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yōu mén luó gǎn jun1 gǎn rǎn
幽门螺旋杆菌感染
ICD：
感染科
幽门螺杆菌是一种螺旋状、革兰阴性、微需氧性细菌。人群中几乎一半终身感染，感染部位主要在胃及十二指肠球部。感染Hp 后大多数患者表现隐匿，无细菌感染的全身症状，也常无胃炎的急性期症状，临床上患者往往以慢性胃炎、消化性溃疡等表现就诊。
幽门螺杆菌是一种螺旋状、革兰阴性、微需氧性细菌。人群中几乎一半终身感染，感染部位主要在胃及十二指肠球部。早在1893 年，Bizzozero 报道在狗的胃内观察到一种螺旋状微生物。之后，Kreintz 和Rosenow 在人胃内也发现了螺旋体。1979 年，Warren 发现慢性胃炎和消化性溃疡患者的多数胃黏膜活检标本上定居有弯曲菌样的细菌，有规律地存在于黏膜细胞层的表面及黏液层的下面，易于用WarthinStarry 饱和银染色法染色。直到1983 年，Marshall 及Warren用弯曲菌的微氧培养方法，首次报道成功分离出了这种细菌。从此引起医学届广泛兴趣和深入研究。以后发现此菌许多特征与弯曲菌属相似，而命名为“幽门弯曲菌(Campylobacter pylori，CP)”。也曾有学者将其称为“弯曲杆菌样微生物(Campylobacterlike ani *** ，CLO)”。然而该菌的超微结构、脂肪酸组成、尤其16S rRNA 基因的同源性上与弯曲菌属有明显区别，1989 年Goodwin 等建议成立一个新的属，即Helicobacterium，并把CP 更名“Helicobacter pylori”(Hp)，即幽门螺杆菌，并得到国际医学界的普遍认可。现已基本确定Hp 感染是慢性胃炎、消化性溃疡及胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤的最主要病因，是胃癌发生的重要诱因之一，WHO 将其确认为I 类生物致癌因子。这使上述胃十二指肠疾病的防治策略发生了根本性的变革。
感染Hp 后大多数患者表现隐匿，无细菌感染的全身症状，也常无胃炎的急性期症状，临床上患者往往以慢性胃炎、消化性溃疡等表现就诊。从吞食活菌自愿者试验结果可见，感染先引起急性胃炎，未治疗或未彻底治疗，而发展为慢性胃炎。急性感染潜伏期2～7 天，胃镜下表现为胃窦急性充血糜烂，组织学检查黏膜层有充血、水肿及中性粒细胞浸润，症状可表现为腹痛、腹胀、晨起恶心、反酸、嗳气、饥饿感，重者出现呕吐。现已有足够证据表明，Hp 是引起慢性胃炎的主要原因。慢性胃炎Hp 检出率54%～100%，慢性活动性胃炎Hp 检出率为90%以上。不仅引起胃窦炎，也可引起胃体底炎，临床表现无特征性，常见上腹部疼痛、不适、饱胀、嗳气等上消化道症状。胃和十二指肠溃疡(GU&DU)的发生、发展、愈合及复发过程中，Hp 起著十分重要的作用。在GU 中Hp 检出率多在80%以上，DU 中检出率多在90%以上。有的DU 患者十二指肠并发胃化生，胃化生和Hp 感染是发生DU 的先决条件。目前认为根除Hp 是治愈和防止溃疡复发的关键。低度恶性胃MALT 淋巴瘤一般认为与Hp 阳性慢性胃炎相关，根除Hp 治疗可使77%～83%胃MALT 淋巴瘤消退。因而，提倡对其作积极的Hp 根除治疗。长期Hp 感染者胃腺癌的发病率增高，并认为与Cag A 和Vac A 基因有关，产Cag A 蛋白和Vac A s1/ml 基因型的Hp 菌株诱发胃癌的发生率更高。Hp 感染还和Barrett 食管炎、胃食管反流、功能性消化不良等关系密切。
Hp 革兰染色阴性，常作S 形或弧形弯曲，有1～3 个螺旋，长～μm，宽～μm，延长培养时间或药物治疗后，常呈类球形。菌体两端钝圆，菌体的一端或两端有2～6 条带鞘的鞭毛，鞭毛长约为菌体的～ 倍，粗约为30nm，各有着毛点，著毛点不内陷，鞭毛末端呈圆球状或卵圆形。细胞壁光滑，与上皮细胞膜紧密相贴。在鞭毛根部内侧的细胞质末端有一明显的电子密度降低区，可能与鞭毛运动的能量贮存有关。猫胃螺杆菌(Helicobacterfelis，Hf)和海尔曼螺杆菌(Helicobacter helimannii，Hh)均为3～12 个紧密的螺旋，与Hp 极易区别。人胃活检标本分离的Hp 菌株有多样性基因表型，至少可分为两大类型：Ⅰ型为有细胞毒相关基因A(cytotoxin associated gene A，Cag A)，表达CagA 蛋白及空泡毒素(vaculating cytotoxin A，Vac A)；II 型无Cag A，既不表达Cag A 蛋白，也不表达Vac A。Hp 是一种专性微需氧菌，其稳定生长需依靠在生长的微环境中含5%～8%的氧气，在大气和绝对厌氧环境中均不能生长。Hp 生长缓慢，通常需3～5 天，才能形成针尖状小菌落(～)。能产生尿素酶、过氧化氢酶、脂酶、磷脂酶和蛋白酶。细菌对外环境的抵抗力不强，对干燥及热均很敏感，多种常用消毒剂很容易将其杀灭。
Hp 进入人胃内低pH 环境中，能生长繁殖，并引起组织损伤，其致病作用主要表现为：细菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系统、毒素的直接作用及诱导的炎症反应和免疫反应。
的定值 Hp 的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层，呈点状分布，胃窦部数量多，胃体和胃底较少。Hp 亦可定植于十二指肠的胃黏膜化生区、Barrett 食管和梅克尔憩室等异位胃黏膜处。Hp 进入胃后要到达黏膜表面和黏液底层定植，除要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用外，还要依靠动力穿透黏液层。其螺旋状菌体，为Hp 在黏稠的胃黏液中运动提供了基础；而其鞭毛的摆动则为Hp 的运动提供了足够的动力。Hp 产生的尿素酶能将尿素分解为氨和二氧化碳，氨在Hp 周围形成“氨云”，中和胃酸保护Hp。产生的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤。另外，还产生多种黏附因子，使其能紧密地黏附于胃上皮表面。
2.损害胃及十二指肠黏膜 Hp 的毒素和有毒性作用的酶以及Hp 诱导的黏膜炎症反应均能造成胃和十二指肠黏膜屏障的损害。
