nsc发表论文

高校认可的范围无非是前三种的排列组合。如果你是论文的第一作者，那走到哪都认，没有任何特例，所以这肯定是第一优先级；共同一作的，有的时候要看是否为排第一的共一，要么就当量折半，不同高校要求不同；大部分高校是认应届博士发表的导师第一本人第二的论文；大部分高校也认应届博士作为通讯作者的论文，很多等同于一作看待，但有的高校不认；导师要通讯和第一作者，给老婆/老公挂二作，学生三作，这种论文对于学生来说几乎没啥用。题主说的情况确实存在，有些老师就是喜欢自己占着一作和通讯。如果工作确实是你做的，我的原则就是第一、共一、第二（导师第一）、通讯怎么都得占一个。具体操作可以跟老师商量自己一作，导师通讯；或者和导师共一，或者和其他人共一；再不济，导师一作，别人二作，你是通讯也可以（声明：这里不考虑学术不端的情况，暂且认为所有作者均对论文做出贡献）。因为无论是评职称还是校内考核，对于导师来说一作和通讯效力相同，全占着属实没必要。如果你只是承担了部分工作，而导师或者其他人做了大部分，那给你二作也无可厚非。这种情况如同我上面讲的，求职时候大部分高校也是认的，找教职时候只能规避那些不认的高校了呗。不过要是三作及以后，那属实没啥用了。即便你是NSC的三作，也没啥用啊

