发表的关于细胞治疗的论文
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
3.1差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
3.1.1自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
3.1.2端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
3.2遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.
[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.
[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.
研究的目的要说明问题是如何发现的，即该研究的研究背景是什么，是根据什么、受什么启发而搞这项研究。也要说明该选题在理论上的创新性，来突出自己选题与各个主流观点的差异。而研究的意义，要对所研究问题的实际用处有所了解从生活实际出发进行解读。
关于细胞学说的发表论文
英国 列文/虎克
细胞概念的建立与完善主要得益于德国三位科学家即植物学家施莱登 (Matthias Jakob Schleiden) 、动物学家施旺 (Theodor Schwann) 以及病理学家和医生魏尔肖共同建立完成的“细胞学说”，“细胞学说”的提出被恩格斯称之为19世纪自然科学三大发现之一。细胞学说包括三方面内容：细胞是一切多细胞生物的基本结构单位，对单细胞生物来说，一个细胞就是一个个体；多细胞生物的每个细胞为一个生命活动单位，执行特定的功能；现存细胞通过分裂产生新细胞。
英国的科学家，虎克，但他看到的是死细胞
论细胞生物学的发展 悠悠300余年，关于细胞的研究硕果累累；近50年来更进入了分子水平，老树又绽新花。许多研究成果已经或将要走进我们的生活：植物细胞在培养瓶中悄然长成幼苗；动物体细胞核移植诞生了克隆动物；不同生物细胞间DNA的转移创造出新的生物类型及其产品；病危的生命期盼着干细胞移植的救助…… 现在，生物学在人类的生产生活中的使用愈加广泛。美国细胞生物学家威尔逊曾经说过：“每一个生物科学问题的答案都必须在细胞中。”这句话明显说明了细胞生物学对整个生物科学的研究有着怎样的重要性。细胞生物学的发展，越来越受到人们的重视。 谈起细胞生物学，不得不提的是建立于19世纪的《细胞学说》。《细胞学说》的建立可谓是自然科学史上的一座丰碑。《细胞学说》的两位建立者——德国科学家施莱登和施旺。经过长时间不断的探索和研究，分别从结构、功能和分裂三个方面对细胞进行了探究，并从中提炼出了三个要点，构成了《细胞学说》的主体。《细胞学说》的建立，不仅为达尔文的《进化论》奠定了基础，更为后人对细胞生物学的研究，做出了巨大贡献。 在细胞学说创立的100年间，人们对细胞的研究基本停留在简单观察和形态描述的水平，细胞在生物学家的眼中多多少少还像一团胶状物，里面杂乱地散布着一些含混不清的东西。此时出现了一名科学家——美国的细胞生物学科学家克劳德，他决心把细胞内部的组分分离开，探索细胞内组分的结构和功能。当时分离细胞器所遇到的困难是今天的人们难以想象的。许多人对他冷嘲热讽，认为把好好的细胞弄碎是毫无意义的。但是克劳德坚信，要深入了解细胞的秘密，就必须将细胞内的组分分离出来。经过艰苦的努力，他终于摸索出采用不同的转速对破碎的细胞进行离心的方法，将细胞内的不同组分分开。这就是一直沿用至今的“转速离心法”。 如果说《细胞学说》是通往细胞生物学的一扇门，那么我认为克劳德的“转速离心法”便是这扇门的钥匙。这种方法的发现，使人类对细胞内部的进一步探究，有着非常重要的意义。 随着对细胞内更深入的探究，人类发现了细胞中一个新的世界。细胞中每个组分如此精巧，一个个小小的细胞器，在细胞中都起到了非常关键的作用。霍中和院士在《细胞生物学》中写到：“我确信哪怕最简单的一个细胞，也比迄今为止设计出的任何只能电脑更精巧。”