施一公每年发表的论文
细胞凋亡领域Programmed cell death (apoptosis) Shiqian Qi, Yuxun Pang, Qi Hu, Qun Liu, Hua Li, Yulian Zhou, Tianxi He, Qionglin Liang, Yexing Liu, Xiaoqiu Yuan, Guoan Luo, Huilin Li, Jiawei Wang, Nieng Yan, and Yigong Shi (2010). Crystal structure of the Caenorhabditis elegans apoptosome reveals an octameric assembly of CED-4. Cell 141, 446-457. Jong W. Yu, Philip D. Jeffrey, and Yigong Shi (2009). Mechanism of procaspase-8 activation by c-FLIPL. Proc Natl Acad Sci USA 106, 8169-8174. Epub 2009 May 4. Nieng Yan, Jijie Chai, Eui Seung Lee, Lichuan Gu, Qun Liu, Jiaqing He, Jia-Wei Wu, David Kokel, Huilin Li, Quan Hao, Ding Xue, and Yigong Shi (2005). Structure of the CED-4/CED-9 complex provides insights into programmed cell death in Caenorhabditis elegans. Nature 437, 831–837. Stefan J. Riedl, Wenyu Li, Yang Chao, Robert Schwarzenbacher, and Yigong Shi (2005). Structure of the apoptotic protease activating factor 1 (Apaf-1) bound to ADP.Nature 434, 926–933. Nieng Yan, Lichuan Gu, David Kokel, Jijie Chai, Wenyu Li, Aidong Han, Lin Chen, Ding Xue, and Yigong Shi (2004). Structural, Biochemical and Functional Analyses of CED-9 Recognition by the Pro-apoptotic Proteins EGL-1 and CED-4.Mol. Cell 15, 999–1006. Stefan J. Riedl and Yigong Shi (2004). Molecular mechanisms of caspase regulation during apoptosis.Nature Review – Mol. Cell. Biol. 5, 897–907. Nieng Yan, Jia-Wei Wu, Jun R. Huh, Jijie Chai, Wenyu Li, Bruce A. Hay, and Yigong Shi (2004). Molecular mechanisms of DrICE inhibition by DIAP1 and removal of inhibition by Reaper, Hid, and Grim. Nature-Structural & Molecular Biology 11 (5), 420–428. Yigong Shi (2004). Caspase Activation: Revisiting the Induced Proximity model.Cell 117, 855–858. Jijie Chai, Nieng Yan, Jun R. Huh, Jia-Wei Wu, Wenyu Li, Bruce A. Hay, and Yigong Shi (2003). Molecular mechanism of Reaper/Grim/Hid-mediated suppression of DIAP1-dependent Dronc ubiquitination. Nature-Structural Biology 10, 892-898. Eric N. Shiozaki, Jijie Chai, Daniel J. Rigotti, Stefan J. Riedl, Pingwei Li, Srinivasa M. Srinivasula, Emad S. Alnemri, Robert Fairman, and YigongShi (2003). Mechanism of XIAP-mediated Inhibition of Caspase-9. Mol. Cell 11, 519-527. Yigong Shi (2002).Mechanisms of Caspase Activation and Inhibition During Apoptosis (commissioned review article).Mol Cell 9, 459-470. Jijie Chai Qi Wu, Eric Shiozaki, Srinivasa M. Srinivasula, Emad S. Alnemri, and YigongShi (2001). Crystal Structure of a Caspase Zymogen: Mechanisms of Activation and Substrate Binding. Cell107, 399-407. Jia-Wei Wu, Amy Cocina, Jijie Chai, Bruce Hay, and Yigong Shi (2001). Structural Analysis of a Functional DIAP1 Fragment Bound to Grim and Hid Peptides.Mol. Cell 8, 95-104. Jijie Chai, Eric Shiozaki, Srinivasa M. Srinivasula, Qi Wu, Pinaki Datta, Emad S. Alnemri, and Yigong Shi (2001).Structural Basis of Caspase-7 Inhibition by XIAP. Cell 104, 769-780. Stephen W. Fesik and Yigong Shi (2001).Controlling the Caspases.Science 294, 1477-1478. Geng Wu, Jijie Chai, Tomeka Suber, Jia-Wei Wu, Chunying Du, Xiaodong Wang, and Yigong Shi (2000).Structural Basis of IAP Recognition by Smac/DIABLO. Nature408, 1008-1012. Jijie Chai, Chunying Du, Jia-Wei Wu, Saw Kyin, Xiaodong Wang, and Yigong Shi (2000).Structural and Biochemical Basis of Apoptotic Activation by Smac/DIABLO. Nature 406, 855-862. Hongxu Qin, Srinivasa M. Srinivasula, Geng Wu, Emad S. Alnemri, Yigong Shi (1999). Structural Basis of Procaspase-9 Recruitment by the Apoptotic Protease Activating Factor 1. Nature 399, 549-557. 膜蛋白结构与功能领域Membrane protein structure and function Peng Zhang, Jiawei Wang, and Yigong Shi (2010). Structure and mechanism of the S component of a bacterial ECF transporter. Nature 468, 717-720. Epub 2010 Oct 24. Xiang Gao, Lijun Zhou, Xuyao Jiao, Feiran Lu, Chuangye Yan, Xin Zeng, Jiawei Wang, and Yigong Shi (2010). Mechanism of substrate recognition and transport by an amino acid antiporter. Nature 463, 828-832.Epub 2010 Jan 20. Yi Wang, Yongjian Huang, Jiawei Wang, Chao Cheng, Weijiao Huang, Peilong Lu, Ya-Nan Xu, Pengye Wang, Nieng Yan, and Yigong Shi (2009). Structure of the formate transporter FocA reveals a pentameric aquaporin-like channel. Nature 462, 467-472. Xiang Gao, Feiran Lu, Lijun Zhou, Shangyu Dang, Linfeng Sun, Xiaochun Li, Jiawei Wang, and Yigong Shi (2009). Structure and Mechanism of an Amino Acid Antiporter. Science 324, 1565-1568. Epub 2009 May 28. Xiaochun Li, Boyuan Wang, Lihui Feng, Hui Kang, Yang Qi, Jiawei Wang, and Yigong Shi (2009). Cleavage of RseA by RseP requires a carboxyl-terminal hydrophobic amino acid following DegS cleavage. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 106, 14837-42 [Epub 2009 August 18]. Liang Feng, Hanchi Yan, Zhuoru Wu, Nieng Yan, Zhe Wang, Philip D. Jeffrey, and Yigong Shi (2007). Structure of a Site-2 Protease Family Intramembrane Metalloprotease. Science 318, 1608-1612. Zhuoru Wu, Nieng Yan, Liang Feng, Adam Oberstein, Hanchi Yan, Rosanna P. Baker, Lichuan Gu, Philip D. Jeffrey, Sinisa Urban, and Yigong Shi (2006). Structural analysis of a rhomboid family intramembrane protease reveals a gating mechanism for substrate entry. Nature Structural & Molecular Biology 13, 1084-1091. 2006 Nov 10; [Epub ahead of print].
