干细胞研究与人类健康论文
生命科学导论论文环境提供法理依据和制度保障。一、物种入侵的概念及过程。按照世界自然保护同盟（IUCN）的定义，所谓外来物种，是指那些出现在其过去或现在的自然分布范围及扩散潜力以外（即在其自然分布范围以外或在没有直接或间接引入或人类照顾之下而不能存在）的物种、亚种或以下的分类单元，包括其所有可能存活、继而繁殖的部分、配子或繁殖体。 外来入侵物种则是指从自然分布区通过有意或无意的人类活动而被引入，在当地的自然或半自然生态系统中形成了自我再生能力，并给当地的生态系统或景观造成明显损害或影响的物种。从新石器时代起农民就不断地移植植物物种、动物物种。17世纪以来，旅行的人们加强了这种混杂，有时结果是好的，但更经常是带来灾难性后果。 随着交通方式的进步、国际贸易和旅游业的发展，外来物种入侵的概率大大增加。一个地域的某物种比过去更经常地被有意或无意地携带或转移到另一个地域，并在缺乏天敌等制约因素的新环境下繁殖、扩散， 进而对当地生态环境、社会经济和人身健康产生难以估量的影响，如众所周知的水葫芦、松材线虫等。随着全球化进程中国际间经贸交流和人员往来的日益频繁，外来物种扩散的规模和速度均超过以往，给人类造成的危害日益加剧。外来物种入侵的方式主要包括以下两种：一是有意引进，包括用于养殖、种植、花卉等目的的引种，用于生物防治、绿化、水土保持、环境保护等目的的引进；二是无意引进，包括随航空、陆路、水路运输工具和压舱水的引入，随进出口货物和包装材料的引入，旅客无意引入等。那么，外来物种究竟是怎样成功“入侵”我国的呢？在国家环境保护总局南京环境科学研究所的组织协调下，中国自2001年12月开始在全国展开了历史上首次外来入侵物种调查。经过近两年的努力，最近终于摸清了外来入侵物种的底数，本次调查共查明外来入侵物种283种。调查结果显示，在283种外来入侵物种中，是属于有意引进造成的，是属无意引进造成的，自然入侵（指物种随风媒、虫媒和鸟媒等媒介自然传播）的仅占。而在外来入侵的植物中，有一半左右是作为有用植物引进的。 可见，人们对外来入侵物种认识滞后是造成外来物种入侵的最大因素，很多单位和个人对外来物种可能导致的生态和环境后果缺乏足够的认识，对外来物种的引进方面存在很大的盲目性和急功近利的倾向。有些地方和部门，盲目认为外来植物比本地植物好，因此在工作中不注意发掘本地的优良品种，而热衷于从国外引种，极大地增加了外来物种入侵的风险。可以说，“人祸”（人为原因）是外来有害生物入侵的“帮凶”，外来物种入侵问题首先是一个人为的问题。而外来物种通过各种途径到达某一生态系统，并不是一进入新的生态系统就能形成入侵，而是在一定条件下实现从“移民”到“侵略者”的转变。外来入侵种的入侵是一个复杂的生态过程，这个过程通常可分为四个阶段： 1.侵入：指是生物离开原生存的生态系统到达一个新境； 2.定居：是指生物到达入侵地后，经当地生态条件的驯化，能够生长、发育并进行了繁殖，至少完成了一个世代； 3.适应：是指入侵生物已繁殖了几代，由于入侵时间短，个体基数少，因而种群增长不快，但每一代对新环境的适应能力都有所增强； 4.扩散：是指入侵生物已基本适应生活于新的生态系统，种群已经发展到一定数量，具有合理的年龄结构和性比，并具有快速增长和扩散的能力，当地又缺乏控制该物种种群数量的生态调节机制，该物种就大肆转播蔓延，形成生态“暴发”，并导致生态和经济危害。 但并不是每个物种的入侵都必须完成这四个阶段，如豚草和三裂叶豚草的入侵某一地区并成为优势种群，大约经历三个阶段：第一是入侵阶段，通常呈单株散生或是成小丛；第二是定居阶段，通常呈小斑块或呈大斑块分布，许多干扰生境还没有被占据；第三是稳定阶段，通常呈大群分布，几乎占据了当地所有适于豚草类生长的干扰生境。 二、物种入侵的危害外来物种的危害极大，一般说来，有以下几点：1. 直接减少当地物种数量。2. 间接减少依赖于当地物种生存的物种数量。3. 改变当地生态系统和景观。4. 对火灾和虫害的抵抗能力降低。5. 土壤保持和营养改善能力下降。6. 水分保持和水质提高能力下降。7. 生物多样性保护能力下降。 据了解，世界许多国家因外来物种入侵造成的经济损失都很惊人，美国每年损失1500亿美元，印度每年损失1300亿美元，南非损失800亿美元。 IUCN 2003年2月5日发表的研究报告估计，目前，外来入侵物种给各国造成的经济损失每年超过4000亿美元。IUCN还指出：当前，外来生物入侵是导致原生物种衰竭、生物多样性减少的重要原因。中国首次外来入侵物种调查的结果表明，外来入侵物种已对中国生物多样性和生态环境造成了严重破坏，一些物种在某些地方已经达到难以控制的程度。据中国农业部最新的统计显示，目前已经至少有380种植物、40种动物、23种微生物正“全面”入侵我国，外来入侵物种每年对中国国民经济有关行业造成直接经济损失共计亿元。专家们根据间接经济损失评估模型计算的结果表明，外来入侵物种对我国生态系统、物种多样性及遗传资源造成的间接经济损失每年为亿元，两项相加，外来入侵物种对中国造成的总经济损失为每年亿元，为国内生产总值的。 入侵物种给我国带来的更大灾难是对生态环境的破坏。能够成功入侵的外来物种，往往具有先天的竞争优势，一旦在新的滋生地摆脱了人类的控制和天敌的制约，就会出现爆发性的疯长，排挤本土物种，形成单一优势种群，最终导致滋生地物种多样性、生物遗传资源多样性丧失。生物入侵经典案例：1859年，当澳大利亚的一个农夫为了打猎而从外国弄来十几只兔子后，一场可怕的生态灾难爆发了。兔子是出了名的快速繁殖者，一只雌兔一年可以产25只兔仔。而且这些野兔发现自己来到了天堂：澳大利亚没有鹰、狐狸这些天敌，与兔子处于同一种小生态 的小袋鼠对它们也没有竞争能力，因此兔子数量剧增。这些野生的兔子吃牧草，啃小麦，剥食树皮草根，所到之处麦苗牧草荡然无存。它们还到处打洞，破坏水源，使良田变荒漠，一些小岛甚至发生了水土流失。当地的农业和畜牧业遭受巨大损失，并使当地有袋类由于食物缺乏而受危。人们筑围墙、打猎、捕捉、放毒等等，办法用尽，而兔灾仍然无法消除。1950年，人们尝试一种控制野兔的新方法。一种能杀死的兔子的病，即粘液瘤病（兔的一种病毒性传染病枣译注），被引入澳大利亚。科学家先将该病传染给蚊子，然后经蚊子再传染给兔子。但是针对兔子的细菌战被证明只是使不断恶化的状况得到暂时缓解，一小部分兔子对这种病毒具有天然的免疫能力，它们在侥幸逃生后又快速繁殖起来。整个20世纪中期，澳大利亚的灭兔行动从未停止过。克氏原螯虾（procambius clarkii），也就是我们平时吃的小龙虾，我们在垂涎其美味的同时恐怕从没想过他是一种危害极大的入侵种。我国20世纪30~40年代从日本引进，日本于更早时期从美国引种，主要用作食物和宠物。如今在中国分布范围日渐扩大，在我国南方特别是长江流域的诸省市都能见到。螯虾能给堤坝造成危害是由其喜欢穴居的生活习性决定的，它的前端长有一对钳子般的螯足，打洞的速度很快，范围也较大。由于它们经常生活在江、河、水库、池塘和水田等的岸边，因此对于堤坝的危害可能比白蚁的危害更大。它们的洞通常深度1－5米，直径6－12厘米，有垂直洞，也有水平洞，有时洞洞相连，在大堤背水面数十米以内经常发现。这些虾洞往往与管涌形成有关，对堤防危害极大：在1998年长江特大洪灾中，防汛人员在长江荆江大堤章化段巡堤查险发现清水漏洞，开挖处理时在堤身挖出大量螯虾；鄂州长江干堤燕矶段也发现10多起螯虾危害大堤的情况，武汉市汉阳区汉江大堤上黄金口段的一处约100平方米的池塘边就曾发现了37个虾洞，经及时用砂石料填埋，才消除了隐患。它们能在临时性水体中生存，且食性广泛，建立种群的速度极快，易于扩散。对当地鱼类、甲壳类、水生植物极具威胁，破坏当地食物链；因其取食根系而直接对作物（尤其是水稻等水生、半水生作物）和天然植被有灾害性破坏；螯虾食性很杂，对鱼苗发花和1龄鱼种培育有一定程度的影响，并危害人工繁育的幼蚌。由于克氏原螯虾适应性强，抗逆能力强，食性广泛，种群增殖速度快，目前对克氏原螯虾尚无有效的防治方法。近年来，入侵中国的外来生物呈现传入数量增多、传入频率加快、蔓延范围扩大、发生危害加剧，每年因此而造成的经济和生态损失高达数千亿元，潜在危害更是难以估量。 四、治理措施中国是世界上遭受生物入侵危害最严重的国家之一，入侵种多、危害严重。目前广泛采取引进新物种的“天敌替代法”有可能是“引狼驱虎”，我国应立足本土生物多样性优势，寻找对付入侵的“本土卫士”。 中科院植物研究所副研究员高贤明博士认为造成生物入侵危机的主要原因就是各地盲目引进各种外来物种，同时在生物入侵的治理中，为追求“立竿见影”的短期效果，各地未经过任何科学的论证和必要的试验，就普遍采取从国外引进天敌和替代物种的“以夷治夷”方式，殊不知这样的做法导致新的生物入侵危险性极高。 近来科学家在四川、云南、贵州等地已发现众多能排挤、抵御外来生物入侵的本土物种，这使中国的生物入侵治理有了新的“转机”。参与中科院“重要外来物种的入侵生态学效应及管理技术研究”项目的专家最近重点对四川省攀枝花市仁和区进行了初步调查，发现在与被称为植物界“食人鱼”的紫茎泽兰生存竞争中最终可以占优势的本土植物有100多种。目前他们正在对这些植物进一步筛选，并在良种选育、采种园建设、栽培技术、管护措施等方面进行深入研究。另外，我国应尽快制定《防止外来物种入侵法》和《入侵物种管理法》，而且由于外来入侵物种的影响面极大，我国应成立包括农业、林业、环保、海洋、贸易、检疫、卫生、国防、司法、教育、科研等国家主管部门在内的统一管理协调委员会，从国家利益的高度全面管理外来入侵物种。立法时的核心问题是加强和完善对外来物种引入的评估和审批制度，并应充分考虑到入侵种传入的各个环节，针对每一传入途径制定相应的法制管理对策。具体应当包括如下方面：第一、建立完善的外来物种入侵风险评估体系。