五月联考需要发表论文
兄弟现在知道考什么了吗，网上的大纲各学科是分开的。。。。。我报的儿科，是和以前一样考5门，还是只考儿科呢
这个是没有的，考在职研究生想要有毕业证的话只能是专硕了，五月同等学力有结业考试可以获得结业证书，证明你达到研究生同等学力。申硕考试合格可以拿到硕士学位证书，但是不会颁发学历证，也就是毕业证。
1、不是，在职研究生不一定必须发表论文才可以毕业。2、一般来说在职研究生需要通过答辩才能毕业，不一定要发表论文。3、每个学校的规定不一样，具体要咨询就读学校研究生院，即使有规定也很容易，因为很多非核心期刊只需要付费即可发表。
1.要求同等学力申硕：学士学位满三年十月联考：本科毕业（最好有学士学位），2-3工作年限，视专业而定，5—10%大专学位可录取2.考试五月统考科目：外语（6级）+专业综合十月联考科目：英语（4级）+基础综合（语文+数学+逻辑）+专业课程3.流程同等学力申硕：研究生课程学分+发表论文（公开刊物）+全国统考+论文答辩后取得硕士学位；十月联考：入学考试——复试合格——录取交费——课程学习——论文答辩——获得硕士学位
五月论文发表
是的，五月见刊就确定是五月，见刊时间也就是出版时间。见刊时间往往也是说的出版时间，一般月刊为每月15日出版，旬刊为每月5、15、25日出版，半月刊为每月10日、20日出版。当然不同的刊物也有不同的要求。
通常，编辑部在确定杂志的发行日期时会将五月见刊作为目标日期，并尽力保证在这个日期前完成所有的编辑、印刷和分发工作。这是因为杂志的发行日期对于读者和广告商来说都非常重要，而且通常需要提前几个月就确定，以便安排内容和广告的制作和发布计划。因此，编辑部会尽最大努力确保杂志在预定日期内发行。
编辑部说五月见刊就确定是五月吗，一般来说，如果编辑部说五月见刊，基本上就确定是五月的，如果遇到特殊情况，也有可能会延迟到六月发表的。
1904年——十月五日出生于江西省南昌市。1911年——入私塾附读，原名傅长生。1915年——在瓷器店学徒，开始自学篆刻、书画。1917年——14岁，考入南昌江西省第一师范附小，插班进四年级，改名傅瑞麟。1921年——高小毕业，升入江西省第一师范学校，开始美术创作和研究工作，自号“抱石斋主人傅抱石”。1925年——完成第一部著作《国画源流述概》。1926年——于江西省第一师范学校艺术科毕业，留校任教；著北伐军攻克南昌，聆听北伐军政治部主任郭沫若的演讲。著《摹印学》，全书分总论、印材、印式、篆法、章法、刀法、杂识七部分。1929年——著《中国绘画变迁史纲》，该书于一九三一年出版。1931年，任教于南昌省立一中。夏，得黄牧夫印谱，以半月的时间整理出四千余方。《中国绘画变迁史纲》由上海南京书店出版。1932年——获江西省政府资助，以考察和改良景德镇瓷器的名义公派赴日留学。1933年——赴日本留学，入东京帝国美术学校研究部，攻读东方美术吏，兼习工艺、雕刻；译日本梅泽和轩著《王摩诘》。1934年——五月，在日本东京举行“书画篆刻个展”，作品有《渊明沽酒图》、《瞿塘图》、《笼鸡图》及书法篆刻等一百七十余件。六月，译日本金原省吾教授著《唐宋之绘画》。1935年——三月，所编《苦瓜和尚年表》在日本发表。五月，论文《中华民族美术之展望与建设》发表。七月，学成返国，任教于南京中央大学艺术系。八月，所著《中国绘画理论》一书出版。十月，发表论文《论顾恺之至荆浩之山水画史问题》。1936年——二月，编译之《基本国案学》一书出版。七月，在江西南昌举办书画个展，展出作品一百余件；论文《论秦汉诸美术与西方之关系》及《石涛年谱稿》发表。八月，译作《郎世宁传考略》发表。十一月，编译《基本工艺图案法》。1937年——三月，《石涛丛考》发表，《中国美术年表》出版。五月，《汉魏六朝之墓砖》一文发表。七月，著《大涤子题画诗跋校补》；发表《石涛再考》、《民国以来国画之史的考察》及译文《中国文人画概论》。十月，完成《石涛画论之研究》、《石涛生卒考》、《六朝初期之绘画》诸论文。1938年——1940年，在郭沫若先生主持之政治部三厅任秘书。经常往来于株洲、衡山、衡阳、东安、桂林等地，做抗日宣传工作。1939年——四月，辗转到达四川重庆，寓居西郊金刚坡下，自署居处为“金刚坡下山斋”。五月，所编《中国明末民族艺人传》出版。六月，完成《中国美术史——古代篇》，作《关于印人黄牧父》。1940年——四月，发表重要论文《晋顾恺之画云台山记之研究》。