北航在细胞子刊发表论文
先看看Nature Communication是个怎样的期刊—— 2019年影响因子12.121： 近几年稳居多学科科学的前五名： 近三年中国学者在其上发表了3639篇论文，仅次于美国的8112篇，德国以2840篇排第三。在作者所在单位排名中，中国科学院排第二位，仅次于加州大学系统： 不过作为nature旗下相对好发的子刊，所以总是被认为比较“水”，该杂志也被低估。那不是这个杂志的问题，那是因为nature旗下子刊都太强了。但是，就这影响因子，那也绝对不是你我想发就能发的。看不起这个杂志的人，我倒是想知道得有多NB？在北航，发一篇NC也是要登校网站首页的。我要是能发一篇估计半夜做梦都会笑醒。 总结，NC是个很好的，一般人“高攀不起”的杂志。你要是发一篇，我得恭喜你。不要带着有色眼镜看待这个期刊，也不要因为一个著名科学家的评论就下结论。我也曾经发过一篇文章在这个期刊，审稿还是很严格的。我们的文章第一次投给了Nature，被拒然后被推荐到这个期刊上，经过修改最后发表了。现在这篇文章，每年引用次数都在40次以上。 国外的出版社，基本都是以盈利为目的，所以，这是一个商业行为。如果定位的不好，肯定会被市场淘汰。 现在看来，这个期刊发展的很好，大家也是以能在这个期刊上发表一篇论文感到荣耀的。根据ijournal上的信息，影响因子已经攀升到了12分，而且也很稳。2019年的发文量也在5400篇，其中中国作者贡献了1/5。这个期刊的APC费用是$5700，真的是挺高的。所以，这个期刊，仅靠APC，每年就可以收到3000万美元，但其实运营一个期刊，不需要几个固定人员，可以感觉到办好一个期刊，利润率有多高了吧。 无论你喜欢还是讨厌它，它都在那里，不悲不喜。天坑专业，自己开体系发过几篇比NC好一点点的文章，应该勉强有那么一点点资格说一说这个期刊，望各位发过NC的大神勿喷。 首先，根据对身边人情况的了解，NC从来不是第一选择。例如材料领域，觉得水平还不错，都是先去试一下AM，被拒了才可能会去尝试NC；化学领域，第一反应可能是JACS，被拒了会去尝试Angew，或者再是NC。 其次，审稿周期偏长，这一点见仁见智，不同水平的工作时间肯定不一样，但是普遍周期长。 第三，版面费，这一点就不说太多了，毕竟是OA期刊 当然了，NC还是我们日常会跟踪的期刊，总体水平还是很高的，里面也有不少NCS被拒，但是送审的高水平工作，毕竟能送审就已经赢了大部分人了。 nature communications是英国nature集团旗下的子刊，Nature Communications 是一个仅在网上出版的综合类杂志,专门发表生物学、物理学和化学等各领域的高质量研究论文。 nature communication和其他著名杂志宣称凡是没有弄虚作假的文章都可以在上面发表，所以收到大量参差不齐的投稿，国内某些机构、部委也将发表在这样刊物上的论文计算在有关统计中。当然，投稿量是投稿量，发表是发表，能够在nature communication发表论文，绝对是相当牛叉的，估计怎么着也是教授级的吧。 专门收割中国人科研经费的机器
北航材料学院工程硕士培养方案
一、培养目标与要求
材料工程领域全日制工程硕士专业学位是与材料工程领域任职资格相联系的专业性学位，侧重于工程应用，主要为国民经济和国防建设等领域培养应用型、复合型高层次工程技术和工程管理人才。材料工程领域全日制工程硕士培养的基本要求是：
1．拥护党的基本路线和方针政策，热爱祖国，遵纪守法，具有良好的职业道德和敬业精神，具有科学严谨和求真务实的学习态度和工作作风，身心健康。
2．掌握材料工程领域的基础理论、先进技术方法和手段,在本领域的某一方向具有独立从事工程设计、工程实施，工程研究、工程开发、工程管理等能力。
3．掌握一门外国语。
二、培养方式及学习年限
1．材料工程领域全日制工程硕士研究生采用课程学习、实践教学和学位论文相结合的培养方式。
2．课程设置应体现工程知识和实际应用，突出专业实践类课程和工程实践类课程。课程学习时间一般为1年。课程学习实行学分制，具体学习、考核及管理工作严格执行《北京航空航天大学研究生院关于研究生课程学习管理规定》。
3．实践教学是全日制工程硕士研究生培养中的重要环节，鼓励工程硕士研究生到企业实习，可采用实验室工程实践或企业工程实践的方式。工程硕士研究生在学期间，应保证不少于半年的工程实践。
4．学位论文选题应来源于材料工程实际或具有明确的`材料工程技术背景。鼓励实行双导师制，其中第一导师为校内导师，另一位导师为校外与本领域相关的专家。也可以根据学生的论文研究方向，成立指导小组。
5．采用全日制学习方式，学制一般为2.5年。
三、课程设置与学分要求
1. 课程设置特点及要求
（1）材料工程领域全日制工程硕士研究生课程设置可结合校内工学硕士和在职工程硕士课程要求并根据全日制工程硕士的特点来设置。必修1-2门面向工程实际的专业课程（可含一定学时的工程实践训练），以达到工程硕士所应具备的知识结构和能力要求。