(1)Hp 的毒素：约60%Hp 菌株能产生有活性的空泡毒素(Vac A，87kda)，使上皮细胞产生空泡变性。Vac A 的表达及毒性强弱与Vac A 基因型和细胞毒相关基因蛋白(Cag A，128kda)有关，这是Hp 菌株致病性差异的重要原因，其中VacA s1/m1 基因型毒素活性最强，Vac s2/m2 基因型无毒素活性。
(2)Cag 致病岛：1996 年，Censini 等发现Hp 菌株含有一个约40kb 的特殊基因片段，呈现于致病相关菌株，且有细菌至病岛的典型结构特征，因此称为Hp 的Cag 致病岛。研究显示Cag 致病岛与Vac A 的产生、与Hp 对胃上皮细胞表面Leb 抗原受体的结合能力、与参与细胞骨架重排的肌动蛋白等相关。
(3)尿素酶：尿素酶除了对Hp 本身起保护作用外，还能造成胃黏膜屏障的损害。一是尿素酶分解尿素产生氨的直接细胞毒作用；二是尿素酶可诱导胃上皮细胞及中性粒细胞表达分泌白细胞介素6(IL6)，肿瘤坏死因子α(TNTα)等炎症介质。
(4)Hp 的蛋白酶、脂酶和磷脂：均能破坏胃黏液层的完整性，增加黏液的可溶性和降低其疏水性，进而降低了黏液对上皮细胞的保护作用。
(5)致炎因子：Hp 表面及分泌的可溶性成分和趋化蛋白能趋化激活中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞，产生TNFα、白细胞叁烯、IL1 和IL2，并进一步加强IL8 的激活反应，促进黏膜的炎症损伤。
(6)胃肠道激素：多数文献证实Hp 感染者生长抑素释放减少、胃泌素释放增加。从而导致高胃酸分泌，加重胃十二指肠黏膜酸负荷；胃泌素促进黏膜细胞增生，与肿瘤形成可能有关。
(7)免疫反应：Hp 感染诱导产生特异性细胞和体液免疫，并诱发机体的自身免疫反应，损害胃肠黏膜。黏膜损伤后，从炎症到癌变的过程可能是：慢性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→癌变。最近研究提示根除Hp 后可以阻止这一过程的发展。
诊断：Hp 感染的诊断目前有多种方法，但各种方法均有一定局限性。实际应用中应根据不同条件和目的，作出恰当选择。临床症状及胃镜所见常无特征性，因此临床表现对诊断帮助不大。
1.细菌培养 Hp 培养有一定难度，一般用牛脑心浸液琼脂、营养琼脂、空肠弯曲菌培养基础琼脂等，但需加入适量全血或血清(马、羊或人等)、药用炭、可溶性淀粉等添加成分。可直接用黏膜标本划种或将黏膜标本研磨成匀浆后接种，在湿度＞90%、微需氧条件(5%O2,7%CO2，80%N2 和7%H2)、37℃培养3～5 天后观察结果并作鉴定。
2.尿素酶依赖性试验 此试验是鉴于Hp 能产生活性很强的尿素酶，分解尿素产生氨和二氧化碳，前者依据pH 的改变，后者依据放射性核素(13C 或14C)标记的二氧化碳呼出量，从而反映胃内尿素酶活性，以判断有无Hp 感染。
(1)快速尿素酶试验(rapid urease test，RUT)：是一种简便实用、快速灵敏、准确的方法，适于胃镜检查的患者，在胃镜室内进行，并可迅速获得结果。是临床上诊断Hp 感染和证实Hp 根除的首选方法。由于Hp 在胃内的分布特点，故活检取材部位对结果影响较大。治疗前在胃窦距幽门2～5cm 范围，多点取材为好，治疗后应在胃窦和胃体同时取材检测。
(2)尿素呼吸试验(urea breath test，UBT)：UBT 是一种非侵入性检测Hp感染的方法，不受胃内Hp 分布的影响。常用13CUBT 和14CUBT，13C 是稳定性核素，无放射性，可用于小孩和孕妇，但试剂和检测费用较高，14C 为放射性核素，试剂费用低、检测方便，但可能造成放射性污染。两者均是有快速、特异、敏感和无痛苦的优点。其单项检测就可作为临床根除Hp 治疗后的疗效判断标准。
3.形态学检 Hp 具有典现的螺旋状或弯曲状形态。尤其在胃黏膜中，Hp 和Hh 的形态有特征性，故可通过形态学方法进行诊断。主要包括胃黏膜直接涂片革兰染色镜检和胃黏膜组织切片染色镜检。
(1)黏膜直接涂片：将活检胃黏膜标本的黏膜面直接涂抹于清洁载玻片上，自然干燥固定后革兰染色，油镜下观察10～20 个视野，观察涂片的细菌形态和数量，可迅速确定有无Hp 感染、感染的程度。由于涂片是对Hp 定植部位的黏液进行观察，阳性率很高,且对治疗后残留的少量Hp 也可作出诊断。本方法简便易行，适于临床应用。
(2)组织学切片：在对活检标本进行病理组织学观察时，可同用特殊染色进行细菌学检查，还可观察Hp 定植的部位及与病变的关系，对于治疗后发生球形变的Hp，可同时行抗Hp 抗体的免疫组化染色进行确定。可行WarthinStarry饱和银染色、改良吉姆萨染色、甲苯胺蓝染色、苯酚复红染色等，其中以WarthinStarry 饱和银染色最好，但较繁琐，多用于科研。改良吉姆萨染色和甲苯胺蓝染色较简便，效果也较好，临床中常用。
4.血清学检查 Hp 感染后诱发全身免疫反应，感染者的血清中可出现抗Hp的特异性抗体(IgG 和IgA)及抗尿素酶、Vac A、Cag A 等的特异性抗体，通过血清学检查可以检出。目前常用的血清学检查方法是ELISA，阳性表是既往或现症感染。近年发展的免疫印迹分析法既可用于诊断Hp 感染，又可判别致病菌株。Hp 的血清学诊断方法主要适用于流行病学调查。由于Hp 根除治疗后血液中的抗Hp 抗体并不能迅速降低，故对评价疗效果意义不大。
5.聚合酶链反应(PCR)检查 PCR 能检出粪便、胃液、唾液及胃黏膜活检标本中Hp，已有多对引物用于临床检验。检测的基因主要有Hp 的特异片段、尿素酶基因Ure A、毒素相关蛋白基因Cag A、致空泡毒素基因Vac A、鞭毛素基因Fla A 等。由于PCR 的高敏感性及临床标本易污染，而临床应用受限，主要用于科研对Hp 进行分型和致病性研究。
实验室检查：
1.细菌培养 直接将胃黏膜标本划种到固体培养基上或将胃黏膜标本研磨成匀浆后接种。置微氧条件下，相对湿度90%以上，37℃孵育48～72h 后观察结果，至少依据涂片染色镜检、尿素酶、过氧化氢酶及氧化酶鉴定。
2.胃活检黏膜涂片 将活检黏膜面直接涂抹于清洁玻片上，自然干燥后革兰染色或复红染色，油镜观察。
3.组织切片染色 胃黏膜活检标本(宜多点取材)垂直包埋切片，采用WarthinStarry 和Centa 银染色或HE 染色、Giem sa 染色、荧光素吖啶橙染色、米帕林染色以及无标记抗体PAP 染色等在油镜下或荧光显微镜下观察。
4.尿素酶试验 Hp 具高度尿素酶活性，能分解尿素产生NH+4，通过测NH+4存在与否，间接判断有否Hp 感染。有pH 指示剂法、分析化学法和同位素标记尿素试验等方法。
