病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)是儿科常见疾病，临床病症主要有发热、咽痛、胸闷、心悸，若不及时治疗会并发心力衰竭、心律失常及心源性休克，危及患者生命健康〔1〕。临床常使用1,6-二磷酸果糖、辅酶Q10治疗，虽然能够稳定病情，但对心电图、心肌酶谱的改善不理想。磷酸肌酸钠能够为患儿机体提供外源性三磷酸腺苷，纠正三磷酸腺苷水平，稳定细胞膜，保护心肌〔2〕。本研究对我院收治的120例VMC患儿分别采用1,6-二磷酸果糖、辅酶Q10与磷酸肌酸钠、辅酶Q10治疗，并对比分析其临床疗效及心电图、心肌酶谱的变化情况。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取120例VMC患儿,采用信封法随机分为研究组和对照组，各60例。研究组：男35例、女25例，年龄1～10岁，平均(6.9±3.2)岁，平均病程(2.4±1.5)d，心电图检查：窦性心动过速16例、房室传到阻滞11例、ST-T改变9例，肌钙蛋白I(cTnI)阳性42例。对照组：男39例、女21例，年龄1～10岁，平均(7.2±2.6)岁，平均病程(2.5±1.7)d，心电图检查：窦性心动过速14例、房室传到阻滞12例、ST-T改变10例，cTnI阳性39例。两组患儿的一般资料无统计学差异(P>0.05)。

1.2 纳入与排除标准 (1)纳入标准：①所有心肌炎患儿的诊断均符合1999年中华医学会儿科学分会心血管学组制定的诊断标准〔3〕；②根据患儿入院时的超声心动图、心电图、心肌酶谱检查结果确诊；③患儿主要表现为面色苍白、乏力、胸闷、心音低钝、心律不齐等；④在本院接受全程治疗。(2)排除标准：①近期使用免疫抑制剂、糖皮质激素类药物治疗的患儿；②合并肝肾功能障碍的患儿；③对本研究治疗药物严重过敏的患儿。研究方案符合医学伦理委员会的要求，与患儿家属签署知情同意书。

1.3 治疗方法 两组患儿均给予吸氧、抗病毒、改善心肌代谢的基础治疗。对照组患者加用1,6-二磷酸果糖、辅酶Q10进行治疗，静脉滴注1,6-二磷酸果糖100～250 mg/(kg·d)；口服辅酶Q10 0.4 g/次，2次/d。研究组加用磷酸肌酸钠、辅酶Q10进行治疗，静脉滴注磷酸肌酸钠50 mg/(kg·d)，辅酶Q10用法用量同对照组。

1.4 观察指标及检测方法

1.4.1 观察指标 对比两组患儿治疗2个疗程后的临床疗效、心电图及心肌酶谱改变情况。临床疗效标准如下：治愈：经过治疗，患儿临床症状、体征完全消失，心肌酶谱、cTnI、心电图恢复正常；好转：经过治疗，患儿临床症状、体征显著好转，期前收缩减少或者消失，心肌酶谱、cTnI显著降低；无效：经过治疗患儿的临床症状、体征、心电图、实验室指标均未发生好转。心电图疗效标准：参照卫生部制定的《心血管系统药物临床研究指导原则》，显效：患儿的ST-T改变较治疗前完全消失或减少超过90%；有效：患儿的ST-T改变较治疗前完全消失或减少超过50%；无效：患儿的ST-T改变较治疗前完全消失或减少小于50%。

1.4.2 检测方法 对两组患者治疗前与治疗后的清晨八点抽取3 ml肘静脉血，进行10 min离心，提取分离血清，并置于-20 ℃的低温保存。采用LX-20全自动生化分析仪测定心肌酶谱(CK-MB、cTnI、LDH、HBDH、CPK)，试剂盒购自上海一研生物试剂盒供应中心。

1.5 统计学方法 采用SAS 9.0软件分析数据，计数资料采用率(%)表示，组间比较采用χ2检验；计量资料采用均数±标准差表示，组间比较采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿的治疗效果比较 研究组患儿治愈率(56.67%)与对照组(45.00%)无统计学差异(P>0.05)，研究组的有效率(93.33%)显著高于对照组(81.67%)，P<0.05。

2.2 两组患儿治疗后心电图改善效果比较 研究组患儿显效率(58.22%)与对照组(48.33%)无统计学差异(P>0.05)，研究组的总有效率(95.00%)显著高于对照组(83.33%)，P<0.05。

2.3 两组患儿治疗后心肌酶谱改变情况 研究组与对照组患儿治疗前的CK-MB、cTnI、LDH、HBDH、CPK差异无统计学意义(P>0.05)，治疗后研究组患儿的CK-MB、cTnI、LDH、HBDH、CPK水平显著低于对照组(P<0.05)，见表1。