（2）全日制工程硕士研究生应获得总学分不少于27学分。其中课程学分不少于23学分，培养环节4学分。可以适度放宽选课范围，以满足学生潜在的就业需求。
2. 课程设置框架及学分要求（见附表） ● 学位必修课（至少21学分） （1）公共必修课（共7学分） 政治理论（
3学分） 外语（2学分）
人文与管理专题课（2学分）
人文类专题课（1学分，必选） 管理类专题课（1学分，必选） （2）学科必修课（至少14学分）
校级基础课（必选一门） 专业课（至少3学分） 专业技术课（至少选一门） 实验课（至少3学分）
选修课（至少2学分） 培养环节（4学分）
文献综述与开题报告（1学分） 工程实践（3学分）
四、工程实践和必修环节
1．学生须在实验室或企业，由导师指导、针对选定的工程项目或工程背景需求，开展工程实践，培养必要的工程实际技能。工程实践实践一般不少于6个月，学生应在导师指导下完成“工程实践报告”，并有学分和成绩要求。
2．其他必修环节 （1）文献综述与开题报告在论文阶段初期，每位学生应按要求提交“文献综述”和“开题报告”。 （a）文献综述每位学生应按照本工程领域培养方案的规定，阅读一定数量与本领域相关的中外文文献，写出综述报告，由导师进行评阅。本领域规定工程硕士研究生应阅读的科技文献不少于25篇，其中外文文献不少于10篇。
（b）开题报告
开题报告应包括论文选题的背景意义、有关方面的最新成果和发展动态、课题的研究内容、拟采取的实施方案、关键技术及难点、预期达到的目标、论文详细工作进度安排和主要参考文献等。开题报告的评审小组成员3～5人，具体工作参照《北京航空航天大学研究生院关于“文献综述”与“开题报告”的管理实施办法》执行。开题报告未通过者，评审小组应根据实际情况限期重新开题。 （2）定期汇报与中期检查为加强工程硕士论文工作的管理，在论文阶段实行“定期汇报”和“中期检查”制度。
（a）定期汇报
学生在论文工作期间，应向导师定期提交论文阶段进展报告。报告内容包括：论文工作的进展情况和取得的成果、下一阶段的论文工作安排、论文工作的评价（包括技术难点、拟采取的措施和工作成果的评价）等。指导教师要对汇报内容提出具体意见。 （b）中期检查在学位论文工作中期，学院必须组织专家组对工程硕士的论文进展及工作态度等情况进行一次集中检查。对出现问题较多的学生，应限期改正并重新进行检查。
五、学位论文
1. 材料工程领域全日制工程硕士研究生论文选题应来源于材料工程实际或具有明确的材料工程技术背景，可以是新技术、新工艺、新设备、新材料、新产品的研制与开发。
2. 论文的内容可以是：工程设计与研究、技术研究或技术改造方案研究、工程软件或应用软件开发、工程管理等。
3. 论文应具备一定的技术要求和工作量，体现作者综合运用科学理论、方法和技术手段解决工程技术问题的能力，并有一定的理论基础，具有先进性、实用性。
4. 论文工作须在导师指导下独立完成。
六、论文评阅与答辩
1. 论文评阅应审核：论文作者综合运用科学理论、方法和技术手段解决工程技术问题的能力；论文工作的技术难度和工作量；其解决工程技术问题的新思想、新方法和新进展；其新工艺、新技术和新设计的先进性和实用性；其创造的经济效益和社会效益等方面。
2. 全日制工程硕士研究生完成培养方案中规定的课程学分和必修环节，符合我校发表学术论文的相关规定，方可申请论文答辩。
3. 论文应有2位本领域或相近领域的专家评阅。答辩委员会应由3～5位与本领域相关的专家组成。
4. 论文评阅和答辩的具体工作参照《北京航空航天大学学位授予暂行实施细则》执行。
七、毕业与学位授予
材料工程领域全日制工程硕士研究生完成培养方案规定要求，通过论文答辩，准予毕业。经学位评定委员会审核通过，授予其本领域工程硕士专业学位。全日制专业学位硕士研究生发表论文要求执行《北京航空航天大学关于研究生在学期间发表论文的规定》。
附表1：学位必修课程/环节设置及学分要求
在细胞发表论文
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
3.1差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
3.1.1自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
3.1.2端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
3.2遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.
[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.
[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.