作为国家与地方管理部门早期预警和决策的依据，外来物种入侵风险评估体系的建立势在必行。需要进行风险评估的方面主要有：健康风险、对经济生产的威胁、对当地野生生物和生物多样性的威胁，以及引起环境破坏或导致生态系统生态效益损失的风险等。 应当在立法中明确规定，凡从国外引入，或者从国内跨生态系统引入时，都需要办理申请和经过评估。在充分的科学研究和信息收集整理的基础上，制定我国外来入侵物种的管理名录及评估方法，将其作为法律附件，为司法实践提供科学参考。法律本身可以长期稳定不变，但这些附件应该是动态的，需要根据科学研究的结果更新。第二、建立外来入侵物种早期预警、监测和快速反应体系。首先，我国建立外来入侵物种早期预警体系应包括建立国家和省级水平的早期预警工作体系。早期预警单位应该进行野外调查，验证所收到的报告与物种鉴定的结果，以及做出是否需要加强监测的建议。而且在监测的管理方面，应大力加强有关信息系统的建设，并建立起相应的入侵物种数据库和物种鉴定专家数据库。立法应当明确规定建立定期（年度）普查制度。地方与中央则应分别建立相应的定期报告与公告制度，以便及时汇总信息以发布国家生态安全预警名录，制止外来物种的入侵和蔓延。另外，我国亟需建立专门的入侵物种快速反应体系。国家环保总局在构建该体系中应发挥积极作用，充分结合各部门已有的和拟建的快速反应机制，使之形成全过程的监督管理体系，实现协调统一和信息共享。第三，建立完备的预防措施、野外释放试验、清除、控制体系。预防措施首先要通过立法建立双许可证制度，即从国外引进物种时，均要求有出口国和引进国两个许可证明，从而控制潜在风险物种的进口、出口和转移。另外应当改革现有防范机制，并加强海关执法，强化海关对于物种的非法转移及物种转移的许可文件的检查。 由于外来入侵种常常有停滞期，所以在允许大面积扩大释放之前必须进行一个试验，即在被控制的和可恢复的条件下进行野外释放试验。如果外来物种产生不良影响，即应迅速制定清除计划。此类计划极易引起更严重的生态破坏，所以必须十分周密，针对不同的情况采用不同的方法，并确保清除方法有效、无污染，而且不能危害人类和本地动植物。清除计划必须确保有足够的立法和机构组织保障，还包括清除后必要的生态系统恢复措施。 但是实际生活中，彻底清除有害生物和物种常常很难，这时只能使用控制计划，将入侵物种控制在可以管理、引起灾害尽量小的状态。控制计划当然也应当通过立法给予保障。第四、关于责任和费用承担问题 按照“谁受益、谁补偿，谁破坏、谁恢复”的原则，建立完备的生态效益补偿制度[8]。法律应明确规定引入者所必须承担的相应的清除和经济赔偿责任，其中包括进行危险性评估、实验、监测和治理的义务。同时国家行政主管部门通过立法对引种不当的责任机构或人员，予以经济处罚。责任人应向受害者支付补偿费，或受害者可以依法申请国家赔偿。由于外来物种入侵所造成的经济损失往往极为严重，而预防、清除或控制此种危害，维护现有的生物安全所需要的费用，更是责任人难以承受的天文数字，所以应建立风险分担机制，规定进口单位需要购买责任保险，以将经济风险转移给商业保险公司或社会保险机构。当然，国家和地方政府也必须将控制外来物种入侵种作为生态保护的措施之一纳入财政预算，建立相应的基金。最后，立法中应明确规定鼓励使用当地物种，外来物种仅在安全和必要的前提下，才能考虑是否引入。 daobanda
干细胞是具有自我复制和多向分化潜能的原始细胞，是机体的起源细胞， 是形成人体各种组织器官的原始细胞。在一定条件下，它可以分化成多种功能细胞或组织器官，医学界称其为“万用细胞”。干细胞移植治疗是把健康的干细胞移植到病人或自己体内，以达到修复病变细胞或重建功能正常的细胞和组织的目的。干细胞疗法就像给机体注入新的活力，是从根本上治疗许多疾病的有效方法。 干细胞移植治疗疾病的优势： 从理论上说，应用干细胞技术能治疗神经系统、循环系统等多种系统的各种疾病，且较很多传统治疗方法具有无可比拟的优点： （1）安全：低毒性（或无毒性）； （2）在尚未完全了解疾病发病的确切机理前也可以应用； （3）治疗材料来源充足； （4）治疗范围广阔； （5）是最好的免疫治疗和基因治疗载体； （6）传统疗法认为是“不治之症”的疾病，又有了新的疗法和新的希望。 干细胞移植治疗的安全性 因为干细胞是一种未分化未成熟的细胞，其细胞表面的抗原表达很微弱，患者自身的免疫系统对这种未分化细胞的识别能力很低，无法判断它们的属性，从而避免了器官移植引起的免疫排斥反应及过敏反应等，使同种异体移植神经干细胞变得非常安全。临床研究中，经过大量的临床病例研究表明，干细胞移植治疗除了极少数病人有轻微的发热、头痛外，无严重不良反应发生，表明其临床应用是安全的。 干细胞为什么能治疗疾病 疾病发生的原理是细胞或组织变性、死亡，功能减弱或丧失，从而出现疾病。干细胞具有能够分裂增殖和向多种细胞分化的生物学特性及能力。所以，通过干细胞移植来替代、修复患者损失的细胞，恢复细胞组织功能，达到治疗疾病的目标。 干细胞移植治疗疾病的方法和疗程 常用的有六种途径：介入途径、局部种植、静脉途径、腰穿途径、头部立体定向颅内干细胞移植、CT 引导下脊髓内干细胞移植。干细胞移植治疗疾病每个疗程治疗4-6次，每次治疗间隔5-7天，原则上每个疗程间隔的时间是3－6个月，疗效明显可视病情连续做2－3个疗程。 干细胞移植治疗有没有副作用 迄今，干细胞移植治疗尚未导致重大的副作用或不良反应。但任何一种疗法都可能会有副作用，所以无法肯定副作用不会发生，但是直到现在，都还未发现什么严重的副作用。仅有个别病人在腰穿后产生穿刺部位疼痛，轻微头昏、头痛及低度发热等。 干细胞治疗患者有那些禁忌症？ 1) 高度过敏体质或者有严重过敏史者 、 2）休克或全身衰竭生命体征不正常及不配合检查者、 3）晚期恶性肿瘤、 4）全身感染或局部严重感染需抗感染康复后、 5）合并心、肺、肝、肾等重要脏器的功能障碍、 6）凝血功能障碍如血友病、 7）血清学检查阳性者如艾滋病、乙肝、梅毒等。 8）染色体或基因缺陷，免疫功能缺陷、 9）非神经系统疾患，或诊断上尚未明确者。 干细胞移植治具体可以治疗哪些疾病呢？ 1、干细胞治疗神经系统疾病如：脑瘫、脊髓损伤、运动神经元病、帕金森病、脑出血 、脑梗塞后遗症、脑外伤后遗症等； 2、干细胞治疗免疫系统疾病如：糖尿病、皮肌炎、肌无力、血管病变、硬化病、白血病等； 3、干细胞治疗其他疾病：如肝病、肝硬化、股骨头坏死等；
你看看这是不是你需要的类型论文，不过我还是建议只是参考，自己写最好了。 干细胞作为一种既有自我更新能力、又有多分化潜能的细胞，具有非常重要的理论研究意义和临床应用价值。近几年来，干细胞的研究取得了重大突破， 1999和2000年，世界最权威的美国《Science》杂志连续2年将干细胞和人类基因组计划列为当年的10大科学突破之首。美国《时代》周刊认为干细胞和人类基因组计划将同时成为新世纪最具有发展和应用前景的领域。为抢占这一科技制高点，世界各国纷纷投入大量的人力、物力和财力加紧研究开发，并已取得应用性成果：2005年10月，美国食品和药物管理局(FDA)也已批准将神经干细胞移植入人体大脑；2005年11月，美国心脏协会报道了干细胞治疗心肌梗塞的204例临床病例的研究报告，其结论是干细胞对心脏功能的改善效果，是没有任何现有临床药物能达到的；日本在2000年启动的“千年世纪工程”中，将干细胞工程作为四大重点之一，于第一年度就投入了108亿日元的巨额资金；瑞典、巴西也于2005年通过立法继续支持干细胞研究，并于2005年进行一项多中心1200病例的用干细胞治疗心脏病的临床应用研究。干细胞技术作为生物技术领域最具有发展前景和后劲的前沿技术，将可能导致一场医学和生物学革命，给无数疑难病症治疗带来了新的希望。 按照科学家描绘的美妙蓝图，通过干细胞技术的有效应用，今后更换人体器官就像给汽车换零件一样简单，血细胞、脑细胞、骨骼和内脏都将可以更换，即使患上绝症也能绝处逢生。其实，干细胞技术不仅在疾病治疗方面有着极其诱人的前景，而且其对动物克隆、植物转基因生产、发育生物学、新药物的开发与药效、毒性评估等领域也将产生极其重要的影响。干细胞技术是世纪之交最为引人注目的科技成果，被认为是人类生命科学研究的重要里程碑，预示着生命科学研究将进入快速发展时期。 参考资料：
研究的目的要说明问题是如何发现的，即该研究的研究背景是什么，是根据什么、受什么启发而搞这项研究。也要说明该选题在理论上的创新性，来突出自己选题与各个主流观点的差异。而研究的意义，要对所研究问题的实际用处有所了解从生活实际出发进行解读。
人类胚胎干细胞研究论文
请问是湖南理工学院的吗