尿素呼气试验 给患者口服14C 尿素，如有Hp 感染，20min 后患者呼出的气体中有14CO2，无Hp 感染则无14CO2 呼出。此试验安全、准确，重复性好，但因设备等原因不易推广应用。
6.血清学检查 应用ELISA 方法检测血清或唾液中的抗Hp IgG 或抗Hp IgA，为特异性和敏感性指标。
7.聚合酶链反应(PCR)技术 可检测胃液、胃黏膜、唾液中Hp，阳性率高于尿素酶法。
8.原位鉴定 可应用单克隆抗体进行免疫组织化学检测，Hp 特异探针或引物进行原位杂交及PCR 检测。
其他辅助检查：组织切片染色：胃黏膜活检标本(宜多点取材)垂直包埋切片，采用WarthinStarry 和centa 银染色或HE 染色、Giemsa 染色、荧光素吖啶橙染色、米帕林染色以及无标记抗体PAP 染色等在油镜下或荧光显微镜下观察。
细菌学检查需与存在于胃黏膜的其他细菌鉴别，如人胃小螺杆菌和弯曲样细菌Ⅱ。
随着人们对Hp 感染相关疾病认识的统一，根除(eradication)Hp 的治疗在临床上应用已十分普遍。根除是指治疗结束1 个月后胃内检测不到Hp。在体外药敏试验中，很多抗生素对Hp 有良好的抗菌活性，但在体内低pH 环境中，大多数抗生素活性降低和不能穿透黏液层在细菌局部达到有效的杀菌浓度，因此临床上Hp 感染往往不易根除。迄今为止，尚无单一抗生素能够有效地根除Hp。因而发展了将抗生素、铋剂及抗分泌药物联合应用的多种治疗方案。目前一般采用叁联或四联方案，以低剂量、短疗程为佳。
1.根除Hp 治疗指征 Hp 阳性的下列疾病均根除Hp 治疗。
(1)消化性溃疡，不论溃疡初发或复发、活动或静止、是否并发出血。
(2)胃MALT 淋巴瘤。
(3)胃炎伴糜烂、肠化生、不典型增生等严重异常。
(4)早期胃癌切除术后。
2.根除Hp 治疗方案 目前根除Hp 的治疗方案有二大类，即以质子泵抑制剂(PPI)为基础和以胶体铋(CBS)为基础加二种抗菌药物的叁联疗法。PPI 标准剂量为奥美拉唑(omeprazole，洛赛克)20mg 或兰索拉唑(lansoprazole，达克普隆)30mg；铋剂标准剂量为枸橼酸铋钾（胃疡灵）240mg(胶囊2 粒)。常用抗菌药物有阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑或替硝唑、呋喃唑酮及四环素。全国Hp 专家推荐下列几种治疗方案，供临床选用
(1)以PPI 为基础叁联七天疗法：①OMC250：奥美拉唑20mg＋甲硝唑400mg＋克拉霉素250mg，均服2 次/d，疗程7 天。②OAC500：奥美拉唑20mg＋阿莫西林1000mg＋克拉霉素500mg，均服2 次/d，疗程7 天。③OAM：奥美拉唑20mg＋阿莫西林1000mg＋甲硝唑，均服2 次/d，疗程7 天。
(2)以CBS 为基础叁联十四天或七天疗法：①BMA：胶体铋240mg＋甲硝唑400mg＋阿莫西林500mg，均服2 次/d，疗程14 天。②BMT：胶体铋240mg＋甲硝唑400mg＋四环素500mg，均服2 次/d，疗程14 天。③BFC250：体铋240mg＋呋喃唑酮100mg＋克拉霉素250mg，均服2 次/d，疗程14 天。④BMC250：体铋240mg＋甲硝唑400mg＋克拉霉素250mg，均服2 次/d，疗程7 天。上述叁联疗法为目前临床常用的一线治疗方案，Hp 根除率可达到80%～90%。如因经济原因可将PPI叁联疗法中的PPI 换为H2 受体拮抗剂(H2RA)，但疗效略差。如一线方案治疗失败或Hp 对甲硝唑、克拉霉素耐药时，可选用PPI 加上铋剂为基础的叁联疗法组成四联疗法，即所谓二线方案，疗程7 天，既可克服Hp 耐药又可提高根除率，其Hp 根除率≥90%。近年来提出选用雷尼替丁/枸橼酸铋(RBC)+两种抗生素组成治疗方案，对Hp 根除率达94%以上，优于其他疗法。根除Hp 治疗时由于用药较多，部分药物副作用大，因此临床治疗时应密切注意患者的不良反应和依从性，以保证疗效。
并发胃癌、出血等。
预后：一般预后良好,有并发症者预后欠佳。
预防：鉴于Hp 感染的传染来源和传播途径尚不十分明了，因此给预防Hp 感染带来了困难。从20 世纪90 年代以来，Hp 疫苗的研究取得了较大进展，可以预期在不久的将来，通过疫苗防治Hp 感染将变为现实，也可能是今后Hp 相关性疾病防治的重要措施。
Hp 感染广泛流行世界各地，人群对Hp 普通易感，半数人群胃内有Hp定植，是人类最常见的慢性感染之一。在不同国家、不同地区、不同种族的人群问Hp 感染率有较大差别。此种差别与社会经济背景、生活习惯、卫生状况及受教育程度不同有关。在发展中国家感染率一般为50%～80%，而发达国家为25%～50%。我国感染率约为61%，属高感染地区。Hp 感染非常顽固，自愈率接近零，因此，感染率随年龄的增长而增高。目前研究认为人是Hp 感染惟一肯定的传染源，与人类接近的动物中猪、猫、羊、猴、家蝇也可能是传染源。Hp 的传播途径尚未完全明了，资料提示主要是人人之间通过粪口和(或)口口途径传播。感染后产生抗菌特异性抗体及抗尿素酶、Cag A 等特异性抗体。
Prinzmetal心绞痛（variant angina pectoris）是以发作性急性心肌缺血为特征，但伴或不伴有典型心绞痛，伴有ST段抬高的临床综合征，是一种不稳定型心绞痛。因为其发病与心肌氧需量增加无明显关系，而是以冠状动脉痉挛所致的心肌氧供量减少所诱发，不同于典型的劳力性心绞痛，故称为Prinzmetal心绞痛。
1959年由Prinzmetal首先描述的继发于心肌缺血后出现的少见综合征，几乎完全都在静息时发生，无体力活动或情绪激动等诱因，常伴随心电图ST段抬高表现，故也称之为变异型心绞痛。Prinzmetal心绞痛常并发急性心肌梗死和严重的心律失常，包括室性心动过速、心室颤动及猝死。
Prinzmetal心绞痛患者胸痛几乎多在每天的同一时发生，尤以午夜与早晨8∶00 之间多见，且绝大多数心绞痛发生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒时出现。发作持续的时间差异很大，短则几十秒钟，长则可达20～30min。
患者应避免或改变不良生活习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。
Prinzmetal心绞痛
variant angina pectoris