1.1 投稿范围细胞生物学及其相关领域的国内外最新研究科研成果。中国及地方细胞生物学学会的各种会讯和活动消息。1.2 栏目设置设有特约综述、专题介绍、综述、研究论文、研究简报、技术与方法、教学研究、干细胞研究、探索·发现、新星汇、热点评析、学会动态等栏目，并可根据实际需求开辟新的栏目。1.3 栏目要求专题与综述：深入评介细胞生物学及相关学科某一领域研究的新进展。要求选题重要新颖、评述精辟、注重时效性和前瞻性，论文要求配1幅以上图表。尤其欢迎以本实验室研究工作为基础的高水平综述与专论。研究论文：具有重要学术价值、数据完善和创新性的原始研究工作报告。研究简报：具有首报意义、为争取时间以简报形式发表的阶段性原始研究工作报告。技术与方法：针对细胞生物学领域某一研究方法或某项实验技术的有创新性的、实用性的改进报道。教学研究：针对细胞生物学及相关科学领域的创新性教学方法研究成果的交流。探索·发现：对某一领域探索性研究最新发现的阶段性报道。新星汇：为新创建实验室的年轻科学家提供介绍、交流工作的平台。1.4 文字要求可用中文撰写，附较为详细的英文摘要；也可用英文撰写，附中文摘要。无论用何种语言撰写，均要求写作条理清晰，文字简练流畅。1.5 封面论文在封面上选登当期发表论文中的图片。图片一经选用，该论文即被作为封面论文。封面论文要求是文中能提供1张以上制作精良的彩色图片。凡愿意成为封面论文的作者，请在投稿时声明。 科学名词和术语以全国自然科学名词审定委员会公布的为准。除了国际上通用的缩写词，在摘要和正文中首次出现的缩写词，应先写出中文名词，再在括号内写出英文或拉丁文全称和缩写词。限制性内切酶的前3个英文字母用斜体表示。计量单位和符号按国家技术监督局出版的《量和单位》中规定和国际上通用规则的书写，如：(1) 溶液浓度不用M和N，而用mol/L表示。(2) rpm改为r/min，OD改为A。(3) 相对分子量（Mr）用kDa表示。(4) 秒、分钟和小时分别用s，min和h表示。(5) 统计符号均用斜体：概率用大写斜体P； F 检验用大写斜体F；t检验用小写斜体；样本数用英文小写斜体n ；相关系数用英文小写斜体r ；卡方检验用希文小写χ2；自由度用希文小写斜体υ。稿件由文章题目及各级标题、作者姓名、单位、中英文摘要、关键词、正文、图表、参考文献等部分构成。对各部分的要求分别如下：3.1 文章题目 应言简意赅，不使用不规范的别名或缩写，一般不超过20个字。3.2 各级标题应简短醒目、层次分明，标题不超过三级，字数以不超过15个字为宜。标题编号方式参照以下示例：1 材料与方法1.1 材料1.1.1 质粒、菌种和细胞株3.3 作者姓名和单位 署名人及单位应是对文章全部或部分内容作出主要贡献并能对文章内容负责的人和单位。多作者署名的文章应用“﹡”注明通讯作者。作者姓名与单位应有中英文对照，分别排在中英文题目之下。中国作者姓名英文写法规定为：先写名，后写姓；姓和单、双名首字母大写，双名在两个汉字的拼音字母之间加连字符“-”。例如：“郭礼和”应写作“Li-He Guo”。 单位应写标准全称、所在城市及邮政编码，单位的英文项中还应写明国别。3.4 中英文摘要 应中英文对照，分别排在中英文题目和作者、单位项之下。 摘要应写成报道性文摘，无缩略语和特殊术语。非综述类论文应在摘要中简要地介绍研究目的、方法、结果（主要数据）和结论。中文摘要字数应不超过300个字。中文论文应给出较中文摘要更为详细的英文摘要，英文摘要不超过250个单词。3.5 关键词 不少于3个，不多于8个，中英文对应，分别列在中英文摘要后面。3.6 脚注 脚注应中英文对应，分别排在正文第一页右下方和英文摘要（英文论文为中文摘要）下方，以横线与正文分开。脚注的内容应包括：(1) 收稿日期与接受日期（由本刊编辑部填写）；(2) 经费（基金）资助来源；(3) 通讯作者及其电话、传真、电子信箱（E-mail）；(4) 其他。3.7 正文（1）引言 应包括该研究的目的和该研究与其他相关研究的关系。（2）实验方法 应尽量简短，但应让其他有经验的研究者能够重复该实验。完全新的方法应该详细描述，以前发表过的引用参考文献即可。有关方法的改进只有在必须重复该实验的前提下才需给出详细的论述。（3）结果 应尽量用图表表示，在结果中应避免大量的讨论。（4）讨论 要简明，应集中对所得的结果做出解释而不是重复的叙述。3.8 插图 出现在正文中应该出现的地方，对图像的要求是尽量使用TIFF格式。图必须是高质量的，图像的分辨率必须在350像素(dpi)以上。对只有彩图才能清晰地说明实验结果的，印刷时必须彩印。图应有简明的图题和详尽的图注，以使其容易被读者理解。插图的尺寸要适中，较小图的宽度不超过8 cm，较大图的宽度不超过16 cm。在有分图时，所有数字、字母和符号必须一致，并使用（A）（B）（C）（D）…表示。横、纵坐标必须清楚地标明测量单位。曲线图可按以下顺序：●，○，▲，△，■，□等使用标准的符号。图用中、英文对照表达（图范例）。3.9 表格 使用三线表（不用竖线），直接放在文中适当的位置。 表应有表题并有足够的信息使读者不去查阅正文即可理解该表的内容。表内每一栏均应有表头，表内的缩写应在标注中说明。表题写在表格上方，表注写在表格下方。表用中、英文对照表达（表范例）。3.10 参考文献 采用“顺序编码制”的著录方法，即以文中出现顺序排序而不是以作者和年份排序，作者应对引用的参考文献的正确性负全责。待发表的论文、未正式公开发表的论文（包括私人通讯、毕业论文等）、会议论文摘要等不能作为文献引用。必须引用时，请在正文中括注。以电子版和印刷版同时发表的文献，在著录时以印刷版为准。