人类也曾经试图组装出一个细胞。1990年，科学家发现人体生殖道支原体可能是最小、最简单的细胞。1995年，美国科学见文特尔领导的研究小组，对这种支原体的基因组进行了测序，发现它仅有480个基因。如果在480个基因中辨认出对细胞生活必不可少的“基本基因”，那么就有希望人工合成这些基因——一段不很长的DNA分子。 文特尔的方法是破坏一个又一个的基因，看那些基因是绝对不可或缺的，终于筛选出了300个对生命活动必不可少的基因，但其中100个基因的重要性尚不清楚。 文特尔以及其他一些科学家认为，如果能人工合成这300个基因的DNA分子，再用一个细胞膜把它和环境分隔开，在培养基中培养，让他能够生存、生长和繁殖，组装细胞就成功了。科学家现在已经能够合成长度为5000个碱基因对的DNA片段，文特尔估计生殖道支原体的DNA的碱基对比这要多100倍，因此，DNA的人工合成还需要方法上的创新。怎样给DNA分子包上细胞膜也是一个难题。他们的设想是，把生殖道支原体细胞的DNA破坏掉，再把人工合成的基因组“注入”支原体细胞。 有关实验还在进行中，不过可以确信的是，人类对细胞生物学的研究愈加深入，对人类今后的发展就愈加有利。通过不断的科学探究和深入研究，我相信在不久的将来，细胞生物学将成为一个重要的科学领域，会吸引更多的人去探索、研究。它也会绽放出他耀眼的光辉，来迎接着这崭新的时代！
cell发表关于干细胞的论文
1. Direct Reprogramming of Fibroblasts into Functional Cardiomyocytes by Defined FactorsMasaki Ieda, Ji-Dong Fu, Paul Delgado-Olguin, Vasanth Vedantham, Yohei Hayashi, Benoit G. Bruneau, Deepak Srivastava 8月6日，美国和日本的研究人员在《细胞》（Cell）杂志网络版上发表论文称，他们通过在成纤维原细胞中植入特定的Gata4, Mef2c和Tbx5种基因，成功培育出心肌细胞。研究人员发现，在小鼠胚胎的心脏中，有3种基因是生成心肌细胞必不可少的。通过向纤维原细胞中植入这3种基因，可以获得驱动心跳的心肌细胞。与利用诱导多功能干细胞(iPS细胞)培育心肌细胞相比，这种方法更加安全、简捷。该项研究负责人家田真树说：“今后将确认是否可以用同样方法制造出人类心肌细胞。如果可行，心肌梗塞患者将无需接受开胸手术，而只需通过导入这些基因，让那里的纤维原细胞直接生成健康的心肌细胞。” 2. Generation of Rat Pancreas in Mouse by Interspecific Blastocyst Injection of Pluripotent Stem CellsToshihiro Kobayashi, Tomoyuki Yamaguchi, Sanae Hamanaka, Megumi Kato-Itoh, Yuji Yamazaki, Makoto Ibata, Hideyuki Sato, Youn-Su Lee, Jo-ichi Usui, A.S. Knisely et al. 9月3日最新出版的Cell头条是Interspecies Organogenesis，来自日本东京大学医学研究院的研究人员成功的利用大鼠的iPS细胞（诱导多能性干细胞）培育出小鼠的胰腺，这是首次成功的将不同种动物的细胞生成内脏器官的实验。领导这一研究的是东京大学知名干细胞研究专家Hiromitsu Nakauchi，同期Cell杂志也配发了新加坡医学生物学研究院Davor Solter的评论文章。再生医学的目的是希望能从病患的多能干细胞中获得器官，最新的这篇文章通过将大鼠的iPS细胞注入到小鼠胚球中，在缺乏胰腺的小鼠中产生了一个具有功能的大鼠胰腺，这为再生医疗治疗糖尿病开辟了一条新路。一般的情况下，动物的受精卵经过反复的细胞分裂生成生物体的各个内脏器官，而研究人员却改变了这一过程：他们令已被改变遗传基因的雌、雄小鼠进行交配，得到无法自主生成胰脏的小鼠受精卵。