作《云台山图卷》，郭沫若先生为题四绝。八月，政治部三厅改组，随郭沫若先生退出，回中央大学艺术系任教。时该校已迁重庆沙坪坝。九月，著《中国篆刻史述略》；《木刻的技法》一书出版。1941年——一月，发表《读周栎园“印人传”》一文。四月，再画《云台山图卷》。五月，完成《石涛上人年谱》。1942年——三月，作《大涤草堂图》，徐悲鸿先生为之题塘：“元气淋漓，真宰上诉。”八月，郭沫若先生为《屈原》、《陶渊明像》、《龚半千与费密游诗意》、《张鹤野诗意图》等作品题诗。九月，在重庆举办“王午个展”，展出作品一百件。《大涤草堂图》、《对牛弹琴图》、《初夏之雾》及郭沫若先生题诗之《屈原》、《陶渊明像》等作品均在此次个展中展出。1943年——在重庆举行个展。在成都举行个展。1944年——金刚坡时期，精品倍出，代表作《夏山图》堪称精品，在重庆中苏文化协会举办“傅抱石画展”。在昆明举办“郭沫若书法、傅抱石国画联展”。1945年——二月，作《掌阮图》、《晋贤图》、《石涛诗意图》、《大涤草堂图》等画；参加民主运动，在中国文学艺术界“对时局宣言”上签名。三月，作《萧清暮雨》等图。十月，作《金刚坡麓》、《虎溪三笑》及册页《九张机》等画。1946年——十月，迁回南京，继续执教于中央大学艺术系；在南京与徐悲鸿、陈之佛等举行联展。1947年——八月，演讲稿《中国绘画之精神》发表。十月，在上海“中国艺苑”举办“傅抱石画展”，展出作品一百八十余幅，且多钜制，人物、山水各居半。1948年——一月，精心之作《石涛上人年谱》一书出版；在南昌举行个展。 1949年——开始以毛主席诗词为题材的国画创作。作品有《七律·长征》、《沁园春·雪》、《清平乐·六盘山》等。作品参加“南京市第一届美术展览会”。1951年——六月，当选为南京市文联常委。七月，著《初论中国绘画问题》。1952年——全国高校院系调整，任南京师范学院美术系教授。1953年——七月，发表论文《南京堂子街太平天国壁画的艺术成就及其在中国近代绘画史上的重要性》。九月，“全国第一届国画展”在北京举行，《抢渡大渡河》、《更喜岷山千里雪》参加展出。1954年——四月，为中国人民保卫世界和平委员会作《东方红》。1955年——三月，在江苏省文联举办的“星期文艺讲座”上，主讲《中国古代绘画》。在北京“第二届全国美展”上展出《湘君》和《山鬼》两幅人物画。1956年——一月，增补为第二届全国政协委员，参加全国政协二届二次会议。八月，在北京“世界文化名人雪舟等杨逝世四百五十周年纪念会”上，作《雪舟及其艺术》学术报告，后全文发表于《人民日报》。十月，中国美术家协会南京分会筹委会成立，被推选为主任委员。1957年——二月，开始筹建江苏省国画院，为主要负责人。五月至八月，率中国美术家代表团访问罗马尼亚、捷克斯洛伐克，作画五十余幅，后出版写生画集二种。七月，《写山要法》一书出版，该书根据日本高岛北海原著《写山要诀》编译。八月，在北京“中国人民解放军建军三十周年纪念美术展览会”上，展出与亚明合作之军史画《大军南下，横渡黄泛区》。十二月，所著《山水、人物技法》一书出版。1958年——四月，《白石老人的艺术渊源》一文在《文汇报》发表。七月，所著《中国的绘画》一书出版。十二月，《傅抱石画集》出版，郭沫若先生作序并题签。自选一九四二年至一九五七年作品《桐荫读画》、《万竿烟雨》、《兰亭图》、《丽人行》、《平沙落雁》、《西风吹下红雨来》、《暮韵》、《抢渡大渡河》等四十幅；在北京举办“江苏省国画展”，展出新作《蝶恋花》、《雨花台颂》。1959年——六月，“中国画展”在巴基斯坦卡拉奇开幕，展出山水画《春》、《夏》、《秋》、《冬》及《罗马尼亚一车站》；到湖南长沙、韶山写生，后出版写生画集《韶山》，收入《韶山全图》、《毛主席故居》组画。七月至九月，在北京与关山月合作，为人民大会堂绘制巨幅国画《江山如此多娇》，毛泽东主席亲为题句。十月，参加全国先进工作者群英大会。1960年——一月，《春到钟山》、《水乡吟》、《新松恨不高千尺》在南京展出。三月，江苏省国画院正式成立，任院长；《中国古代山水画史的研究》一书出版。四月，中国美术家协会江苏分会正式成立，当选为主席。江苏省书法印章研究会成立，任副会长。八月，当选为中国美术家协会副主席，全国文联委员。九月，率江苏省国画家在国内六省十几个城市旅行写生，行程二万三千余里，画出了许多优秀作品。后举办了画展，出版了《山河新貌》画集。1961年——二月，于《人民日报》发表论文《思想变了，笔墨就不能不变》。