靶向药物论文研究进展
呵呵，你说的对，但不知道是要表达什么意思？靶向治疗是近十年来的新热点，因为原理决定了副作用小、效果好，但总的来说，面临几个问题：一是用药不够规范，靶向药用药依赖于分子病理学诊断，而这些年来一直不够普及，导致很多人为的无效用药。这几年我国也已经开始有开展了，比如北京一些医院的定性检测，北京雅康博的定量突变检测，都是相关的分子病理诊断方法，对用药有指导意义；二是药物普及条件还不够成熟，种类不够多，很多都还在开发阶段，临床上能用的种类相比化疗药物少得多；三是价格居高不下，国内又没有相应的医疗保障制度，导致很多人都用不起药物。但总的来说，靶向药物是个很好的趋势，随着科技的进步，这些问题都会逐步得到解决。
靶向治疗所致皮疹研究进展论文
应该使用药物缓解皮疹的情况，或者是了解药物产生的副作用，根据其他的方式缓解。不要让患者晒太阳，注意药物产生的副作用，还要定期清洗皮肤。
靶向治疗晚期癌症疗效显著，尤其是希罗达卡培他滨片希罗达的作用机制：在体内经过一系列的转化后，希罗达最终在肿瘤细胞内高浓度的酶的作用下变成具有细胞杀伤活性的5-氟尿嘧啶(5-FU)，继而发挥强效的抗肿瘤作用。这一科学的起效途径使希罗达更少地影响正常组织，极大程度地避免了不良反应的产生。
分子靶向治疗与放化疗不一样的。靶向治疗可以有效阻止肿瘤变大,但是也造成皮肤问题。他的治疗主要是靶向表皮生长因子受体蛋白（EGFR)。已发现某些肿瘤细胞表面的表皮生长因子受体（EGFR）数量超过正常数量。而表皮生长因子（EGFR）控制了癌细胞的生长和消亡。问题是,正常的皮肤细胞也含有大量的表皮生长因子受体（EGFR）。所以那些通过屏蔽信号使EGFR表现受阻的靶向药物，经常也会影响这些皮肤细胞，并使它们难以保湿。分子靶向治疗也会出现一系列的皮肤不良反应的，如指甲损伤、手足综合症、痤疮样皮疹等。就需要使用艾沃EVOLIFE系列的保湿产品了
该怎么样对待肺癌患者，保证足够的睡眠可以促进肺癌患者康复吗?下面是我为大家精心挑选的肺癌靶向治疗，希望对大家有所帮助。
“临床上不少使用靶向药物的患者服用一段时间后失效便会产生各种各样的困惑。”广州中医药大学第一附属医院大肿瘤科主任林丽珠教授介绍，“其实，大多数药物都会产生耐药性，包括靶向药物在内。”林丽珠解释称，分子靶向药物是通过抑制肿瘤细胞的生长，最后使其死亡来达到治疗目的的。各种特定的分子靶向药物是针对某种癌细胞的某一个蛋白、某一个分子起作用的，只能抑制肿瘤生长的一条通路而已。当一条通路受到抑制时，肿瘤细胞会不断自寻“生路”，选择其他通路合成自身生长所需要的物质，久而久之可使分子靶向药物失去作用，即产生耐药性。例如，治疗肺癌的靶向药物TLI抑制剂的中位有效期是9~13个月，基本上每个病人迟早都会出现耐药。
另一个常见的困惑是：为什么患同一种病，服用同样一种药，有的人有效，有的人却无效?对此，林丽珠表示，对于特定的靶向药物，使用前应做相关的基因检测，弄清楚患者体内的肿瘤细胞上是否有符合相关靶向药物“打击”的位点。有了“敏感”的靶点，药物才能起效。另外，靶向药物在肿瘤的治疗中是前进了一步，但仍然有许多未知的因素制约着它的发展，因此，即使起效后也可能由于各种复杂的原因而失效。
滥用靶向药小心人财两空
广州市中医医院肿瘤科张华教授坦言，近十年来，靶向治疗的科研和临床似乎已经超越了所有肿瘤研究的风头，学术推广和商业营销一浪高过一浪，推出新药的速度和临床运用的数量史无前例的高涨。