Prinzmetal angina；变异型心绞痛
心血管内科 > 冠状动脉粥样硬化性心脏病 > 心绞痛型冠心病
流行病学资料显示，在所有因心绞痛而住院的病人中有～1%是Prinzmetal心绞痛，因此其发病率比较高，且有合并严重的并发症，如急性心肌梗死和心律失常（室性心动过速或心室颤动），应引起临床的高度重视。
Prinzmetal心绞痛的病因是由于冠状动脉痉挛引起的心肌氧供量原发性减少所致，常常无诱因，是自发性的。目前研究认为冠状动脉痉挛的发生原因是复杂的，可能与下列因素有关：
冠脉痉挛似乎是血管内皮功能不全的一种病理反应。部分Prinzmetal心绞痛患者有大量吸烟史，而吸烟可损伤血管内皮细胞。当血管内皮损伤时，将血管中膜直接暴露于缩血管物质（儿茶酚胺、TXA2及内皮素），使血管平滑肌收缩而发生强烈的缩血管效应。目前认为血管内皮功能不全可能是冠脉痉挛的基本机制。
冠状动脉内有β肾上腺素能受体，α受体主要分布于大的冠状动脉，β受体存在于大、小冠状动脉，可引起冠状动脉收缩。有冠脉粥样硬化时，血管对缩血管物质的敏感性增加，易引起血管的痉挛。
Prinzmetal心绞痛多发生在后半夜和凌晨，可能与睡眠时的代谢低，氢离子浓度降低，而钙离子更多进入细胞内增加冠脉张力，容易发生冠脉痉挛。
粥样硬化动脉对各种缩血管物质反应明显亢进，其机制可能是胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内，使细胞内钙离子浓度增加所致。
Prinzmetal心绞痛的发病机制是冠状动脉痉挛，后者可引起短暂的、突然的、显著的心外膜冠状动脉直径缩小，从而导致心肌缺血。起病前无任何使心肌耗氧量提高的诱因存在，如心率加快或血压增高等。服用硝酸甘油（有时需较大剂量），可以使痉挛解除。
冠状动脉痉挛常局限于冠状动脉粥样硬化病变处，即使在冠状动脉造影看似正常的Prinzmetal心绞痛病人，冠脉内超声检查可在灶性痉挛处见到动脉粥样硬化斑块。这种局灶性严重的血管痉挛与冠状动脉的正常性收缩（如机体遇冷 *** 后的正常反应）是不同的，后者通常是整个冠状动脉床弥漫性的、轻度的收缩。Prinzmetal心绞痛患者基础的冠状动脉张力可以增高，其冠状动脉痉挛的节段不仅对麦角新堿、乙酰胆堿的反应增强，且整个冠状动脉丛对血管收缩 *** 也表现出高敏感性。冠脉张力基础的异常可能是冠状动脉粥样硬化的形成引起动脉血管壁的收缩性增高，其他的发病机制还包括：血管内皮的损伤，这种内皮损伤改变了血管对大多数扩张 *** 的反应，如乙酰胆堿可使正常的冠状动脉通过内皮源性舒张因子（EDRF）的释放增加而显著扩张，但内皮受损部位的血管反而收缩，目前认为，内皮损伤是冠状动脉痉挛最重要的诱发因素之一；血管平滑肌对血管收缩物质如促细胞分裂素、白三烯、5羟色胺687的高反应性以及有新生血管的动脉粥样斑块附近存在局部高浓度的血源性血管收缩物质。
由于冠状动脉痉挛可出现于去神经的移植心脏或离体心脏，故目前认为中枢神经在引起冠状动脉痉挛中并不起主要作用。Prinzmetal心绞痛的发生频率不被α肾上腺素能阻滞药、血清素受体阻滞药、抑制血栓素A产生和服用前列环素减少。乙酰胆堿能诱发Prinzmetal心绞痛患者的冠状动脉痉挛，导致缺血发作，但不能诱发有明显冠状动脉狭窄的其他冠心病患者和冠状动脉正常的其他人的冠脉痉挛，说明Prinzmetal心绞痛患者有局部交感神经支配障碍。
Prinzmetal心绞痛患者冠状动脉痉挛可以诱导血液淤滞，使血管内纤维蛋白原转变为纤维蛋白，血浆纤维蛋白肽纤维蛋白肽A浓度升高，标志着纤维蛋白的形成。血浆内纤维蛋白的浓度在24h内是波动的，其高峰发生在午夜和凌晨，这与患者心肌缺血发作的频度一致。
吸烟、高胰岛素血症及胰岛素抵抗是Prinzmetal心绞痛的重要危险因素。有报道指，Prinzmetal心绞痛患者有镁缺乏，硫酸镁能终止冷加压试验诱发的心绞痛发作，并能预防进一步的发作，能抑制因过度通气及运动所诱发的心绞痛发作。
典型变异心绞痛的冠状动脉是正常或几乎正常，这占所有Prinzmetal心绞痛病人的10%～20%。发生于有严重固定性狭窄的冠脉占50%～70%，CAG显示单支病变占39%，多支病变占19%。在CAG显示冠脉正常者，并不意味着冠脉全无病变，低于25%的狭窄可因投照角度而不被发现，冠脉内超声检查可发现有血管壁的粥样硬化。
Prinzmetal心绞痛较慢性稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛发病年龄提前，且除吸烟较多外，大多数无经典的冠心病易患因素。除此之外，胸痛发作时还有如下特点：
（1）心绞痛多发生于休息和一般日常活动时：与心肌氧量增加无明显关系。
（2）胸痛发作常呈昼夜节律性：几乎多在每天的同一时发生，尤以午夜与早晨8∶00之间多见，且绝大多数心绞痛发生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒时出现。
（3）胸部不适通常非常严重：而被病人描述为疼痛，常常伴随因心律失常所致的晕厥。
（4）发作持续的时间差异很大：短则几十秒钟，长则可达20～30min。总的来说，短暂发作较长时间发作更为常见。
（5）诱发原因通常为高通气、运动及暴露于寒冷环境中。
（6）Prinzmetal心绞痛的发作常呈周期性：其常在短暂的几周内集中发作而在随后的长时间内却处于疾病缓解期，其间无症状或无症状性缺血性事件。总之，有个消长变化期。
（7）Prinzmetal心绞痛病人与其他血管痉挛性疾病：如偏头痛和雷诺现象有一定关系。
（8）舌下含化硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解症状。
在无心肌缺血时，心脏体检通常是正常的，除非病人有陈旧性心肌梗死。心肌缺血发作时常表现心肌收缩运动障碍和左心室功能不全。
Prinzmetal心绞痛常并发急性心肌梗死和严重的心律失常，包括室性心动过速、心室颤动及猝死。
诊断变异性心绞痛的关键是胸痛伴ST段抬高。有些病人发作时ST段抬高，但随后出现ST段压低伴T波变化。ST段及T波的变化是由于心肌缺血所致传导障碍的结果，可能引起致命性心律失常。R波的增宽也可能与室性心律失常有关。无痛性的ST段抬高较为常见。ST段移位可发生在各个导联，在下壁及前壁导联同时出现ST段抬高（反映广泛的心肌缺血）者猝死的危险增高。心肌缺血发作时可能发生短暂的传导阻滞。室性异位激动常发生于较持久的心肌缺血发作时，常与ST段、T波变化有关，提示预后较差。