三月，于《人民日报》发表《白石老人的篆刻艺术——齐白石作品集·印谱序》。五月，“山河新貌画展”在北京举行，《待细把江山图画》、《西陵峡》、《黄河清》、《枣园春色》、《陕北风光》、《红岩村》、《山城雄姿》等名作展出。六月至九月，到我国东北地区旅行写生，作《镜泊飞泉》、《天池林海》、《林海雪原》、《煤都壮观》、《松花湖》等图，后出版写生画集。1962年——二月，《郑板桥集》前言《郑板桥试论》在《人民日报》发表。八月，在“南京市美术展览会”上展出《天池飞瀑》。十月，在“江苏省肖像画展览会”上展出《屈原》、《杜甫》两幅作品。十月至次年四月，赴浙江休养、写生，后出版了《浙江写生画集》，收入《新安江印象》、《三潭印月》、《虎跑》、《九溪》、《龙井初春》等作品。1963年——一月，与何香凝、潘天寿合作国画多幅。三月，为中国驻缅甸大使馆作大幅《华山图》。十一月，回江西，访井冈山、瑞金等革命老根据地，以后陆续创作了《黄洋界》、《茨坪》、《长征第一桥》、《革命摇篮叶坪》等画。1964年——一月作《井冈山》。三月，著文《在更新的道路上前进》。九月，当选为第三届全国人民代表大会代表，出席大会。1965年——一月，“全国美展”华东地区作品在京展出，大幅《虎踞龙盘今胜昔》参加展览。九月，去上海，拟为上海虹桥机场大厅作画。同月二十九日，脑溢血，病逝寓中，享年六十一岁。
论文发表五个月
普刊（省级国家级）一般安排周期是1到3个月，比如现在是3月，现在基本都是征收四月的稿件，本科学报的安排周期一般在2到4个月，现在大部分本科学报基本都是安排的六七月的版面。北大核心以上级别期刊的安排周期一般在6到8个月，审稿周期一个月。三月安排的话，基本上要十月十一月的版面了。更高端的一些期刊已经在征收13年版面了，如SCI EI等。 ————中国期刊库
一般情况下，如果博士论文发国外期刊小改后5个月没有动静，有可能会退稿。但是，这取决于期刊的审稿流程，以及审稿人的反馈时间。一般来说，如果审稿人的反馈时间超过5个月，期刊可能会考虑退稿。
不同的刊物时间不同，越是热门的时间越久，快的一两个月，慢的一两年都有。不过现在网上很容易找到论文~
省级期刊：普通论文大概需要三到六个月的时间，要提前做好准备。国家级期刊：需要六个月左右，核心期刊难度会更高，六个月以上，甚至更长时间。不同类型的论文，发表时间也不一样，比如，医学类论文，难度会更高，时间也更长。如果自己选择期刊投稿的话，审核时间不稳定或无限延长，加上中间修改时间，成功发表的周期更长。
五月投稿发四月期刊
不知道你是什么专业，你说的时间估计有点紧，核心期刊周期一般都是6-12个月，这个不比普刊，核心期刊对文章的质量要→【壹】求都是比较高的，所以审稿就需要一个过程，文章质量好，审→【品】稿周期就短，否则编辑就要提出修改意见让作者修改，直到修→【优】稿成功能发表才行，所以一般都是提前一年半左右安排，这样→【刊】时间上就会有充裕，以防突发的情况，就不会耽误评职称，不清楚可咨询上面机构。
核心期刊一般都是在2000以上的，具体是要看发的是什么，要是写的好。那么都是还是不要钱都是可以的。要是写的不好那么就是自己掏腰包了。
教育类核心期刊发表费用跟其他普通专业核心期刊发表费用差不了多少，一般都是收版面费和审稿费。有些核心期刊不收审稿费，还有些期刊免费发表并给少量的稿费。所以，要说教育类核心期刊发表需要多少钱还是要看你发表的是哪个期刊，没有一个统一的标准，但有个大概范围。 论文发表都是按照所占的版面和字数收费的。一般一级核心刊物正常价格都便宜，但对论文质量要求较高，越是正规的刊物价格反而越低，二级核心刊物3500字左右有的就将近1000元，而增刊只需300元，版面费这个没有常规，各地有各地的政策、价格，但总之，要投正刊，一般都需要1000元左右，还得根据您论文的字数和质量，质量勉强的，价格就高。 省级刊物价格也不低，都在800-900元左右，算起来还是核心期刊划算。有人问为什么发表论文不但没有稿费，还需要收版面费?这是因为以前杂志社运营费用是政府划拨的，那时候投稿是由稿费的，但自从政府要求杂志社独立运营后，杂志社发行的学术期刊无法在市场上广泛出售，发行量远不如报纸，支持不了自身运营，所以只能投稿者付版面费来自持运营了。学术期刊的编辑、出版是有成本费的，且因有关商品和劳动力的涨价而使其成本费不断上涨。尽管有很多学术期刊、特别是一些很有名望的学术期刊从来不收版面费，给作者的稿酬甚至奖励也不少。但是只要它是学术期刊，其编辑部都要对论文稿件进行审改、编校、出版等,都需要付出大量的劳动和成本。笔者认为，论文的成本费除出版费、编辑费(包括稿费、审稿费、编校费)外，还应算上两项：编辑人员的工资报酬和维持编辑部正常运转的办公费(包括业务会费等)。另外论文稿件加急发表也是需要付加急费用的。不管省级还是核心，加急费都在1000左右一篇，不要偏心什么等级越高加急费越高，实际没有那么多的。