m6A RNA甲基化是最常见、最丰富的真核生物mRNA转录后修饰。研究表明，m6A 在不同组织，细胞系中是一个复杂的调控网路，m6A RNA 甲基化参与 RNA 的代谢过程，并与肿瘤的发生和发展密切相关。本期着重解读两篇癌症中的 m6A 研究，看一下 m6A RNA 甲基化如何玩转高分期刊。 2020年10月，南京医科大学汪秀星课题组和美国 UCSD Jeremy Rich 等课题组在Cancer Discovery上发表题为“The RNA m6A reader YTHDF2 maintains oncogene expression and is a targetable dependency in glioblastoma stem cells”的研究论文。该研究为靶向治疗胶质母细胞瘤提供了新的治疗机会。研究背景胶质母细胞瘤（GBM）代表了最常见的原发性，内在性脑肿瘤，患者的平均生存期限制在一年以上。鉴于胶质母细胞瘤干细胞（GSC）在治疗抗性，血管生成，免疫逃逸和侵袭中的作用，临床和临床前观察表明，靶向GSC可以改善肿瘤预后神经肿瘤学上的精准医学研究。研究方法研究结果 1. 在 GSC 中上调的致癌转录本以 RNA m6A 修饰为标志作者利用 MeRIP-seq 对 GSC 和神经干细胞（NSC）进行 m6A 标记的检测，结果发现，与非肿瘤对应物相比，GSCs 的m6A 分布发生了改变。通过38个 GSCs 和5个 NSCs 的队列中的 RNA-seq 数据进行 GSEA 分析，具有 m6A 峰的基因在GSC 高度富集，而且在 GSC 中获得的具有 m6A 峰的基因均被上调。相反，相对于 NSC、GSC 中丢失 m6A 峰的基因通常在 GSC 中被下调。而且，在 GSC 中，与癌症干细胞相关的重要基因上获得了 m6A 峰，包括表达增加的 OLIG2 和 MYC 。 2. YTHDF2 在 GSC 中表达上调，对 GSC 的维持至关重要作者为研究 m6A YTHDF 在胶质母细胞瘤中的功能作用，利用 CRIPR 技术检测了 YTHDF2 ，相对于对照 sgRNA，敲除 YTHDF2 会降低细胞活力及减少 GSCs 中细胞球形成。为研究了 YTHDF2 耗竭是否会诱导 GSC 分化，正交实验发现，shRNA 介导的 YTHDF2 敲低会降低 GSC 的活性，过表达的 YTHDF2 可以挽救 GSC 的活性。结果表明， YTHDF2 是胶质母细胞瘤维持的一个特异性和有效的调节因子。 3. YTHDF2 通过 m6A RNA 修饰支持 GSCs 中的基因表达作者利用 RNA-seq 检测 YTHDF2 的下游靶点，敲除 YTHDF2 可引起 GSCs 中广泛基因表达的改变， MYC 靶点显著富集，而且，GSCs 中获得 m6A 峰的基因更频繁地下调。通过 qPCR 也验证了 YTHDF2 敲除对 MYC、VEGFA mRNA 水平降低的作用。为了预测 YTHDF2 在 GSCs 中的作用，作者结合 TCGA 胶质母细胞瘤基因表达数据，发现 YTHDF2 相关基因 MYC 和 E2F 靶点以及 G2M 调节因子和氧化磷酸化介质高度富集。这些数据表明 YTHDF2 作为与 m6A 差异修饰相关的转录程序的调节因子。 4. YTHDF2 通过保持 MYC 转录稳定发挥 GSC 特异性依赖作用为了确定 YTHDF2 介导作用于 GSCs 中 MYC 的特异性，作者比较了在 NSCs 和 GSCs 之间 YTHDF2 缺失的影响。NSCs 中 YTHDF2 敲低并不影响 MYC mRNA 水平，但降低了 GSCs 中 MYC mRNA 水平。而且， YTHDF2 耗竭降低了GSC 的活性，而不影响 NSCs。因此， YTHDF2 代表了一种 GSC 特异性依赖，通过 MYC 基因的特异性稳定支持胶质母细胞瘤的生存。 5. IGFBP3 是 GSCs 中 YTHDF2-MYC 轴的下游靶点因为 IGFBP3 是 YTHDF2 耗尽后最高下调基因之一，作者研究了 IGFBP3 是否调控 YTHDF2-MYC 轴下游的细胞活力。 IGFBP3 的缺失降低了 GSC 的活性和细胞球形成。 IGFBP3 过表达挽救了 GSCs 免于 YTHDF2 下调介导的细胞死亡。最后，作者利用20个胶质母细胞瘤和20个非肿瘤脑组织中 IGFBP3 的表达进行验证，观察到 GSC 中 IGFBP3 mRNA 表达升高。结果表明， IGFBP3 是 GSCs 中 YTHDF2-MYC 信号轴的关键下游效应子。 6. YTHDF2-MYC-IGFBP3 轴促进体内肿瘤生长为了探讨在体内靶向 YTHDF2 治疗的潜在益处，作者利用 CRISPR 敲除技术对原位异种移植物的小鼠进行检测。结果表明，与携带对照 sgRNA 的 GSCs 的小鼠相比，敲除 YTHDF2 延长了肿瘤潜伏期并减少了肿瘤体积。 IGFBP3 过表达恢复了 YTHDF2 缺失的 GSCs 体内成瘤能力。研究结论通过结合体外和体内的 GSCs 研究，该研究阐明了 m6A 介质在 GSCs 中的功能，并确定 YTHDF2 是 GSCs 特异性依赖，通过稳定 MYC 转录物调控 GSCs 中的葡萄糖代谢。