1967年，施一公出生在河南郑州小郭庄。1972年，离开小郭庄，全家搬往200公里之外的驻马店镇。1984年毕业于河南省实验中学，并获全国高中数学联赛一等奖（河南省第一名），保送至清华大学生物科学与技术系，1989年提前一年毕业，获得学士学位。1995年获美国约翰霍普金斯大学医学院分子生物物理博士学位，随后在美国纪念斯隆-凯特琳癌症中心进行博士后研究。1998年—2008年，历任美国普林斯顿大学分子生物学系助理教授、副教授、终身教授、Warner-Lambert/Parke-Davis讲席教授。 2008年，婉拒了美国霍华德休斯医学中心（HHMI）研究员的邀请，全职回到清华大学工作，任清华大学生命科学学院院长，教授、博导。2013年4月25日当选为美国艺术与科学学院院士；4月30日 当选美国国家科学院外籍院士； 2013年12月19日当选中国科学院院士。 2013年9月13日，瑞典皇家科学院（Royal Swedish Academy of Sciences）宣布授予清华大学施一公教授2014年度爱明诺夫奖（Gregori Aminoff Prize） 。2014年12月9日施一公以校长助理身份，会见匈牙利罗兰大学校长巴纳·德布勒森一行。2014年12月11日证实，施一公教授已出任清华大学校长助理。 2015年08月，施一公拟出任清华大学副校长。 2015年09月，施一公出任清华大学副校长。
中国多一些施一公何愁国不富民不强！
施一公的牛可以用一句话概况：周五，四天，三篇article，两篇Science，一篇Nature。关键，这两项工作随便哪一项都是结构生物学登峰造极之作。4天时间，两篇Science，一篇Nature。
目前全球公认的3大高含金量论文：Science、Nature和Cell（简称“CNS”），能在这3类论文上发表文章的教授学者都是具有很强科研学术能力的人。所以很多普通高校的教授，终其一生也难以在这种级别的期刊上发表一篇论文。而施一公在4天时间里，先后发表了3篇这种级别的论文。
说到施一公，想必大家并不陌生。作为曾经清华大学副校长，现在西湖大学校长，施一公有着过人的科研学术能力，同时因为对学生要求严格，先后培养了众多优秀的后起之秀。
很多人只知道施一公有着华丽的履历，丰富的科研成果，但是对施一公究竟有多厉害并没有一个准确的概念。
比如大家知道施一公全国数学联赛获一等奖保送清华，毕业后前往约翰·霍普金斯大学攻读博士学位，还在纪念斯隆·凯特琳癌症中心进行过博士后研究，之后用了10年时间在普林斯顿大学从助理教授一直成长为讲席教授。
而接下来于2008年回国，在清华大学担任生命科学院院长，博导。之后几年获得了中科院院士头衔，并逐渐成长为清华大学副校长。对于施一公而言，他的前途一片光明，而且清华大学作为国内顶尖高校的代表，给了他广阔的发展平台和施展拳脚的机会。
不过最后他还是选择辞去清华大学副校长职务，担任西湖大学校长，计划将西湖大学建设成为一所“高起点、小而精、研究型”的高水平大学。
施一公每年发表多少论文
当初说五年之内超越清华的难度还是过于巨大了。但是现在西湖大学无论是师资力量还是规模，对于一些普通院校还是望尘莫及的，这也就是说西湖大学从一开始起跑线就比别的大学靠前。
1967年，施一公出生在河南郑州小郭庄。1972年，离开小郭庄，全家搬往200公里之外的驻马店镇。1984年毕业于河南省实验中学，并获全国高中数学联赛一等奖（河南省第一名），保送至清华大学生物科学与技术系，1989年提前一年毕业，获得学士学位。1995年获美国约翰霍普金斯大学医学院分子生物物理博士学位，随后在美国纪念斯隆-凯特琳癌症中心进行博士后研究。1998年—2008年，历任美国普林斯顿大学分子生物学系助理教授、副教授、终身教授、Warner-Lambert/Parke-Davis讲席教授。 2008年，婉拒了美国霍华德休斯医学中心（HHMI）研究员的邀请，全职回到清华大学工作，任清华大学生命科学学院院长，教授、博导。2013年4月25日当选为美国艺术与科学学院院士；4月30日 当选美国国家科学院外籍院士； 2013年12月19日当选中国科学院院士。 2013年9月13日，瑞典皇家科学院（Royal Swedish Academy of Sciences）宣布授予清华大学施一公教授2014年度爱明诺夫奖（Gregori Aminoff Prize） 。2014年12月9日施一公以校长助理身份，会见匈牙利罗兰大学校长巴纳·德布勒森一行。2014年12月11日证实，施一公教授已出任清华大学校长助理。 2015年08月，施一公拟出任清华大学副校长。 2015年09月，施一公出任清华大学副校长。
1967年，施一公出生在河南郑州小郭庄。1972年，离开小郭庄，全家搬往200公里之外的驻马店镇。1984年毕业于河南省实验中学，并获全国高中数学联赛一等奖（河南省第一名）。
保送至清华大学生物科学与技术系，1989年提前一年毕业，获得学士学位。1995年获美国约翰霍普金斯大学医学院分子生物物理博士学位。
随后在美国纪念斯隆-凯特琳癌症中心进行博士后研究。1998年—2008年，历任美国普林斯顿大学分子生物学系助理教授、副教授、终身教授、Warner-Lambert/Parke-Davis讲席教授。
2008年，婉拒了美国霍华德休斯医学中心（HHMI）研究员的邀请，全职回到清华大学工作，任清华大学生命科学学院院长，教授、博导。2013年4月25日当选为美国艺术与科学学院院士。
4月30日 当选美国国家科学院外籍院士； 2013年12月19日当选中国科学院院士。 2013年9月13日，瑞典皇家科学院宣布授予清华大学施一公教授2014年度爱明诺夫奖 。
2014年12月9日施一公以校长助理身份，会见匈牙利罗兰大学校长巴纳·德布勒森一行。2014年12月11日证实，施一公教授已出任清华大学校长助理。
2015年08月，施一公拟出任清华大学副校长。 2015年09月，施一公出任清华大学副校长。2016年3月25日，施一公获“影响世界华人大奖”。
2016年6月2日，中国科协第九次全国代表大会举行第九届全委会第一次会议，施一公当选中国科学技术协会第九届全国委员会副主席。
2018年1月9日，施一公已请求辞去清华大学副校长职务，筹建西湖大学。 2018年4月16日，施一公当选西湖大学首任校长。
扩展资料：
奇迹诞生的根源：瞄准最前沿的世界课题早在2008年，《纽约时报》就这样报道施一公的回归：“施一公和其他顶尖科学家的回归是一种信号，中国在拉近和发达国家科技鸿沟的时间上，比许多专家预期得要快。”