对于学术期刊而言投稿者最晚需要在6月进行投稿。根据查询相关公开信息显示，学术期刊，是一种经过同行评审的期刊，发表在学术期刊上的文章通常涉及特定的学科。学术期刊展示了研究领域的成果，并起到了公示的作用，其内容主要以原创研究、综述文章、书评等形式的文章为主。
五月论文发表期刊
日本东京大学Umeharu Ohto和日本京都大学Norimichi Nomura团队共同合作近期取得重要工作进展。他们研究发现胆汁酸转运蛋白NTCP的结构对乙型肝炎病毒进入至关重要。该项研究成果2022年5月17日在线发表于《自然》杂志上。 在这里，研究人员报告了人类、牛和大鼠NTCPs在apo状态下的低温电子显微镜（cryo-EM）结构，它揭示了跨膜隧道的存在和底物的可能运输途径。 此外，人类NTCP在LHBs的肉豆蔻酰化preS1结构域存在下的低温电镜结构以及突变和运输试验分析表明了一种结合模式，即preS1和底物竞争NTCP中细胞外通道的开口。重要的是，preS1域相互作用分析能够对人类NTCP中自然发生的HBV不敏感突变进行机理解释。综上所述，他们的研究结果为HBV识别和哺乳动物NTCPs对钠依赖性胆汁酸易位的机制的理解提供了结构框架。 据介绍，慢性乙型肝炎病毒 (HBV) 感染在全球影响超过2.9亿人，是肝硬化和肝细胞癌的主要原因，估计每年导致82万人死亡。HBV感染的建立需要病毒包膜糖蛋白L(LHBs)与宿主进入受体钠-牛磺胆酸共转运多肽(NTCP)之间的分子相互作用，NTCP是一种从血液到肝细胞的钠依赖性胆汁酸转运蛋白。然而，目前对于病毒-转运蛋白相互作用分子基础尚不清楚。 Source: 美国加州大学Arash Komeili研究小组在研究中取得进展。他们发现不同基因簇诱导细菌铁小体细胞器的形成。2022年5月18日出版的《自然》发表了这项成果。 在本研究中，研究人员发现一个与铁结合的隔室，在此命名为“铁小体”，是之前在厌氧细菌磁性脱硫弧菌中发现的。使用蛋白质组学方法，研究人员鉴定了三种铁小体相关(Fez)蛋白，它们在D. magneticus中参与形成铁小体。Fez蛋白由特定的操纵子编码，包括FezB，FezB是在系统发育和代谢不同的细菌和古细菌中发现的P1B-6-ATP酶。研究人员揭示了另外两种细菌物种，Rhodopseudomonas palustris和Shewanella putrefaciens，通过其六基因fez操纵子产生铁小体。 此外，研究发现fez操纵子还可以在外来宿主中形成铁小体。使用S. putrefaciens作为模型，研究表明铁小体可能在厌氧适应铁饥饿中发挥作用。总体而言，该工作发现铁小体可能是一类新的铁储存细胞器，并为研究它们在多种微生物中的形成和结构奠定了基础。 据了解，细胞内铁稳态对于机体至关重要，通过严格调节铁的输入、流出、储存和代谢来维持铁稳态。最常见的铁储存模式使用蛋白质隔室，例如铁蛋白和相关蛋白质。尽管发现了脂质结合的铁隔室，但它们的形成和功能基础仍然未知。 Source: 美国德克萨斯大学西南医学中心Peter M Douglas研究组发现小G蛋白香叶酰化可监测细胞内脂质稳态。2022年5月18日出版的《自然》杂志发表了这项成果。 他们描述了一种在秀丽隐杆线虫中进行细胞内脂质监测的机制，该机制涉及核激素受体 NHR-49 的转录失活，其通过与小 G 蛋白 RAB-11.1 结合的香叶基香叶酯结合到内吞囊泡进行胞质隔离。由脂质消耗引起的有缺陷的从头类异戊二烯合成限制了 RAB-11.1 香叶基香叶酰化，这促进了 NHR-49 的核易位和 rab-11.2 转录的激活，以增强转运蛋白在质膜上的驻留。因此，他们鉴定了一种细胞可感知的关键脂质，及与其相连 G 蛋白和核受体，它们的动态相互作用使细胞能够感知由于脂质消耗引起的代谢需求，并通过增加营养吸收和脂质代谢来做出反应。 据悉，脂质稳态失衡会对健康产生有害影响。