使用EndNote软件的作者，请在EndNote软件中采用Acta Pharmacol Sin的式样对参考文献进行编辑书写，即可基本符合本刊的参考文献格式要求。 参考文献的作者不超过6人（含6人）全部列出，多于6人时只写前6人，后加“等”或“et al”。姓名采用姓前名后的形式，作者之间不加“和”或“and”。 引用期刊的格式为：文献序数，作者姓名，论文题名，期刊名称（英文标准缩写参考Medline或CA），年份，卷号(期号)，起止页码。例如：1 黄霈, 于超,刘洪涛, 杨竹, 丁裕斌, 王应雄,等。土贝母皂苷甲作用线粒体途径促进人绒毛膜癌Bewo细胞凋亡。中国细胞生物学学报2009; 31(6): 831-6.2 Wei Y, Weng D, Li F, Zou X, Young DO, Ji J, et al. Involvement of JNK regulation in oxidative stress-mediated murine liver injury by microcystin-LR. Apoptosis 2008; 13(8): 1031-42.引用书籍的格式为：文献序数，主编姓名，书名，版本（第1版不著录），出版地，出版社，年份，起止页码。例如：3 翟中和, 王喜忠, 丁明孝。细胞生物学, 第3版。北京: 高等教育出版社, 2007, 101-11.4 Sambrook J, Fritsch EF, Maniatis T. Molecular Cloning: A laboratory Manual, 2nd ed. New York: Cold Spring Harbor Laboratory Press, 1989, 88-108.5 Phillips SJ, Whisnant JP. Hypertension and stroke. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis, and Management, 2nd ed. New York: Raven Press, 1995, 465-78.另外，结合以往作者的投稿情况，以下几点请广大投稿人特别注意：(1) 请不要引用读者很难查阅的文献，如某某大学的博士生毕业论文、某某会议的论文集等。(2) 图题(表题)、图注(表注)、图(表)中的文字和内容一律用英文表达；(3) 综述文章要求书写流利，减少翻译痕迹；引用的文献要新，应有最近1~2年的文献；尽量图文并茂，增加可读性。引用他人图表要给出文献出处，不能原版照抄（获得原文作者以及出版社同意除外），而是要做适当修饰，加入作者自己东西，这样不会侵犯他人知识产权，最好是“根据文献[1]做适当修改”这样的表达。(4) 名词问题：有中文译名的一律用中文表达。请尽可能使用已统一定名的专业名词；请使用已公开发行的有关专业《词汇》中的名词译名；对尚未统一的和不常见的名词，一定要在其后附上英文名词；尚无译名或难以定名的，请直接用英文原名；除了国际上通用的缩写词，在摘要和正文中首次出现的缩写词，应先写出中文名词，再在括号内写出英文或拉丁文全称和缩写词。(5) 很多蛋白质是以其基因命名的，因此，在书写时，应特别小心，稍有疏忽，将正体变成斜体，于是蛋白质变成了基因，反之亦然。
细胞子刊发表论文怎么样
1、《细胞》（Cell）
《细胞》（Cell）是美国爱思维尔(Elsevier)出版公司旗下的细胞出版社(Cell Press)发行的关于生命科学领域最新研究发现的杂志。能够在《Cell》杂志上发表学术论文，是生命科学研究者孜孜以求的目标，也是评选诺贝尔奖、竞选院士、展示大学和科研机构研究实力的重要依据。
2、《自然》（Nature）
《自然》（Nature）是英国自然出版集团发行的世界上历史悠久的、最有名望的科学杂志之一，是科学界普遍关注的、国际性、跨学科的周刊类科学杂志。《自然》报道科学世界中的重大发现、重要突破为使命，同时也提供快速权威的、有见地的新闻，还有科学界和大众对于科技发展趋势的见解的专题。
要求科研成果新颖，引人注意，而且该项研究看来在该领域之外具有广泛的意义，无论是报道一项突出的发现，还是某一重要问题的实质性进展的第一手报告，均应使其他领域的科学家感兴趣。
3、《科学》（Science）
《科学》（Science）是美国最大的科学团体“美国科学促进会（AAAS）”的官方刊物，属于综合性科学杂志，《科学》是发表最好的原始研究论文、以及综述和分析当前研究和科学政策的同行评议的期刊之一。它的科学新闻报道、综述、分析、书评等部分，都是权威的科普资料，该杂志也适合一般读者阅读。“发展科学，服务社会”是AAAS也是《science》杂志的宗旨。
4、《美国科学院院报》（PNAS）
《美国科学院院报》（PNAS）与《Cell》、《Nature》、《Science》齐名，被引用次数最多的综合学科文献之一。自1914年创刊至今，PNAS提供具有高水平的前沿研究报告、学术评论、学科回顾及前瞻、学术论文以及美国国家科学学会学术动态的报道和出版。
PNAS提供具有高水平的前沿研究报告、学术评论、学科回顾及前瞻、学术论文以及美国国家科学学会学术动态的报道和出版。PNAS收录的文献涵盖医学、化学、生物、物理、大气科学、生态学和社会科学等。
Cell，Nature，Science，PNAS