2006年重大生物学新发现干细胞研究新方法层出不穷 2006年是克隆羊“多利”诞生十周年，这本该是值得庆祝的日子，然而，克隆羊技术在年初便遭重创。黄禹锡造假丑闻、美国总统布什否决了美国国会通过的H．R．810议案——《干细胞研究加强法案》。 但今年3月，德国研究人员报告说，他们把从成年老鼠睾丸提取的可生成精子的细胞转化成同胚胎干细胞十分相像的细胞。 8月，日本科学家公布了另一个无需克隆制造“个性化”细胞的方法。一个月后，一个欧洲研究小组宣布，他们从一个“遭逮捕”的试管受精胚胎中培育出人类胚胎干细胞。这种受精胚胎是指在到达孤雌生殖体阶段之前停止分裂的胚胎，结果自然而然“寿终正寝”。 老鼠身上发现新器官 老鼠是最为常见的实验动物，经常被开肠部肚，但生物学家从未想到会在几乎每天都要接触的老鼠身上发现新器官。2006年4月，德国乌尔姆大学免疫学家汉斯－雷默·罗德瓦尔德宣布，他在解剖胸部胸腺存在疾患的实验鼠时，发现了另一处胸腺——颈部胸腺。两个胸腺器官都要产生成称为T淋巴球的免疫细胞。新发现的器官位于颈部，只是老鼠胸部胸腺大小的几分之一。生物学家目前正在展开大规模排查，试图发现第二种也许同样被忽视的人类器官。 艾滋病病毒源于野生黑猩猩 研究人员长期以来就怀疑黑猩猩艾滋病病毒HIV－1的来源，只不过一直缺乏证明这一观点的证据。由美国伯明翰市阿拉巴马州大学医学教授比阿特丽斯·哈恩领导的一个研究小组在野生黑猩猩的粪便中发现了HIV－1前体的抗体以及来自病毒本身的核酸。HIV－1病毒显然源自中非喀麦隆南部森林，后来，顺着桑加河流向民主刚果首都金沙萨，科学家就是在那里发现人类第一例有据可查的艾滋病病毒感染病例的。 娘胎决定男性性取向 在过去十年里，大量研究表明男性性取向与血缘关系兄长个数之间存在关联。最新研究发现，这种关联一个重要因素是他们的生母。加拿大安大略省布鲁克大学心理学家安东尼·博加特发现男性的性取向可能是因为母亲的免疫系统对男性胎儿产生的蛋白质有所反应造成，博加特希望在今后的研究中对这种可能性进行深入研究。 节肢动物：孢子植物的“蜜蜂” 生物学课本称，雄性苔藓交配的方式十分独特：将精子流到周围雨水或露水薄雾上——在古代水生藻类身上显现出来的一种危险策略。但瑞典研究人员今年九月宣布，事实上，节肢动物可能在苔藓交配交配过程中起到了媒介的作用。这种辅助性繁殖被认为早在1．4亿年前便已出现，当时昆虫开始在开花植物之间收集并传递花粉。而现如今的研究则表明，这种方法应用的年代可能更加久远，大概4．4亿至4．7亿年前，即植物最早开拓陆地疆土后不久。节肢动物之所以愿意充当媒介作用，是因为它们得到了某些回报。这显然是一种与蜜蜂授粉相似的现象。 电流加快伤口愈合甚至再生 在19世纪中期，德国著名生理学家埃米尔·杜波伊斯－雷蒙德在手臂受伤之后，测量到受伤处有电流经过，这表明伤痛诱发了电子信号。今年7月，苏格兰阿伯丁大学生物医学教授赵敏(音译)宣布，电流可加快伤口愈合甚至再生。赵敏及同事利用电流，疏导上皮细胞出入老鼠角膜的受损组织。此外，他们发现上皮细胞移动的速度同所用电压数量成正比。赵敏说，他们的下一步将是研究电流在遗传层面的疗伤特性。 蠕虫无肠胃系统也能存活 Olaviusalgarvensis是一种海洋寡毛纲小蠕虫，生活于地中海沿海浅水沙子中，在漫长的进化过程中，它们的身体特征发生了引人注目的变化，不但没有嘴、胃和肠，还没有了排泄器官。相反，它们仅仅依靠寄生于其皮肤下面的多种细菌为生，更令人吃惊的是，宿主和寄生虫之间还形成了一种默契的合作关系。 美国加州沃尔纳特克里克联合基因组研究所主任爱德华·鲁宾表示：“它们提供了能量。一方面，它们把蠕虫喂得饱饱的，另一方面还帮助蠕虫打扫垃圾。”作为回报，细菌可以自由在蠕虫身上留宿或活动。这是首次对如此复杂的共生关系的基因组分析。寄生细菌的基因排序工作就是在联合基因组研究所进行的。 坦桑尼亚发现新猴种 生物学家今年又给我们的灵长目动物族谱增加了一个新分支。科学家对生活于坦桑尼亚的“奇庞吉”猴的基因研究后发现，它属于一个新的灵长目动物类属，这也是科学家83年来首次确认灵长目动物新品种。奇庞吉猴长着一身浅褐色毛发，身长三英尺左右，能发出类似雁叫的吠声，生活在大部分被科学家所忽视的丘陵地区，最初被称为高地白眉猴。目前它们的数量可能仅有一千只。国际野生生物保护学会生物学家蒂姆·达文波特表示，“如果我们现在没有发现它们，这种新猴种可能在科学界尚未意识到它们存在之前便会濒临灭绝。” 南太平洋海底惊现长毛白蟹 今年，科学家在南太平洋深达6500英尺的海底发现了一种满身披毛的甲壳类动物，调查后证实是新品种，并划分为一个新科Kiwaidae。这个白蟹身长六英寸，没有眼睛，螯上覆盖着人发般细丝，里面到处是最有可能是共生细菌的东西。蒙特里海湾水生动物研究所的乔·琼斯发现了这个长毛蟹，并将它命名为“雪人”，一种传说中居住在喜马拉雅高山上的多毛类人动物。乔·琼斯在用“阿尔文”号潜水器探测深海热液喷口时发现了它的踪影。 超级蚂蚁“飞”起来 好莱坞可能在如何塑造超人方面已经黔驴技穷，但大自然并没有失去这种能力。今年，生物学家在一项研究中发现了一种超级蚂蚁。它们嘴部的咬力之大，甚至一使劲能让自己弹射到空中。为产生必要的力量，它们会将钳状下颚骨张开，拉紧肌肉，忽然放松。下颚骨的力量接着就会增至一个可怕的速度，就像一个人的手指在被咬到忽然松开一样。科学家利用每秒达70000帧清晰度的高速录像对蚂蚁的咬力分析后发现，它们拥有动物世界中速度最快的自我推动式攻击，甚至一口下去能咬断虾的筋骨。 狗群中传播癌症 英国伦敦大学学院的病毒肿瘤学家罗宾·威斯二十多年前首次听说了癌症可以在狗身上通过性接触传播。而今天，他已找到了有关这种癌症在数百年或数千年前起源于犬科动物祖先的令人吃惊的线索。威斯发现的肉瘤长在狗的生殖器上，一些早期基因证据表明，这种肉瘤会在狗与狗之间传播。为了找到相关证据，威斯和经验丰富的兽医克劳迪奥·穆尔基亚从全世界的各种狗身上采集了肉瘤标本的DNA，这些狗的所有肉瘤DNA都同他们所发现的肉瘤DNA不相匹配。相反，细胞证明它们源自于单个原始肉瘤，这个肉瘤通过体液和性接触在狗与狗之间传播，持续一代又一代。狗的肉瘤引起了医学界的好奇，它们成了已知现存最古老的哺乳动物的细胞系以及一种新奇的寄生虫，这种寄生虫不同寻常，可能并不适于目前的任何划分标准。 类似的癌症细胞系有可能存在于其它动物身上，包括人类，但威斯认为它们相当罕见。 DNA测算大熊猫数量 一项针对大熊猫粪便DNA分析的新研究表明，目前可能有大约3000只大熊猫生活于中国，这一数字比此前估计的数量多出一倍。在此项研究之前，估算大熊猫数量在很大程度上是一门艺术：检测大熊猫粪便中的竹子碎片，察看咬痕，辨别不同的大熊猫。但威尔士加迪夫大学遗传学家迈克尔·布鲁福德指出，不同大熊猫细嚼慢咽对竹子造成的咬痕看上去都十分相似，因此，研究人员无意之中就低估了大熊猫的真正数量。他说：“我们并不是说大熊猫脱离了濒危状况，但随着保护力度的加大，从长期看，大熊猫的未来会更加光明。”杨孝文
1 2009年, 诺贝尔生理学或医学奖授予三位美国科学家伊丽莎白·布兰克波恩(Elizabeth H. Blackburn)、卡罗尔·格雷德(Carol W. Greider)以及杰克·绍斯塔克(Jack W. Szostak)共同获得该奖项。他们发现了由染色体根冠制造的端粒酶(telomerase)，这种染色体的自然脱落物将引发衰老和癌症。2 2006年，美国科学家安德鲁·法尔和克雷格·梅洛。他们发现了核糖核酸(RNA)干扰机制，这一机制已被广泛用作研究基因功能的一种手段，并有望在未来帮助科学家开发出治疗疾病的新疗法。3 2005年，澳大利亚科学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦。他们发现了导致人类罹患胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡的罪魁——幽门螺杆菌，革命性地改变了世人对这些疾病的认识。4 2001年，美国科学家利兰·哈特韦尔、英国科学家保罗·纳斯和蒂莫西·亨特。他们发现了导致细胞分裂的关键性调节机制，这一发现为研究治疗癌症的新方法开辟了途径。5老鼠身上发现新器官 2006年4月，德国乌尔姆大学免疫学家汉斯-雷默·罗德瓦尔德(Hans-Reimer Rodewald)宣布，他在解剖胸部胸腺存在疾患的实验鼠时，发现了另一处胸腺——颈部胸腺。两个胸腺器官都要产生成称为T淋巴球的免疫细胞。新发现的器官位于颈部，只是老鼠胸部胸腺大小的几分之一。 6 艾滋病病毒源于野生黑猩猩 研究人员长期以来就怀疑黑猩猩艾滋病病毒HIV-1的来源，只不过一直缺乏证明这一观点的证据。由美国伯明翰市阿拉巴马州大学医学教授比阿特丽斯·哈恩 (Beatrice Hahn)领导的一个研究小组在野生黑猩猩的粪便中发现了HIV-1前体的抗体以及来自病毒本身的核酸。HIV-1病毒显然源自中非喀麦隆南部森林，后来，顺着桑加河流向民主刚果首都金沙萨，科学家就是在那里发现人类第一例有据可查的艾滋病病毒感染病例的。 7娘胎决定男性性取向 在过去十年里，大量研究表明男性性取向与血缘关系兄长个数之间存在关联。最新研究发现，这种关联一个重要因素是他们的生母是一个人。加拿大安大略省布鲁克大学心理学家安东尼·博加特(Anthony Bogaert)为了证明生物学及环境在决定一个性取向的重要性，进行了一项研究。在今年7月公布的针对944名男性的研究中，博加特发现，没有血缘关系的兄长确实不影响一个人的性取向。如果一个男孩同具有血缘关系的兄长在一起生活，这同样不影响他的性取向。 据博加特估计，每七个同性恋男性当中，就有一个将这种性取向归因于拥有相同血缘关系的兄长。他们每个人成为同性恋的可能性增加三分之一，没有兄长的男性成为同性恋的比率估计在4%左右，而拥有一个血缘关系兄长的男性具有同性倾向的比率则为 %。博加特说：“我对这种亲缘关系的影响备感吃惊。而更让我吃惊的是发现了有关某种出生前生物机制可能存在的证据。”这种影响可能是因为母亲的免疫系统对男性胎儿产生的蛋白质有所反应，博加特希望在今后的研究中对这种可能性进行深入研究。 8 娘胎决定男性性取向 在过去十年里，大量研究表明男性性取向与血缘关系兄长个数之间存在关联。最新研究发现，这种关联一个重要因素是他们的生母是一个人。加拿大安大略省布鲁克大学心理学家安东尼·博加特(Anthony Bogaert)为了证明生物学及环境在决定一个性取向的重要性，进行了一项研究。在今年7月公布的针对944名男性的研究中，博加特发现，没有血缘关系的兄长确实不影响一个人的性取向。如果一个男孩同具有血缘关系的兄长在一起生活，这同样不影响他的性取向。 据博加特估计，每七个同性恋男性当中，就有一个将这种性取向归因于拥有相同血缘关系的兄长。他们每个人成为同性恋的可能性增加三分之一，没有兄长的男性成为同性恋的比率估计在4%左右，而拥有一个血缘关系兄长的男性具有同性倾向的比率则为 %。博加特说：“我对这种亲缘关系的影响备感吃惊。