张华指出，目前国内对靶向药物的使用已出现滥用的苗头，有医生方面对适应症把握不严的原因，临床上有不少该做的基因检测没认真做便随便用药的例子;另一方面，病人自身受某些药商夸大宣传的影响，将其当作救命“神药”，对疗效寄以过高的期望。事实上，目前国内外大量临床研究证实，使用分子靶向药物，患者的用药缓解率为20%~50%，中位生存期延长5~15个月。但靶向药物是癌症药物中最昂贵的，病人服用一个月花费常需数万元。受癌症折磨的家庭到最后病急乱用药的现象并不少见，甚至抱着“死马当活马医”的想法，砸锅卖铁，钱花了不少，药用了却没多大效果，最后落得人财两空。
“客观来讲，这类药物对适用的人群能起到一定的治疗作用，但并非像某些夸大宣传所吹嘘的那样安全有效。”张华告诉记者，靶向药物的滥用不仅已经影响了癌症病人的规范治疗和基本治疗，还会拉低分子靶向药物本身的疗效，并增加其副作用。他就诊治过因为靶向治疗药物造成的肺纤维化和心功能衰竭等严重副作用的病人，皮疹、恶心、呕吐和腹泻等发生率也并不低。
1.肺癌脑转移
肺癌病人出现无原因的头疼、呕吐、视觉障碍以及性格、脾气改变可能为肺癌转移到脑部引起的颅内高压或脑神经受损所致。常见于小细胞肺癌、腺癌类型。头痛为最常见的症状，呕吐多出现在头痛激烈时，特点为喷射性呕吐;视力障碍则说明肿瘤已经影响压迫或侵犯到视神经，除上述常见症状之外，肺癌脑转移还可出现复发、阵发性黑蒙、猝倒、意识障碍、血压增高、脉搏减慢、严重者可因肿瘤压迫产生脑疝导致呼吸停止，危及病人的生命。另外，近年来由于对肺癌病员脑CT检查的普遍应用，发现了许多无症状的脑转移患者，为治疗赢得了时间。因此对诊断为肺癌的病员脑CT应列为常规检查，以尽早发现脑转移。
2.肺癌骨转移
大约有50%肺癌病人最终会出现多个部位的骨转移。骨转移早期一般无任何症状，骨同位素扫描可发现有病变的骨骼。骨转移症状与肿瘤转移的部位、数量有关，如肺癌肋骨转移引起的胸痛，多表现为胸壁部位局限的、有明确压痛点的疼痛。脊髓转移引起后背部正中或病变部位疼痛，而四肢或躯干的骨转移引起该部位的局限性疼痛。骨转移并非威胁肺癌病员生命的直接原因，但如肿瘤转移到机体承重骨如颈椎、胸椎、腰椎等部位则可造成瘫痪的严重后果。因此对肺癌出现骨转移患者应及时治疗。
3.肺癌肝转移
肝脏也是肺癌常见的转移部位，约有28-33%的肺癌出现肝转移。肝转移是原发性肺癌的癌细胞脱落后通过血液循环侵入肝脏并在肝脏种植生长，肝转移可以是单发或多个结节转移灶。最常见的症状为肝区疼痛，为持续性涨痛，同时可伴有食欲不振，消化不良等肝功能受损的表现
4.肺癌肾及肾上腺转移
肾及肾上腺均是肺癌晚期出现血道转移的结果，约有17%-20%的肺癌病员出现肾及肾上腺转移，患者常无症状，有部分病员可出现肾区涨痛，但很少出现影响肾功能。
5.肺癌其它部位转移
肺癌除上述几种常见转移部位外，较少见的转移部位有皮肤、皮下组织、肌肉、腹腔内、心脏等部位的转移，症状常与转移部位相关。如转移到心脏可出现胸闷、心悸甚至气急、晕厥、心律紊乱等症状。
6.转移临床表现
晚期肺癌压迫邻近器官组织或发生远处转移时，可以产生：
① 压迫或侵犯膈神经，引起同侧膈肌麻痹。
② 压迫或侵犯喉返神经，引起声带麻痹声音嘶哑。
③ 压迫上腔静脉引起面部颈部上肢和上胸部静脉怒张皮下组织水肿上肢静脉压升高。
④ 侵犯胸膜，可以引起胸腔积液，多为血性。
⑤ 癌肿侵入纵隔，压迫食管，可引起吞咽困难。
基于靶点进行药物设计论文研究