世界三大顶级科学杂志，中国大学发表论文数目排名 ＜细胞＞、＜自然＞、＜科学＞(以下简称CNS)是举世公认的三大顶级科学杂志．全球科学家无不梦寐以求能在其中一个杂志上发表论文，因为代表了世界科学研究成果的最高水准。因此，CNS论文数目也成为国际大学科研实力排名的最重要因素。 据统计，中国大陆至今以老板身份发过两篇以上CNS论文的,总共才二十六人，这二十六人无疑是中国大陆科技界最顶尖的精英人物。其中在CNS三大顶级杂志都以老板身份发过论文的有十人,全部滞留在美国；在CNS中两个杂志以老板身份发过论文的共有十六人,五人在国内。可叹的是，号称代表中国最高学术水平的中国两院院士只有神经研究所的郭爱克院士一人进入这前二十六人名单（中国的两院院士竟没有一个有三篇的,其他院士绝大多数是一篇都没有,少数有一篇,远赶不上这26奇人）, 发表论文篇数国内排名最高的是并非两院院士的著名生物学家西北大学舒德干教授。 中国大陆至2006年在CNS发表论文数目最多的大学和科研机构分别是：1、西北大学（5篇）；2、中国科学院基因组研究所（3篇）；3、中国科学院生物物理所（2篇）、复旦大学（2篇）；4、清华大学（1篇）、北京大学（1篇）、中国科学院生化细胞所（1篇）、中国科学院神经所（1篇）和南方基因研究中心（1篇）。这样的结果也大大出人意料——西北大学作为地处内陆西安的地方重点大学，科研实力竟然远远超过复旦、清华、北大这样的沿海发达地区部属大学，确实令人刮目相看。
细胞与分子医学期刊投稿
1、Small Methods：一本综合性sci期刊，最新IF=12.13，收录范围：材料科学、生物医学、化学和物理等各个领域的纳米级和微米级的研究方法的重大进展，比如X射线、电子衍射、层析成像方法、扫描探针技术、波长色散X射线能谱、扫描隧道显微镜、单细胞方法、基因编辑等等。
2、International Journal of Molecular Sciences：最新IF=4.556，收录范围：分子相关的科学研究，包括生物学、化学和医学领域的基础研究、实验技术研究、理论研究等。
3、Cell Proliferation：最新IF=5.75，主要接收干细胞，再生医学，组织工程，细胞周期控制，细胞衰老，细胞死亡，数学建模等领域的研究。
4、Npj Breast Cancer：最新IF=6，收录任何和乳腺癌相关的主题，包括乳腺癌的影像学、免疫疗法、疾病的分子分类、信号通路、遗传易感性和分子流行病学在内的致癌作用、转移机制、肿瘤微环境等等。
5、Frontiers in Cell and Developmental Biology：最新IF=5.201，主要接收分子医学、分子与细胞肿瘤学、细胞生长分裂、细胞存活与凋亡、细胞生物化学、细胞粘附和迁移、表观遗传学、表观基因组学、干细胞研究、线粒体研究、进化发育生物学等13个相关领域的学术论文。
6、BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS (BBRC)：最新IF=2.985，大家熟悉的研究生之友。
医学类学术期刊有：
一、中华医学杂志
《中华医学杂志》是1915年创办的双语学术期刊，周刊，中国科学技术协会主管，中华医学会主办。期刊主要反映中国医学最新的科研成果，积极推广医药卫生领域的新技术、新成果，及时交流防病治病的新经验。
期刊主要反映中国医学最新的科研成果，积极推广医药卫生领域的新技术、新成果，及时交流防病治病的新经验。期刊主要读者对象是广大医药卫生人员。
二、第四军医大学学报
《医学争鸣》刊载的内容主要是医学学术方面的各种看法和观点的交锋与辩论。英文刊名为《NEGATIVE》，以期经历“否定—否定之否定—肯定”的螺旋式上升，达到新的认识境界。
反映发明与创新、否定与假说、探索与发现等前沿医学思想，传播医学领域新观点、新方法和新成就，服务医学科学研究和我国卫生事业发展。。
三、第三军医大学学报
《第三军医大学学报》（Journal of Third Military Medical University）是由中国人民解放军陆军军医大学（第三军医大学）主管、主办中文版半月刊。
据2018年4月《第三军医大学学报》编辑部官网显示，《第三军医大学学报》第十届编辑委员会拥有常务委员49人，委员127人，特约编委5人，海外编委12人。 据2018年4月中国知网显示，《第三军医大学学报》共出版文献18690篇，总被下载1789818次、总被引87645次。
四、第二军医大学学报
《第二军医大学学报》是经中国人民解放军总政治部、国家新闻出版署批准，由第二军医大学主管、主办的综合性医药卫生类学术刊物。1980年6月创刊。
据2018年9月《第二军医大学学报》官网显示，《第二军医大学学报》编委会拥有委员67人，客座编委13人，2017年度共有368位审稿专家。
五、南方医科大学学报
《南方医科大学学报》(原第一军医大学学报)创刊于1981年，为国内外发行的高级综合性医药卫生期刊。是中国百种杰出学术期刊。
被美国Medline/PubMed、美国化学文摘(CA)、荷兰《医学文摘》（EMBASE）、中国科学引文数据库(CSCD)源期刊、中国科技论文统计源数据库、中文核心期刊要目总览(2011年版，北京大学图书馆)等国内外重要数据库收录。
参考资料来源：
百度百科—中华医学杂志
百度百科—第四军医大学学报
百度百科—第三军医大学学报
百度百科—第二军医大学学报
百度百科—南方医科大学学报
审核比较快的期刊，这个其实没有多快的，都是比较慢的，都是在3-4个月左右，慢的有的得5-6个月，也是有的。快的可能是2个月吧。这个也没有一个期刊名单说哪个期刊审核比较快，不是说二区三区的就审核慢，四区的就审核快，不一定的，不同的刊物不一样的。如果你着急发表，去淘淘论文网上看下，那边有一些可以相对快一点发表，也只是相对快而已。