而更让我吃惊的是发现了有关某种出生前生物机制可能存在的证据。”这种影响可能是因为母亲的免疫系统对男性胎儿产生的蛋白质有所反应，博加特希望在今后的研究中对这种可能性进行深入研究。 9.电流加快伤口愈合甚至再生 在19世纪中期，德国著名生理学家埃米尔·杜波伊斯-雷蒙德(Emil du Bois-Reymond)在手臂受伤之后，测量到受伤处有电流经过，这表明伤痛诱发了电子信号。不过，从此以后，生物学家在研究何处电流适于同疗伤有关的无数化学和物理反应几乎无任何进展。今年7月，苏格兰阿伯丁大学生物医学教授赵敏(音译)宣布，电流可加快伤口愈合甚至再生。 赵敏及同事利用电流，疏导上皮细胞(类似皮肤和粘膜中的细胞)出入老鼠角膜的受损组织。此外，他们发现上皮细胞移动的速度同所用电压数量成正比。赵敏说，他们的下一步将是研究电流在遗传层面的疗伤特性。他的研究小组已经确认了两个在细胞移动过程中发挥着重要作用的基因。今后，他们将寻找帮助感知电子信号及引起细胞对其起反应的分子和基因。 10 干细胞研究新方法层出不群 2006年是克隆羊“多利”诞生十周年，这本该是值得庆祝的日子，然而，克隆羊技术在年初便遭重创。一些患者、科学家和政治家过去一直希望，克隆技术可用于培育同捐助者相匹配的、具有治疗功能的干细胞。在得知韩国科学家黄禹锡有关人类胚胎干细胞的研究论文造假之后，《科学》杂志分别撤销了黄禹锡在2004年和2005年发表在该杂志的两篇“里程碑意义”的论文。黄禹锡在论文中宣称他领导的研究小组从克隆胚胎中成功提取从第一个人类胚胎干细胞。 然而，黄禹锡造假丑闻仅仅过去六个月，干细胞研究再遭打击。七月十九日，美国总统布什否决了美国国会通过的. 810议案——《干细胞研究加强法案》，这项法案在美国参众两院受到大部分议员的认可。然而，在这些挫折面前，科学家并没有气馁，开始将研究重点转向不破坏胚胎的干细胞系。传统上，这一过程涉及从五天大胚胎(称为胚泡，相当于150～200个沙粒大小细胞的圆球)中抽取内细胞群，这势必会破坏胚胎。 但今年3月，德国研究人员报告说，他们把从成年老鼠睾丸提取的可生成精子的细胞转化成同胚胎干细胞十分相像的细胞。实际上，德国研究人员面临的政治氛围比美国还严峻。一周后，美国科学家宣称利用人体细胞也成功做到这一点。今年7月，意大利科学家宣布，从孤雌生殖体(parthenote)上成功提取了第一个人类胚胎干细胞。孤雌生殖体是在卵子开始自我分裂时，形成的胚胎似机构，这一过程不涉及精子。在哺乳动物身上，孤雌生殖体无法被植入子宫之中，完成怀孕，因此，并不认为具有生成生命的潜力。孤雌生殖体目前所产生的干细胞同卵子捐献者的基因轮廓极为匹配。 8月，日本科学家公布了另一个无需克隆制造“个性化”细胞的方法：他们用四个在胚胎干细胞中十分活跃的基因产物处理老鼠的皮肤细胞，把皮肤细胞转化为类似干细胞的细胞。一个月后，一个欧洲研究小组宣布，他们从一个“遭逮捕”的试管受精胚胎中培育出人类胚胎干细胞。这种受精胚胎是指在到达孤雌生殖体阶段之前停止分裂的胚胎，结果自然而然“寿终正寝”。 之后，美国生物科技集团——先进细胞技术公司公布的一份研究报告描述了从一个来自三天大、只有八个细胞的人类胚胎的个体细胞中培育干细胞的过程。这一消息在科学界引发了热议。先进细胞技术公司负责此项研究的副总裁罗伯特·兰萨(Robert Lanza)介绍说，个体细胞活组织检查通常在实验室进行，并不会破坏胚胎，从而使研究“合乎伦理”，“让总统没了反对干细胞研究的借口。”
生命科学导论论文环境提供法理依据和制度保障。一、物种入侵的概念及过程。按照世界自然保护同盟（IUCN）的定义，所谓外来物种，是指那些出现在其过去或现在的自然分布范围及扩散潜力以外（即在其自然分布范围以外或在没有直接或间接引入或人类照顾之下而不能存在）的物种、亚种或以下的分类单元，包括其所有可能存活、继而繁殖的部分、配子或繁殖体。 外来入侵物种则是指从自然分布区通过有意或无意的人类活动而被引入，在当地的自然或半自然生态系统中形成了自我再生能力，并给当地的生态系统或景观造成明显损害或影响的物种。从新石器时代起农民就不断地移植植物物种、动物物种。17世纪以来，旅行的人们加强了这种混杂，有时结果是好的，但更经常是带来灾难性后果。 随着交通方式的进步、国际贸易和旅游业的发展，外来物种入侵的概率大大增加。一个地域的某物种比过去更经常地被有意或无意地携带或转移到另一个地域，并在缺乏天敌等制约因素的新环境下繁殖、扩散， 进而对当地生态环境、社会经济和人身健康产生难以估量的影响，如众所周知的水葫芦、松材线虫等。随着全球化进程中国际间经贸交流和人员往来的日益频繁，外来物种扩散的规模和速度均超过以往，给人类造成的危害日益加剧。外来物种入侵的方式主要包括以下两种：一是有意引进，包括用于养殖、种植、花卉等目的的引种，用于生物防治、绿化、水土保持、环境保护等目的的引进；二是无意引进，包括随航空、陆路、水路运输工具和压舱水的引入，随进出口货物和包装材料的引入，旅客无意引入等。那么，外来物种究竟是怎样成功“入侵”我国的呢？在国家环境保护总局南京环境科学研究所的组织协调下，中国自2001年12月开始在全国展开了历史上首次外来入侵物种调查。经过近两年的努力，最近终于摸清了外来入侵物种的底数，本次调查共查明外来入侵物种283种。调查结果显示，在283种外来入侵物种中，是属于有意引进造成的，是属无意引进造成的，自然入侵（指物种随风媒、虫媒和鸟媒等媒介自然传播）的仅占。而在外来入侵的植物中，有一半左右是作为有用植物引进的。 可见，人们对外来入侵物种认识滞后是造成外来物种入侵的最大因素，很多单位和个人对外来物种可能导致的生态和环境后果缺乏足够的认识，对外来物种的引进方面存在很大的盲目性和急功近利的倾向。有些地方和部门，盲目认为外来植物比本地植物好，因此在工作中不注意发掘本地的优良品种，而热衷于从国外引种，极大地增加了外来物种入侵的风险。可以说，“人祸”（人为原因）是外来有害生物入侵的“帮凶”，外来物种入侵问题首先是一个人为的问题。而外来物种通过各种途径到达某一生态系统，并不是一进入新的生态系统就能形成入侵，而是在一定条件下实现从“移民”到“侵略者”的转变。外来入侵种的入侵是一个复杂的生态过程，这个过程通常可分为四个阶段： 1.侵入：指是生物离开原生存的生态系统到达一个新境； 2.定居：是指生物到达入侵地后，经当地生态条件的驯化，能够生长、发育并进行了繁殖，至少完成了一个世代； 3.适应：是指入侵生物已繁殖了几代，由于入侵时间短，个体基数少，因而种群增长不快，但每一代对新环境的适应能力都有所增强； 4.扩散：是指入侵生物已基本适应生活于新的生态系统，种群已经发展到一定数量，具有合理的年龄结构和性比，并具有快速增长和扩散的能力，当地又缺乏控制该物种种群数量的生态调节机制，该物种就大肆转播蔓延，形成生态“暴发”，并导致生态和经济危害。 但并不是每个物种的入侵都必须完成这四个阶段，如豚草和三裂叶豚草的入侵某一地区并成为优势种群，大约经历三个阶段：第一是入侵阶段，通常呈单株散生或是成小丛；第二是定居阶段，通常呈小斑块或呈大斑块分布，许多干扰生境还没有被占据；第三是稳定阶段，通常呈大群分布，几乎占据了当地所有适于豚草类生长的干扰生境。 二、物种入侵的危害外来物种的危害极大，一般说来，有以下几点：1. 直接减少当地物种数量。2. 间接减少依赖于当地物种生存的物种数量。3. 改变当地生态系统和景观。4. 对火灾和虫害的抵抗能力降低。5. 土壤保持和营养改善能力下降。6. 水分保持和水质提高能力下降。7. 生物多样性保护能力下降。 据了解，世界许多国家因外来物种入侵造成的经济损失都很惊人，美国每年损失1500亿美元，印度每年损失1300亿美元，南非损失800亿美元。 IUCN 2003年2月5日发表的研究报告估计，目前，外来入侵物种给各国造成的经济损失每年超过4000亿美元。IUCN还指出：当前，外来生物入侵是导致原生物种衰竭、生物多样性减少的重要原因。中国首次外来入侵物种调查的结果表明，外来入侵物种已对中国生物多样性和生态环境造成了严重破坏，一些物种在某些地方已经达到难以控制的程度。据中国农业部最新的统计显示，目前已经至少有380种植物、40种动物、23种微生物正“全面”入侵我国，外来入侵物种每年对中国国民经济有关行业造成直接经济损失共计亿元。专家们根据间接经济损失评估模型计算的结果表明，外来入侵物种对我国生态系统、物种多样性及遗传资源造成的间接经济损失每年为亿元，两项相加，外来入侵物种对中国造成的总经济损失为每年亿元，为国内生产总值的。 入侵物种给我国带来的更大灾难是对生态环境的破坏。能够成功入侵的外来物种，往往具有先天的竞争优势，一旦在新的滋生地摆脱了人类的控制和天敌的制约，就会出现爆发性的疯长，排挤本土物种，形成单一优势种群，最终导致滋生地物种多样性、生物遗传资源多样性丧失。生物入侵经典案例：1859年，当澳大利亚的一个农夫为了打猎而从外国弄来十几只兔子后，一场可怕的生态灾难爆发了。兔子是出了名的快速繁殖者，一只雌兔一年可以产25只兔仔。而且这些野兔发现自己来到了天堂：澳大利亚没有鹰、狐狸这些天敌，与兔子处于同一种小生态 的小袋鼠对它们也没有竞争能力，因此兔子数量剧增。这些野生的兔子吃牧草，啃小麦，剥食树皮草根，所到之处麦苗牧草荡然无存。它们还到处打洞，破坏水源，使良田变荒漠，一些小岛甚至发生了水土流失。当地的农业和畜牧业遭受巨大损失，并使当地有袋类由于食物缺乏而受危。人们筑围墙、打猎、捕捉、放毒等等，办法用尽，而兔灾仍然无法消除。1950年，人们尝试一种控制野兔的新方法。一种能杀死的兔子的病，即粘液瘤病（兔的一种病毒性传染病枣译注），被引入澳大利亚。科学家先将该病传染给蚊子，然后经蚊子再传染给兔子。但是针对兔子的细菌战被证明只是使不断恶化的状况得到暂时缓解，一小部分兔子对这种病毒具有天然的免疫能力，它们在侥幸逃生后又快速繁殖起来。