在有心脏停搏史而冠状动脉无明显狭窄的存活者中，其自发或诱发的局部冠脉痉挛可引起致命性的室性心律失常。有些病人发生的恶性心律失常常由再灌注引起，表现为释放少量CKMB的心肌细胞损伤，胸痛持久，但没有持续的心电图ST段变化，而可有短暂的Q波。
冠状动脉痉挛可致急性心肌梗死，梗死部位多与Prinzmetal心绞痛发作时ST段抬高的导联相符合。
近端冠状动脉痉挛可导致透壁性心肌缺血及节段性室壁运动异常。临床研究证实，这种心室功能异常比心绞痛症状及心电图变化发生更早。
多数患者至少有一支主要冠状动脉的近端固定性狭窄，痉挛常发生于狭窄病变的1cm范围之内，其余病人在无心肌缺血时冠状动脉造影正常。痉挛最常发生于右冠状动脉，也可同时发生于一支或多支冠状动脉的一个或多个部位。有Prinzmetal心绞痛而无胸痛时冠状动脉造影正常的患者，单纯有非劳力性心绞痛，胸痛发作时相关导联的ST段抬高。与此不同，伴有冠脉痉挛的固定性狭窄损害的Prinzmetal心绞痛病人常还有与劳累有关的心绞痛及相关导联心肌缺血表现。没有或仅有轻微固定性冠状动脉狭窄患者的病程经过比有严重冠状动脉狭窄病变的患者要好得多。
Prinzmetal心绞痛根据发作时心电图上ST段短暂性抬高即可诊断，如果未能获得发作时的心电图，而临床又怀疑此病时，可行激发试验以协助诊断。
（1）麦角新堿激发试验：马来酸麦角新堿是一种麦角生物堿，可 *** α肾上腺能受体及5羟色胺血清素受体而对血管平滑肌产生直接的收缩作用，用于诱导Prinzmetal心绞痛患者的冠状动脉痉挛，是一个敏感而特异的检查方法。在低剂量及小心控制的临床情况，麦角新堿是比较安全的药物。常用静脉给药剂量范围为～。诱导一次阳性结果所需的剂量与疼痛自发性发作的频度呈反比。如果激发出持久的冠状动脉痉挛，可造成心肌梗死。由于存在这种危险，麦角新堿仅用于已经冠状动脉造影证实为冠状动脉正常或接近正常的患者，并从极低剂量开始逐渐加量。
正常冠状动脉只有在使用较大剂量（≥）的麦角新堿时，才反应为弥漫性动脉内径的减小。有不典型胸痛而无Prinzmetal心绞痛的患者连续多次静脉注射麦角新堿造成进行性弥漫性冠状动脉直径减小。血管收缩的反应在妇女及冠状动脉内膜不规整病人表现更明显，提示有轻度动脉粥样硬化。这种与剂量相关的冠状动脉弥漫性收缩现象与Prinzmetal心绞痛的异常反应不同，后者的典型表现是在极低药物剂量下引起严重的局部痉挛。在疾病的活动期（至少每天发作1次）的患者对麦角新堿试验的敏感性增高，而偶尔发作的Prinzmetal心绞痛患者对其敏感度较低。
激发试验需在冠状动脉造影的情况下进行，如发现冠状动脉痉挛，应立即停止试验，立刻冠脉内给予硝酸甘油～，并可重复这一剂量，直至痉挛缓解。
（2）过度通气试验：过度通气也可诱发严重的心绞痛发作，心电图示ST段抬高、室性心律失常及血管造影示明显的冠脉痉挛。每天至少发作1次的Prinzmetal心绞痛活动期患者对过度通气的敏感度为95%，而对麦角新堿的敏感度为100%。但是，心绞痛发作频率较低的患者，过度通气试验的敏感度低于麦角新堿，因而其诊断价值有一定局限性。
（3）乙酰胆堿试验：在Prinzmetal心绞痛患者的冠状动脉内注射乙酰胆堿能导致严重的冠脉痉挛。这种痉挛不应与乙酰胆堿对有冠状动脉内皮异常的患者所诱发的轻微弥漫性缩窄相混淆，因为这种方法可分别诱发左及右冠状动脉痉挛，对了解患者是否有多支血管病变或痉挛有用。此法敏感、安全而可靠，其敏感度（95%）及特异性（99%）与麦角新堿相似。
拟副交感神经药醋甲胆堿（乙酰甲胆堿）、组胺及多巴胺也能诱发冠状动脉痉挛，与麦角新堿和乙酰胆堿相似，对有严重的固定性冠状动脉狭窄的变异性心绞痛患者以及无局限固定性狭窄的患者，能造成明显的冠状动脉痉挛。
用201铊（201Tl）心肌灌注闪烁显像能证实动脉造影时有痉挛。痉挛发作时灌注区域出现局限的心肌灌注缺损、冠状窦血流量减少，支持冠状动脉痉挛、心肌灌注及局部心肌缺血的关系。
Prinzmetal心绞痛病人的CAG结果既可正常，又可异常。典型病人的冠脉正常或有非梗死性病变，但大多数病人至少有一支主要冠脉近端有固定性狭窄。冠脉痉挛与其病变有密切的关系，且常发生于狭窄病变的1cm范围内，冠脉痉挛的总发生率以LAD最高，随后的顺序依次为RCA、LCX、Dia及RAD。但在冠脉无明显病变的病人中，PCA痉挛的发生率高于LAD，女性则相对多见。冠脉痉挛可同时发生于一支或多支冠脉的一个或多个部位。
Prinzmetal心绞痛的诊断依据是通常在静息发生短暂胸部不适伴有ST段抬高，症状消失时抬高的ST段恢复，无急性心肌梗死演变过程。当CAG示冠脉正常或只有非梗死性斑块，则更支持冠脉痉挛。如果在CAG时有自发性胸痛发作和ST段抬高，可见到外膜冠脉局部严重痉挛。当CAG示冠脉有阻塞性病变时，狭窄处冠脉张力增加可引起冠脉完全性阻塞，当冠脉持久而严重痉挛时可并发急性心肌梗死。
当CAG示冠脉正常或只有非阻塞性斑块且在症状发作时伴有ST段抬高，即可确诊为Prinzmetal心绞痛，不必要进一步检查，因此记录发作时的心电图至关重要。如果发作频繁，24h动态心电图检测可能有助于确立诊断。当症状发作时不伴有ST段抬高，可采取激发试验诱发冠脉痉挛。在试验前应停用钙拮抗药和硝酸酯。
总之，结合典型的病史、发作时心电图改变即可诊断本病，CAG和激发试验结果对发作不典型者，可协助诊断。
主动脉夹层常产生类似MI的胸痛。其胸痛的部位常较高，近胸的出口处；呈撕裂状；起病常较AMI更为突然；疼痛迅速达高峰且范围广泛，常反射到背、腰、腹和小腿；疼痛多持续不缓解，虽可有休克症状，但病程中常伴有高血压。主动脉夹层可产生压迫症状，致使双侧上肢的血压不一致，单或双侧脉搏、颈动脉搏动减弱等。X线和超声心动图检查可发现主动脉明显增宽，无AMI心电图及血清酶学的特征性改变。为肯定主动脉夹层，常需做超声波检查主动脉造影和（或）磁共振检查。
如主动脉夹层侵及冠状动脉时可出现MI，但很少见。大约5%～10%的主动脉夹层患者没有胸痛。
其疼痛部位和性质虽与AMI相似，但心绞痛发作时间一般不超过半小时；多不伴有恶心、呕吐、休克等；无血清酶学的特征性变化（心肌肌钙蛋白T可以增高）；发作时虽有ST段和T波改变，但为一过性，心绞痛发作时ST段明显下降，或伴有T波倒置，应注意与非ST段抬高型MI鉴别。变异性心绞痛发作时，ST段明显抬高，T波直立，并可伴有室性心律失常或缓慢性心律失常，对应导联ST段明显下降，类似AMI早期图形，但发作缓解后，ST段很快回到等电位线上。心绞痛发作时一般不出现病理性Q波。动态观察血清酶学及心肌肌钙蛋白T的变化是鉴别诊断的要点之一。