这些发现为靶向治疗胶质母细胞瘤提供了新的治疗机会。 2020年4月，上海交通大学医学院附属仁济医院洪洁团队在 Molecular Cancer 上发表了题为“m6A-dependent glycolysis enhances colorectal cancer progression”的研究论文。研究表明，靶向 METTL3 及其通路为高糖代谢的 CRC 患者提供了另一种合理的治疗靶点。研究背景结直肠癌 (CRC) 是全球第四大常见恶性肿瘤和第三大癌症死亡原因，而以乳酸作为糖酵解的最终产物，被认为是治疗癌症的一种有前途的方法。m6A 调控基因的改变在多种人类疾病的发病机制中起着重要的作用，但 m6A 修饰是否在 CRC 的葡萄糖代谢中起作用尚不清楚。研究方法研究结果 1. METTL3 与结直肠癌糖酵解密切相关为了探讨结直肠癌（CRC）中 m6A 修饰与糖酵解代谢之间的相关性，作者对47例 CRC 患者进行 RT-PCR分析，CRC患者中FDG 摄取与 METTL3 表达之间存在最显着的相关性。进一步分析发现 CRC 患者中 FDG 摄取与 METTL3 免疫组化染色存在显著相关性。最后，作者利用 RNA-seq 比较 METTL 3 敲除和野生型(WT) HCT116 CRC 细胞的基因表达谱， METTL3 敲除细胞表现出更高的 METTL3 表达。这些结果表明 METTL3 可能介导 CRC 患者糖溶解代谢和癌变。 2. METTL3 在结直肠癌中促进糖酵解代谢为了弄清 METTL3 的改变是否直接影响糖酵解代谢，研究发现敲除 METTL3 可显著降低 HCT116 和 SW480 细胞的胞外酸化速率(ECAR)水平，过表达 METTL3 显著提高了 DLD1 细胞的乳酸生成、葡萄糖吸收和 ECAR 水平。为了阐明 Mettl3 诱导的 CRC 糖酵解是否依赖于其甲基转移酶功能，作者通过 Mettl3 野生型和突变型的研究，发现 Mettl3 的 MTase 结构域的缺失阻断了 Mettl3 诱导的糖酵解过程。这些数据表明 Mettl3 通过其甲基转移酶结构域调控结直肠癌糖酵解代谢。 3. 在结直肠癌中， METLC3 诱导的增殖依赖于糖酵解的激活 METLC3 的敲除消除了 HCT116 细胞的细胞增殖和集落形成，并且降低了 HCT116 肿瘤的生长和异种移植小鼠模型中的肿瘤重量。在功能分析中， METTL3 的过表达增加细胞增殖、集落形成、肿瘤的生长和肿瘤的重量。2-DG（糖酵解途径的抑制剂）处理在体外和体内显着阻断了 METTL3 诱导的细胞增殖和菌落形成，这些结果表明 Mettl3 通过调控结直肠癌糖代谢促进 CRC 进展。 4. METTL3 在结直肠癌中的潜在靶点为了鉴定 METTL 3 的潜在靶标，作者选择了 METTL3 敲除和 WT HCT116 细胞进行 MeRIP-seq和RNA-seq，最常见的motif ' GGAC '在 m6a 峰中显著富集，大部分 METTL3 结合位点位于 CDS区，在 5'UTR 和 3'UTR 高度富集，并且 m6A在转录水平上发生了全局低甲基化。联合RNA-seq数据，确定了429个低甲基化的 m6A 基因，其 mRNA 转录被下调，595个低甲基化的 m6A 基因，其 mRNA 转录被上调。基于甲基化水平与 mRNA 表达水平都下降，找到与糖酵解密切相关的靶基因 HK2 和 SLC2A1(GLUT1) 。 6. HK2 和 SLC2A1 是 METTL3 在 CRC 中重要的功能靶基因作者通过 HCT116 WT 和 mettl3 敲除细胞转染 control、 HK2 或 SLC2A1 过表达实验发现， HK2 或 SLC2A1 的异位表达部分恢复了敲除 mettl3 细胞的增殖、集落形成能力和肿瘤生长，而且，也能恢复 HCT116 mettl3 敲除细胞中乳酸产量的下降。同时，在体外和体内，过表达 SLC2A1 显著恢复了 HCT116 mettl3 敲除细胞葡萄糖摄取下降的趋势。因此， HK2 和 SLC2A1 介导了 CRC 细胞中 METLL3 的调节功能。研究结论 METTL3 是 CRC 的一种功能性和临床致癌基因。 METTL3 通过 m6A- IGF2BP2/3— 依赖机制稳定 CRC 中 HK2 和 SLC2A1 的表达。靶向 METTL3 及其通路为高糖代谢的 CRC 患者提供了另一种合理的治疗靶点。参考文献 [1] Dixit D, Prager B, GimpleShen R, et al. The RNA m6A reader YTHDF2 maintains oncogene expression and is a targetable dependency in glioblastoma stem cells[J]. Cancer Discovery, 2020. [2] Shen C, Xuan B, Yan T, et al. M6A-dependent glycolysis enhances colorectal cancer progression[J]. Molecular Cancer, 2020, 19(1).