然而，细胞如何感知由于脂质消耗导致的代谢需求并通过增加营养吸收做出反应仍不清楚。 Source: 英国牛津大学Sebastian M. Shimeld研究组探明Hmx基因保留确定了脊椎动物颅神经节的起源。2022年5月18日出版的《自然》杂志发表了该项成果。 他们表明同源盒转录因子 Hmx 是脊椎动物感觉神经节发育的组成成分，并且在小肠绦虫中，Hmx 是驱动双极尾神经元分化程序所必要且充分的，这些细胞以前被认为是神经嵴的同源物。使用绦虫和七鳃鳗转基因，他们证明了茎-脊椎动物谱系中，一个独特的、串联重复的增强子对调节的 Hmx 表达。他们还在绦虫中展示了明显强大的脊椎动物 Hmx 增强子功能，表明上游调控网络的深度保留跨越了脊椎动物的进化起源。这些实验证明了绦虫和脊椎动物 Hmx 之间的调节和功能保护，并指出双极尾神经元是颅感觉神经节的同源物。 研究人员表示，脊椎动物的进化起源包括与掠夺性生活方式的获得相关的感官处理方面的创新。脊椎动物通过由颅感觉神经节服务的感觉系统感知外部刺激，其神经元主要来自颅基板；然而，由于活体谱系之间的解剖学差异以及细胞类型和结构之间的同源性分配困难，阻碍了对基板和颅感觉神经节进化起源的理解。 Source: 美国斯坦福大学Anthony E. Oro团队近期取得重要工作进展。他们研究发现Gibbin中胚层调节模式上皮细胞的发育。该项研究成果2022年5月18日在线发表于《自然》杂志上。 在这里，研究人员鉴定了由Xia-Gibbs AT-hook DNA-binding-motif-containing 1（AHDC1）疾病基因编码的蛋白质Gibbin，它是早期上皮形态发生的关键调节因子。他们发现增强子或启动子结合的Gibbin与数十种序列特异性锌指转录因子和甲基-CpG 结合蛋白相互作用，以调节中胚层基因的表达。Gibbin的缺失导致GATA3依赖性中胚层基因的DNA甲基化增加，导致发育中的真皮和表皮细胞类型之间的信号通路的缺失。 值得注意的是，Gibbin突变的人类胚胎干细胞衍生的皮肤类器官缺乏真皮成熟，导致表达p63的基底细胞具有缺陷的角质形成细胞分层。体内嵌合CRISPR小鼠突变体揭示了一系列Gibbin依赖性发育模式缺陷，这些缺陷影响了反映患者表型的颅面结构、腹壁闭合和表皮分层。他们的结果表明，在Xia–Gibbs和相关综合征中看到的模式表型源于基因特异性 DNA甲基化决定而导致的异常中胚层成熟。 据介绍，在人类发育过程中正确的外胚层模式需要先前确定的转录因子，如GATA3和p63，以及来自区域中胚层的位置信号。然而，外胚层和中胚层因子对稳定基因表达和谱系定型的机制仍不清楚。 Source: 美国纪念斯隆-凯特琳癌症中心Vinod P. Balachandran等研究人员合作发现，新抗原质量可预测胰腺癌幸存者的免疫编辑。相关论文于2022年5月19日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员表示，癌症免疫编辑是癌症的一个标志，它预示着淋巴细胞会杀死更多的免疫原性癌细胞，使免疫原性较低的克隆体在群体中占主导地位。虽然在小鼠身上得到证实，但免疫编辑是否在人类癌症中自然发生仍不清楚。 为了解决这个问题，研究人员调查了70个人类胰腺癌在10年内是如何演变的。研究人员发现，尽管有更多的时间积累突变，但罕见的胰腺癌长期幸存者在原发肿瘤中具有更强的T细胞活性，其复发肿瘤的遗传异质性较低，免疫原性突变（新抗原）较少。为了量化免疫编辑是否是这些观察结果的基础，研究人员通过两个特征来推断了新抗原是否具有免疫原性（高质量），这基于新抗原与已知抗原相似性的"非自体性"，以及基于新抗原与野生型肽相比不同地结合到MHC或激活T细胞所需的抗原性距离的"自体性"。利用这些特征，研究人员估计癌症克隆的适应性是T细胞识别高质量新抗原的总成本被致癌突变的收益所抵消。 通过这个模型，研究人员预测了肿瘤的克隆进化，并发现胰腺癌的长期幸存者会发展出具有较少高质量新抗原的复发性肿瘤。因此，研究人员展示了人类免疫系统自然编辑新抗原的证据。此外，研究人员提出了一个模型来预测免疫压力是如何诱导癌细胞群随时间演变的。更广泛地说，这些研究结果表明，免疫系统从根本上监督宿主的基因变化来抑制癌症。 Source: 美国斯坦福大学Mark J. Schnitzer、Sadegh Ebrahimi等研究人员合作揭示感觉皮质编码和区域间通信的新兴可靠性。