整个20世纪中期，澳大利亚的灭兔行动从未停止过。克氏原螯虾（procambius clarkii），也就是我们平时吃的小龙虾，我们在垂涎其美味的同时恐怕从没想过他是一种危害极大的入侵种。我国20世纪30~40年代从日本引进，日本于更早时期从美国引种，主要用作食物和宠物。如今在中国分布范围日渐扩大，在我国南方特别是长江流域的诸省市都能见到。螯虾能给堤坝造成危害是由其喜欢穴居的生活习性决定的，它的前端长有一对钳子般的螯足，打洞的速度很快，范围也较大。由于它们经常生活在江、河、水库、池塘和水田等的岸边，因此对于堤坝的危害可能比白蚁的危害更大。它们的洞通常深度1－5米，直径6－12厘米，有垂直洞，也有水平洞，有时洞洞相连，在大堤背水面数十米以内经常发现。这些虾洞往往与管涌形成有关，对堤防危害极大：在1998年长江特大洪灾中，防汛人员在长江荆江大堤章化段巡堤查险发现清水漏洞，开挖处理时在堤身挖出大量螯虾；鄂州长江干堤燕矶段也发现10多起螯虾危害大堤的情况，武汉市汉阳区汉江大堤上黄金口段的一处约100平方米的池塘边就曾发现了37个虾洞，经及时用砂石料填埋，才消除了隐患。它们能在临时性水体中生存，且食性广泛，建立种群的速度极快，易于扩散。对当地鱼类、甲壳类、水生植物极具威胁，破坏当地食物链；因其取食根系而直接对作物（尤其是水稻等水生、半水生作物）和天然植被有灾害性破坏；螯虾食性很杂，对鱼苗发花和1龄鱼种培育有一定程度的影响，并危害人工繁育的幼蚌。由于克氏原螯虾适应性强，抗逆能力强，食性广泛，种群增殖速度快，目前对克氏原螯虾尚无有效的防治方法。近年来，入侵中国的外来生物呈现传入数量增多、传入频率加快、蔓延范围扩大、发生危害加剧，每年因此而造成的经济和生态损失高达数千亿元，潜在危害更是难以估量。 四、治理措施中国是世界上遭受生物入侵危害最严重的国家之一，入侵种多、危害严重。目前广泛采取引进新物种的“天敌替代法”有可能是“引狼驱虎”，我国应立足本土生物多样性优势，寻找对付入侵的“本土卫士”。 中科院植物研究所副研究员高贤明博士认为造成生物入侵危机的主要原因就是各地盲目引进各种外来物种，同时在生物入侵的治理中，为追求“立竿见影”的短期效果，各地未经过任何科学的论证和必要的试验，就普遍采取从国外引进天敌和替代物种的“以夷治夷”方式，殊不知这样的做法导致新的生物入侵危险性极高。 近来科学家在四川、云南、贵州等地已发现众多能排挤、抵御外来生物入侵的本土物种，这使中国的生物入侵治理有了新的“转机”。参与中科院“重要外来物种的入侵生态学效应及管理技术研究”项目的专家最近重点对四川省攀枝花市仁和区进行了初步调查，发现在与被称为植物界“食人鱼”的紫茎泽兰生存竞争中最终可以占优势的本土植物有100多种。目前他们正在对这些植物进一步筛选，并在良种选育、采种园建设、栽培技术、管护措施等方面进行深入研究。另外，我国应尽快制定《防止外来物种入侵法》和《入侵物种管理法》，而且由于外来入侵物种的影响面极大，我国应成立包括农业、林业、环保、海洋、贸易、检疫、卫生、国防、司法、教育、科研等国家主管部门在内的统一管理协调委员会，从国家利益的高度全面管理外来入侵物种。立法时的核心问题是加强和完善对外来物种引入的评估和审批制度，并应充分考虑到入侵种传入的各个环节，针对每一传入途径制定相应的法制管理对策。具体应当包括如下方面：第一、建立完善的外来物种入侵风险评估体系。作为国家与地方管理部门早期预警和决策的依据，外来物种入侵风险评估体系的建立势在必行。需要进行风险评估的方面主要有：健康风险、对经济生产的威胁、对当地野生生物和生物多样性的威胁，以及引起环境破坏或导致生态系统生态效益损失的风险等。 应当在立法中明确规定，凡从国外引入，或者从国内跨生态系统引入时，都需要办理申请和经过评估。在充分的科学研究和信息收集整理的基础上，制定我国外来入侵物种的管理名录及评估方法，将其作为法律附件，为司法实践提供科学参考。法律本身可以长期稳定不变，但这些附件应该是动态的，需要根据科学研究的结果更新。第二、建立外来入侵物种早期预警、监测和快速反应体系。首先，我国建立外来入侵物种早期预警体系应包括建立国家和省级水平的早期预警工作体系。早期预警单位应该进行野外调查，验证所收到的报告与物种鉴定的结果，以及做出是否需要加强监测的建议。而且在监测的管理方面，应大力加强有关信息系统的建设，并建立起相应的入侵物种数据库和物种鉴定专家数据库。立法应当明确规定建立定期（年度）普查制度。地方与中央则应分别建立相应的定期报告与公告制度，以便及时汇总信息以发布国家生态安全预警名录，制止外来物种的入侵和蔓延。另外，我国亟需建立专门的入侵物种快速反应体系。国家环保总局在构建该体系中应发挥积极作用，充分结合各部门已有的和拟建的快速反应机制，使之形成全过程的监督管理体系，实现协调统一和信息共享。第三，建立完备的预防措施、野外释放试验、清除、控制体系。预防措施首先要通过立法建立双许可证制度，即从国外引进物种时，均要求有出口国和引进国两个许可证明，从而控制潜在风险物种的进口、出口和转移。另外应当改革现有防范机制，并加强海关执法，强化海关对于物种的非法转移及物种转移的许可文件的检查。 由于外来入侵种常常有停滞期，所以在允许大面积扩大释放之前必须进行一个试验，即在被控制的和可恢复的条件下进行野外释放试验。如果外来物种产生不良影响，即应迅速制定清除计划。此类计划极易引起更严重的生态破坏，所以必须十分周密，针对不同的情况采用不同的方法，并确保清除方法有效、无污染，而且不能危害人类和本地动植物。清除计划必须确保有足够的立法和机构组织保障，还包括清除后必要的生态系统恢复措施。 但是实际生活中，彻底清除有害生物和物种常常很难，这时只能使用控制计划，将入侵物种控制在可以管理、引起灾害尽量小的状态。控制计划当然也应当通过立法给予保障。第四、关于责任和费用承担问题 按照“谁受益、谁补偿，谁破坏、谁恢复”的原则，建立完备的生态效益补偿制度[8]。法律应明确规定引入者所必须承担的相应的清除和经济赔偿责任，其中包括进行危险性评估、实验、监测和治理的义务。同时国家行政主管部门通过立法对引种不当的责任机构或人员，予以经济处罚。责任人应向受害者支付补偿费，或受害者可以依法申请国家赔偿。由于外来物种入侵所造成的经济损失往往极为严重，而预防、清除或控制此种危害，维护现有的生物安全所需要的费用，更是责任人难以承受的天文数字，所以应建立风险分担机制，规定进口单位需要购买责任保险，以将经济风险转移给商业保险公司或社会保险机构。当然，国家和地方政府也必须将控制外来物种入侵种作为生态保护的措施之一纳入财政预算，建立相应的基金。最后，立法中应明确规定鼓励使用当地物种，外来物种仅在安全和必要的前提下，才能考虑是否引入。 daobanda
干细胞的研究与应用论文
近年来，随着干细胞技术迅猛发展，其强大的疗效也被越来越多人认可，干细胞成为了改变未来医学的新希望。科学界认为，干细胞在治疗重大疾病方面，具有巨大潜能。 那么，干细胞到底是什么？干细胞究竟能创造怎样的生命奇迹？ 干细胞是什么 2019年，《中国经济大讲堂》特邀中国科学院院士、中国科学院“器官重建与制造”战略性科技先导专项首席科学家周琪，为我们深度解读了干细胞。干细胞可以无限扩增、千变万化，被人称为“万能细胞”、“种子细胞”。其中的间充质干细胞（MSC）是应用最为广泛的一类，作为人类原始细胞，MSC可以分化为人体多种细胞，包括脂肪细胞、成骨细胞、软骨细胞、肌肉细胞、肌腱细胞等等。 干细胞技术作为再生医学和细胞治疗的重要发展方向，有治疗多种疾病的潜力。比如，干细胞作为种子细胞可以参与受损组织的修复再生；干细胞可以分泌很多细胞因子和生长因子，改善损伤组织的微环境；干细胞还具有免疫调节能力，能控制炎症反应，促进损伤组织的修复等等。 干细胞的应用价值如何 目前，已有七批、共62个国家备案的干细胞临床研究项目、120个“干细胞及转化研究”重点项目，涉及资金投入累计近24亿元人民币。干细胞已经被应用于多种疾病的治疗尝试中，且正在改变更多疑难性疾病的治疗策略，为挽救更多患者付出努力。 2012年，《神经科学杂志》（Journal of the Neurological Sciences）发表了间充质干细胞来源的神经祖细胞治疗多发性硬化症的临床研究结果。这是为期2年的随访研究，目的是更好地了解干细胞的安全性和有效性能否长期维持。结果显示， 干细胞使得多发性硬化症改善，并且证明了2年内仍然是安全的[1]。 2015年，发表在世界顶级学术刊物——《科学》杂志上的一篇论文指出，人体内干细胞增长和衰减与人类健康有着密切的关系。体内干细胞数量减少、功能降低会造成人体组织、器官的衰老和功能退化，疾病随之发生。 2020年11月，中国医药生物技术协会公布了13个通过备案的干细胞临床研究项目（干细胞临床研究备案项目达100个），其中近80%使用的是间充质干细胞。由此可见，间充质干细胞的临床应用潜力正被越来越多的科学家认同。 间充质干细胞的科学价值与临床价值不断在研究中被证实，越来越多的人认识到它的重要性。随着间充质干细胞的临床研究进一步开展，它将为人类医学的发展做出更大的贡献，我们也期待干细胞疗法能够被越来越多人认可，造福人类健康。 资讯出处： [1]Violaine JiangYan,. Clinical and pathological effects of intrathecal injection of mesenchymal stem cell-derived neural progenitors in an experimental model of multiple sclerosis. Volume 313, Issues 1–2, 15 February 2012, Pages 167-177.