2.4 两组患儿治疗过程中的不良反应 研究组与对照组患儿治疗过程中均未见严重的不良反应发生，研究组患儿仅有2例出现一过性皮疹，未经特殊处理自行消失。

表1 两组患儿治疗前后心肌酶谱改变情况

  

组别时间CK-MB(U/L)CPK(U/L)cTnI(ng/ml)HBDH(U/L)LDH(U/L)研究组治疗前32.0±2.1211.6±10.40.38±0.11310.8±9.1390.5±21.3治疗后26.3±1.8∗#187.4±9.2∗#0.12±0.04∗#276.3±8.0∗#321.6±16.7∗#对照组治疗前32.4±2.3209.7±11.50.40±0.13306.5±13.4388.7±22.9治疗后28.3±2.2∗196.3±12.5∗0.18±0.06∗290.6±12.5∗354.6±18.6∗

与本组治疗前比较：*P<0.05；与对照组治疗后比较：#P<0.05

3 讨论

VMC是由柯萨奇病毒、埃可病毒、腺病毒、巨噬细胞病毒等感染所致心肌局灶性、纤维溶解或坏死等心肌损伤病症，其发病机制尚未明确，可能为病毒感染后诱发心肌自身免疫性损伤；或病毒通过血液循环进入心肌细胞并大量繁殖，释放毒素导致心肌细胞水肿、坏死；也或者为病毒进入心肌细胞，增加活性氧自由基，使得细胞核内核酸断裂，损伤心肌细胞。VMC病变会累及心包或心包膜，诱发儿童心律失常、心衰与猝死等并发症，且由于小儿免疫系统功能尚未发育完善，自身抵抗能力较弱，一旦被感染，会诱发细胞免疫、自身免疫及体液免疫反应介导的心肌细胞损害、氧自由基损害，扩大心肌坏死面积，危害性高于成人〔4〕。临床常采用1,6-二磷酸果糖、辅酶Q10进行治疗，但远期疗效有限。因此本研究在采用磷酸肌酸钠、辅酶Q10，以提高其临床治疗效果。

磷酸肌酸钠的主要成分为磷酸肌酸二钠盐四水合物，能稳定细胞膜，缓解细胞损伤，稳定肌纤维膜，抑制降解缺血心肌部位的磷脂，维持细胞的高磷酸水平，抑制核苷酸分解酶，维持细胞内腺嘌呤核苷酸水平，抑制血小板凝聚，促进血液循环。作为新型的心肌细胞保护剂，磷酸肌酸钠可以在细胞缺氧缺血状态下穿过细胞膜进入细胞内，直接为损伤细胞提供能量，改善患儿临床症状，恢复心肌酶谱正常水平〔5〕。本研究中，治疗后研究组患儿的CK-MB、cTnI、LDH、HBDH、CPK水平显著低于对照组患儿(P<0.05)，且所有患者均未出现严重不良反应，这说明磷酸肌酸钠联合辅酶Q10可以有效调节体液与细胞免疫，抑制炎症细胞释放超氧化物自由基，减轻对心肌细胞的直接损伤，降低心肌酶谱，稳定心肌细胞功能，改善心肌营养。本研究还发现，研究组患儿治疗后的有效率高于对照组，心电图的总有效率高于对照组，表明VMC患儿应用磷酸肌酸钠、辅酶Q10治疗的临床疗效显著优越于1,6-二磷酸果糖、辅酶Q10治疗，能够对缺血、缺氧与再灌注损伤的细胞发挥保护性，改善心肌能量代谢，降低心肌耗氧量，利于修复受损心肌。

综上所述，在常规治疗基础上增加磷酸肌酸钠联合辅酶Q10治疗VMC患儿有更好的治疗效果，可以改善患儿的心肌炎症状，改善心肌酶谱指标，减少心肌损害，提高治疗效果。

参考文献：

〔1〕 杨丽萍,刘彦霞,王敬君,等.磷酸肌酸钠联合辅酶Q10治疗毛细支气管炎心肌损伤疗效分析〔J〕.河北医科大学学报,2013,3(34):40.

〔2〕 李红芬.磷酸肌酸钠治疗小儿病毒性心肌炎疗效观察〔J〕.中华实用诊断与治疗杂志,2014,11(5):165.

〔3〕 吴敏.维生素C联合磷酸肌酸钠治疗小儿病毒性心肌炎40例效果分析〔J〕.北方药学,2013,12(5):36.

〔4〕 刘占超.参麦注射液联合磷酸肌酸钠治疗病毒性心肌炎的疗效观察〔J〕.中西医结合心血管病电子杂志,2014,12(17):107.

〔5〕 王子谦.磷酸肌酸治疗儿童病毒性心肌炎70例疗效观察〔J〕.重庆医学,2013,3(22):2603.