如今，施一公和他的同事们，以一个又一个的重大科研成果，让这个预言变成了现实。仅仅是一个月之前，清华生命科学学院的年轻教授颜宁刚刚在同一地点发布了另一个世界级的科研发现。
首次破译人体能量转运通道，成功解析了人源葡萄糖转运蛋白GLUT1的晶体结构。奇迹，为什么能接二连三地出现在中国科学家的实验室里？
施一公说，今天所有的成就，是他自己在回国前都“始料未及”的。放弃美国优厚的生活待遇和科研条件毅然回国的他，被很多人认为“疯了”，“连我在美国的亲戚都觉得我脑子有问题。”
可他说，自己现在的心情却“前所未有的舒畅”，“当时也有过很多担心，担心学生质量，担心科研设备。但现在，我可以毫不犹豫地说，实验室的总体水平、做科研的深度、系统性等。
已经全面超过我在普林斯顿最鼎盛时期的水平。”事实上，6年来，施一公在科研上的贡献显而易见：清华大学的生命科学学科从只有40多个独立实验室增加到了120多个。
被他引进到清华全职工作的世界范围的优秀人才多达70余名。他自己也在《自然》《科学》《细胞》三大国际顶级的期刊上发表了15篇学术论文。
总结自己、团队和同事的成功，施一公认为有三条：一是有一批优秀、努力的学生；二是不再囿于论文、课题的压力，瞄准的全部都是最前沿的世界级课题；三是得益于良好科研环境的支持。
如今的他，尽管已经站在了全世界结构生物学研究的制高点上，却仍然时刻保持着拼搏的警醒和担当。“我们的目标是得到更高分辨率γ分泌酶复合物的结构，这样就可以精细地解释。
任何一个引起老年痴呆症突变的氨基酸突变是如何导致γ分泌酶复合物切割A42的肽段，这样就可以根据结构来设计药物分子，这是一种愿景吧。”
“不能只把眼光盯在现在的成功上。别忘了，中国的整体创新力还只排在世界20多名。要是在所有的科研领域都能取得令人惊叹的成就，那我们的国家就真得不得了了。
参考资料来源：百度百科-施一公
施一公非常牛。他是清华大学教授，也是我国的科学院院士，美国的是外籍院士。他带出的学生也非常有名，比如颜宁。
施一公发表的论文
为施一公所说。
2007年7月，第五届华人生物学家协会年会在清华大学召开，300多位华人生物学家和学生出席会议，已是普林斯顿大学终身讲席教授的施一公说：“我相信，21世纪是生命科学的世纪，而华人生物学家将在其中发挥极为重要的作用。”
施一公认为，科学家有两类：第一类是完全专心致力于学术，信仰学术，在学术上做得非常好、非常深；第二类是社会责任感更大一些。他说自己属于第二类：“当初我选择专业方向、决定做什么事情是根据社会的需要。”
扩展资料：
施一公相关简介：
1、1967年出生在河南郑州市。1985年，作为全国数学竞赛一等奖和河南省赛区的第一名，被保送清华大学生物科学与技术系；1989年，以全系第一名的成绩，提前一年毕业，1990年赴美国留学。
2、在普林斯顿大学，他运用结构生物学、生物物理和生物化学手段，研究癌症发生和细胞凋亡的分子机制。，他在国际权威学术杂志发表学术论文百余篇，其中作为通讯作者在《细胞》发表11篇、《自然》发表7篇、《科学》发表3篇。
3、因在细胞凋亡和TGF-信号传导等领域的杰出工作，2003年他被国际蛋白质学会授予鄂文西格青年科学家奖，是该奖项设立以来第一位获此殊荣的华裔学者。2005年，当选华人生物学家协会会长。
参考资料来源：清华大学新闻网-施一公：我被信仰追问，回国为什么是最好选择
施一公是结构生物学家，主要研究手段——冷冻电镜。2017年诺贝尔奖化学奖就颁给了三位开发冷冻电镜技术的科学家，因为冷冻电镜将生命科学带入了新纪元，让大家看清了以往看不见的蛋白。施一公就是在这个新纪元中走在世界前列的学者。
他在细胞凋亡、大分子机器、膜蛋白研究领域国际领先，曾获国际赛克勒生物物理学奖、香港求是基金会杰出科学家奖、谈家祯生命科学终身成就奖、瑞典皇家科学院爱明诺夫奖等多个国内外大奖。他“一身三院士”--中国科学院院士、美国科学院外籍院士和美国艺术与科学院外籍院士。
2008年，施一公辞去美国普林斯顿大学终身讲席教授的工作，全职回到国内，2009~2016年期间担任清华大学生命科学学院院长，2015年起出任清华大学副校长至今。
在他的治下，清华生科院有了长足进步，在结构生物学领域居于世界领先地位，清华大学的生命科学学科独立实验室从40多个增加到了100多个。同时，他的学生一个个在国际生物学界崭露头角。
在施一公之前，发国际顶级期刊CNS（Cell，Nature和Science）对于中国学者来说是“鱼跃龙门”。到了施一公，发CNS易如反掌。不仅一年能发很多篇，能在2016年8月26日同期发两篇姊妹论文在Science上，还能在这些期刊上发一个主题（剪接体）的连载。
施一公告诉年轻人，想真正做到拔尖创新、立志将研究做到世界前沿，所有的知识内容都用得上。比如2013年的他还在看中学物理。木瓜君也是经历了多年的科学研究才体会到这一点。无奈作为综合大学标准生科院的配置，当年高等数学和大学物理从内容到师资，都是最低“版本”。
这样培养的科研人员如果想做交叉学科的研究，会发现本科低年级学的课程不对路。而一些世界名校的课程设置却能让学生融会贯通。他们为更高深的科研，打好了基础。其实当初为中国高等教育设置课程的也都是学界泰斗，但往往只局限于本领域。能够跨界看到这种缺陷的，也就是施一公。
扩展资料：
施一公的人物评价：
2008年2月，已成为美国普林斯顿大学终身讲席教授的施一公，毅然辞职回到母校清华大学，在海外华人界引起了不小的震动。美国国立健康研究院研究室主任、国际知名神经科学家鲁白说：“他是海外华人归国的典范和榜样”。
由中国科学报社、中国科协科普部、中国科技新闻学会等主办的“2013中国科学年度新闻人物”推选活动2014年1月24日晚正式揭晓，施一公为10位获奖者之一。
“他是闻名世界的结构生物学家，曾是美国普林斯顿大学分子生物学系建系以来最年轻的终身教授。2013年，他的科研小组研究进展不断：首次在RNA剪接通路中取得重大进展，为揭示生命现象的基本原理奠定了扎实的理论基础；
他运用X-射线晶体学手段在细胞凋亡研究领域做出突出贡献，为开发新型抗癌、预防老年痴呆的药物提供了重要线索……2013年也是他收获荣誉的一年，他当选为中国科学院院士和美国科学院、美国艺术与科学院双院外籍院士。他在科研中不忘育人之心，他深受学生爱戴。他就是清华大学生命学院院长施一公。”
在美国生活了18年的施一公，2008年初全职回到清华大学工作，后来还放弃了美国国籍。他的归来被认为是中国科技界吸引力增强的标志之一。