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.
[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.
[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.
研究的目的要说明问题是如何发现的，即该研究的研究背景是什么，是根据什么、受什么启发而搞这项研究。也要说明该选题在理论上的创新性，来突出自己选题与各个主流观点的差异。而研究的意义，要对所研究问题的实际用处有所了解从生活实际出发进行解读。
干细胞与骨骼发育研究论文
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.
[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.
[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.
研究的目的要说明问题是如何发现的，即该研究的研究背景是什么，是根据什么、受什么启发而搞这项研究。也要说明该选题在理论上的创新性，来突出自己选题与各个主流观点的差异。而研究的意义，要对所研究问题的实际用处有所了解从生活实际出发进行解读。
由于人体细胞的再生能力比预期更加多样，科学家们不得不重新考虑干细胞的研究方法。荷兰Hubrecht研究所的研究人员一直在辛苦地对老鼠心脏中发现的所有增殖细胞进行分类和绘制图谱，为了寻找心脏干细胞。理论上而言，心脏干细胞应该能够修复受损的心肌，所以找到心脏干细胞也会面临极大的风险。由于这项研究涉及到以前的研究，所以引起了科学家们激烈的争论，并且最近有许多人呼吁撤回30多篇伪造数据的论文。《美国国家科学院院刊》(Proceedings of the National Academy of Sciences)计划公布Hubrecht团队的研究结果：根本没有心脏干细胞存在的证据。
博科园-科学科普：这一结论证实了该领域研究人员长期以来的怀疑，它触及了一个更深层次的核心问题——干细胞意味着什么。科技技术的革新揭示出可塑性和异质性细胞群体如何形成，一些研究人员已经将“干细胞”视为细胞类别的定义特征，转变为许多类型的细胞都能发挥或贡献的一种功能。20世纪50年代和60年代，在骨髓中的干细胞首次被科学家识别，当时研究干细胞目的是为了了解和治疗二战后辐射带给人体的伤害。血液干细胞非常罕见，分裂速度缓慢，能够自我更新和分化成血液中任何一种特殊细胞类型。干细胞就像维持着人体血细胞数量的储藏库，并能帮助机体对损伤做出反应。
当干细胞受到辐射时，就会死亡，人体无法重新复活它们——但骨髓移植(含有干细胞)能够让系统再生。由于干细胞与人体愈合和恢复相关联，其他组织中的干细胞成为研究人员和医生梦寐以求的研究对象，从而找到治疗各种疾病的方法。然而现实并不总是遂人心愿，身体其他成年组织中的干细胞被识别出来：皮肤、毛囊、肠道，以及先前发现的骨骼中。这些干细胞也可以自我更新，产生组织的各种细胞系。但除此之外看起来与血液干细胞非常不同：基因表达不同，蛋白质和表面标记也不同，分裂方式与分裂速度也不相同。20世纪90年代科学家们分离出了胚胎干细胞，这些干细胞比成人组织中的干细胞更强大，能够成为人体中的任何一种细胞类型。
科学家们开始研究癌症干细胞在肿瘤生长中扮演何种角色。2006年研究人员成功地将分化的结缔组织细胞转化为具有胚胎干细胞通用性的诱导多能干细胞(iPSCs)。这一结果表明，茎状细胞可以被诱导。根据分子遗传学家汉斯·克利弗斯(Hans Clevers)的说法，这些发现背后隐藏着一个假设，即全身的干细胞与骨髓中的干细胞一样，是一种宝贵、固定、神奇的实体。事实上，第一次从血液干细胞获得的信息已经为科学家研究其他组织干细胞注入了色彩，有时，这种认识方式使实验受到了极大限制。
许多组织可以通过非常巧妙的方式进行自我修复，并且方法不固定。在血液中，干细胞数量少是唯一的再生方式，但在实体组织中，情况并非总是如此。干细胞本身就与众不同：例如它们的分裂速度更快，而且具有独特的分子结构，需要特殊的方法来识别它们。对组织特异性标志物依赖的争论原因之一是心脏干细胞是否存在，以及为什么确定其他类型的干细胞存在如此困难。此外当实体组织中的干细胞被破坏时，组织中更特殊的细胞往往可以恢复到类似于干细胞的状态，代替干细胞接管修复功能。因此细胞具有高度可塑性、较小固定性。
哈佛大学医学院(Harvard Medical School)和马萨诸塞州总医院(Massachusetts General Hospital)的血液学家、干细胞研究人员乔纳森•霍加特(Jonathan Hoggatt)表示：越来越多的证据表明，我们的身体能够对损伤做出独立于我们所认为的典型干细胞群反应。这在肾、肺、胃和肠在内的许多器官中得到证实。最引人注目的是，一些组织(心脏之外)似乎没有干细胞群。成年肝脏没有干细胞，但它分化的细胞在需要的时候可以发挥干细胞的作用。克利夫斯说：从本质上讲，肝脏中的每一个细胞都有可能表现得像干细胞。
发现特定组织如何执行其干细胞功能比识别单个干细胞更有用，各种细胞维持组织的方式构成了干细胞，而不是任何一种细胞类型或实体。应该坚持“真正的”干细胞的精准定义，而不是一个模糊的范围，从而阻碍研究进展。事实上研究人员发现，即使是那些“真正的”干细胞，其效力和行为也各不相同。霍加特说：发现，在我们认为相当同质的人群中，存在着更多的异质性。
随着区分干细胞与其他开始分化的细胞变得越来越困难，研究人员有必要重新审视以前的研究。美国国立卫生研究院专注于骨骼系统的生物学家帕梅拉•罗比(Pamela Robey)认为：新发现的骨骼干细胞实际上可能是祖细胞——干细胞分化程度略高的后代。她认为，真正的骨骼干细胞更为罕见，仍需鉴定。人们很容易欺自己，以为自己拥有真正的干细胞，但事实可能并非如此。当涉及到所谓的间充质干细胞时，争论也就接踵而至。间充质干细胞是一种最初从骨髓中提取出来的种类繁多、功能强大的干细胞，但它们并不制造血细胞。
但对于适当遵守规则的科学家来说，干细胞的广泛定义对医学来说可能是个好消息：这意味着再生疗法不再需要只针对干细胞群体。相反他们可以利用更多的分化细胞来满足干细胞同样的标准。一些研究人员已经决定，在研发涉及活细胞的新药时，根本不考虑使用干细胞，这让生活更简单。展望未来，我们必须更加开放，接受这样一个事实——理论上，任何细胞都可以成为干细胞。
胚胎干细胞研究论文
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从2001年起，黄禹锡的研究重点从动物转向了人类胚胎干细胞方面的研究。2004年2月他在美国《科学》杂志上发表论文，宣布在世界上率先用卵子成功培育出人类胚胎干细胞。2005年5月，他又在《科学》杂志上发表论文，宣布攻克了利用患者体细胞克隆胚胎干细胞的科学难题，为全世界癌症患者带来了希望，其研究成果轰动了世界。当时韩国人民希望他有一天夺得诺贝尔奖。黄禹锡曾经说：“我是靠个人奋斗取得成功，这是所有普通韩国人的梦想。”2011年10月份，黄禹锡研究团队利用狗的卵子成功异种克隆了8只郊狼。
生命科学导论论文环境提供法理依据和制度保障。一、物种入侵的概念及过程。按照世界自然保护同盟（IUCN）的定义，所谓外来物种，是指那些出现在其过去或现在的自然分布范围及扩散潜力以外（即在其自然分布范围以外或在没有直接或间接引入或人类照顾之下而不能存在）的物种、亚种或以下的分类单元，包括其所有可能存活、继而繁殖的部分、配子或繁殖体。 外来入侵物种则是指从自然分布区通过有意或无意的人类活动而被引入，在当地的自然或半自然生态系统中形成了自我再生能力，并给当地的生态系统或景观造成明显损害或影响的物种。从新石器时代起农民就不断地移植植物物种、动物物种。17世纪以来，旅行的人们加强了这种混杂，有时结果是好的，但更经常是带来灾难性后果。 随着交通方式的进步、国际贸易和旅游业的发展，外来物种入侵的概率大大增加。一个地域的某物种比过去更经常地被有意或无意地携带或转移到另一个地域，并在缺乏天敌等制约因素的新环境下繁殖、扩散， 进而对当地生态环境、社会经济和人身健康产生难以估量的影响，如众所周知的水葫芦、松材线虫等。随着全球化进程中国际间经贸交流和人员往来的日益频繁，外来物种扩散的规模和速度均超过以往，给人类造成的危害日益加剧。外来物种入侵的方式主要包括以下两种：一是有意引进，包括用于养殖、种植、花卉等目的的引种，用于生物防治、绿化、水土保持、环境保护等目的的引进；二是无意引进，包括随航空、陆路、水路运输工具和压舱水的引入，随进出口货物和包装材料的引入，旅客无意引入等。那么，外来物种究竟是怎样成功“入侵”我国的呢？在国家环境保护总局南京环境科学研究所的组织协调下，中国自2001年12月开始在全国展开了历史上首次外来入侵物种调查。经过近两年的努力，最近终于摸清了外来入侵物种的底数，本次调查共查明外来入侵物种283种。调查结果显示，在283种外来入侵物种中，是属于有意引进造成的，是属无意引进造成的，自然入侵（指物种随风媒、虫媒和鸟媒等媒介自然传播）的仅占。而在外来入侵的植物中，有一半左右是作为有用植物引进的。 可见，人们对外来入侵物种认识滞后是造成外来物种入侵的最大因素，很多单位和个人对外来物种可能导致的生态和环境后果缺乏足够的认识，对外来物种的引进方面存在很大的盲目性和急功近利的倾向。