1、包括从基于靶点的药物活性筛选（包括酶学靶点、GPCR靶点、离子通道靶点、核受体靶点）。2、抗肿瘤药物体外筛选，计算机虚拟筛选，化合物定制和优化，以及临床前研究（包括体外药代动力学、药物安全性评价）。
服用药物必须去医院问问医生 在医生指导下安全服用药物哦赶快去吧
药物的靶点主要有以下几类：（1）受体：美托洛尔（2）离子通道：硝苯地平（3）酶：洛伐他汀（4）核算dna和rna：5氟尿嘧啶药物设计主要围绕以上四个靶点展开
基于靶点的药物优化和活性研究主要包括两点内容。1、HDACNampt双靶点抑制剂的合理设计、优化和生物活性评价。2、p53MDM2HDAC双靶点抑制剂的合理设计、优化和生物活性评价。
肿瘤靶向治疗的研究进展论文大纲
呵呵，你说的对，但不知道是要表达什么意思？靶向治疗是近十年来的新热点，因为原理决定了副作用小、效果好，但总的来说，面临几个问题：一是用药不够规范，靶向药用药依赖于分子病理学诊断，而这些年来一直不够普及，导致很多人为的无效用药。这几年我国也已经开始有开展了，比如北京一些医院的定性检测，北京雅康博的定量突变检测，都是相关的分子病理诊断方法，对用药有指导意义；二是药物普及条件还不够成熟，种类不够多，很多都还在开发阶段，临床上能用的种类相比化疗药物少得多；三是价格居高不下，国内又没有相应的医疗保障制度，导致很多人都用不起药物。但总的来说，靶向药物是个很好的趋势，随着科技的进步，这些问题都会逐步得到解决。
您好，可以的+
1.传统抗肿瘤药物[2]根据目前临床上使用的抗肿瘤药物的作用机理，可以大致将其分为四类：直接作用于 DNA，破坏其结构和功能的药物；干扰 DNA 合成的药物；抗有丝分裂的药物；基于肿瘤生物学机制的药物。 直接作用于 DNA 的药物 烷化剂类作用机制。 从有机化学的角度看，烷化剂和 DNA 之间的反应，实质是亲核取代反应。 烷化剂上有较好的离去集团，能在体内形成缺电子的活泼中间体或其他具有活泼亲电性集团的化合物 ，DNA 中含有富电子的集团(如氨基、巯基、羟基、羧基、磷酸基等)，在和 DNA 反 应时，烷化剂或通过生成正碳离子的途径与 DNA 发生 SN2 反应，或直接和 DNA 按 SN1 的方式进行烷基化，从而影响或破坏 DNA 的结构和功能，使 DNA 在细胞增殖过程中不能发挥作用。 金属铂络合物作用机制。 顺铂络合物进入肿瘤细胞后水解成水合物，该水合物在体内与 DNA 的两个鸟嘌呤碱基 N7 位络合成一个封闭的五元螯合环， 从而破坏了两条多聚核苷酸链上嘌呤基和胞嘧啶之间的氢键，扰乱了 DNA 的正常双螺旋结构，使其局部变性失活而丧失复制能力。 反式铂络合物则无此作用。 博来霉素类作用机制。 博来霉素类抗肿瘤药物是一种天然存在的糖肽类抗肿瘤抗生素，它直接作用于肿瘤细胞的 DNA，使 DNA 链断裂和裂解，最终导致肿瘤细胞死亡。 干扰 DNA 合成的药物 作用机制干扰 DNA 合成的药物又称为抗代谢抗肿瘤药物，通过抑制 DNA合成中所需的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷代谢途径，从而抑制肿瘤细胞的生存和复制，导致肿瘤细胞死亡。 药物分类叶酸拮抗物、嘧啶拮抗物、嘌呤拮抗物 抗有丝分裂的药物作用机制：药物干扰细胞周期的有丝分裂阶段 （M 期）， 抑制细胞分裂和增殖。 在有丝分裂的中期细胞质中形成纺锤体，复制后的染色体排列在中间的赤道板上，到有丝分裂的后期，这两套染色体靠纺锤体中的微管及马达蛋白的相互作用向两极的中心体移动。 