参考资料来源：百度百科—施一公
施一公的牛可以用一句话概况：周五，四天，三篇article，两篇Science，一篇Nature。关键，这两项工作随便哪一项都是结构生物学登峰造极之作。4天时间，两篇Science，一篇Nature。
目前全球公认的3大高含金量论文：Science、Nature和Cell（简称“CNS”），能在这3类论文上发表文章的教授学者都是具有很强科研学术能力的人。所以很多普通高校的教授，终其一生也难以在这种级别的期刊上发表一篇论文。而施一公在4天时间里，先后发表了3篇这种级别的论文。
说到施一公，想必大家并不陌生。作为曾经清华大学副校长，现在西湖大学校长，施一公有着过人的科研学术能力，同时因为对学生要求严格，先后培养了众多优秀的后起之秀。
很多人只知道施一公有着华丽的履历，丰富的科研成果，但是对施一公究竟有多厉害并没有一个准确的概念。
比如大家知道施一公全国数学联赛获一等奖保送清华，毕业后前往约翰·霍普金斯大学攻读博士学位，还在纪念斯隆·凯特琳癌症中心进行过博士后研究，之后用了10年时间在普林斯顿大学从助理教授一直成长为讲席教授。
而接下来于2008年回国，在清华大学担任生命科学院院长，博导。之后几年获得了中科院院士头衔，并逐渐成长为清华大学副校长。对于施一公而言，他的前途一片光明，而且清华大学作为国内顶尖高校的代表，给了他广阔的发展平台和施展拳脚的机会。
不过最后他还是选择辞去清华大学副校长职务，担任西湖大学校长，计划将西湖大学建设成为一所“高起点、小而精、研究型”的高水平大学。
在普林斯顿大学，他运用结构生物学、生物物理和生物化学手段，研究癌症发生和细胞凋亡的分子机制。迄今为止，他在国际权威学术杂志发表学术论文百余篇，其中作为通讯作者在《细胞》发表11篇、《自然》发表7篇、《科学》发表3篇，这些工作系统地揭示了哺乳动物、果蝇和线虫中细胞凋亡通路的分子机理，已有若干研究成果申请专利，用于治疗癌症的药物研发。2003年，由于在细胞凋亡和TGF-信号传导等领域的杰出工作，破解了这一类生命科学之谜，当时年仅36岁的施一公获得全球生物蛋白研究学会颁发的“鄂文西格青年研究家奖”，成为这一奖项设立17年以来首位获奖的华裔学者。2005年，当选华人生物学家协会会长。2010年，施一公获赛克勒国际生物物理学奖。赛克勒国际生物物理学奖（THE RAYMOND & BEVERLY SACKLER INTERNATIONAL PRIZE IN BIOPHYSICS）是由赛克勒夫妇捐赠设立，自2006年以来，每年奖励两到三位在国际生物物理学领域做出卓越成就、年龄在45岁以下的杰出科学家。2013年4月30日，清华大学施一公教授当选2013年美国科学院外籍院士。此前2013年4月25日，他还当选美国人文与科学学院外籍院士。耶鲁大学终身冠名教授邓兴旺和陈雪梅、杨薇等三名华裔美籍科学家，当选美国科学院新科院士。2014年3月31日，施一公获瑞典皇家科学院爱明诺夫奖，奖励他过去15年运用X-射线晶体学在细胞凋亡研究领域做出的杰出贡献。施一公是首位获得该奖的中国科学家。2014年4月3日在瑞典皇家科学院年会的颁奖典礼上，中科院院士、清华大学教授施一公获得2014年爱明诺夫奖，并成为首位获得该奖的中国科学家。瑞典国王卡尔十六世·古斯塔夫为施一公颁奖，以奖励其在过去15年间运用X射线晶体学在细胞凋亡研究领域作出的杰出贡献。据介绍，爱明诺夫奖由瑞典皇家科学院于1979年设立，用以奖励在晶体学领域作出重大贡献的科学家。该奖项每年颁给不超过3名科学家，施一公是2014年该奖项唯一获奖人。施一公是国际著名结构生物学家。自1998年以来，他领导的实验室主要结合X射线晶体结构生物学和生物化学手段，系统研究了细胞凋亡的发生和调控机制。他们的科研成果不仅清晰地揭示了细胞凋亡通路中的一系列分子过程，基于该研究的一项专利成果也已被转化为治疗癌症的新药进入二期临床试验。 2015年12月8日，在《自然》杂志举办的“2015科研·创新·创业国际研讨会”上，施一公被授予2015年《自然》杰出导师奖。 2016年3月25日，“影响世界华人盛典”在北京清华大学举行，施一公获“影响世界华人大奖” 。
公司要求每年发表一篇论文
不合法。用人单位无正当理由扣工资是不合法的。不写论文并不是正当理由，劳动者和用人单位建立劳动关系，用人单位不得非法对劳动者进行罚款，用人单位非法克扣劳动者的工资属于违法行为。公司是一种企业组织形态，是依照公司法规定的法定条件与程序设立的、以营利为目的企业法人。
一是为了提高企业的知名度或形象、宣传企业文化；二是让企业员工在学习中提高自身素质。
企业员工发表论文对企业好处太多了。可以为企业增光添彩，树立形象，加大对企业的宣传力度。
职称论文发表的安排流程是客服咨询——选择期刊——投稿——发送电子用稿通知——客户核实发表真实性¬——支付版面费用——发送纸质用稿通知——邮寄印刷期刊
2016施一公发表的论文
细胞凋亡领域Programmed cell death (apoptosis) Shiqian Qi, Yuxun Pang, Qi Hu, Qun Liu, Hua Li, Yulian Zhou, Tianxi He, Qionglin Liang, Yexing Liu, Xiaoqiu Yuan, Guoan Luo, Huilin Li, Jiawei Wang, Nieng Yan, and Yigong Shi (2010). Crystal structure of the Caenorhabditis elegans apoptosome reveals an octameric assembly of CED-4. Cell 141, 446-457. Jong W. Yu, Philip D. Jeffrey, and Yigong Shi (2009). Mechanism of procaspase-8 activation by c-FLIPL. Proc Natl Acad Sci USA 106, 8169-8174. Epub 2009 May 4. Nieng Yan, Jijie Chai, Eui Seung Lee, Lichuan Gu, Qun Liu, Jiaqing He, Jia-Wei Wu, David Kokel, Huilin Li, Quan Hao, Ding Xue, and Yigong Shi (2005). Structure of the CED-4/CED-9 complex provides insights into programmed cell death in Caenorhabditis elegans. Nature 437, 831–837. Stefan J. Riedl, Wenyu Li, Yang Chao, Robert Schwarzenbacher, and Yigong Shi (2005). Structure of the apoptotic protease activating factor 1 (Apaf-1) bound to ADP.Nature 434, 926–933. Nieng Yan, Lichuan Gu, David Kokel, Jijie Chai, Wenyu Li, Aidong Han, Lin Chen, Ding Xue, and Yigong Shi (2004). Structural, Biochemical and Functional Analyses of CED-9 Recognition by the Pro-apoptotic Proteins EGL-1 and CED-4.Mol. Cell 15, 999–1006. Stefan J. Riedl and Yigong Shi (2004). Molecular mechanisms of caspase regulation during apoptosis.Nature Review – Mol. Cell. Biol. 5, 897–907. Nieng Yan, Jia-Wei Wu, Jun R. Huh, Jijie Chai, Wenyu Li, Bruce A. Hay, and Yigong Shi (2004). Molecular mechanisms of DrICE inhibition by DIAP1 and removal of inhibition by Reaper, Hid, and Grim. Nature-Structural & Molecular Biology 11 (5), 420–428. Yigong Shi (2004). Caspase Activation: Revisiting the Induced Proximity model.Cell 117, 855–858. Jijie Chai, Nieng Yan, Jun R. Huh, Jia-Wei Wu, Wenyu Li, Bruce A. Hay, and Yigong Shi (2003). Molecular mechanism of Reaper/Grim/Hid-mediated suppression of DIAP1-dependent Dronc ubiquitination. Nature-Structural Biology 10, 892-898. Eric N. 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Mechanism of substrate recognition and transport by an amino acid antiporter. Nature 463, 828-832.Epub 2010 Jan 20. Yi Wang, Yongjian Huang, Jiawei Wang, Chao Cheng, Weijiao Huang, Peilong Lu, Ya-Nan Xu, Pengye Wang, Nieng Yan, and Yigong Shi (2009). Structure of the formate transporter FocA reveals a pentameric aquaporin-like channel. Nature 462, 467-472. Xiang Gao, Feiran Lu, Lijun Zhou, Shangyu Dang, Linfeng Sun, Xiaochun Li, Jiawei Wang, and Yigong Shi (2009). Structure and Mechanism of an Amino Acid Antiporter. Science 324, 1565-1568. Epub 2009 May 28. Xiaochun Li, Boyuan Wang, Lihui Feng, Hui Kang, Yang Qi, Jiawei Wang, and Yigong Shi (2009). Cleavage of RseA by RseP requires a carboxyl-terminal hydrophobic amino acid following DegS cleavage. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 106, 14837-42 [Epub 2009 August 18]. Liang Feng, Hanchi Yan, Zhuoru Wu, Nieng Yan, Zhe Wang, Philip D. Jeffrey, and Yigong Shi (2007). Structure of a Site-2 Protease Family Intramembrane Metalloprotease. Science 318, 1608-1612. Zhuoru Wu, Nieng Yan, Liang Feng, Adam Oberstein, Hanchi Yan, Rosanna P. Baker, Lichuan Gu, Philip D. Jeffrey, Sinisa Urban, and Yigong Shi (2006). Structural analysis of a rhomboid family intramembrane protease reveals a gating mechanism for substrate entry. Nature Structural & Molecular Biology 13, 1084-1091. 2006 Nov 10; [Epub ahead of print].