nsc论文是在三大权为期刊发表论文。目前国际上最顶尖的三大学术期刊。

1、《自然》（《Nature》）

《自然》的主要读者是从事研究工作的科学家，但杂志前部的文章概括使得一般公众也能理解杂志内最重要的文章。杂志开始部分的社论、新闻、专题文章报道科学家一般关心的事物，包括最新消息、研究资助、商业情况、科学道德和研究突破等栏目。

2、《科学》（《Science》）

该期刊的主要关注点是出版重要的原创性科学研究和科研综述，此外《科学》也出版科学相关的新闻、关于科技政策和科学家感兴趣的事务的观点。不像大多数科学期刊专注于某一特定领域，《科学》和它的对手《自然》期刊涵盖了所有学科。

3、《细胞》（《Cell》）

《细胞》刊登过许多重大的生命科学研究进展，与《自然》和《科学》并列，是全世界最权威的学术杂志之一。其2010年的影响因子为31.957，高于《科学》的影响因子（31.027），接近《自然》的影响因子（38.597），表明它所刊登的文章广受引用。

发表nsc论文

重要，很重要，非常重要，比命都重要。

之前有句话，叫做——没有论文的博士生，就和皇宫里没有子嗣的妃嫔是一样的。那么，没有一作的博士生，就相当于妃嫔没有自己亲生的孩子。

好的，重点来了。导师一作，你二作（懂得都懂这种情况），对你有什么影响?

而无效二作，不论是对于毕业，还是评奖评优，都没有任何意义。

然后再说说求职的时候，没有论文一作意味着什么。

那么请问——作为高校的老板，我为什么要招一个科研经历不完整的博士生呢？我找个正常的不香吗？

论文，是一个让多少人既头疼又无奈的字眼。曾几何时，作为专业技术人员评职晋级的必要硬件，论文影响和改变了许多人的命运。近日，中共中央办公厅、国务院办公厅印发的《关于深化职称制度改革的意见》指出，将改革职称的评价标准，不再将论文作为评价应用型人才的限制性条件；对在艰苦边远地区和基层一线工作的专业技术人才，淡化或不做论文要求；对实践性操作性强，研究属性不明显的职称系列可不做论文要求；探索以专利成果、项目报告、工作总结、工程方案、设计文件、教案、病历等成果形式替代论文要求；推行代表作制度，重点考察研究成果和创作作品质量，淡化论文数量要求。全新第四代汉兰达耀世登场广告图片在职称评审“唯学历、唯资历、唯论文”的当下，国家《关于深化职称制度改革的意见》的出台，无疑是一个惊天喜讯，给广大基层评职者松了绑。一时间，职称评审告别“三唯”（唯学历、唯资历、唯论文）时代成为互联网上的热词。论文，到底是只什么“鸟”，让人如此欢喜如此忧，评职与论文之间究竟有着怎样的关联？一篇篇看似不起眼的论文，到底有多重要？评职称，需不需要论文“职改后，评职称到底还需不需要论文？”这是许多人的关注和疑问。大家发现，近年来，尽管国家已经陆续对职称论文松了绑，但在许多地区，职称评审还是与论文挂钩的。半年前，人社部发布的《关于加强基层专业技术人才队伍建设的意见》就明确指出，“县级以下基层专技人员评职称对论文不做要求”。意见出台后，各级媒体相继发表了“县级以下基层专技人员评职称取消论文”的相关报道，但基层评职者很快发现，在当年的职称评审中，论文仍然是个“硬杠杠”。为此，许多评职者怨声载道，认为国家政策到了地方就变味。其实，“县级以下基层专技人员评职称取消论文”之说只是一种误读。2016年7月，人社部在《关于加强基层专业技术人才队伍建设的意见》的文件中指出，“将改革基层专业技术人才评价机制，对论文、科研等不再作硬性要求，而可用能够体现专业技术工作业绩和水平的工作总结、教案、病历、技术推广总结、工程项目方案、专利成果等替代”。在这份文件中，并没有出现“职称评审将取消论文”的字眼，文件中“对论文、科研等不再作硬性要求”的表述，只是表明国家正在建立多元的更为科学的职称评审标准和考核制度。

在nsc发表论文

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之前有句话，叫做——没有论文的博士生，就和皇宫里没有子嗣的妃嫔是一样的。那么，没有一作的博士生，就相当于妃嫔没有自己亲生的孩子。

好的，重点来了。导师一作，你二作（懂得都懂这种情况），对你有什么影响?