肺动脉栓塞起病突然，有胸痛、气急、发绀、咯血或休克等表现，如无咯血症状有时极似AMI。但前者的发热与白细胞增高多在24h内出现；心脏体征方面可发现肺动脉瓣区第2心音亢进；肺动脉栓塞心电图改变较AMI快速而短暂，其心电图呈急性电轴右偏，右室扩大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ导联新出现S波，异常Q波在Ⅲ导联甚或aVF导联伴有T波倒置，但Ⅱ导联不出现Q波，有明显顺钟向转位；血清乳酸脱氢酶总值可增加，但其同工酶（LDH1）和磷酸肌酸激酶同工酶（cPKMB）不升高。放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。
急性发作时可舌下含化硝酸甘油或硝苯地平粉，首次以 为宜，若3～5min内胸痛不缓解，应即刻追加1片或2片口含。同样口含硝苯地平粉（10mg）10min内不能缓解发作者亦可重复。这两种药还可交替使用。如硝酸甘油无效可换硝苯地平粉，反之亦然，短期内反复发作者可给予硝酸甘油持续静脉滴注。
首选钙拮抗药，并可配合使用硝酸酯。目前认为二者合用可产生协同作用而增强疗效。
钙离子拮抗药治疗Prinzmetal心绞痛最有针对性。硝苯地平与地尔硫卓扩张冠状动脉的作用很强。如合并有高血压者首选硝苯地平，如心律偏快则地尔硫卓更佳。发作严重时可联合应用，有协同作用并增强其效应。如为右冠状动脉痉挛，则选取硝苯地平为好，如用地尔硫当痉挛尚未完全控制发作时，可使心率更慢或加重房室传导阻滞。硝苯地平和地尔硫卓半衰期为4～6h（缓释片为90mg，半衰期18～24h）。二硝酸异山梨醇半衰期更短，故应用时就4～6小时1次，因Prinzmetal心绞痛多为后半夜凌晨发作，给药时应注意后半夜的药效临睡前服长效缓释钙离子拮抗药起协同作用，控制后半夜的发作。阿司匹林应予应用，抑制TXA2释放对控制血管痉挛有帮助。Prinzmetal心绞痛出现整天发作，多因粥样斑块存在的破溃面，除钙拮抗剂及阿司匹林外，应静脉持续点滴硝酸甘油并用肝素抗凝治疗或小剂量溶栓治疗。如果冠状动脉有固定性阻塞病变，在做冠状动脉搭桥手术（CABG）时应加做神经丛切除，防止术后冠状动脉痉挛，或在手术后应用钙拮抗剂以防止血管痉挛。
对Prinzmetal心绞痛初发期的治疗，应采取积极态度，迅速缓解痉挛发作，减少急性心肌梗死的发生率。药物治疗常可使80%的Prinzmetal心绞痛得到有效的控制，6～12个月后可转入较长时间缓解期。对于那些冠状动脉痉挛发生冠状动脉严重固定性狭窄部位的患者，药物治疗不能满意地控制Prinzmetal心绞痛发作时，可行PTCA或CABG术。国外报道常同时加做神经丛切除术，术后仍需持续扩血管药物治疗，以减少移植血管远端或其他冠状动脉痉挛复发的可能性。
一般认为Prinzmetal心绞痛在发病初期不稳定，经过适当的内科治疗，约6个月后可转入较长时间的缓解期。其预后是良好的。在急性活动期阶段，约有20%的患者发生心肌梗死，10%死亡。疼痛发作时如伴有严重的心律失常（室速、室颤、高度房室传导阻滞或窦性停搏），则猝死的危险增高。冠状动脉病变的严重程度是影响预后最重要的因素。冠脉狭窄病变越严重，则发生持续性心绞痛、急性心肌梗死及死亡的危险性越高。绝大多数心肌梗死后或起病3～6个月后存活者，随着时间的推移，病情会稳定，其症状及心脏事件有减少的趋势。Prinzmetal心绞痛缓解伴麦角新堿试验结果阴性者，可小心地减少钙拮抗药的用量，直至最后停用。也有症状消失一段时间后复发者，但再用钙拮抗药及硝酸酯治疗仍然有效。
由于冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义。冠心病的预防包括一级预防和二级预防两个方面。一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防患病，减少发病率。二级预防是指已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以防止病情复发或防止病情加重。
一级预防措施包括两种情况：
（1）健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良生活习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。
（2）控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，在这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等；而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。
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采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。目前已肯定有预防作用的药物有：
（1）抗血小板药：阿司匹林已被证实可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%；如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。
（2）β受体阻滞药：只要无禁忌证，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生急性冠状动脉事件后；有资料表明，急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。
（3）他汀类降脂药：研究结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脉介入治疗或CABC的患者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血、纤溶过程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氯伐
他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。