1967年，施一公出生在河南郑州小郭庄。1972年，离开小郭庄，全家搬往200公里之外的驻马店镇。1984年毕业于河南省实验中学，并获全国高中数学联赛一等奖（河南省第一名）。
保送至清华大学生物科学与技术系，1989年提前一年毕业，获得学士学位。1995年获美国约翰霍普金斯大学医学院分子生物物理博士学位。
随后在美国纪念斯隆-凯特琳癌症中心进行博士后研究。1998年—2008年，历任美国普林斯顿大学分子生物学系助理教授、副教授、终身教授、Warner-Lambert/Parke-Davis讲席教授。
2008年，婉拒了美国霍华德休斯医学中心（HHMI）研究员的邀请，全职回到清华大学工作，任清华大学生命科学学院院长，教授、博导。2013年4月25日当选为美国艺术与科学学院院士。
4月30日 当选美国国家科学院外籍院士； 2013年12月19日当选中国科学院院士。 2013年9月13日，瑞典皇家科学院宣布授予清华大学施一公教授2014年度爱明诺夫奖 。
2014年12月9日施一公以校长助理身份，会见匈牙利罗兰大学校长巴纳·德布勒森一行。2014年12月11日证实，施一公教授已出任清华大学校长助理。
2015年08月，施一公拟出任清华大学副校长。 2015年09月，施一公出任清华大学副校长。2016年3月25日，施一公获“影响世界华人大奖”。
2016年6月2日，中国科协第九次全国代表大会举行第九届全委会第一次会议，施一公当选中国科学技术协会第九届全国委员会副主席。
2018年1月9日，施一公已请求辞去清华大学副校长职务，筹建西湖大学。 2018年4月16日，施一公当选西湖大学首任校长。
扩展资料：
奇迹诞生的根源：瞄准最前沿的世界课题早在2008年，《纽约时报》就这样报道施一公的回归：“施一公和其他顶尖科学家的回归是一种信号，中国在拉近和发达国家科技鸿沟的时间上，比许多专家预期得要快。”
如今，施一公和他的同事们，以一个又一个的重大科研成果，让这个预言变成了现实。仅仅是一个月之前，清华生命科学学院的年轻教授颜宁刚刚在同一地点发布了另一个世界级的科研发现。
首次破译人体能量转运通道，成功解析了人源葡萄糖转运蛋白GLUT1的晶体结构。奇迹，为什么能接二连三地出现在中国科学家的实验室里？
施一公说，今天所有的成就，是他自己在回国前都“始料未及”的。放弃美国优厚的生活待遇和科研条件毅然回国的他，被很多人认为“疯了”，“连我在美国的亲戚都觉得我脑子有问题。”
可他说，自己现在的心情却“前所未有的舒畅”，“当时也有过很多担心，担心学生质量，担心科研设备。但现在，我可以毫不犹豫地说，实验室的总体水平、做科研的深度、系统性等。
已经全面超过我在普林斯顿最鼎盛时期的水平。”事实上，6年来，施一公在科研上的贡献显而易见：清华大学的生命科学学科从只有40多个独立实验室增加到了120多个。
被他引进到清华全职工作的世界范围的优秀人才多达70余名。他自己也在《自然》《科学》《细胞》三大国际顶级的期刊上发表了15篇学术论文。
总结自己、团队和同事的成功，施一公认为有三条：一是有一批优秀、努力的学生；二是不再囿于论文、课题的压力，瞄准的全部都是最前沿的世界级课题；三是得益于良好科研环境的支持。
如今的他，尽管已经站在了全世界结构生物学研究的制高点上，却仍然时刻保持着拼搏的警醒和担当。“我们的目标是得到更高分辨率γ分泌酶复合物的结构，这样就可以精细地解释。
任何一个引起老年痴呆症突变的氨基酸突变是如何导致γ分泌酶复合物切割A42的肽段，这样就可以根据结构来设计药物分子，这是一种愿景吧。”
“不能只把眼光盯在现在的成功上。别忘了，中国的整体创新力还只排在世界20多名。要是在所有的科研领域都能取得令人惊叹的成就，那我们的国家就真得不得了了。
参考资料来源：百度百科-施一公
上半年中国科学家的科研成果屡登国际著名期刊，韩春雨今年5月在《Nature Biotechnology》上发表一篇重磅研究，发明出一种新的基因编辑技术（NgAgo-gDNA）；近日施一公研究组于《科学》杂志就剪接体的结构与机理研究发表两篇长文，而且这是施一公团队第二次在《科学》上同时发表两篇论文。中国科学家的在一些领域的研究已走在世界的前沿，生命科学领域由是如此。下面生物谷小编整理了2016年以来部分中国科学家的重磅研究，供大家参考：颜宁、高福：NPC1蛋白介导胆固醇转运和埃博拉病毒入侵的分子机制--《细胞》（清华大学；中国疾控中心、中科院微生物组）原始出处：http：//月2日《细胞》发表了一篇题为《NPC1蛋白介导胆固醇转运和埃博拉病毒入侵的分子机制》的研究论文，此研究系清华大学颜宁课题组与中国疾控中心、中科院微生物组高福院士课题组合作的一项最新成果，在世界上首次解析出NPC1蛋白的清晰结构，并初步揭示了它的工作过程，从而为干预、治疗罕见遗传疾病"尼曼-皮克病"和埃博拉病毒打开了新大门。NPC1是一个由1278个氨基酸组成并含有13次跨膜螺旋的膜蛋白，该论文在国际学术界首次报道了人源胆固醇转运蛋白NPC1的4.4埃分辨率冷冻电镜结构。并分析探讨了NPC1和NPC2两个蛋白协作介导细胞内胆固醇转运的分子机制，同时为理解NPC1介导埃博拉病毒入侵的分子机制提供了分子基础。曹雪涛：找到抗病毒免疫细胞"开关"--《自然-免疫学》（中国工程院）原始出处：http：//免疫系统作为机体的自卫系统，主要是依靠免疫细胞的防御功能，但免疫细胞又是如何识别外来病毒，如何自主进行防御工作的呢？