医学论文发表的期刊比较好的，北核的都比较好，但是比较难发：牙体牙髓牙周病学中国病理生理杂志中国实用妇科与产国际脑血管病杂志中华内科杂志中华外科杂志中华整形外科杂志现代妇产科进展中华医学遗传学杂航天医学与医学工中国卫生事业管理细胞与分子免疫学吉林大学学报环境与职业医学中国法医学杂志解剖学杂志中国新药与临床杂中国当代儿科杂志现代免疫学国际生物医学工程中国免疫学杂志中国急救医学实用口腔医学杂志中国中医基础医学中华神经外科杂志来源：360医学网。
在细胞杂志发表论文
1.Cell论文解读！新方法首次详细揭示核孔复合物的组装过程doi:10.1016/j.cell.2020.11.001在一项新的研究中，来自瑞士苏黎世联邦理工学院和挪威卑尔根大学的研究人员开发出一种方法，使得他们能够首次详细研究大型蛋白复合物的组装过程。作为他们的案例研究，他们选择了最大的细胞复合物之一：酵母细胞中的核孔复合物。相关研究结果近期发表在Cell期刊上，论文标题为“Maturation Kinetics of a Multiprotein Complex Revealed by Metabolic Labeling”。论文通讯作者为苏黎世联邦理工学院的Karsten Weis和Evgeny Onischenko。这些研究人员将他们的新方法称为KARMA（kinetic analysis of incorporation rates in macromolecular assemblies, 高分子组装中掺入速率的动力学分析），该方法是基于研究代谢过程的方法构建出来的。研究代谢的科学家们长期以来一直在他们的研究工作中使用放射性碳，例如，标记葡萄糖分子，然后细胞吸收并代谢放射性碳。这种放射性标记使得人们能够追踪葡萄糖分子或其代谢物出现的位置和时间点。2.Cell论文详解！挑战常规！染色质既不是固体也不是液体，而是更像一种凝胶doi:10.1016/j.cell.2020.11.027基因组生物学中一个自DNA发现以来一直困扰着科学家们的基本问题：在我们的细胞核内, DNA和蛋白的复杂包裹物（即染色质）是固体还是液体?在一项新的研究中，来自加拿大阿尔伯塔大学和美国科罗拉多州立大学的研究人员找到了这个问题的答案。他们发现染色质既不是固体也不是液体，而是更像一种凝胶。相关研究结果近期发表在Cell期刊上，论文标题为“Condensed Chromatin Behaves like a Solid on the Mesoscale In Vitro and in Living Cells”。论文通讯作者为阿尔伯塔大学肿瘤学系教授Michael Hendzel和科罗拉多州立大学的Jeffrey Hansen。Hendzel说，以前，生物化学等领域是在染色质和细胞核的其他组分以液体状态运行的假设下进行的。这种对染色质物理特性的新理解挑战了这种观点法，并可能导致对基因组如何编码和解码的更准确理解。3.Cell：淋巴结受一种独特的具有免疫调节潜能的感觉神经元支配doi:10.1016/j.cell.2020.11.028长期以来，神经系统和免疫系统一直被认为是身体中的独立实体，但是一项新的研究发现了这两者之间的直接细胞相互作用。来自哈佛医学院、布罗德研究所和拉根研究所的研究人员发现，痛觉神经元围绕在小鼠淋巴结周围，可以调节这些淋巴结的活动，而淋巴结是免疫系统的关键部分。相关研究结果近期发表在Cell期刊上，论文标题为“Lymph nodes are innervated by a unique population of sensory neurons with immunomodulatory potential”。这项新研究揭示了介导神经系统和免疫系统之间交谈的细胞。它还为更多关于神经系统如何调节免疫反应的研究铺平了道路。4.Cell重磅解读！肥胖损伤免疫细胞功能并加速肿瘤生长的分子机制！doi:10.1016/j.cell.2020.11.009肥胖与十几种不同类型的癌症风险增加有关，同时也与患者的预后和生存率下降直接相关。多年来，科学家们已经识别出驱动肿瘤生长的肥胖相关的过程，比如代谢改变和慢性炎症等，但他们并未详细阐明肥胖和癌症之间的具体相互作用。近日，一项刊登在国际杂志Cell上题为“Obesity Shapes Metabolism in the Tumor Microenvironment to Suppress Anti-Tumor Immunity”的研究报告中，来自哈佛医学院等机构的科学家们通过研究揭开了这一谜题，研究者发现，肥胖会促进癌细胞在争夺能量的战斗中战胜杀死肿瘤的免疫细胞。研究者表示，高脂肪饮食会降低肿瘤中的CD8+ T细胞的数量和抗肿瘤活性，之所以出现这种情况，是因为癌细胞为了应对脂肪供应的增加而重编程自身的代谢，从而更好地吞噬富含能量的脂肪分子，并剥夺了T细胞的燃料，并能加速肿瘤的生长。研究者Marcia Haigis说道，将相同的肿瘤放在肥胖和非肥胖的环境中，就能够揭示癌细胞会应对高脂肪饮食而对其细胞代谢重新布线；相关研究结果表明，在某种环境中可能有效的疗法或许在另一种环境中不那么有效，鉴于目前肥胖在人群中的流行，或许就需要科学家们进一步研究理解了。阻断脂肪相关的代谢重编程或能明显减少高脂肪饮食的小鼠机体的肿瘤体积，由于CD8+ T细胞是免疫疗法激活宿主机体免疫系统抵御癌症的主要武器，本文研究中，研究人员提出了改进此类疗法的新型策略。癌症免疫疗法能给癌症患者的生活产生巨大影响，但并非每名患者都能获益。如今研究人员知道随着肥胖改变，T细胞和肿瘤细胞之间存在着新陈代谢的拉锯战， 本文研究或许就提供了探索这种相互作用的路线图，这或能帮助我们开始以新的方式思考癌症免疫疗法和联合疗法的作用机制。