三天后，他们又将从大鼠的尾巴中提取的10至15个iPS细胞注入已经分裂成胚胎的小鼠受精卵中，最终培育出一只拥有大鼠胰脏的小鼠。 研究人员进行了大约150只小鼠实验，但只得到了一只成年小鼠。研究结果表明这只小鼠拥有与大鼠相同的胰脏细胞，血糖值也保持正常。目前使用诱导多功能干细胞开展的再生医疗研究主要集中在对脏器和组织的修复上，虽然通过这种干细胞在体内培育器官的研究尚处起步阶段，但相关研究成果为再生医疗领域的研究带来了新希望。 小鼠(mouse)与大鼠(rat)虽在生物分类学上同属脊椎动物门、哺乳动物纲、啮齿目、鼠科，但前者为鼷鼠属、小家鼠种，后者则为家鼠属、褐家鼠种。两者均被广泛运用于遗传学研究中。3. A Large Intergenic Noncoding RNA Induced by p53 Mediates Global Gene Repression in the p53 ResponseMaite Huarte, Mitchell Guttman, David Feldser, Manuel Garber, Magdalena J. Koziol, Daniela Kenzelmann-Broz, Ahmad M. Khalil, Or Zuk, Ido Amit, Michal Rabani et al.来自哈佛大学医学院，麻省理工，斯坦福大学等处的研究人员发现了一类受p53调控的新型长链非编码RNAs（large intergenic noncoding RNAs，lincRNAs），这无论是对于p53这一明星基因的研究，还是长链非编码RNAs的分析都提供了重要的信息。这一研究成果公布在Cell杂志封面上。领导这一研究的是著名的青年科学家John Rinn，John Rinn博士致力于RNA的研究，2009年被评为美国国内撼动科学界的青年英才。这位科学界的成长颇为曲折：滑板和滑雪曾占据了他的所有，直至在美国明尼苏达大学就读期间，他才开始把自己沉浸在生物课堂里并且逐渐意识到他不仅在科学方面有天赋，而且实际上他还非常喜欢科学。John Rinn博士发现了成千上万种的新的形式的RNA，而这些RNA被称作大量插入的非编码RNA或者LINCs，后来证明，这些新发现的RNA在调节基因上面扮演的绝不仅仅是一个辅助的角色，或者更像是直接在导演着整部戏。在最新的这篇文章中，John Rinn博士研究组与其它同事一道发现了一类受p53调控的新型长链非编码RNAs，所谓长链非编码RNAs是一类转录本长度超过200nt的RNA分子，它们并不编码蛋白，而是以RNA的形式在多种层面上（表观遗传调控、转录调控以及转录后调控等）调控基因的表达水平。4. Reversal of Cancer Cachexia and Muscle Wasting by ActRIIB Antagonism Leads to Prolonged SurvivalXiaolan Zhou, Jin Lin Wang, John Lu, Yanping Song, Keith S. Kwak, Qingsheng Jiao, Robert Rosenfeld, Qing Chen, Thomas Boone, W. Scott Simonet et al.研究者在小鼠中发现一种分子可以完全逆转晚期癌症伴随的破坏性肌肉丧失，延长癌症动物的生存期。这个分子可以作为诱饵阻断一种关键的肌肉生成抑制蛋白myostatin的活性。Myostatin与诱饵分子结合被“清除”，因而不能与它的正常受体结合启动肌肉退化。癌症肌肉破坏性丧失又称为恶病质，是30%癌症患者的死亡原因。目前尚不清楚癌症是如何导致恶病质，而恶病质如何导致患者机能减退的。科学家认为是通过一连串相关的分子信号引起的。“它以负向方式控制肌肉质量。”该研究的发起者H. Q. Han说道。Han和他的研究团队希望能找到与癌症恶病质有关的信号途径，并阻断它从而达到治疗患者的目的。研究证实阻断myostatin信号途径可以促进肌肉生长。还有一些研究证实与myostatin密切相关的activin A在某些癌症患者中高表达。