工作全部都付诸东流，而且这些很多人的药物都已经流入市场，还有很多的志愿者参与药物的试用。这背后到底是怎么回事暂时还没有定论，如今可以确定的是这篇论文的确涉嫌造假的行为，文章中的很多内容和图片都存在复制的情况，甚至存在数据篡改的想象，论文中提到的很多内容都是瞎编的，很多研究者都表示根本没有找到过。这篇论文的作者因此获得了巨大的收益，我们也很想知道论文的作者为何会有这样的举动，也很想知道他这样做的目的究竟是什么，目前此事在处于调查阶段，通过此事我们也可以知道，权威也有可能存在失误，对于这种学术方面的结果，还是应该进行验证，存在质疑一定要及时提出。
并没有对科学家造成误导，因为这些理论是有事实支撑的，只不过这个事情很恶劣，是一种学术不端的行为，为业界所不耻。
有关阿尔兹海默症论文
良好的生活习惯，多吃一些丰富的蔬菜，可以有效的预防阿尔兹海默症；目前认为阿尔兹海默症是大脑功能退化引起的疾病大脑通常存在两种异常淀粉样斑块和神经元纤维缠结，主要是由于大脑功能的退化引起记忆力的下降，情绪烦躁。
对于这些老人，要尽可能的多陪伴他们，而且要多跟他们说说话，带他们去透透气。
老年失智症又名阿兹海默氏症(Alzheimer’s Disease)，是一种在正常意识状态下，丧失智能能力的表现之疾病。阿兹海默氏症是一种脑部疾病，会造成脑部神经细胞逐渐丧失由于脑部神经细胞负责思考、记忆及行动，阿兹海默氏症造成病人渐次低下心智功能，最后有可能影响到日常的生活活动。 阿兹海默氏症临床症状有几个特征，例如记忆力丧失、 失语及失用症、缺乏方向感及、易走失、思考能力及判断能力丧失，进而与人沟通有问题，无法处理日常生活，有的会有攻击性行为、躁动不安、多话、多吃等。 随着时间进行，阿兹海默氏症病人最终甚至连最基本的日常生活能力都会丧失，像是刷牙、穿衣及洗澡等。
阿尔兹海默症（Alzheimer’s disease，AD）是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期、多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现。起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。一般认为，年龄每增加5年，患病率将增加1倍。其中半数以上为阿尔来未病，女性较男性多见。Alzheimer（1907）首先描述一例55岁女性患者出现进行性痴呆5年，尸检脑组织银染法检查发现，大脑皮质存在含神经原纤维缠结的异常神经细胞，并有成丛的变性神经纤维。Blessed等（1968）报告一组老年痴呆患者，生前对他们进行精神检查和功能评分，后来尸检发现，这组患者主要由两大类疾病引起，大部分患者具有AD的脑病理特点，小部分患者为多梗死性痴呆。20世纪60～70年代许多临床医生认为本病少见，并认为早老性痴呆与老年性痴呆不相关。Blessed、Tomlinson和Roth（1968）发表的里程碑式的论文“临床与病理关系研究”，证实80岁、90岁和100岁老年性痴呆患者的病理改变，与Alzheimer所描述的55岁妇女的病理改变是相同的。本病以神经细胞内神经原纤维缠结（NFT）、细胞外老年斑、脑皮质神经元减少、及脑实质血管淀粉样变性为病理特征。20世纪70年代后期，尤其近20年随着影像学技术和现代神经科学的发展，对本病的认识有了巨大进步。《国际疾病分类诊断标准第9次修订版》（ICD-9，1978）中，将65岁前发病称为早老性痴呆，65岁后发病称为老年性痴呆。近年来研究证明，这两个年龄组的临床表现及神经病理特点无本质性差异，因此提出采用Alzheimer型老年性痴呆（senile dementia of Alzheimer type，SDAT）。《国际疾病分类诊断标准第10次修订版》（ICD-10，1993）中采用Alzheimer病性痴呆（dementia of Alzheimer’s disease）这一术语，通常简称为Alzheimer病（Alzheimer’s disease，AD）。本病根据家族史可分为家族性Alzheimer病（familial Alzheimer’s disease，FAD）和散发性Alzheimer病（sporadic Alzheimer’s disease，SAD）。
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我觉得这篇被引用2300余次的论文涉嫌造假，对科学家造成了较大的影响。因为该篇论文是直接证明了阿尔兹海默症的研究的一个重要假说，很多科学家的后续研究都以该论文作为一个依据，而该篇论文涉嫌造假，也就可能直接导致后续很多引用该篇论文的科学家很多努力都付诸东流。