2020年发表的细胞生物学杂志包括：1. Cell：《细胞》（Cell）是一本由美国细胞生物学会出版的期刊，主要发表细胞生物学领域的研究论文。2. Molecular Cell：《分子细胞》（Molecular Cell）是一本由美国细胞生物学会出版的期刊，主要发表分子细胞生物学领域的研究论文。3. Developmental Cell：《发育细胞》（Developmental Cell）是一本由美国细胞生物学会出版的期刊，
1. Direct Reprogramming of Fibroblasts into Functional Cardiomyocytes by Defined FactorsMasaki Ieda, Ji-Dong Fu, Paul Delgado-Olguin, Vasanth Vedantham, Yohei Hayashi, Benoit G. Bruneau, Deepak Srivastava 8月6日，美国和日本的研究人员在《细胞》（Cell）杂志网络版上发表论文称，他们通过在成纤维原细胞中植入特定的Gata4, Mef2c和Tbx5种基因，成功培育出心肌细胞。研究人员发现，在小鼠胚胎的心脏中，有3种基因是生成心肌细胞必不可少的。通过向纤维原细胞中植入这3种基因，可以获得驱动心跳的心肌细胞。与利用诱导多功能干细胞(iPS细胞)培育心肌细胞相比，这种方法更加安全、简捷。该项研究负责人家田真树说：“今后将确认是否可以用同样方法制造出人类心肌细胞。如果可行，心肌梗塞患者将无需接受开胸手术，而只需通过导入这些基因，让那里的纤维原细胞直接生成健康的心肌细胞。” 2. Generation of Rat Pancreas in Mouse by Interspecific Blastocyst Injection of Pluripotent Stem CellsToshihiro Kobayashi, Tomoyuki Yamaguchi, Sanae Hamanaka, Megumi Kato-Itoh, Yuji Yamazaki, Makoto Ibata, Hideyuki Sato, Youn-Su Lee, Jo-ichi Usui, A.S. Knisely et al. 9月3日最新出版的Cell头条是Interspecies Organogenesis，来自日本东京大学医学研究院的研究人员成功的利用大鼠的iPS细胞（诱导多能性干细胞）培育出小鼠的胰腺，这是首次成功的将不同种动物的细胞生成内脏器官的实验。领导这一研究的是东京大学知名干细胞研究专家Hiromitsu Nakauchi，同期Cell杂志也配发了新加坡医学生物学研究院Davor Solter的评论文章。再生医学的目的是希望能从病患的多能干细胞中获得器官，最新的这篇文章通过将大鼠的iPS细胞注入到小鼠胚球中，在缺乏胰腺的小鼠中产生了一个具有功能的大鼠胰腺，这为再生医疗治疗糖尿病开辟了一条新路。一般的情况下，动物的受精卵经过反复的细胞分裂生成生物体的各个内脏器官，而研究人员却改变了这一过程：他们令已被改变遗传基因的雌、雄小鼠进行交配，得到无法自主生成胰脏的小鼠受精卵。三天后，他们又将从大鼠的尾巴中提取的10至15个iPS细胞注入已经分裂成胚胎的小鼠受精卵中，最终培育出一只拥有大鼠胰脏的小鼠。 研究人员进行了大约150只小鼠实验，但只得到了一只成年小鼠。研究结果表明这只小鼠拥有与大鼠相同的胰脏细胞，血糖值也保持正常。目前使用诱导多功能干细胞开展的再生医疗研究主要集中在对脏器和组织的修复上，虽然通过这种干细胞在体内培育器官的研究尚处起步阶段，但相关研究成果为再生医疗领域的研究带来了新希望。 小鼠(mouse)与大鼠(rat)虽在生物分类学上同属脊椎动物门、哺乳动物纲、啮齿目、鼠科，但前者为鼷鼠属、小家鼠种，后者则为家鼠属、褐家鼠种。两者均被广泛运用于遗传学研究中。3. A Large Intergenic Noncoding RNA Induced by p53 Mediates Global Gene Repression in the p53 ResponseMaite Huarte, Mitchell Guttman, David Feldser, Manuel Garber, Magdalena J. Koziol, Daniela Kenzelmann-Broz, Ahmad M. Khalil, Or Zuk, Ido Amit, Michal Rabani et al.来自哈佛大学医学院，麻省理工，斯坦福大学等处的研究人员发现了一类受p53调控的新型长链非编码RNAs（large intergenic noncoding RNAs，lincRNAs），这无论是对于p53这一明星基因的研究，还是长链非编码RNAs的分析都提供了重要的信息。这一研究成果公布在Cell杂志封面上。领导这一研究的是著名的青年科学家John Rinn，John Rinn博士致力于RNA的研究，2009年被评为美国国内撼动科学界的青年英才。这位科学界的成长颇为曲折：滑板和滑雪曾占据了他的所有，直至在美国明尼苏达大学就读期间，他才开始把自己沉浸在生物课堂里并且逐渐意识到他不仅在科学方面有天赋，而且实际上他还非常喜欢科学。John Rinn博士发现了成千上万种的新的形式的RNA，而这些RNA被称作大量插入的非编码RNA或者LINCs，后来证明，这些新发现的RNA在调节基因上面扮演的绝不仅仅是一个辅助的角色，或者更像是直接在导演着整部戏。