中国工程院院士曹雪涛团队发现DNA甲基化酶Dnmt3a能够使天然免疫细胞针对病毒感染处于高敏感状态，一旦识别病毒入侵就可以显着产生干扰素和启动抗病毒天然免疫反应。此研究结果发表在英国《自然-免疫学》杂志上。研究人员选择能够通过调控DNA甲基化来决定基因表达的"表观遗传调控分子"为观察点，经筛选发现DNA甲基化酶Dnmt3a能够促进天然免疫细胞高效释放I型干扰素。研究结果表明，DNA甲基化能够维持抗病毒信号转导通路的关键分子高表达，为天然细胞在病毒入侵时及时高效启动抗病毒免疫反应做充分准备。该发现揭示了抗病毒免疫应答新型表观遗传机制，也为病毒感染性疾病防治提供了新的分子靶点。谢晓亮、白凡：揭示细菌耐药性产生分子机制--《Molecular Cel》（北京大学生物动态光学成像中心）原始出处：http：//国际顶级学术期刊Cell子刊Molecular Cell于4月21日以长文在线发表了北京大学生物动态光学成像中心谢晓亮、白凡课题组的研究成果。研究人员采用综合应用单分子荧光成像技术和高通量基因测序技术，深入探究了细菌耐药性产生的机制，揭示了耐药性持留菌在大部分生理活动都静止的情况下而外排系统却在活跃地工作的原理，其不断地排出持续进入的药物分子，为耐药性细菌的存活添加安全屏障。外排系统越活跃体内的抗生素浓度就越低，在含有抗生素的环境中持留菌才得以生存。之前的理论认为持留菌形成一般是通过"消极的被动防御战略"，最新的研究结果显示，增强外排活动将抗生素泵出从而减少细胞内药物浓度这种"积极的主动防御战略"同样起着重要的作用。这一重要发现完善了现有的关于持留菌形成的生物学机制的认识。王韫芳、裴雪涛：首次将胃细胞转变成肝和胰腺细胞--《细胞-干细胞》（军事医学科学院野战输血研究所 ）Doi：10.1016/j.stem.2016.06.006王韫芳和裴雪涛两人的研究团队在前几日取得了一项革命性研究成果，他们利用小分子化合物技术，在国际上首次实现了利用小分子化合物诱导人体胃上皮细胞直接转换为内胚层祖细胞。内胚层祖细胞可以被诱导分化为成熟的肝细胞、胰腺细胞和肠道上皮细胞等，为将来利用干细胞技术治疗终末期肝病、糖尿病等带来新的希望。7月21日，国际著名学术期刊《细胞-干细胞》杂志在线发表了这一重要成果，覃金华、王术勇、张文成三位博士是该论文的共同第一作者。该研究突破了经典重编程对转录因子的依赖，丰富了干细胞再生生物学的理论体系，为成熟肝细胞、胰腺细胞等内胚层来源的功能性细胞提供了安全、可控、有效的细胞来源，在个性化再生医学治疗、药物筛选等方面具有广阔的应用前景。利用该技术在医学上可以进行个性化组织培养，解决器官移植的难题，改善消化系统疾病的治疗情况。刘兵、汤富酬、袁卫平：造血干细胞起源获单细胞尺度解析--《自然》（军事医学科学院附属医院 ；北京大学生物光学动态成像中心 ；中国医学科学院天津血液病医院 ）原始出处：http：//《自然》杂志于5月19日以长文形式在线发表中国科学家刘兵课题组、汤富酬课题组和袁卫平课题组合作在造血干细胞起源研究中取得的重要突破。其通过单细胞转录组分析、单细胞诱导移植、组织特异性基因敲除等多种研究手段，首次在单细胞尺度实现小鼠造血干细胞发育全过程的深度解析。研究针对HSC发育过程中具有代表性的5类细胞进行单细胞转录组测序，揭示了pre-HSC在转录活性、代谢状态、动脉基因表达、信号通路和转录因子网络等方面的突出特征。利用血管内皮细胞和造血细胞特异性的两种基因敲除小鼠，阐明Rictor基因在HSC发生过程中的特异性调控作用。此外，测序数据挖掘和功能实验证实pre-HSC具有细胞周期状态的异质性，部分细胞增殖活跃。最后，通过与更多细胞群体测序数据的比对分析，发掘出pre-HSC的98个特征基因。邵一鸣：首次从中国病人体内分离出"青少年"HIV中和抗体--《Immunity》（中国疾病预防控制中心）Doi：10.1016/j.immuni.2016.03.006在一项新的研究中，来自中国疾病预防控制中心、北京大学、南开大学和美国斯克利普斯研究所（TSRI）等机构的研究人员描述了有史以来首个在一类强效地抵抗HIV的免疫分子中发现的未成熟的或者说"青少年"抗体。论文通信作者为TSRI生物学家Jiang Zhu和中国疾病预防控制中心艾滋病首席专家邵一鸣。相关研究结果于2016年4月5日在线发表在Immunity期刊上。这项研究开始于2006年，Zhu和他的同事们吃惊地发现这种抗体在2006年到2008年期间快速地进化，获得抵抗HIV所需的很多特征。之前的研究提示着VRC01级别抗体需要花费长达10到15年的时间产生有用的特征，而这一发现有力地反驳了这一点。研究人员也注意到这是首次从一名亚洲病人体内分离出VRC01级别抗体，之前的VRC01级别抗体来自非洲人或白种人病人。这意味着不同遗传背景的人们可能受益于一种利用人体制造VRC01级别抗体能力的疫苗。刘光慧：抑制引起早衰的NRF2抗氧化通路--《Cell》（中国科学院生物物理研究所）原始出处：http：//中国科学院生物物理研究所刘光慧实验室与美国国立卫生研究院（NIH）国家癌症研究所Tom Misteli研究组合作，通过筛选具有逆转人类细胞衰老潜能的基因，发现转录因子NRF2（NF-E2-related factor 2）介导的细胞抗氧化通路的紊乱是导致细胞衰老的驱动力。