（4）ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验结果证实ACEI降低急性心肌梗死后的病死率；因此急性心肌梗死后，射血分数＜40%或室壁运动指数≤，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利等。
另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常、高血压等危险因素。
氧、肾上腺素、硝酸甘油、甘油、麦角新堿、硫酸镁、硝苯地平、醋甲胆堿、组胺、多巴胺、地尔硫、地尔硫卓、异山梨醇、山梨醇、阿司匹林、肝素、氯吡格雷、美托洛尔、噻吗洛尔、辛伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀、卡托普利、依那普利、贝那普利、福辛普利
儿茶酚胺、内皮素、5羟色胺、纤维蛋白原、纤维蛋白肽A、胰岛素
文章影响因子和期刊影响因子
问题一：什么是学术期刊的影响因子？ 影响因子是1972年由E1加菲尔德提出的，现已成为国际上通行的一个期刊评价指标。 学术期刊影响因子（Impact Factor）是指期刊近两年的平均被引率，即该期刊前两年发表的论文在评价当年被引用的平均次数。用公式表示为： 影响因子=该刊前2年所发表的论文在第3年被引用的次数/该刊2年内所发表的论文总数. 从其定义可知，影响因子的三个决定因素分别为时间（2年）、论文总数（该刊连续2年内所发表论文总数）、被引用次数（上述论文在第3年被引用的总次数）。 影响因子是一个相对数量指标，一般认为能够较好的反映期刊被使用的真实客观情况，可较公平的评价各类学术期刊，通常影响因子越大，期刊的学术影响力和作用也越大！ 我是润勉论文网的袁老师，以上是我了解到的资料，如果你还有什么问题，可以随时登陆我的网站详细咨询！ 问题二：什么是期刊影响因子？如何查询 影响因子(Impact Factor)是一个国际上通行的期刊评价指标，即某期刊前两年发表的论文在统计当年的被引用总次数除以该期刊在前两年内发表的论文总数。该指标是相对统计值，可克服大小期刊由于载文量不同所带来的偏差。一般来说，影响因子越大，其学术影响力也越大。影响因子的查询：1、查询外文期刊影响因子，可使用外文数据库Web of Science中的JCR（Journal of Reports），其中JCR Science Edition 用于查询自然科学类期刊，JCR Social Sciences Edition用于查询人文社会科学类期刊。2、查询中文期刊的影响因子，可使用中国学术期刊（光盘版）电子杂志社和中国科学文献计量评价中心联合推出的《中国学术期刊综合引证报告》（万锦抑鞅啵科学出版社）。 问题三：什么是影响因子IF 克服了外力的难度系数 问题四：杂志影响因子N/A是什么意思 影响因子是以年为单位进行计算的。以1992年的某一期刊影响因子为例，IF（1992年） = A / B 其中， A = 该期刊1990年至1991年所有文章在1992年中被引用的次数； B = 该期刊1990年至1991年所有文章数。 影响 许多著名学术期刊会在其网站上注明期刊的影响因子，以表明在对应学科的影响力。如，美国化学会志、Oncogene等。 中国大陆各大高校（如清华大学、哈尔滨工业大学、浙江大学）都以学术期刊的影响因子作为评判研究生毕业的主要标准。 问题五：学术期刊的影响因子一般在什么范围比较好 一般越高越好，像SCI就算比较权威的了，影响因子几乎都是一点几的样子，一般期刊能达到一的都很少 问题六：期刊影响因子的简介 计算公式：IF（k）= (nk-1+nk-2) / ( Nk-1+Nk-2)说明：k 为某年, Nk-1+Nk-2 为该刊在前一两年发表的论文数量, nk-1 和nk-2 该刊在 k 年的被引用数量。也就是说，某刊在2005年的影响因子是其2004和2003两年刊载的论文在2005年的被引总数除该刊在2004和2003这两年的载文总数（可引论文）。 问题七：期刊影响因子，复合影响因子，综合影响因子的区别和作用 两者的统计源不同，定义如下： 复合影响因子是以期刊综合统计源文献、博硕士学位论文统计源文献、会议论文统计源文献为复合统计源文献计算，被评价期刊前两年发表的可被引文献在统计年的被引用总次数与该期刊在前两年内发表的可被引文献总量之比。 --------------------------------------------------------------------------------------- 综合影响因子是以基础研究、技术研究、技术开发类科技期刊及引证科技期刊的人文社会科学基础研究、应用研究和工作研究期刊作为期刊综合统计源文献计算，被评价期刊前两年发表的可被引文献在统计年的被引用总次数与该期刊在前两年内发表的可被引文献总量之比。 问题八：核心期刊的综合影响因子什么时候评 期刊的影响因子(Impact factor，IF)，是表征期刊影响大小的一项定量指标。也就是某刊平均每篇论文的被引用数，它实际上是某刊在某年被全部源刊物引证该刊前两年发表论文的次数，与该刊前两年所发表的全部源论文数之比。
影响因子指的是某一期刊中的论文
影响因子=该刊前2年所发表的论文在第3年被引用的次数/该刊2年内所发表的论文总数。
影响因子在科技期刊评价方面的优点是不容忽视的，它深受文献检索机构、科技信息中心以及期刊管理部门的青睐，并广泛应用于科研管理、文献研究、馆藏资源评价及科技期刊评价。影响因子是一个量化和半质化的指标，该指标用论文平均被引率反映了某期刊近期在科学发展和文献交流中所起的作用，能客观反映该期刊近年来的学术影响力。一般认为，影响因子能够较好地反映期刊被使用的真实客观情况，可以较公平地评价各类学术期刊，通常一种期刊的影响因子越高，其发表的文献被引用率越高，一方面说明这些文献报道的研究成果影响力越大，另一方面也反映该刊物的学术水平越高。它不仅是一种评价期刊有用性和显示度的指标，而且也是评价期刊的学术水平，乃至论文质量的重要指标。当然，学术期刊影响因子的比较一般只适用于这个学科内部，不能对不同学科期刊的影响因子进行简单类比。
cancer期刊影响因子
是的，确实是这样，比如说尖端治疗杂志就很不错，这个杂志聘请了陈学思院士（长春应化所），Ali Khademhosseini教授（加州大学洛杉矶分校），刘庄教授（苏州大学）等在生物医学领域的国际知名专家作为杂志的执行顾问，非常的权威。