在最新的这篇文章中，John Rinn博士研究组与其它同事一道发现了一类受p53调控的新型长链非编码RNAs，所谓长链非编码RNAs是一类转录本长度超过200nt的RNA分子，它们并不编码蛋白，而是以RNA的形式在多种层面上（表观遗传调控、转录调控以及转录后调控等）调控基因的表达水平。4. Reversal of Cancer Cachexia and Muscle Wasting by ActRIIB Antagonism Leads to Prolonged SurvivalXiaolan Zhou, Jin Lin Wang, John Lu, Yanping Song, Keith S. Kwak, Qingsheng Jiao, Robert Rosenfeld, Qing Chen, Thomas Boone, W. Scott Simonet et al.研究者在小鼠中发现一种分子可以完全逆转晚期癌症伴随的破坏性肌肉丧失，延长癌症动物的生存期。这个分子可以作为诱饵阻断一种关键的肌肉生成抑制蛋白myostatin的活性。Myostatin与诱饵分子结合被“清除”，因而不能与它的正常受体结合启动肌肉退化。癌症肌肉破坏性丧失又称为恶病质，是30%癌症患者的死亡原因。目前尚不清楚癌症是如何导致恶病质，而恶病质如何导致患者机能减退的。科学家认为是通过一连串相关的分子信号引起的。“它以负向方式控制肌肉质量。”该研究的发起者H. Q. Han说道。Han和他的研究团队希望能找到与癌症恶病质有关的信号途径，并阻断它从而达到治疗患者的目的。研究证实阻断myostatin信号途径可以促进肌肉生长。还有一些研究证实与myostatin密切相关的activin A在某些癌症患者中高表达。“我们随机选取了大量体外培养的癌细胞系，发现其中的1/3的细胞系分泌大量的activin A，”Han说：“这使得我们相信在癌症中过量表达的activin A一定有某种系统功能。”研究者们制造出了一种被认为可以影响myostatin和activin A信号途径的可溶性的类activin A受体分子——即一种具有activin受体特性的抗体，这种诱饵分子通过清除配体，阻断受体激活。单独注射这种可溶性分子进入正常的小鼠肌肉可在一周或两周内促进肌肉积聚。当它被给予移植了结肠癌细胞的小鼠时，它的肌肉质量恢复了正常虽然肿瘤仍旧在继续生长。令人感到惊奇的是，没有接受可溶性分子治疗的动物在癌细胞植入后40天内全部死亡，而在同样的时间内处理组动物仍有一半存活。该研究论文发表在Cell杂志上。Han的研究小组并不是第一次尝试通过myostatin信号途径治疗肌肉萎缩。马里兰州巴尔的摩市约翰霍金斯大学的分子生物学家Se-Jin Lee在1997年发现了myostatin基因并确定了它调控骨骼肌的功能。Lee说；“确实存在大量的数据证实靶向这条信号途径是有利的。但事实上扰乱myostatin信号途径引起有力的肌肉再生长并不让人惊喜，因为其他研究证实这条信号途径对肌肉生长有着极端的副作用。”5. GPR120 Is an Omega-3 Fatty Acid Receptor Mediating Potent Anti-inflammatory and Insulin-Sensitizing EffectsDa Young Oh, Saswata Talukdar, Eun Ju Bae, Takeshi Imamura, Hidetaka Morinaga, WuQiang Fan, Pingping Li, Wendell J. Lu, Steven M. Watkins, Jerrold M. Olefsky 6. An Alternative Splicing Network Links Cell-Cycle Control to ApoptosisMichael J. Moore, Qingqing Wang, Caleb J. Kennedy, Pamela A. Silver 7. Dendritic Function of Tau Mediates Amyloid-β Toxicity in Alzheimer's Disease Mouse ModelsLars M. Ittner, Yazi D. Ke, Fabien Delerue, Mian Bi, Amadeus Gladbach, Janet van Eersel, Heidrun Wölfing, Billy C. Chieng, MacDonald J. Christie, Ian A. Napier et al.8. The Language of Histone CrosstalkJung-Shin Lee, Edwin Smith, Ali Shilatifard 9. Activation of Specific Apoptotic Caspases with an Engineered Small-Molecule-Activated ProteaseDaniel C. Gray, Sami Mahrus, James A. Wells 10. Immunoproteasomes Preserve Protein Homeostasis upon Interferon-Induced Oxidative StressUlrike Seifert, Lukasz P. Bialy, Frédéric Ebstein, Dawadschargal Bech-Otschir, Antje Voigt, Friederike Schröter, Timour Prozorovski, Nicole Lange, Janos Steffen, Melanie Rieger et al.一共10篇，望采纳