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与文学有关的论文题目有哪些英文

发布时间:2024-07-08 12:44:38

与文学有关的论文题目有哪些英文

论文一是看你自己想写什么,二是看那个题目的资料好找一些。其实这几个题目都差不多,傲慢与偏见。汤姆叔叔的小屋,你可以上网搜一下,看一下那个好找资料,就写那个,写论文关键看你的资料是否能找齐。其实这几个题目都应该很好找,都是英语专业论文经常的论文题目,一个是英国文学比较出名的,一个是美国文学比较出名的,都很好写,看你自己想写什么,别挑了一个自己不愿意写的,写到一半在写不下去。

个人感觉 Pride and Prejudice 最好写,试想一下,目前全国各院校英语专业毕业生围绕 傲慢与偏见 写毕业论文的何止以万计啊,所以,以海量的毕业论文数据库资源做为保证,尝试写这个选题,不论是汉语的论述还是英文的论述,都是最充分的,这样选题,特别是你们老师给的以婚姻为主线的分析框架,都能查到从不同角度进行的分析,这些分析能帮助你迅速确立自己的提纲,稍加分析并结合一点现实,就能写出自己的新意,当然了,选题最好不走前人路,但本科毕业毕竟与独立研究还有很长的距离,所以,不必忌讳重复选题,重在综合别人的研究成果,用自己的语言(强调),做出自己的论文,这与照抄照搬是两回事。最后,祝你写作顺利,答辩成功!

从文学文体学角度浅析《汤姆叔叔的小屋》中的反奴斗争存在主义视域下《霍乱时期的爱情》主题解读对《愤怒的葡萄》中美国农民“美国梦”幻灭的解读基于荣格原型理论对《基督山伯爵》中唐泰斯的人格转化分析家庭伦理视域下《推销员之死》威利悲剧命运 分析论《外婆的日用家当》中黑人女性对待传统文化的继承与反叛论《天使与魔鬼》的创作手法及伦理抉择从汤亭亭和格洛丽亚•安扎杜尔自传小说看美国少数族裔如何冲破语言禁锢浅析《儿子与情人》中保罗的俄狄浦斯情结探究≪麦琪的礼物≫中蕴含的圣经文化论舍伍德安德森笔下的怪诞人物形象 ——以《小镇畸人》为例15、犹太文化角度下《只争朝夕》中父子关系的探析

呼啸山庄写的人太多了吧,要是本科论文的话就没关系,写成什么样都能过。我还是觉得做作家论好一些,也容易答辩,如果你嫌烦的话,可以做诗歌。

与化学有关的英语论文题目有哪些

在网上找一下吧,上面这二个,你都不知道什么意思

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现在我一见论文俩个字脑袋都疼 更别说是弄英语的啦,那更是一窍不通我已经毕业啦不过当时为了论文的事没少折腾所以现在我写论文的时候怎么写也是不通过后来实在是挺不住啦在朋友的介绍下我找到了燕子期刊网的主编雷燕帮我写的这样才论文才得以通过的呵呵他们服务态度很好的你到百度上搜燕子期刊网就行啦电话什么的都有你在咨询一下吧祝你成功

与考古学有关的论文题目有哪些英文

3000字的小论文,建议你题目最好小一点!不知道你是刚刚涉及考古还是怎么?所以给你几个建议找一个遗址中的一种遗迹或遗物进行探讨。这个相对专业,但上中国知网就有很多。如:半坡的环壕研究,看《西安半坡》;汉代桂宫瓦当研究,看《汉长安城桂宫 1996~2001年考古发掘报告》讨论一下考古与其他专业的关系。如:中国考古学与文物学的关系(大一是我就写过类似的)看 中国考古学通论、中国考古史、考古十八讲、文物学概论之类的。这个相对简单。写一下区别、源流,写一下相互应该借鉴之处就可以了。