有些地方和部门，盲目认为外来植物比本地植物好，因此在工作中不注意发掘本地的优良品种，而热衷于从国外引种，极大地增加了外来物种入侵的风险。可以说，“人祸”（人为原因）是外来有害生物入侵的“帮凶”，外来物种入侵问题首先是一个人为的问题。而外来物种通过各种途径到达某一生态系统，并不是一进入新的生态系统就能形成入侵，而是在一定条件下实现从“移民”到“侵略者”的转变。外来入侵种的入侵是一个复杂的生态过程，这个过程通常可分为四个阶段： 1.侵入：指是生物离开原生存的生态系统到达一个新境； 2.定居：是指生物到达入侵地后，经当地生态条件的驯化，能够生长、发育并进行了繁殖，至少完成了一个世代； 3.适应：是指入侵生物已繁殖了几代，由于入侵时间短，个体基数少，因而种群增长不快，但每一代对新环境的适应能力都有所增强； 4.扩散：是指入侵生物已基本适应生活于新的生态系统，种群已经发展到一定数量，具有合理的年龄结构和性比，并具有快速增长和扩散的能力，当地又缺乏控制该物种种群数量的生态调节机制，该物种就大肆转播蔓延，形成生态“暴发”，并导致生态和经济危害。 但并不是每个物种的入侵都必须完成这四个阶段，如豚草和三裂叶豚草的入侵某一地区并成为优势种群，大约经历三个阶段：第一是入侵阶段，通常呈单株散生或是成小丛；第二是定居阶段，通常呈小斑块或呈大斑块分布，许多干扰生境还没有被占据；第三是稳定阶段，通常呈大群分布，几乎占据了当地所有适于豚草类生长的干扰生境。 二、物种入侵的危害外来物种的危害极大，一般说来，有以下几点：1. 直接减少当地物种数量。2. 间接减少依赖于当地物种生存的物种数量。3. 改变当地生态系统和景观。4. 对火灾和虫害的抵抗能力降低。5. 土壤保持和营养改善能力下降。6. 水分保持和水质提高能力下降。7. 生物多样性保护能力下降。 据了解，世界许多国家因外来物种入侵造成的经济损失都很惊人，美国每年损失1500亿美元，印度每年损失1300亿美元，南非损失800亿美元。 IUCN 2003年2月5日发表的研究报告估计，目前，外来入侵物种给各国造成的经济损失每年超过4000亿美元。IUCN还指出：当前，外来生物入侵是导致原生物种衰竭、生物多样性减少的重要原因。中国首次外来入侵物种调查的结果表明，外来入侵物种已对中国生物多样性和生态环境造成了严重破坏，一些物种在某些地方已经达到难以控制的程度。据中国农业部最新的统计显示，目前已经至少有380种植物、40种动物、23种微生物正“全面”入侵我国，外来入侵物种每年对中国国民经济有关行业造成直接经济损失共计亿元。专家们根据间接经济损失评估模型计算的结果表明，外来入侵物种对我国生态系统、物种多样性及遗传资源造成的间接经济损失每年为亿元，两项相加，外来入侵物种对中国造成的总经济损失为每年亿元，为国内生产总值的。 入侵物种给我国带来的更大灾难是对生态环境的破坏。能够成功入侵的外来物种，往往具有先天的竞争优势，一旦在新的滋生地摆脱了人类的控制和天敌的制约，就会出现爆发性的疯长，排挤本土物种，形成单一优势种群，最终导致滋生地物种多样性、生物遗传资源多样性丧失。生物入侵经典案例：1859年，当澳大利亚的一个农夫为了打猎而从外国弄来十几只兔子后，一场可怕的生态灾难爆发了。兔子是出了名的快速繁殖者，一只雌兔一年可以产25只兔仔。而且这些野兔发现自己来到了天堂：澳大利亚没有鹰、狐狸这些天敌，与兔子处于同一种小生态 的小袋鼠对它们也没有竞争能力，因此兔子数量剧增。这些野生的兔子吃牧草，啃小麦，剥食树皮草根，所到之处麦苗牧草荡然无存。它们还到处打洞，破坏水源，使良田变荒漠，一些小岛甚至发生了水土流失。当地的农业和畜牧业遭受巨大损失，并使当地有袋类由于食物缺乏而受危。人们筑围墙、打猎、捕捉、放毒等等，办法用尽，而兔灾仍然无法消除。1950年，人们尝试一种控制野兔的新方法。一种能杀死的兔子的病，即粘液瘤病（兔的一种病毒性传染病枣译注），被引入澳大利亚。科学家先将该病传染给蚊子，然后经蚊子再传染给兔子。但是针对兔子的细菌战被证明只是使不断恶化的状况得到暂时缓解，一小部分兔子对这种病毒具有天然的免疫能力，它们在侥幸逃生后又快速繁殖起来。整个20世纪中期，澳大利亚的灭兔行动从未停止过。克氏原螯虾（procambius clarkii），也就是我们平时吃的小龙虾，我们在垂涎其美味的同时恐怕从没想过他是一种危害极大的入侵种。我国20世纪30~40年代从日本引进，日本于更早时期从美国引种，主要用作食物和宠物。如今在中国分布范围日渐扩大，在我国南方特别是长江流域的诸省市都能见到。螯虾能给堤坝造成危害是由其喜欢穴居的生活习性决定的，它的前端长有一对钳子般的螯足，打洞的速度很快，范围也较大。由于它们经常生活在江、河、水库、池塘和水田等的岸边，因此对于堤坝的危害可能比白蚁的危害更大。它们的洞通常深度1－5米，直径6－12厘米，有垂直洞，也有水平洞，有时洞洞相连，在大堤背水面数十米以内经常发现。这些虾洞往往与管涌形成有关，对堤防危害极大：在1998年长江特大洪灾中，防汛人员在长江荆江大堤章化段巡堤查险发现清水漏洞，开挖处理时在堤身挖出大量螯虾；鄂州长江干堤燕矶段也发现10多起螯虾危害大堤的情况，武汉市汉阳区汉江大堤上黄金口段的一处约100平方米的池塘边就曾发现了37个虾洞，经及时用砂石料填埋，才消除了隐患。它们能在临时性水体中生存，且食性广泛，建立种群的速度极快，易于扩散。对当地鱼类、甲壳类、水生植物极具威胁，破坏当地食物链；因其取食根系而直接对作物（尤其是水稻等水生、半水生作物）和天然植被有灾害性破坏；螯虾食性很杂，对鱼苗发花和1龄鱼种培育有一定程度的影响，并危害人工繁育的幼蚌。由于克氏原螯虾适应性强，抗逆能力强，食性广泛，种群增殖速度快，目前对克氏原螯虾尚无有效的防治方法。近年来，入侵中国的外来生物呈现传入数量增多、传入频率加快、蔓延范围扩大、发生危害加剧，每年因此而造成的经济和生态损失高达数千亿元，潜在危害更是难以估量。 四、治理措施中国是世界上遭受生物入侵危害最严重的国家之一，入侵种多、危害严重。目前广泛采取引进新物种的“天敌替代法”有可能是“引狼驱虎”，我国应立足本土生物多样性优势，寻找对付入侵的“本土卫士”。 中科院植物研究所副研究员高贤明博士认为造成生物入侵危机的主要原因就是各地盲目引进各种外来物种，同时在生物入侵的治理中，为追求“立竿见影”的短期效果，各地未经过任何科学的论证和必要的试验，就普遍采取从国外引进天敌和替代物种的“以夷治夷”方式，殊不知这样的做法导致新的生物入侵危险性极高。 近来科学家在四川、云南、贵州等地已发现众多能排挤、抵御外来生物入侵的本土物种，这使中国的生物入侵治理有了新的“转机”。参与中科院“重要外来物种的入侵生态学效应及管理技术研究”项目的专家最近重点对四川省攀枝花市仁和区进行了初步调查，发现在与被称为植物界“食人鱼”的紫茎泽兰生存竞争中最终可以占优势的本土植物有100多种。目前他们正在对这些植物进一步筛选，并在良种选育、采种园建设、栽培技术、管护措施等方面进行深入研究。另外，我国应尽快制定《防止外来物种入侵法》和《入侵物种管理法》，而且由于外来入侵物种的影响面极大，我国应成立包括农业、林业、环保、海洋、贸易、检疫、卫生、国防、司法、教育、科研等国家主管部门在内的统一管理协调委员会，从国家利益的高度全面管理外来入侵物种。立法时的核心问题是加强和完善对外来物种引入的评估和审批制度，并应充分考虑到入侵种传入的各个环节，针对每一传入途径制定相应的法制管理对策。具体应当包括如下方面：第一、建立完善的外来物种入侵风险评估体系。作为国家与地方管理部门早期预警和决策的依据，外来物种入侵风险评估体系的建立势在必行。需要进行风险评估的方面主要有：健康风险、对经济生产的威胁、对当地野生生物和生物多样性的威胁，以及引起环境破坏或导致生态系统生态效益损失的风险等。 应当在立法中明确规定，凡从国外引入，或者从国内跨生态系统引入时，都需要办理申请和经过评估。在充分的科学研究和信息收集整理的基础上，制定我国外来入侵物种的管理名录及评估方法，将其作为法律附件，为司法实践提供科学参考。法律本身可以长期稳定不变，但这些附件应该是动态的，需要根据科学研究的结果更新。第二、建立外来入侵物种早期预警、监测和快速反应体系。首先，我国建立外来入侵物种早期预警体系应包括建立国家和省级水平的早期预警工作体系。早期预警单位应该进行野外调查，验证所收到的报告与物种鉴定的结果，以及做出是否需要加强监测的建议。而且在监测的管理方面，应大力加强有关信息系统的建设，并建立起相应的入侵物种数据库和物种鉴定专家数据库。立法应当明确规定建立定期（年度）普查制度。地方与中央则应分别建立相应的定期报告与公告制度，以便及时汇总信息以发布国家生态安全预警名录，制止外来物种的入侵和蔓延。另外，我国亟需建立专门的入侵物种快速反应体系。国家环保总局在构建该体系中应发挥积极作用，充分结合各部门已有的和拟建的快速反应机制，使之形成全过程的监督管理体系，实现协调统一和信息共享。第三，建立完备的预防措施、野外释放试验、清除、控制体系。预防措施首先要通过立法建立双许可证制度，即从国外引进物种时，均要求有出口国和引进国两个许可证明，从而控制潜在风险物种的进口、出口和转移。另外应当改革现有防范机制，并加强海关执法，强化海关对于物种的非法转移及物种转移的许可文件的检查。 由于外来入侵种常常有停滞期，所以在允许大面积扩大释放之前必须进行一个试验，即在被控制的和可恢复的条件下进行野外释放试验。如果外来物种产生不良影响，即应迅速制定清除计划。此类计划极易引起更严重的生态破坏，所以必须十分周密，针对不同的情况采用不同的方法，并确保清除方法有效、无污染，而且不能危害人类和本地动植物。清除计划必须确保有足够的立法和机构组织保障，还包括清除后必要的生态系统恢复措施。 但是实际生活中，彻底清除有害生物和物种常常很难，这时只能使用控制计划，将入侵物种控制在可以管理、引起灾害尽量小的状态。控制计划当然也应当通过立法给予保障。第四、关于责任和费用承担问题 按照“谁受益、谁补偿，谁破坏、谁恢复”的原则，建立完备的生态效益补偿制度[8]。法律应明确规定引入者所必须承担的相应的清除和经济赔偿责任，其中包括进行危险性评估、实验、监测和治理的义务。同时国家行政主管部门通过立法对引种不当的责任机构或人员，予以经济处罚。责任人应向受害者支付补偿费，或受害者可以依法申请国家赔偿。由于外来物种入侵所造成的经济损失往往极为严重，而预防、清除或控制此种危害，维护现有的生物安全所需要的费用，更是责任人难以承受的天文数字，所以应建立风险分担机制，规定进口单位需要购买责任保险，以将经济风险转移给商业保险公司或社会保险机构。当然，国家和地方政府也必须将控制外来物种入侵种作为生态保护的措施之一纳入财政预算，建立相应的基金。最后，立法中应明确规定鼓励使用当地物种，外来物种仅在安全和必要的前提下，才能考虑是否引入。 daobanda