“我们随机选取了大量体外培养的癌细胞系，发现其中的1/3的细胞系分泌大量的activin A，”Han说：“这使得我们相信在癌症中过量表达的activin A一定有某种系统功能。”研究者们制造出了一种被认为可以影响myostatin和activin A信号途径的可溶性的类activin A受体分子——即一种具有activin受体特性的抗体，这种诱饵分子通过清除配体，阻断受体激活。单独注射这种可溶性分子进入正常的小鼠肌肉可在一周或两周内促进肌肉积聚。当它被给予移植了结肠癌细胞的小鼠时，它的肌肉质量恢复了正常虽然肿瘤仍旧在继续生长。令人感到惊奇的是，没有接受可溶性分子治疗的动物在癌细胞植入后40天内全部死亡，而在同样的时间内处理组动物仍有一半存活。该研究论文发表在Cell杂志上。Han的研究小组并不是第一次尝试通过myostatin信号途径治疗肌肉萎缩。马里兰州巴尔的摩市约翰霍金斯大学的分子生物学家Se-Jin Lee在1997年发现了myostatin基因并确定了它调控骨骼肌的功能。Lee说；“确实存在大量的数据证实靶向这条信号途径是有利的。但事实上扰乱myostatin信号途径引起有力的肌肉再生长并不让人惊喜，因为其他研究证实这条信号途径对肌肉生长有着极端的副作用。”5. GPR120 Is an Omega-3 Fatty Acid Receptor Mediating Potent Anti-inflammatory and Insulin-Sensitizing EffectsDa Young Oh, Saswata Talukdar, Eun Ju Bae, Takeshi Imamura, Hidetaka Morinaga, WuQiang Fan, Pingping Li, Wendell J. Lu, Steven M. Watkins, Jerrold M. Olefsky 6. An Alternative Splicing Network Links Cell-Cycle Control to ApoptosisMichael J. Moore, Qingqing Wang, Caleb J. Kennedy, Pamela A. Silver 7. Dendritic Function of Tau Mediates Amyloid-β Toxicity in Alzheimer's Disease Mouse ModelsLars M. Ittner, Yazi D. Ke, Fabien Delerue, Mian Bi, Amadeus Gladbach, Janet van Eersel, Heidrun Wölfing, Billy C. Chieng, MacDonald J. Christie, Ian A. Napier et al.8. The Language of Histone CrosstalkJung-Shin Lee, Edwin Smith, Ali Shilatifard 9. Activation of Specific Apoptotic Caspases with an Engineered Small-Molecule-Activated ProteaseDaniel C. Gray, Sami Mahrus, James A. Wells 10. Immunoproteasomes Preserve Protein Homeostasis upon Interferon-Induced Oxidative StressUlrike Seifert, Lukasz P. Bialy, Frédéric Ebstein, Dawadschargal Bech-Otschir, Antje Voigt, Friederike Schröter, Timour Prozorovski, Nicole Lange, Janos Steffen, Melanie Rieger et al.一共10篇，望采纳
当然是啊，北科生物目前已在生物医疗领域申请了相关专利85项，其中50项获得授权；承担包括863项目、火炬计划项目等国家、省市各级科研项目60余项，在Cell Stem Cell等杂志发表论文百余篇。