2022年5月19日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。 研究人员对小鼠执行视觉辨别任务的8个新皮层区域的神经元活动同时进行了5天的成像，产生了超过21000个神经元的纵向记录。分析显示，整个新皮层的事件序列从静止状态开始，到感知的早期阶段，并通过任务反应的形成。在静止状态下，新皮层有一种功能连接模式，通过共享活动共变的区域组来识别。在感觉刺激开始后约200毫秒内，这种连接重新排列，不同区域共享共变和任务相关信息。 在这个短暂的状态中（大约持续300毫秒），区域间的感觉数据传输和感觉编码的冗余都达到了顶峰，反映了任务相关神经元之间相关波动的短暂增加。刺激开始后约0.5秒，视觉表征达到一个更稳定的形式，其结构对单个细胞反应中突出的、逐日的变化是强大的。在刺激出现约1秒后，一个全局波动模式传达了小鼠对每个受检区域即将作出的反应，并与携带感觉数据的模式正交。 总的来说，新皮层通过在感知开始时感觉编码冗余的短暂提升、对细胞变异性稳健的神经群体编码以及广泛的区域间波动模式来支持感觉性能，这些模式以不干扰的渠道传递感觉数据和任务反应。 据了解，可靠的感觉辨别必须来自高保真的神经表征和脑区之间的交流。然而，新皮层感觉处理如何克服神经元感觉反应的巨大变异性仍未确定。 Source: 近日，美国斯坦福大学Jesse M. Engreitz及其团队的最新研究揭示人类增强子和启动子序列的相容性规则。相关论文于2022年5月20日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员设计了一种名为ExP STARR-seq（增强子x启动子自转录活性调节区测序）的高通量报告试验，并应用它来研究人类K562细胞中1000个增强子和1000个启动子序列的组合相容性。研究人员确定了增强子-启动子兼容性的简单规则：大多数增强子以类似的数量激活所有启动子，内在的增强子和启动子的活动以倍数结合来决定RNA输出（R2=0.82）。 此外，有两类增强子和启动子显示出微妙的偏好效应。管家基因的启动子含有GABPA和YY1等因子的内置激活模体，这降低了启动子对远端增强子的反应性。表达不一的基因的启动子缺乏这些模体，对增强子表现出更强的反应性。总之，这种对增强子-启动子兼容性的系统评估表明，在人类基因组中，有一个由增强子和启动子类型调整的乘法模型来控制基因转录。 据了解，人类基因组中的基因调控是由远端增强子控制的，它能激活附近特定的启动子。这种特异性的一个模型是，启动子可能对某些增强子有序列编码的偏好，例如由相互作用的转录因子组或辅助因子介导。这种"生化兼容性"模型已被个别人类启动子的观察和果蝇的全基因组测量所支持。然而，人类增强子和启动子内在兼容的程度还没有得到系统的测量，它们的活动如何结合起来控制RNA的表达仍不清楚。 Source: 美国华盛顿大学医学院David J. Pagliarini和美国摩根里奇研究所Joshua J. Coon共同合作，近期取得重要工作进展。他们通过深度多组学分析来确定线粒体蛋白的功能。该项研究成果2022年5月25日在线发表于《自然》杂志上。 在这里，为了建立更完整的人类线粒体蛋白功能纲要，研究人员使用基于质谱的多组学分析方法分析了200多个CRISPR介导的HAP1敲除细胞系。这项工作产生了大约 830 万个不同的生物分子测量值，提供了对线粒体扰动的细胞反应的深入调查，并为蛋白质功能的机制研究奠定了基础。在这些数据的指导下，他们发现PIGY 游开放阅读框（PYURF）是一种S-腺苷甲硫氨酸依赖性甲基转移酶伴侣，它支持复合物I组装和辅酶Q生物合成，并且在以前未解决的多系统线粒体疾病中被破坏。 研究人员进一步将推定的锌转运蛋白SLC30A9与线粒体核糖体和OxPhos完整性联系起来，并将RAB5IF确定为第二个含有导致脑面胸腔发育不良的致病变异的基因。他们的数据可以通过交互式在线MITOMICS.app资源进行探索，表明许多其他孤儿线粒体蛋白的生物学作用仍然缺乏强大的功能表征，并定义了线粒体功能障碍的丰富细胞特征，可以支持线粒体疾病的基因诊断。 据了解，线粒体是真核生物新陈代谢和生物能学的中心。近几十年来的开创性努力已经确定了这些细胞器的核心蛋白成分，并将它们的功能障碍与150多种不同的疾病联系起来。尽管如此，数以百计的线粒体蛋白仍缺乏明确的功能，约40%的线粒体疾病的潜在遗传基础仍未得到解决。 