国内最主要的三大刊物:《考古》  中国社会科学院考古研究所编辑的考古刊物。月刊。出版地点北京。 第一任主编、副主编为夏鼐、 陈梦家。内容包括田野考古的调查发掘简报,考古研究的一般性论述,考古工作简讯,考古技术工作,书刊译介,学术动态等。创刊于1955年,原名《考古通讯》。1955~1957年为双月刊,1958年为月刊。1959年改名《考古》,出至1966年第 5期停刊(其中1960年出10期)。自1972年复刊至1982年为双月刊,1983年改为月刊。《文物》  中华人民共和国文化部文物局主办的学术性、资料性刊物。月刊。出版地点北京。原名《文物参考资料》。创刊于1950年初,本是文物局资料室编辑的内部通讯性刊物,内容包括文物保护、博物馆和图书馆 3个方面。1951年,编者改为文物参考资料编辑委员会,并公开发行,但有关考古的内容仍然较少。从1956年开始,内容不再包括图书馆方面。1959年改名《文物》,有关考古的文章进一步增多。1966年6月停刊,至1972年复刊,内容改为专一于古代文物,不再刊载革命文物方面的文章。该刊与《考古》在内容上的不同之处,在于除刊登考古发现与研究外,还注重碑帖、书画、版刻和各种传世文物。《考古学报》  中国社会科学院考古研究所编辑的考古刊物。季刊。出版地点北京。夏鼐主编。内容包括田野考古的调查发掘报告,考古研究的专题论文,以及与考古学关系密切的其他重要论著。它的前身是中央研究院历史语言研究所于1936年出版的《田野考古报告》第 1册。该刊1947~1949年改名《中国考古学报》,出版了第2~4册。中华人民共和国成立后,由考古研究所编辑,于1952年出版了第5册。1953年改称《考古学报》,为半年刊,至1955年出版了第6~10册。1956~1960年改为季刊,1962~1965年复为半年刊。1960年下半年、1961年和1966~1971年停刊。1972年复刊至1977年为半年刊(其中1972年仅出1期),1978年起重新改为季刊。其他:刊名 创刊日期 出版频率 主办单位 附注考古与文物 1980年1月 双月刊 陕西省考古研究所 华夏考古 1987年7月 季刊 河南省文物考古研究所古脊椎动物学报 1957年 1967-1972 年停刊 中国科学院古脊椎动物与古人类研究所 于1957年创刊英文版季刊,刊名为Vertebrata PalAsiatic, 1959年创刊中文版的《古脊椎动物与古人类》,1961年两刊合并,刊名沿用《古脊椎动物与古人类》,1966年停刊,1973年复刊(1966和1973年均只出版了两期),1984年起刊名改为《古脊椎动物学报》江汉考古 1980年4月 季刊 湖北省博物馆,湖北省考古学会 农业考古 1981年 季刊 江西省中国农业考古研究中心 史前研究 1986年4月20日 季刊,停刊 陕西省考古研究所,西安半坡博物馆 人类学学报 1982年8月 季刊 中国科学院古脊椎动物与古人类研究所 化石 1972年 季刊 中国科学院古脊椎动物与古人类研究所 国立台湾大学考古人类学刊 1953年 年刊 国立台湾大学考古人类学刊编辑委员会 辽海文物学刊 1986年5月 半年刊 辽宁省考古博物馆学会,辽宁省博物馆 江西文物 1989年8月 季刊 江西省文化厅 由《江西历史文物》与《江西革命文物》合并而成。1992年起改名《南方文物》。中国历史博物馆馆刊 1979年 半年刊 中国历史博物馆 北方文物 1985年2月 季刊 黑龙江文物管理局 原名为《黑龙江文物丛刊》 黑龙江文物丛刊 1981年10月 1984年11月停刊 黑龙江省文物出版编辑室 改名为《北方文物》 四川文物 1984年1月 双月刊 四川省文物管理委员会 文物世界 1999年11月 季刊 山西省文物局 原名为《文物季刊》 文物季刊 1989年5月 季刊 山西省文化厅文物局 1999年11月改名为《文物世界》 中原文物 1981年3月 双月刊 河南博物院 原名为《河南文博通讯》 广东文物 1996年8月 半年刊 广东省文化厅,广东省文物博物馆学会 故宫博物院院刊 1958年 双月刊 故宫博物院 博物馆研究 1982年12月 季刊 吉林省博物馆学会,吉林省考古学会 东南文化 1985年10月 月刊 江苏省考古学会 原名为《文博通讯》 文博通讯 1975年5月 1984年停刊 南京博物院 1985年10月改名为《东南文化》 文博 1984年7月 双月刊 陕西省文物管理委员会,陕西省博物馆 文物保护与考古科学 1989年6月 半年刊 上海博物馆 鉴赏家 1995年5月 半年刊 上海博物馆,《鉴赏家》编辑部 收藏 1993年1月 月刊 陕西省文学艺术界联合会 新疆文物 1985年 季刊 《新疆文物》编辑部 福建文博 1979年8月 半年刊 福建省博物馆,福建省文博编辑组 故宫文物月刊 1983年4月 月刊 国立故宫博物院 中国历史文物 2002年2月 双月刊 中国历史博物馆 原名为《中国历史博物馆馆刊》