而无效二作，不论是对于毕业，还是评奖评优，都没有任何意义。

然后再说说求职的时候，没有论文一作意味着什么。

那么请问——作为高校的老板，我为什么要招一个科研经历不完整的博士生呢？我找个正常的不香吗？

如果你是理工科的，发SCI肯定对你申请国外，特别是美国高校有很大的帮助；但这个帮助必须是在雅思【7分】和GRE【310分】进入门槛后才有作用。以上所言，仅供参考。

论文一作很重要，它不仅仅是博士求职时的敲门砖，还是博士入职后晋升职称的关键。

nsc论文发表奖励

在双非大学一篇中科院一区的SCI论文可奖励3-5万元，而在985高校同样期刊的一篇论文也许只奖励1万元。部分冲刺“ESI 1%或1‰”学科的专业，对于论文还有额外30%的奖励提升，引用则是一次50元。

硕士生、博士生在读期间发表的论文，和老师的科研奖励不同，得看学校是否有相应政策。但是，研究生发放高水平的论文后，可以评选高一层级的学业奖学金。同时，可申报学校各类奖学金，比如985高校的校长拔尖奖学金博士生特等是9.6万元／年。

论文种类

专题型

这是分析前人研究成果的基础上，以直接论述的形式发表见解，从正面提出某学科中某一学术问题的一种论文。

论辩型

这是针对他人在某学科中某一学术问题的见解，凭借充分的论据，着重揭露其不足或错误之处，通过论辩形式来发表见解的一种论文。

综述型

这是在归纳、总结前人或今人对某学科中某一学术问题已有研究成果的基础上，加以介绍或评论，从而发表自己见解的一种论文。

综合型

这是一种将综述型和论辩型两种形式有机结合起来写成的一种论文。

0.5-50万。SCI论文奖励可以分为四梯队，第一梯队最高，奖励50-60万元左右，当然能达到这个金额的高校和单位也是比较少的，第二梯队奖励15-20万元，一般一作+通讯作者CNS级别有20万元左右奖励，IF大于10以上一作奖励有1-2万元，二作也会有一定的奖励，IF小于3的，一般会有个1-2千元的奖励，第三梯队奖励5-10万元大部分对SCI论文有奖励的单位和高校基本都在这个区间，相对来说奖励力度不是很大，与SCI论文写作发表的投入成本相比似乎有些不能相提并论，据统计SCI论文成本普遍在25-48万元左右，再少一些的，万元以下的奖励也是比较常见的，所以奖励多少还要看具体的高校和单位，以及文章的具体情况。

在nsc上发表论文

如何发表sci论文？这是许多研究者关注的内容。目前，发表sci论文可以给国内作者带来很大的优势。然而，在国际期刊上发表论文是有难度的。发表sci论文都需要掌握一定的技巧。充分的准备才能使论文更顺利地发表，首先需要一篇高质量的论文。这也要求作者阅读大量的英语文学作品，并具有较高的英语水平。如果英文水平不够，你可以先用中文写论文，然后找专业机构翻译成英文，他们也会对论文进行润色，使论文达到投稿的水平。国际sci论文审稿人是不习惯中国式英语的，很多国内作者投稿也是因为语言问题而被拒稿，想要避免这种情况就需要早做准备。论文写好后都会寻找相关的sci刊物投稿，大家阅读相关文献时也会知道一些与自己研究领域相关的sci刊物，掌握其影响因子及相关期刊的名称非常重要。小编建议先发一些比较高质量的期刊论文，如果能被送审，得到一些修改意见，即使被拒，也可以发表一些影响因子较低的期刊。选好期刊后根据“Instructions for Authors”，修改自己文章的格式。虽然比较繁琐的事情，却也能修改格式。比如说：文章标题、作者、通讯方式。对于参考文献也有不同的安排方式。总体来说想要发表sci论文并不容易，建议各位国内作者尽早的咨询专业老师，结合你的论文内容投稿相符合的杂志期刊，这样往往通过率会高一些。