Source: 美国加州大学洛杉矶分校Alcino J. Silva和Miou Zhou研究组合作揭示，C-C 趋化因子受体 5 (CCR5)可关闭记忆链接的时间窗口。相关论文发表在2022年5月25日出版的《自然》杂志上。 他们展示了CCR5（一种免疫受体，众所周知是 HIV 感染的共同受体）的表达延迟（12-24 小时）增加在环境记忆形成后决定时间窗口的持续时间，以便将该记忆与后续记忆关联或链接。小鼠背侧 CA1 神经元中 CCR5 的这种延迟表达导致神经元兴奋性降低，进而负调节神经元记忆分配，从而减少背侧 CA1 记忆集合之间的重叠。降低这种重叠会影响一个记忆触发另一个记忆的召回能力，因此关闭记忆链接的时间窗口。 他们的研究结果还表明，与年龄相关的 CCR5 及其配体 CCL5 的神经元表达增加会导致老年小鼠的记忆连接受损，这可以通过 Ccr5 敲除和美国食品和药物管理局（FDA）批准的药物逆转。抑制这种受体具有临床意义。总而言之，这里报道的研究结果提供了对塑造记忆链接时间窗口的分子和细胞机制的见解。 据介绍，现实世界的记忆是在特定的环境下形成的，通常不是孤立地获得或回忆的。时间是记忆组织中的一个关键变量，因为时间接近的事件更有可能有意义地关联，而间隔较长的事件则不是。大脑如何区分时间上不同的事件尚不清楚。 Source: 德国海德堡大学Rohini Kuner研究组发现错误连接和终末器官靶向异常可引起神经性疼痛。2022年5月25日出版的《自然》杂志在线发表了这项成果。 研究人员在神经损伤后超过10个月的时间里，以纵向和非侵入性地方式对基因标记的纤维群进行成像，这些纤维群在皮肤周围感知有害刺激（伤害感受器）和轻柔触摸（低阈值传入），同时跟踪这些小鼠与疼痛相关的行为。完全去神经支配的皮肤区域最初失去感觉，逐渐恢复正常敏感性，并在受伤几个月后出现明显的异常性疼痛和对轻触的厌恶。这种神经再支配引起的神经性疼痛与伤害感受器有关，这些伤害感受器延伸到去神经支配的区域，精确地再现神经支配的初始模式，由血管引导，在皮肤中显示出不规则的终端连接，并降低了模拟低阈值传入的激活阈值。 相比之下，低阈值传入神经（通常在损伤后完整神经区域中介导触觉以及异常性疼痛）没有重新建立神经支配，导致仅具有伤害感受器的迈斯纳小体等触觉末端器官受异常神经支配。敲除与伤害感受器有关的基因完全消除了神经再支配异常性疼痛。因此，该研究结果揭示了一种慢性神经性疼痛的发生机制，这种疼痛是由结构可塑性、异常末端连接和神经再支配过程中伤害感受器受损造成的，并为在临床观察到的对病人产生沉重负担的矛盾感觉提供了机制框架。 据了解，神经损伤会导致慢性疼痛和对轻柔触摸的过度敏感（异常性疼痛）以及受伤和未受伤神经聚集区域的感觉丧失。改善这些混合和矛盾症状的机制尚不清楚。 Source: 星形胶质细胞在不同疾病中的反应性转录调控不同，这一成果由美国加州大学Michael V. Sofroniew、Joshua E. Burda研究组经过不懈努力而取得。2022年5月25日出版的《自然》杂志发表了这项成果。 研究人员通过将生物学和信息学分析（包括RNA测序、蛋白质检测、转座酶可及染色质测定与高通量测序(ATAC-seq)和条件基因缺失）相结合的方法来预测转录调节因子，这些调节因子调控了超过12,000个与小鼠和人不同中枢神经系统疾病中星形胶质细胞反应有关的差异表达基因(DEGs)。与星形胶质细胞反应相关的DEG在疾病中表现出明显的异质性。转录调节因子也具有疾病特异性差异，但研究人员发现了一个在这两个物种多种疾病中常见的由61个转录调节因子组成的核心组。实验表明，DEG多样性是由不同转录调节因子与特定细胞内环境之间相互作用决定的。 值得注意的是，相同反应性转录调节因子可以调节不同疾病中显著不同的DEG队列。转录调节因子对DNA结合基序的可及性变化在不同疾病之间存在明显差异；对DEG变化至关重要的调控可能需要多个反应性转录调节因子。通过调节反应性，转录调节因子可以显著改变疾病结果，并可以将其作为治疗靶点。该研究提供了与疾病相关反应性星形胶质细胞DEG及可搜索的预测转录调节因子资源。该研究结果表明，与星形胶质细胞反应性相关的转录变化是高度异质的，并且可通过特定于细胞内环境的转录调节因子组合产生大量潜在的DEG。 据悉，星形胶质细胞对中枢神经系统疾病和损伤作出反应，反应性变化会影响疾病进展。