最近英国原则上批准了一类人兽混合胚胎实验。其实类似的研究在中国早已进行，并发表了论文。但由著名科学家盛慧珍领导的这一工作目前已基本中断，整座大楼显得空空荡荡9月5日，英国“人工受精与胚胎学管理局”(HFEA)原则上批准了一类人兽混合胚胎的实验，这事实上是对英国纽卡斯尔大学和国王学院等研究机构在一两年前提出的研究申请的回应。该管理局将根据科学家的研究申请，逐个进行审查。这意味着英国科学家终于可以正式进行这类人兽混合胚胎研究。说是一类研究，是因为异种混合胚胎的实验实际上有三个等级：第一种是将某种动物的精子与另一种动物的卵子结合为受精卵，这类研究在伦理上是最不允许的，而且存在多种技术障碍。第二种叫“嵌合体”，就是将一种动物的胚胎干细胞注入另一种正在发育的动物胚胎中，令其发育为两种动物细胞混杂的胚胎，其最终目的是为人体器官修复提供备件，英国方面还没有给这类实验“开绿灯”。第三种也就是这次批准的实验类型，具体来说，是运用体细胞核转移技术，将一种动物的细胞核注入去核的牛或兔、羊的卵母细胞，以培养早期胚胎（囊胚），并从中提取胚胎干细胞。首个发表论文的机构“异种混合胚胎的实验，我们一直在搞，而且是国际上首个正式发表论文的研究机构。”陈学进不无自豪地说。陈是上海交通大学医学院附属新华医院发育生物学研究中心的主任，他所说的“我们”，是指盛慧珍在这个研究所时带领的研究团队，当时，陈是她的副手。这个研究所在新华医院旁一个不起眼的小巷子里，占用了一栋白色的5层楼。“英国人事实上是要重复我们的工作。”陈学进说。1999年，盛慧珍离开工作了十多年的美国国立卫生院（NIH）的实验室，回到国内，担任当时的上海第二医科大学发育生物学研究中心的主任，并在以后承担了973“干细胞的基础研究与临床应用项目”。2002年，《自然》杂志曾以《干细胞研究在东方冉冉升起》为题介绍盛慧珍和其他一些中国科学家的工作。现在这篇文章还贴在发育生物学研究中心的一楼，但是，盛慧珍已经离开了这个研究团队，去美国继续研究工作。2003年，盛慧珍成了国内外媒体和科学界瞩目的科学家。那年8月，她领导的研究小组运用克隆技术，从外科废弃的皮肤组织中提取细胞，并将这些细胞融合到新西兰兔的去核卵母细胞中，成功获得数百个融合胚胎，其中有一百多例发育至囊胚阶段，并提取得到了胚胎干细胞。这篇论文当时发表在国内的《细胞研究》（CellResearch）上，这也是国内影响力最大的国际性学术刊物。《自然》、《华尔街日报》、《华盛顿邮报》均在文章发表的同一天和第二天做出了评论，因为这是国际上第一例人兽胚胎融合成功的报道。陈学进说：“去年英国为了人兽胚胎研究的工作而召开听证会，邀请了国际上三个专家，盛老师就是其中之一，这也说明她在这一领域的学术地位。”不得已的手段将人兽细胞融合，其实是科学家不得已的手段。人类的体细胞，比如皮肤细胞，是一种专门化的细胞，早就丧失了发育成胚胎的能力。但是，干细胞研究却发现，如果将卵母细胞的细胞核去掉，代之以这种体细胞的细胞核，就有可能让体细胞返老还童。卵母细胞如同神奇的魔法师，它含有的胞质物质，唤醒体细胞细胞核中潜藏的能力，并能让它发育到囊胚阶段，这样，科学家可以从中提取出胚胎干细胞——这类干细胞具有发育成所有种类细胞的可能性，将它们植入一些病人受损的脊髓、角膜、脑区，可能起到修补工的作用，帮助治疗一些曾认为回天无术的疾病，这就是所谓的“治疗性克隆”技术。而且，如果使用病人自己的体细胞，还可以消除免疫排斥的问题。可惜，这个技术并不成熟，成功率非常低，这就需要大量的卵母细胞。但是，从女性身上直接采取卵母细胞是非法的，陈学进介绍说，“只能与开展试管婴儿项目的机构协作，经同意，拿到一些多余的废弃卵子”。在没办法的情况下，科学家只好退而求其次，向动物要卵母细胞。好在动物的卵母细胞同样能“激发”人类的体细胞。但是，这项技术用到人身上，就得经过伦理方面的检查。虽然DNA主要在细胞核中，但细胞质中也有少量的遗传物质，即线粒体。它负责编码13个基因，主要功能是为生命活动提供能量。