抗有丝分裂药物作用于细胞中的微管，从而阻止了染色体向两极中心体的移动，抑制肿瘤细胞的分裂和增殖[3]。有丝分裂抑制剂与微管蛋白有很强的亲和力，这些抑制剂大多数是从高等植物提取的天然产物及衍生物。2.新型抗肿瘤药物传统抗肿瘤药物都是通过影响 DNA 合成和细胞有丝分裂而发挥作用的，这些肿瘤药物的作用比较强，但缺乏选择性，毒副作用也比较大。 人们希望能提高抗肿瘤药物的靶向性，高度选择地打击肿瘤细胞而不伤害正常组织。随着生命科学学科的发展，有关肿瘤发生和发展的生物学机制逐渐被人们所认识，抗肿瘤药物的研究开始走向靶向合理药物设计的研究途径，产生了一些新的高选择性药物。药物分类及作用机制：靶向药物。 从抗肿瘤药物靶向治疗的角度看，可将其分为三个层次：第一层次：把药物定向地输入到肿瘤发生的部位，如临床上已采用的介入治疗，这是器官水平的靶向治疗，亦称为被动靶向治疗。第二个层次：利用肿瘤细胞摄取或代谢等生物学上的特点，将药物定位到要杀伤的肿瘤细胞上，即细胞靶向，它带有主动定向的性质。如利用瘤细胞抗原性质的差异，制备单克隆抗体(单抗[4])与毒素、核素或抗癌物的偶联物，定向地积聚在肿瘤细胞上，进行杀伤，效果较好[6]。第三个层次：分子靶向，利用瘤细胞与正常细胞之间分子生物学上的差异，包括基因、酶、信号传导、细胞周期、细胞融合、吞饮及代谢上的不同特性， 将抗癌药定位到靶细胞的生物大分子或小分子上，抑制肿瘤细胞的生长增殖，最后使其死亡。血管抑制剂药物的发展。 肿瘤生长必须有足够的血液供应，在癌发展和转移的过程中新的血管生长是必要的条件[3]。 新的血管生成涉及到多种环节， 例如在血管内皮基底膜降解时金属蛋白酶活性增加。血管内皮细胞增殖、重建新生血管及形成新的基底膜时有许多生长调节 因 子 参 与 ， 包 括 纤 维 生 成 因 子 (FGF)、 血 管 内 皮 细 胞 生 长 因 子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、血管生成素(Angiogenin)及转化生长因子(TGF)。 它们能促进新生血管的生成，使 DNA 合成增加。 另有一些调节因子能抑制血管内皮的生长，如血管抑素、 内皮抑素、干扰素 α 和干扰素 γ 等。 针对上述不同的环节及有关靶点，已研发出多种血管生成抑制剂，例如对金属蛋白酶有抑制作用的 Marimastat，抑制血管内皮生长的内皮抑素 Endostatin，抑制整合蛋白识别的 Vitaxin 抗体及非特异性抑制剂反应停等。 此类新药进入临床试用的已有数十种，对多种肿瘤及肿瘤转移显示出治疗效果，它们与常用抗癌药合用时能提高疗效，但其确切疗效仍需临床验证的最后报告。3.抗肿瘤药物的发展前景 靶向抗肿瘤药物将继续不断发展（多药耐药）逆转剂MDR（耐药性）是导致肿瘤化疗失败的最重要的原因，是肿瘤化疗的一大难点，因此寻找发展 MDR（多药耐药）逆转剂是非常必要的，或者加用两种或更多种抗肿瘤靶向药物可能会进一步提高传统细胞毒化疗方案的抗肿瘤效果[4]。 抗肿瘤转移药物临床诊断的肿瘤患者大约有 50%以上的已经发生了转移，而大部分癌症患者最后都死于转移，因此研究开发抗肿瘤转移药，如肿瘤转移多肽抑制剂、肿瘤细胞水解酶抑制剂也是必须的。 吕彦恩等人通过对 IL-2 基因修饰的细胞毒 T 淋巴细胞抗肿瘤效应的研究得出如下结论：IL-2 基因转染的 CTL 过继回输，可直接杀伤和诱导激活机体特异性抗肿瘤免疫反应，使体内抗肿瘤效果显著增强，有效抑制实验性肺转移瘤的生长[5]。 