这些变化包括DEGs，然而对DEGs背景多样性和调控知之甚少。 Source: 近日，以色列魏茨曼科学研究所Karina Yaniv、Rudra N. Das等研究人员合作发现，淋巴管转分化可产生专门的血管。相关论文于2022年5月25日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员利用斑马鱼臀鳍的循环成像和系谱追踪，从早期发育到成年，发现了一种通过淋巴管内皮细胞（LECs）的转分化形成专门血管的机制。此外，研究人员证明了从淋巴与血液内皮细胞（EC）衍生出的臀鳍血管在成年生物体中的功能差异，揭示了细胞本体和功能之间的联系。研究人员进一步利用单细胞RNA测序分析来描述了转分化过程中涉及的不同细胞群和过渡状态。 最后，结果表明，与正常发育相似，在臀鳍再生过程中，血管从淋巴管中重新衍生出来，表明成年鱼的LEC保留了生成血液EC的效力和可塑性。总的来说，这项研究强调了通过LEC转分化形成血管的先天机制，并为EC的细胞个体发生和功能之间的联系提供了体内证据。 据了解，细胞的谱系和发育轨迹是决定细胞身份的关键因素。在血管系统中，血液和淋巴管的EC通过分化和特化来满足每个器官的独特生理需求。虽然淋巴管被证明来自多种细胞来源，但LEC不知道会产生其他细胞类型。 Source: 德国马克斯·普朗克免疫生物学和表观遗传学研究所Thomas Boehm、Dominic Grün等研究人员合作揭示两种双潜能胸腺上皮细胞祖先类型的发育动态。相关论文于2022年5月25日在线发表于国际学术期刊《自然》。 研究人员结合单细胞RNA测序（scRNA-seq）和一个新的基于CRISPR-Cas9的细胞条形码系统，在小鼠中确定胸腺上皮细胞随时间变化的质和量。这种双重方法使研究人员能够确定两个主要的祖先群体：一个早期双潜能祖先类型偏向皮质上皮，一个产后双潜能祖先群体偏向髓质上皮。研究人员进一步证明，连续提供Fgf7的自分泌导致胸腺微环境的持续扩张，而不会耗尽上皮祖细胞池，这表明有一种策略可以调节胸腺造血活动的程度。 据介绍，胸腺中的T细胞发育对细胞免疫至关重要，并取决于器官型的胸腺上皮微环境。与其他器官相比，胸腺的大小和细胞组成是异常动态的，例如在发育的早期阶段快速生长和高T细胞输出，随后随着年龄的增长，胸腺上皮细胞的功能逐渐丧失，初始T细胞的产量减少。scRNA-seq发现了年轻和年老的成年小鼠胸腺上皮细胞的意外异质性；然而，推定的产前和产后上皮祖细胞的身份和发育动态仍未得到解决。 Source: 美国西奈山伊坎医学院Filip K. Swirski、Wolfram C. Poller等研究人员合作发现，大脑运动和恐惧回路在急性应激期间调节白细胞。2022年5月30日，《自然》杂志在线发表了这项成果。 研究人员发现，在小鼠急性应激期间，不同的大脑区域塑造了白细胞的分布和整个身体的功能。利用光遗传学和化学遗传学，研究人员证明运动回路通过骨骼肌来源的吸引中性粒细胞的趋化因子诱导中性粒细胞从骨髓快速动员到周围组织。相反，室旁下丘脑通过直接的、细胞内的糖皮质激素信号控制单核细胞和淋巴细胞从二级淋巴器官和血液向骨髓排出。这些压力诱导的、反方向的、全群体的白细胞转移与疾病易感性的改变有关。 一方面，急性应激通过重塑中性粒细胞并引导它们被招募到损伤部位来改变先天免疫力。另一方面，促肾上腺素释放激素（CRH）神经元介导的白细胞转移可防止获得自身免疫，但会损害对SARS-CoV-2和流感感染的免疫力。总的来说，这些数据显示，在心理压力期间，不同的大脑区域会不同地、迅速地调整白细胞景观，从而校准免疫系统对身体威胁的反应能力。 据了解，神经系统和免疫系统有着错综复杂的联系。尽管人们知道心理压力可以调节免疫功能，但将大脑中的压力网络与外周白细胞联系起来的机制途径仍然不为人知。 Source:
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22年版面23年4到5月发表意思是，这篇论文是在22年的版面上发表，但是实际上是在23年的4月到5月之间发表的。这可能是因为论文在22年的某个时间点提交到刊物，但是由于审稿程序，编辑的修改等原因，最终在23年4月到5月发表。这种情况在学术期刊出版中并不少见，一般来说，论文在提交到刊物后，需要经过审稿、编辑的修改等流程，最终才能正式发表，而发表的时间可能比提交的时间要晚一些。