阿尔兹海默症（Alzheimer’s disease，AD）是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期、多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现。起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。一般认为，年龄每增加5年，患病率将增加1倍。其中半数以上为阿尔来未病，女性较男性多见。Alzheimer（1907）首先描述一例55岁女性患者出现进行性痴呆5年，尸检脑组织银染法检查发现，大脑皮质存在含神经原纤维缠结的异常神经细胞，并有成丛的变性神经纤维。Blessed等（1968）报告一组老年痴呆患者，生前对他们进行精神检查和功能评分，后来尸检发现，这组患者主要由两大类疾病引起，大部分患者具有AD的脑病理特点，小部分患者为多梗死性痴呆。20世纪60～70年代许多临床医生认为本病少见，并认为早老性痴呆与老年性痴呆不相关。Blessed、Tomlinson和Roth（1968）发表的里程碑式的论文“临床与病理关系研究”，证实80岁、90岁和100岁老年性痴呆患者的病理改变，与Alzheimer所描述的55岁妇女的病理改变是相同的。本病以神经细胞内神经原纤维缠结（NFT）、细胞外老年斑、脑皮质神经元减少、及脑实质血管淀粉样变性为病理特征。20世纪70年代后期，尤其近20年随着影像学技术和现代神经科学的发展，对本病的认识有了巨大进步。《国际疾病分类诊断标准第9次修订版》（ICD-9，1978）中，将65岁前发病称为早老性痴呆，65岁后发病称为老年性痴呆。近年来研究证明，这两个年龄组的临床表现及神经病理特点无本质性差异，因此提出采用Alzheimer型老年性痴呆（senile dementia of Alzheimer type，SDAT）。《国际疾病分类诊断标准第10次修订版》（ICD-10，1993）中采用Alzheimer病性痴呆（dementia of Alzheimer’s disease）这一术语，通常简称为Alzheimer病（Alzheimer’s disease，AD）。本病根据家族史可分为家族性Alzheimer病（familial Alzheimer’s disease，FAD）和散发性Alzheimer病（sporadic Alzheimer’s disease，SAD）。
文章中的著名医学家，还有所谓的关键致癌物质都不存在，因为对方是著名的研究工作者，所以大家从未质疑过这篇论文，再加上这种学术方面的论文很少有人去研究，更不要说对论文中的内容提出质疑，想要推翻论文中的内容，这对于很多人来说都不是一件容易的事情，也正是因为这种原因，导致这种错误一直在延续，这项研究不仅误导了后续研究工作，同时耗费了大量资金，更重要的是导致很多都错服药物，甚至对这些患者的生命安全造成危险。 一篇被引2300次的开创性论文竟涉嫌造假的消息公开后引起了业内人士的高度重视，说实话看到这个文章的时候都非常震惊，这或许就是对方预谋的一场阴谋，这背后的阴谋诡计让人毛骨悚然，这篇论文牵涉到本引用最多的阿尔茨海默病，一大批的研究者都已这篇论文的结果视为研究的基础，这篇论文涉嫌信息造假，也就意味着研究人员这些年的研究和努力全部白费，所有的工作全部都付诸东流，而且这些很多人的药物都已经流入市场，还有很多的志愿者参与药物的试用。这背后到底是怎么回事暂时还没有定论，如今可以确定的是这篇论文的确涉嫌造假的行为，文章中的很多内容和图片都存在复制的情况，甚至存在数据篡改的想象，论文中提到的很多内容都是瞎编的，很多研究者都表示根本没有找到过。这篇论文的作者因此获得了巨大的收益，我们也很想知道论文的作者为何会有这样的举动，也很想知道他这样做的目的究竟是什么，目前此事在处于调查阶段，通过此事我们也可以知道，权威也有可能存在失误，对于这种学术方面的结果，还是应该进行验证，存在质疑一定要及时提出。
并没有对科学家造成误导，因为这些理论是有事实支撑的，只不过这个事情很恶劣，是一种学术不端的行为，为业界所不耻。
研究阿尔默兹海默症的细胞实验设计
你这课题好大啊，牛人一个
我也想问这个，还有pc12和SH-SY5Y两种细胞系怎样选择?
同问，SH-SY5Y和PC12细胞怎么选择?6OHDA和MPP+A造模怎么选择?