虽然比起细胞核中的几万个人类基因，这13个线粒体基因只是少量的“杂质”，然而人们担心，如果有人将这些混合胚胎发育成个体，这些家伙将给伦理学带来重大难题。但是，在科学家看来，这种担忧只是杞人忧天。研究发现，大部分的情况下细胞中的动物线粒体会随着胚胎发育逐渐丢失。再则，线粒体只是供能单位，并不编码与“人”特征有关的任何蛋白。但最关键的一点是，胚胎干细胞研究有条伦理底线，那就是人兽胚胎绝不允许被植入子宫内，而且在胚胎发育到14天以前就得把它毁掉。“这些胚胎最多到14天就终止了，而且不允许重新植入人或动物的子宫，不可能繁殖后代。明确了这些界限，也许会消除一大半的忧虑。”国家人类基因组南方研究中心伦理学部主任沈铭贤说，因此“国内对这方面的基础研究不限制”，正是沈铭贤所在的部门在当年为盛慧珍的论文作了伦理审定，他们的结论是“应予支持，但不能应用于临床” 。为什么不能应用于临床，沈铭贤解释说，因为还是有风险的，动物的线粒体“会不会与人的线粒体或别的成分发生相互作用，科学家并不知道”。更大的风险还是病毒，“有的病毒对人有害对动物却无害”。因此，这方面的研究必须“慎之又慎，科学上严格准入，伦理上严格把关”。“我们的积累断了”但是，973项目结题后，盛慧珍不再被交大医学院续聘，她离开了这个团队，主要在美国从事研究工作。关于盛的离开，“原因很复杂。”陈学进说。“技术上依然存在问题。”陈学进承认。2003年的那篇文章，差点可以发在《美国国家科学院院刊》，甚至已经被制成小样准备印刷，但是美国有专家不同意，因为对“囊胚中可以分离出胚胎干细胞”这一项的实验论证有争议，只好发表在国内的《细胞研究》上。而后来，“又陆陆续续做了一些这方面的工作，侧重研究机理，但是实验的重复性不好，成功率也不高。”陈学进说。人兽胚胎的研究难度很大，除了盛的工作，在国际上还没有正式发表的论文，陈学进认为，这个研究团队的工作还是不错的，在干细胞领域发表了不少文章，在国内国际处于领先地位，但是“国家和上海市不准备再支持了”。沈铭贤则认为，因为伦理上的一些争议，人兽胚胎的研究不容易得到正式发表，“国际上有支持也有反对的”，这是导致盛慧珍离开的“一部分原因”。但是肯定还有别的因素，“原因很多”，作为当年为盛慧珍工作做伦理审定的专家，沈铭贤跟盛慧珍比较熟，但是“作为局外人，很多问题我不方便说”。“盛老师比较失望。”李峰觉得。李峰是盛慧珍亲自招入的博士后，盛走了以后，他一直在这个研究所继续工作。李峰认为“盛老师对周围环境不满意，她如果选择留下来，肯定是有能力拿到项目资助的”。但是盛慧珍还是选择了离开。因为盛的离开，这个研究所现在得到的资助很少，“与中科院合作的部分停止了，仪器被收回去了一部分，其他的我们借到年底，现在主要靠我申请到的项目资助。”陈学进说，“但是很难。”这个5层楼的楼房原先有四五十个学生，但是现在只剩下十多个，楼里显得空荡荡的。陈解释说，“因为实验大多在晚上做。我们现在主要做克隆猪的实验，要从屠宰场取新鲜的卵母细胞，而屠宰场杀猪是在晚上。”克隆猪是他现在的研究课题，这是陈学进与农委合作的一个项目。而李峰还在做盛慧珍留下的延续课题，是与中科院动物所的陈大元研究组合作，做“人牛胚胎”的遗传分析，动物所那边将人的体细胞与牛的卵母细胞融合，发育成胚胎，“已经拿到囊胚了，我们来做分析。”李峰说，“这也是盛老师的意思，她想在多个物种上证明她的结果，因为不同动物的卵母细胞的重编程能力不一样。有可能牛的就更容易成功。”但是现在他们只能做到囊胚，“不能继续从囊胚中分离胚胎干细胞”，因为“结题了，没有资金支持了”。陈学进说：“很多学生毕业就出国了，国内很难留住优秀的学生，李峰做完这期博士后以后也要出国。但是科研需要积累，不能断，很多工作我们不做就失去了机会。”“盛老师走了以后，我们这里的积累就断了。”陈学进有点痛心。研究应该有延续性除了盛慧珍正式发表论文外，国际上做人兽克隆实验的尝试并不少。1998年，美国一家私营的“先进细胞公司”曾将人的面颊细胞核注入去核的牛卵母细胞，克隆出胚胎干细胞。陈学进说，“现在各国都在搞”，因为这方面的“前景很好”，如果治疗性克隆技术能得以突破的话，帕金森病、早老性痴呆等重大疾病的治疗都有可能得到突破。对人兽“嵌合体”的研究也很多。