人胚胎干细胞研究进程 对于生命科学大家早已不陌生，在高中生物课本上就讲过很多关于生物制药、基因工程、蛋白质、酶、抗生素、干扰素等知识。生命科学前沿与人类健康主要研究现在比较前沿的科学，即尚处于研究阶段的科学。现实生活中我们存在很多的无赖，比如：我们眼睁睁的看着亲人朋友的离去却没有任何办法，我们无法摆脱对抗生素的依赖，因此我们就要去寻找更加安全，更加人性化的治疗方法和关键技术的突破！ 这就是生命科学前沿技术研究要带给人类的。 对于这门课程我有很多感兴趣的地方，由于不能面面俱到，这次主要针对人胚胎干细胞研究发展表达一下自己的看法。定义： 胚胎干细胞是指当受精卵分裂发育成囊胚时内团细胞的细胞，它具有体外培养无限增殖、自我更新和多向分化的特性。 一般认为全能性干细胞所应具有的特征如下:（1）来源于一个全能性的细胞群体;（2）具有正常的细胞核型;（3）具永生性，在胚胎状态下能无限制的分裂;（4）培养的细胞株在体外或在畸胎瘤中能自发分化成胚胎外组织和分属所有3种胚层的体细胞。干细胞的神奇之处在哪里呢？ 我们都知道，我们100多斤的身体最初其实仅仅是父母共同制造的一个细胞——一个精子进入一个卵子结合而成的受精卵而已。之后一个细胞变成两个细胞，两个变成4个，4个变成8个，在该长眼睛的地方分化成组成眼睛的所有细胞，在该长胳膊的地方分化成组成胳膊的所有细胞。当一个完整的人形成后，组成他身体的绝大部分细胞不再具有分化的能力。 无论在体外还是体内环境，胚胎干细胞都能被诱导分化为机体几乎所有的细胞类型。现在我们听到最多的就是关于白血病的治疗用到胚胎干细胞，一般白血病患者必须要找到与之相适应的骨髓才能进行移植，现在多数为独生子女，而两个不相干的人骨髓相配的概率几乎为十万分之一，所以这时就产生了麻烦。如果当初婴儿出生时就预留脐带血，医院给每个人都建立一个胚胎干细胞库，那么今后一旦得这种病就可直接从中提取自己的干细胞，经过组织培养分化成造血干细胞，然后移植到患者体内，这样就可避免发生排斥，治疗这些并就不是什么麻烦了。其实胚胎干细胞的应用并不只是局限在此，还有治疗帕金森病疾病，像中风、心率不齐、心肌梗塞、视网膜、糖尿病、肝功能不齐，还有关节炎等等这些疾病。 人类胚胎干细胞也可以分化为滋养层细胞、神经细胞、神经胶质细胞、造血细胞、心肌细胞等，所以其医学应用领域前景重大。胚胎干细胞移植最大的好处就是避免发生排斥反应，但是成体干细胞却不如胚胎干细胞。 从骨髓中提取的干细胞能够分化成原始细胞，如骨髓组织细胞，直至生长成所需要的其他组织或器官。结果是，骨髓干细胞起初分化顺利，但最终并没有分化成原始细胞，却产生了奇怪的类似人体肿瘤的细胞。虽然胚胎干细胞用途很多，但它的分离，纯化却有很大难度。 我们在分离干细胞之前，也就是在这些细胞进行分化之前就把它们从内细胞团里面分离出来，然后放到培养机里面进行培养，其实这完全是一个，就是我们把细胞从内细胞团习以为常的微环境里面提取出来放在培养机里，培养机里放了许多的物质，让这些细胞以为它们其实还是在它们原先的位置，还是在内细胞团里，因此这完全是一个，那些细胞它们以为它们依然在细胞团里面，因此它他们继续在等待信号让它们进行下一步的分裂，当然除了让它们分离以外，还可以运用一些技术阻止这些细胞进行分离，那么细胞就可以继续养下去，继续培养，而且这些细胞因为我们采取的技术，它不会老化，也不会死去，它们一天不停地在我们的培养机里发育。 1. 如何保持细胞全能性并控制向特别类型细胞转化？ 即我们如何让胚胎干细胞发育成造血干细胞而不是发育成神经细胞或一个完整的个体。 而事实上在我们人类身体里面的干细胞会进行分化，不断分化成为我们身体所有的细胞类型，大约一个干细胞倾向分化为200多种身体里面的细胞类型，我们的问题就是如何来使这一种干细胞仅仅像我们所需要的细胞类型分化，仅仅分化为我们所需要的细胞类型，像脑细胞、心肌细胞或者是组合细胞。 现在的研究结果是采用不同的培养基培养胚胎干细胞，那么他将发育成特定功能的细胞。 如： 胚胎干细胞---------胎牛血清 骨髓基质细胞共培养--------造血细胞 胚胎干细胞---------基因转染-------------胰岛素分泌细胞 胚胎干细胞---------RA--------------神经细胞虽然实现部分定向转化，但这些培养基的配置，更多关于定向分化的问题有待解决，这是我们目前正在研究的问题，需要我们这一代或下一代不断地研究下去。 2.下一个待解决的问题就是：分化后的细胞是否具有致癌性。体外培养胚胎干细胞的培养基里面含有很多化学物质，虽然里面的环境类似人体但又不完全于人体内环境相同，因此，培养基里的物质是否会导致胚胎干细胞癌变，激活原癌基因，发展成癌细胞。这也是有待解决的，在今后的发展中需进一步深入研究。 3.伦理问题：用于肝细胞研究的胚胎来源困难。胚胎是一个未来的生命，不能因为进行科学研究而扼杀生命。再者说，对胚胎干细胞的研究现在还只是停留在最初阶段，距离临床试验还有很长一段路要走，更不用说用于治疗疾病了。“我们不能仅仅因为有的胚胎不能发育成生命就残忍地在它们上面做试验。 支持者，他们指出，根据自愿的原则，利用一些废弃的胚胎扩大干细胞研究是正确的事情。干细胞研究被认为是找到老年性痴呆症、帕金森症等神经和大脑疾病新疗法的希望。 还有就是关于克隆问题，克隆羊‘多利’的诞生让更多人参与到这场争论中。如果用人体干细胞克隆出人，到底该不该，都涉及到伦理问题和人们道德承受的底线。 胚胎干细胞的研究趋势： 改善ES细胞的体外培养条件，建立更有效更简便的获得ES细胞的方法。 定向诱导分化成特定类型细胞，用于临床疾病的治疗，并解决免疫排斥和潜在的致肿瘤的问题。 成体干细胞的横向分化的能力以及与胚胎干细胞的比较，成体干细胞能否替代胚胎干细胞？ 对于人胚胎干细胞的研究前景 ： 未来的再生医疗 《科技日报》2004年12月31日讯：通过显微镜人们发现，人体内有一种神秘的东西，他们宛如银河系中闪闪浮动的美妙“星体”，释放出神秘的光辉。这些令人心驰神往的“星体”，就是人类胚胎干细胞。 尽管目前的医术尚无法使有些病人起死回生，但采用再生医疗的手段或许能使人的生命得以延续或再生，进而达到不使物种彻底灭绝的目的。虽然这是一项造福生命的好事，但从人类受精卵中提取胚胎干细胞的尝试，却使科学界与宗教界和政治界卷入一场无休止的争执之中，并在全球范围掀起了轩然大波。 独特的控制机制 1998年,美国威斯康星大学Thomson等率先成功分离、克隆了人胚胎干细胞,并建立了细胞系,这一研究成果立刻在国际上引起轰动,成为世界关注的焦点.由于人ES细胞具有其它哺乳动物ES细胞的一般特性,能够在适宜条件下分化成构成人体的任何一种组织.因此,人ES细胞能够为组织工程研究提供可靠的细胞来源,同时能够在人早期胚胎发生、细胞组织分化以及基因调控等研究领域发挥重要作用. 对于人胚胎干细胞研究的意义： ES细胞的应用前景十分令人鼓舞。胚胎干细胞可以作为研究人类胚胎发育、出生缺陷及胚胎瘤等疾病的新的手段;可以用于至今为止尚未进行的关于的方法;制造人类疾病模型以利用于基础研究、药物开发和毒理学研究，如果克隆技术可以从患者自体组织中获得干细胞，则它们可解决用于治疗退行性疾病的组织短缺以及结束在移植治疗中使用免疫抑制剂;另外干细胞还可以用来作为基因治疗的一种新的基因运载系统。总之，其前景十分广泛。结论:由于胚胎干细胞在揭示生命的奥秘、攻克各种疑难杂症等方面具有极为诱人的前景,尽管目前还有许多困难,还存在争议,如果能够正确引导,建立相应完善的监管机制,人胚胎干细胞研究领域的每个进步都将对人类自身发展做出重大贡献。 我国的干细胞研究和应用已经具备了一定的基础，早在20世纪60年代就开始了骨髓干细胞移植方面的研究，目前研究和应用得最多的是造血干细胞。1992年，我国内地第一个骨髓移植非亲属供者登记组在北京成立，“中华骨髓库”也正式接受捐赠。2002年，北京建立了脐带血干细胞库。关于胚胎干细胞的研究，我国目前还没有明确的法律规定。我国干细胞研究与国际之间还纯在一些差距，这需要我们一代又一代的中国人为之奋斗。 同时国际上干细胞研究还纯在很多“黑洞”区域，如何合理应用干细胞研究成果，而不至于违背伦理也是国际上一直争论的话题。 因此，人胚胎干细胞的研究还有很长的路要走。