第3个题目可以考虑。原因如下: 1、先否定2、3两个。唐代帝陵已有很多研究,你再搞初步就是画蛇添足;非中原是什么概念?这么大的范围怕是搞不了吧。除非是一个遗址的,或者说是个别的几个或一组青铜器。 2、再说第1个,已有的夏商遗存怕是发掘报告和调查报告都发了,你若做个综合性的研究,难以写出新意,也是初写文章的大忌。 3、做第3个题目因为地域限制可以有所突破,但同时要掌握整个陶瓷发展的历史和占有已有的发掘资料,并在此基础上结合已有研究成果作出自己的推断。

与免疫学有关的论文题目有哪些英文

arm of adaptive immunity: 介备型的适应性免疫Heterologous prime-boost vaccination 异源首次加疫苗TH1 phenotype: TH1显型,可能就是有TH1细胞的个体吧。 protective immunity 保护性免疫? 应该是防护型免疫predominant T cell response T细胞初级应答subdominant T cell response T细胞次级应答

1、免疫系统这种武器(免疫系可分为先天性免疫,和获得性免疫,作为防御病原入侵的两种武器)2、异种联合免疫疫苗(疫苗接种多为相同疫苗多次投与,从而获得免疫。本疫苗应为,不同类型的同种抗原的投与,较新的研究证明这样可获得更高的免疫原性)具体可以参看这篇review:Current Opinion in Immunology 2009, 21:346–3513、Th1表现型(获得性免疫分为Th1的细胞免疫,和Th2进而活化B细胞产生抗体的体液免疫,在IL-12的作用下未成熟的help T cell,即Th0细胞可分化为Th1细胞,开启Th1免疫的级联反应,从而产生一系列Th1型细胞因子促进Th1型反应)4、免疫防御5、predominant T cell response ,subdominant T cell response,此两种表达应该有些不妥,我猜想大概是 predominant Th2 cell response 等,因为Th1和Th2一般都同时存在的,只是有主次)希望我的回答对你有帮助。

很简单啊, 李瑶媛(奉达熙)李范秀(安仲槿)金民俊(李建旭)吴允儿(赵文京)

The learners’ motivation influence the achievements of SLA for Teaching in College我觉得这个题目还可以!

与生理学有关的论文题目有哪些英文

突触传递机制研究新进展 摘要:最近的几年里,科研人员一直致力于突触传递机制的研究,他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词:突触可塑性;视网膜;调控机制;tau蛋白;伏隔核谷氨酸能;可卡因;大鼠VTA区DA神经元;脑胶质瘤致癫病;长时程增强(LTP);膜片钳;GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育,损伤和修复等多种功能。研究发现,在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变,而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础,突触可塑性的变化影响着神经系统的发育,神经的损伤和修复等多种脑功能,目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来,对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展,尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识,但还有很多问题尚待深入研究:各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制;在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响;视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展,并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路:一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前,已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关,如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况,在整体条件下观察神经突触活动的变化,利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在:CaM-CaMKII,Ca2+作为胞浆第二信使,与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物,进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关,在静息状态时,自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时,Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合,改变此酶的构象,从而具有活性。MEK-ERK,细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase,ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases,MAPKs)家族中的重要成员,和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明,ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB,长时记忆(Long term memory,LTM)需要新蛋白质的合成,PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录,并促使ERK向细胞核发生移位,表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF(脑源性神经营养因子),FanM等发现,BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关,两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下,BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平,从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后,BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体,需要通过新蛋白质的合成被激活,从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白,在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用,对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨,主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病,主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预,因此,揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同,活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变,通道传导和动力学的改变,使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究,如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外,另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能,有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ,然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick J CompNeurol[J] 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, MartinGDirection selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal Neuron[J] 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳,王慧,黄菊芳,陈旦;《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》;Q422[4] Bliss TV, Lomo T Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant J Physiol[J] 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF Learning induces long-term potentiation in Science[J] 2006,313:1093-[6]魏显招,王雪琪,《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》,DOI: 3724/SP J 00437

离子通道的研究进展 全球变暖与植物光合作用、二氧化碳的关系 植物气孔开关的机理二氧化碳施肥的应用无土栽培的发展与应用

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