因为当前欧美等国的医学科技还是更先进一些的，所以一些重要的研究成果都发表在这些国家的杂志上面，所以这些杂志确实是更权威一些的，大部分都是英文杂志。专注于肿瘤研究的杂志很多，我们可以从影响影子参考其权威程度，2018年肿瘤专业期刊的影响因子排名前10的杂志如下（影响因子越高，权威性越高）：1 CA-A CANCER JOURNAL FOR CLINICIANS 影响因子是 NATURE REVIEWS CANCER 影响因子是 LANCET ONCOLOGY 影响因子是 JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY 影响因子是 Nature Reviews Clinical Oncology 影响因子是 Cancer Discovery 影响因子是 CANCER CELL 影响因子是 JAMA Oncology 影响因子是 ANNALS OF ONCOLOGY 影响因子是 JNCI-Journal of the National Cancer Institute 影响因子是另外，国外一些综合性杂志，例如《自然》、《科学》这样的多学科权威杂志，还有医学四大顶级期刊《新英格兰医学杂志》、《柳叶刀》、《JAMA》、《BMJ》也会发表肿瘤相关研究，其研究结果肯定也是很权威的。
接收，cancer letters对于纯生信还是比较友好的，期刊名：Cancer letters影响因子：分中科院分区：1区推荐理由：约月即可接收，投稿率52%典型文章：The Impact of Translated Reminder Letters and Phone Calls on Mammography Screening Booking Rates: Two Randomised Controlled Trials
sci期刊影响因子
影响因子是作者选择sci期刊时的重要指标，影响因子是5相对来说水平已经很高了，期刊具有一定的影响力，并且期刊也有相应的价值，但也并不是期刊影响因子越高越好。
SCI期刊影响因子
1、SCI期刊属于学术水平较高的期刊，属于美国科学情报研究所出版的一个世界著名的期刊文献检索工具。收录全世界出版的数、理、化、农、林、医、生命科学、天文、地理、环境、材料、工程技术等自然科学各学科的核心期刊3700多种。
2、影响因子现已成为国际上通用的期刊评价指标，它不仅是一种测度期刊有用性和显示度的指标，而且也是测度期刊的学术水平，乃至论文质量的重要指标。即使是SCI期刊这样的国际性期刊，也是根据影响因子来进行分为的。一般来说影响因子高，期刊的影响力就越大。
02
如何正确看待SCI分区？
影响因子作为一个国际上通行的期刊评价指标，一般来说影响因子高，期刊的影响力就越大。SCI期刊也遵循这样的原则，所以进行了分区，即汤森路透公司制定的JCR分区和中科院SCl分区， 这两种分区方式均基于SCI收录期刊影响因子基础之上进行分区的。
中科院SCl分区：中科院SCI分区是按期刊的三年的平均影响因子来划分的；一区：前5%；二区：6%~20%；三区：21%~50%；四区：后50%；
附：2021年度最新SCI期刊影响因子
JCR分区：是把某一个学科的所有期刊上—年的影响因子按降序排列，然后进行等分，分为四个区，每个区所占的比例是相等的，均为25%。
sci影响因子意思是：该刊前二年发表的文献在当前年的平均被引用次数。
SCI影响因子的作用：
1、图书馆员： 制定文献收藏计划和经费预算，向读者推荐优秀期刊。
2、编辑： 了解和掌握自己编辑的期刊的情况，制订有效的编辑规划和办刊目标。
3、出版商： 掌握和监测出版动态，掌握出版机会，做出新的出版决策。
4、作者（科研人员）：
a.寻找和确定与自己专业有关的期刊，
b.确定论文投稿期刊,
c.证实已经发表自己论文的期刊的水平。
5、信息研究分析人员：
a.跟踪文献计量学的发展趋势，
b.研究学科之间及各学科内的引用模式。
c.研究学术论文生产的学问[2]。
d.研究专业学科的发展变化趋势。
SCI影响因子7属于非常高的水平了。影响因子能达到5以上的期刊就是非常高的期刊了，对于多数普通作者来说，能发表1以上期刊就足够了。
一种期刊的影响因子，指的是该刊前二年发表的文献在当前年的平均被引用次数。一种刊物的影响因子越高，也即其刊载的文献被引用率越高，一方面说明这些文献报道的研究成果影响力大，另一方面也反映该刊物的学术水平高。
起源：
1976年，ISI在SCI基础上引出期刊引用报告（journal citation report,JCR），提供了一套统计数据，展示科学期刊被引用情况、发表论文数量以及论文的平均被引用情况。在JCR中可以计算出每种期刊的影响因子（Impact Factor,IF）。影响因子的高低，在一定程度上可以反映一个期刊的影响力。
以上内容参考：百度百科-sci影响因子
以上内容参考：百度百科-科学引文索引
一种期刊的影响因子指的是该刊前两年发表的文献在当年的平均被引用次数。影响因子越高，其刊载的文献被引用率越高。
iop期刊影响因子
iop science是英国皇家物理学会(IOP)的期刊平台，这是个数据库，包含了几十种期刊，它本身不会被SCI收录，但他的期刊是全部收录的现在IOP出版47种电子期刊向CALIS成员开放，其中全部被SCI收录，39种有影响因子。 出版学科包括：应用物理，计算机科学，凝聚态和材料科学，物理总论，高能和核能物理，数学和应用数学、数学物理，测量科学和传感器，医学和生物学，光学、原子和分子物理，物理教育学，等离子物理等。
IOP ScienceExtra是IOPP（Institute of Physics Publishing，英国物理学会）与国际物理学协会合作出版的10种物理学领域的高质量学术期刊，主要覆盖应用物理学、材料学、物理学。我院自2008年以来通过集团采购方式引进了IOPP自主出版的45种高质量物理学期刊，IOP ScienceExtra收录的10种高质量物理学期刊没有被涵盖在我院集团引进的IOP期刊数据库中。
I
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这是个数据库，包含了几十种期刊，它本身不会被SCI收录，但他的期刊是全部收录的。现在IOP出版47种电子期刊向CALIS成员开放，其中全部被SCI收录，39种有影响因子。出版学科包括：应用物理，计算机科学，凝聚态和材料科学，物理总论，高能和核能物理，数学和应用数学、数学物理，测量科学和传感器，医学和生物学，光学、原子和分子物理，物理教育学，等离子物理等。