基因治疗2002 年 10 月 7 日诺贝尔生理、医学奖授予的发现项目是：“细胞程序性死亡”是由基因控制的。 这项发现使得人们认识到，随着基因导入系统、基因表达的可控性的深入研究以及更好更多的治疗基因的发现，人们可以通过导入野生型抑癌基因、自杀基因、抗耐药基因及反义寡核苷酸、肿瘤基因工程瘤菌等来治疗癌症[3]。 基因治疗将会成为综合治疗恶性肿瘤一种极为有效的方法。4.总结传统抗肿瘤药物虽然作用比较强，但是特异性较差，毒副作用较大， 因此， 它在今后的抗肿瘤药物市场中所占比列将会日益下降；同时，具有靶向功能的抗肿瘤药物在今后很长一段时间内将占据市场很大的份额；而基因治疗手段还需要进一步研究。
目前恶性肿瘤强调综合治疗，主要包括手术、放射治疗、全身化疗、生物免疫治疗、中医中药治疗等。随着科学技术的发展，近年来肿瘤的治疗上出现了一种全新的治疗方法——中医分子靶向疗法，它提高了肿瘤的治疗效果，副反应很小，远没有放化疗那么难以忍受，大大提高了中晚期癌症患者生存率，改善了晚期治疗的痛苦性。全新靶向疗法 遏制恶性肿瘤生长2015年1月，美国《科学》杂志发表一篇论文，介绍了一种全新的癌症靶向治疗方法，有可能遏制骨肉瘤、脑瘤以及某些胰腺肿瘤的生长，不过这种方法还有待通过临床研究来验证。这项研究通过阻断癌细胞用以维持增殖能力的信号通路，来达到抑制几种侵袭性肿瘤生长的目的。发现可预示癌细胞弱点的遗传标记物，开发针对这些弱点的新药，是当前癌症研究的一个焦点。正常细胞如果不断分裂，其染色体末端会越来越短，最终老化死亡。而癌细胞却会通过修复延长染色体末端来避免死亡，其途径有两种：端粒酶以及另一种端粒延长替代机制(ALT)。在所有癌症中有大约85%依靠端粒酶来延长染色体末端，其余15%的癌症依靠ALT 。
药物研究进展论文提纲
题目:应简洁、明确、有概括性。关键词:从论文标题或正文中挑选3~5个最能表达主要内容的词作为关键词。摘要:(150字)要有高度的概括力，语言精练、明确，交代本文的主要内容和观点。目录:写出目录，标明页码。编写提纲的步骤:确定论文提要，再加进材料，形成全文的概要论文提要是内容提纲的雏型。一般书，教学参考书都有反映全书内容的提要，以便读者一翻提要就知道书的大概内容。我们写论文也需要先写出论文提要。在执笔前把论文的题目和大标题、小标题列出来，再把选用的材料插进去，就形成了论文内容的提要。论文提纲可分为简单提纲和详细提纲两种。简单提纲是高度概括的，只提示论文的要点，如何展开则不涉及。这种提纲虽然简单，但由于它是经过深思熟虑构成的，写作时能顺利进行。没有这种准备，边想边写很难顺利地写下去。引言(绪论)-------------------------------------(300字左右)引言是论文的开头部分，主要说明论文写作的目的、现实意义、对所研究问题的认识，并提出论文的中心论点等。
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论文题目：要求准确、简练、醒目、新颖。
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关键词或主题词：关键词是从论文的题名、提要和正文中选取出来的，是对表述论文的中心内容有实质意义的词汇。关键词是用作机系统标引论文内容特征的词语，便于信息系统汇集，以供读者检索。每篇论文一般选取3-8个词汇作为关键词，另起一行，排在“提要”的左下方。