此外，通过筛选具有激活NRF2通路功能的小分子化合物，发现一种用于治疗脂肪肝的NRF2激动剂奥替普拉可以延缓间充质干细胞衰老的进程，并提高其体内活性。该研究成果于6月2日发表在Cell杂志上。研究表明，异常表达的progerin与转录因子NRF2结合，并将其捕获锁定在细胞核膜上，使之无法正常激活下游抗氧化基因的表达，引起细胞的慢性氧化应激。在年轻的正常间充质干细胞中抑制NRF2的活性可以模拟儿童早衰症的多种加速衰老的细胞缺陷，而在儿童早衰症患者诱导多能干细胞（iPSC）衍生的间充质干细胞中重新激活NRF2可以有效逆转细胞加速衰老的表型。这些研究结果不仅有助于加深人们对于人类衰老的认识，而且为延缓衰老及防治衰老相关疾病提供了新的靶标和策略。周永胜：找到利用脂肪干细胞治疗骨缺陷疾病的新靶点--《Stem Cell Reports》（北京大学口腔医学院）Doi：10.1016/j.stemcr.2016.06.010 ？近日，北京大学口腔医学院周永胜研究小组在《Cell》子刊Stem Cell Reports上发表了一项最新研究进展，他们发现一种microRNA能够通过影响脂肪干细胞的信号调控网络促进骨生成，该研究为利用脂肪干细胞治疗骨质疏松等疾病提供了新的方向。组织工程技术已经成为骨再生医学领域最具治疗前景手段之一。人类脂肪来源干细胞作为一种间充质干细胞在组织工程领域得到越来越多的关注。深入了解脂肪干细胞向骨方向分化的分子调控网络是开发干细胞治疗方法的重要基础。该研究发现MiR-34a在人类脂肪来源干细胞（hASC）向骨方向分化的过程中会出现表达上调。在体外过表达MiR-34a能够显着增加hASC的碱性磷酸酶活性，矿化能力同时还会促进骨生成相关基因的表达。在hASC中过表达MiR-34a再进行异位移植也会观察到骨形成能力增强。中国研究人员：发现遏制乳腺癌进展的重要microRNA--《cancer research》（广州中山大学）Doi：10.1158/0008-5472.CAN-15-1770？许多研究表明转录因子NF-kB在肿瘤细胞中存在异常激活，是导致许多肿瘤发生的一个重要驱动因素。在正常的生理条件下，NF-kB信号的表达强度和持续时间会在多个水平上得到严格调控，但NF-kB信号途径在癌症中持续激活的机制究竟是什么一直没有得到完全阐述。最近来自广州中山大学的研究人员在国际学术期刊cancer research上发表了一项最新研究进展，他们发现了一种microRNA发生沉默可能参与癌细胞内NF-kB信号的异常激活。在这项研究中，研究人员在乳腺癌细胞中研究了microRNA介导的NF-kB信号级联调控，并发现miR-892b表达在人类乳腺癌标本中显着下调，同时该microRNA的表达情况与病人生存期存在相关性。研究人员通过体外实验和体内实验证明，在乳腺癌细胞中过表达miR-892b能够显着抑制肿瘤细胞生长，转移能力以及诱导血管生成的能力，而删除细胞中的miR-892b则会增强上述特性。实验表明miR-892b能够通过直接靶向抑制NF-kB的多个调节蛋白的表达，抑制NF-kB信号途径，其靶向目标包括TRAF2， TAK1以及TAB3，因此乳腺癌细胞中的miR-892b发生沉默会维持NF-kB活性，导致该信号通路持续激活，进而增强肿瘤细胞生长和转移能力。中国研究人员：解答钠盐摄入如何影响血糖平衡--《cell metabolism》（中国第三军医大学）Doi：http：//dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2016.02.019？来自中国第三军医大学的研究人员在国际学术期刊cell metabolism上发表了一项最新研究进展，他们发现钠盐的摄入能够通过一条由脂肪组织PPARδ介导的信号途径调节血糖平衡。这项研究对于指导人们健康饮食，帮助糖尿病病人预防心血管代谢病变具有重要意义。高钠盐摄入是糖尿病患者发生高血压的一个主要风险因素，促进钠的排泄能够降低糖尿病患者出现心血管代谢病变的风险。但是目前关于钠盐的摄入与葡萄糖平衡之间的关系了解得仍然不够深入。在这项最新研究中，研究人员报告称高钠盐摄入能够显着增加野生型小鼠的尿钠排泄，但是这种作用在脂肪组织特异性敲除了PPARδ的小鼠和糖尿病小鼠模型中受到了阻断。与此同时，研究人员发现使用激动剂或高钠盐摄入激活肾周脂肪的PPARδ能够调节脂肪组织adiponectin的水平，进而抑制肾脏钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）的功能，SGLT2是肾脏进行葡萄糖重吸收的一种主要转运蛋白，SGLT2抑制剂是一类重要的糖尿病治疗药物。上述结果表明高钠盐诱导的尿钠排泄过程受到脂肪组织PPARδ的调节作用，而PPARδ的这种调控作用需要adiponectin介导，并通过调节SGLT2 的功能来实现。除此之外，研究人员还发现在糖尿病状态下，由于肾脏SGLT2的功能发生紊乱，高盐摄入诱导的尿钠排泄也受到了损伤。存在高血糖症的2型糖尿病病人尿钠排泄更少，这与他们血浆中的adiponectin水平有关
中国多一些施一公何愁国不富民不强！