1。首先决定投那份SCI刊物。作者一般在撰写论文时就已经做出决定。主要决策依据应是主题内容合适，学术声誉好，读者多等。当然也要看自己成果的大小，论文的质量而定。勿一稿两投。论文完成后，要按照每份刊物的投稿要求投稿。一般的投稿清单包括：投稿信足够的稿件数所有图表齐全以及其它要求的材料将上述内容打包邮寄，或通过电子网络按要求投递稿件。2。论文投出后，一般刊物编辑部会给投稿作者发送收到稿件通知。如果编辑觉得论文题材不适合所投刊物，会回信退稿。否则，作者就进入等待期。收到稿件后，编辑挑选2－3名同行对论文进行评审。论文评审是对作者采用匿名形式。评审者不是专职，是自愿花时间评阅论文（并无评审费）。由于评阅人一般是已经在本领域建立了地位，比较忙，因此往往需要花较长时间。投稿者应对此予以理解。另外，由于评阅人较忙或其它原因，有的评审意见不一定贴切。是值得商榷的。编辑在审稿过程中是仲裁和最后决策者。审稿期间，作者一般应耐心等待。除按收稿通知建议时间与编辑联系外，一般应给评审4－6个月时间。若仍无消息，可以与编辑联系催促一下。3。论文评审的分一般内容和专业内容两部分。一般评审内容包括：稿件是否适合所投刊物若发表此文读者面会有多大是否有现势性－即是否需要尽快发表论文的理论、方法、和数据等是否有创新性论文有无重大缺陷（理论、方法、实验结果等）论文结果是否重要（若设立奖励的刊物会征求是否建议奖励）论文可读性如何长短是否合适－与论文重要性是否平衡图表是否必须，质量如何有没有忽略重要前人工作专业内容是评审者对论文中不正确或存有疑问的内容、表述方法、写作缺陷等提出批评。没有具体形式。4。审稿结束，作者迟早会收到稿件评审意见和编辑的仲裁结果。一般有四种情况：接收修改后可接收可以修改后再投拒绝对第一种情况，作者会收到投递最终稿的指南。现在，一般需要提供数字文件，按要求提供图表。对第二种情况，应按照评审意见修改论文。提出拒绝修改某些部分的理由。将修改部分单独写成报告提供给编辑。一般来说编辑比评审者更具同情心。因此，一般可以期望收到象第一种情况那样的论文接收信。对第三种情况，看看评审意见，这种决定一般是由于论文需要补充材料，编辑希望继续修改提高。不要轻易放弃。修改后被接收的机会还是很大。对于高质量的杂志，多数论文第一次投稿时都会被按这种情况退回来。作者应根据评审意见认真修改。当然也可以提出对某些部分不修改的理由。若得到最后一种情况的答复，应根据评审意见修改文稿，然后投往其它刊物。国外刊物的拒稿率高低不等，一般专业刊物拒稿率在30％以上。不妨投到拒稿率低些或引用率低些的刊物上。5。论文被接收后。按照提供印刷稿件要求投稿后。下一个回合就是收到印刷编辑寄回的校样。校样一般需要尽快寄还给印刷编辑。寄校样时，出版商会要求填写版权转让书（Transfer of Copy Right）,并告知支付版面费的办法和订购单行本的方法。许多刊物不收版面费，但对特殊印刷（如彩版印刷）收费。有的对超过定额免费页数的页面按页收费。不少收版面费的刊物费用都挺高。如Journal of Geophysical Research, IEEE Transactions的系列刊物收费可以高达数千mei元。必须有所准备。版面费一般可以用信用卡支付。对校样要认真细读，特别注意公式和图表。参考资料：脚丫代写论文

SCI论文只需要联系相关报刊机构即可发表。（相关机构联系方式是机密，无法透露，请自行收索相关网页获取联系方法）

最重要的是选择意向投稿期刊。根据本领域SCI收录期刊来选择。通过查看期刊的影响因子、发文频次及数量等来判断发文容易程度；

查看期刊近几期或近几年发文情况，判断其主要刊载主题、研究方向。根据所选意向期刊要求，回阅读大量相关中外文文献，进行论文撰写。

扩展资料：

SCI论文本身来说，我国科研工作者大多面临英语能力匮乏的缺陷，尤其对于年龄大和专业性强的科技工作者来说，内容不是问题，英语往往成为了制约的瓶颈。

SCI论文对我国大部分科技工作者来说依然是神秘的，难于发表的，正基于此，大部分科研机构、高校等单位引入作为评价标准，这也是有失公正，破坏了中文期刊的发展，降低了中文在科技领域的“币值”。