标题式写法：用简要的文字写成标题，把这部分的内容概括出来。这种写法简明扼要，一目了然，但只有作者自己明白。毕业论文提纲一般不能采用这种方法编写。
句子式写法：以一个能表达完整意思的句子形式把该部分内容概括出来。这种写法具体而明确，别人看了也能明了。
注意事项：
一、标题式写法。即用简要的文字写成标题，把这部分的内容概括出来。这种写法简明扼要，一目了然，但只有作者自己明白。毕业论文提纲一般不能采用这种方法编写。
二、句子式写法。即以一个能表达完整意思的句子形式把该部分内容概括出来。这种写法具体而明确，别人看了也能明了，但费时费力。毕业论文的提纲编写要交与指导教师阅读，所以，要求采用这种编写方法。
研究生论文提纲格式范文
提纲格式一
摘要 4-6
Abstract 6-8
英文符号与缩略语 15-18
第1章 绪论 18-30
课题研究背景 18-22
太阳能电池的发展 18-19
聚合物太阳能电池的工作原理及性能参数 19-22
聚合物给体材料的研究进展 22-28
聚合物给体材料的发展 22-25
侧链对聚合物给体材料性能的影响 25-27
D-A共聚物光电转换过程的研究现状 27-28
本课题的研究目的和意义 28-29
课题的研究内容 29-30
第2章 一维D-A共聚物PBDTTT的溶液构象和光生电荷动力学 30-60
引言 30-32
PBDTTT溶液的制备与光谱测量方法 32-36
稳态光谱特性 36-42
稳态吸收和发光光谱特性 36-42
PBDTTT溶液极化子吸收的特征光谱 42
(BDT-TT)n单体到四聚体的构型 42-44
PBDTTT溶液极化子吸收在毫秒时间内的复合过程 44-46
飞秒时间分辨吸收光谱 46-59
715nm波长激发时三个激发态产物的原初动力学 46-53
440nm波长激发时三个激发态产物的原初动力学 53-55
激发态产物与分子构型的关系 55-59
本章小结 59-60
第3章 PBDTTT纯膜与PBDTTT:PC61BM共混膜的光生电荷动力学 60-84
引言 60-62
PBDTTT固态膜的制备和形貌、稳态光谱测量 62
PBDTTT器件的伏安曲线与外量子产率 62-63
形貌和稳态光谱特性 63-67
纯PBDTTT薄膜的飞秒时间分辨吸收光谱 67-73
700nm激发时PBDTTT纯膜激子和极化子的原初动力学 67-70
490nm激发时PBDTTT纯膜激子和极化子的原初动力学 70-72
侧链和过剩激发能对纯聚合物薄膜电荷产生机制的影响 72-73
PBDTTT:PC61BM共混膜飞秒时间分辨吸收光谱 73-82
700nm激发时PBDTTT:PC61BM膜ICT与CS的原初动力学 73-77
490nm激发时PBDTTT:PC61BM膜ICT与CS的原初动力学 77-78
侧链和过剩能对聚合物共混膜光生电荷动力学的影响 78-82
本章小结 82-84
第4章 二维D-A共聚物PF(S)DCN在液相和固相中的光生电荷动力学 84-117
引言 84-86
PF(S)DCN溶液与固态膜的制备 86
PFSDCN在液相中的激发态动力学 86-98
稳态光谱特性 86-88
PF(S)DCN单重态激子的衰减动力学 88-90
PFDCN溶液相激发态的原初动力学 90-93
PFSDCN溶液相激发态的原初动力学 93-96
侧链对PF(S)DCN溶液相的激发态性质影响 96-98
PF(S)DCN纯膜和PF(S)DCN:PC71BM共混膜的超快光生电荷动力学 98-115
稳态光谱和形貌特性 98-101