今年3月，美国内华达大学的伊斯梅尔·赞加尼教授培育出拥有15%人类细胞的绵羊，这项工作是将人的胚胎干细胞注入胎羊体内，这样，羊的胚胎在发育过程中将与人的胚胎干细胞混合生长，最终长成的成体羊混杂有人类细胞。这则“人-绵羊嵌合体”的报道曾在国内外激起很大反响。其实，在中国也有类似的研究，上海交大医学院的黄淑帧、曾凡一等人培育出了世界上第一头“人-山羊嵌合体”，相关论文发表在去年5月的《美国科学院院报》上，证明人类干细胞可存活于山羊体内。这类研究的意义在于，人类将可能从动物身上获得具有部分人类细胞的肝脏、肾脏、心脏等脏器，可用于人类器官移植手术。今年6月6日，来自美国和日本的三个科研小组分别对正常小鼠细胞进行基因重组改造，成功制造出“胚胎干细胞”，相关研究结果刊登在《细胞·干细胞》杂志和《自然》杂志网站上。这项研究将体细胞直接转变为胚胎干细胞，如果能在人类身上实验成功，就将回避长期以来围绕人类胚胎使用问题的伦理争论，被认为是干细胞研究领域的一项重大突破。陈学进说，“如果这项工作能成功，治疗性克隆就不用搞了，”但是他认为，“研究都是有延续性的，只有不断地尝试，才有可能有重大突破。”
干细胞研究与治疗期刊投稿
里？1. 研究内容不同：干细胞临床研究主要研究干细胞的安全性、有效性、可操作性等，而临床应用研究则是将干细胞用于治疗某种疾病的研究。2. 研究对象不同：干细胞临床研究的对象是干细胞，而临床应用研究的对象是患者。3. 研究方法不同：干细胞临床研究的方法是实验室研究，而临床应用研究的方法是临床研究。
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1 来稿务求数据可信，论点鲜明，层次清楚，文字精练。基础研究、临床研究、综述、讲座一般不超过4 000字，临床经验类不超过3 000字，短篇及个案报告不超过1 500字（含图、表及参考文献）。2 基础研究、临床研究文稿必须附有中英文摘要，摘要采用结构式，要求目的、方法、结果、结论四要素齐全，以200 字 ～300 字为宜，各部分冠以相应的标题，结果中应包含必要的数据信息；英文摘要与中文对应。英文摘要（需打印稿）应包括文题、作者姓名（汉语拼音）、单位名称、所在城市名及邮编。临床经验要求附200 字以内中文结构式摘要1份，综述、讲座类需附指示性摘要及相对应的英文摘要。3 参考文献仅限亲自阅读过的、主要的新文献，尤以近2 年的文献为宜，引用公开发行的新的研究原著。不能引文摘、内部资料或转载文章，尽量不引用教科书。引用文献的作者1 名~ 3名全部列出，3名以上仅列前]3名，后加“等”或其 [他相应文字。外文期刊名用缩写，以《Index Medicus》中格式为准，中文期刊用全名。英文参考文献要求打印，书写格式如下。[期刊]作者.文题[J].刊名.年份，卷（期）：起页-止页.[书籍]作者.书名[M].卷次.版次.出版地：出版者，年份：起页-止页.4 论文所涉]及的课题如取得国家或部、省级以上基金资助或属攻关项目，应脚注于文题页 [左下方。5 投稿须经作者所在单位审查同意，并附单位推荐函。注明第一作者的详细通讯地址与邮政编码、电话、E-mail，投稿可采用纸质文稿、软盘、网上投稿等形式，来稿在接到本刊回执后，6个月内未接到通知者，仍在审阅研究中，作者如投他刊，请来信与本刊联系。本刊一般不退稿，请作者自留底稿。6 投稿时须交纳稿件处理费（1 500字以上50 元，1 500字以下30元，请经邮局汇寄，勿夹稿内），凡本刊订户持订单复印件可免交稿件处理费，稿件发表时版面费适当减免。7 凡自然基金资助，科研项目立项等课题论文，提交证明者可优先发表。8 本刊入编《万方数据库》、《中国学术期刊（光盘版）》、“中国期刊网”、“中国生物医学文献数据库”、“中国生物学文献数据库”和“中国核心期刊（遴选）数据库”等。作者著作权使用费与本刊稿酬一次性给付。 稿件一经刊登，即付稿酬并赠当期杂志1册。9 本刊版权属中华医学会，凡在本刊发表的论文即视为作者同意将专有使用权授予中华医学会，对中华医学会以电子期刊（光盘版、网络版）方式使用该文无异议，未经中华医学会同意，该文的任何部分不得转载他处。