PFDCN和PFDCN纯膜激子和极化子的原初动力学 101-107
PF(S)DCN与PC70BM共混膜激子和极化子的原初动力学 107-111
侧链对PF(S)DCN固相的光生电荷动力学影响 111-115
本章小结 115-117
结论 117-118
创新点 118
展望 118-119
参考文献 119-131
攻读博士学位期间发表的论文及其他成果 131-134
致谢 134-136
个人简历 136
提纲格式二
摘要 4-6
Abstract 6-8
第一章 绪论 12-33
III-V族发光二极管的发展历史 12-18
LED工作原理及结构 18-21
结温对LED性能的影响 21-24
结温测试方法综述 24-31
热阻法 24-25
功率法 25-26
正向电压法 26-28
红外法和拉曼法 28-29
蓝白比法 29-30
峰位移动法 30-31
本论文的目标与工作 31-33
第二章 发光二极管发光及热传递理论基础 33-48
半导体中的光跃迁 33-42
半导体材料的态密度 33-35
载流子的分布 35-36
辐射复合理论 36-40
半导体荧光 40-42
异质结与多量子阱结构 42-44
异质结中的载流子 42-44
热产生、传递与分析 44-48
LED中的热产生 44-45
热传递方式 45-46
热分析 46-48
第三章 发光二极管结温测定系统的设计与实现 48-69
结温测定系统的算法与流程 49-54
LED发光峰位的拟合 49-50
光谱峰位搜索算法 50-52
实验设计与控制流程 52-54
结温测定系统的硬件设计 54-60
温度控制 54-55
驱动脉冲 55
光谱的快速采集 55-56
结温测定系统的实现 56-59
实验参数的确定 59-60
结温测试系统的应用 60-68
结温测定实例 60-64
结温测试系统的推广 64-68
本章小结 68-69
第四章 结温测试系统的测试与验证 69-80
结温测试系统的可靠性验证 69-73
系统的可重复性测量 69-72
系统的可再现性验证 72-73
峰位移动法与正向电压法的对比研究 73-79
不同大功率LED的.定标比较 73-77
不同偏置电流下定标曲线的稳定性 77-78
同一来源样品的定标比较 78-79
本章小结 79-80
第五章 蓝、绿光LED局域态对结温定标曲线的影响 80-102
实验装置和方法 80-81
蓝、绿光LED的光致发光研究 81-89
局域态与QCSE对PL光谱的影响 81-84
铟 含量对PL光谱的影响 84-89
蓝、绿光LED的电致发光研究 89-94
不同注入电流下的EL光谱变化 89-92
温度对EL光谱的影响 92-94
蓝、绿光LED结温定标曲线差异的分析 94-101
铟 含量与局域态的形成与分布 94-99
铟 含量对定标曲线的影响 99-101
本章小结 101-102
第六章 LED灯具热学参数的提取与研究 102-116
LED结温测试系统应用简介 103-108
LED灯具有效散热参数的提取 108-115
理论分析 108-109
实验方法 109-110
灯具有效散热参数与温度的关系 110-113
灯具有效散热参数与电流占空比的关系 113-115
本章小结 115-116
第七章 总结与展望 116-119
总结 116-117
展望 117-119
参考文献 119-132
致谢 132-133
攻读博士学位期间发表的学术论文及专利 133