视网膜色素变性基因研究论文题目

本病为遗传性基因病。其遗传方式有常染色体隐性、常染色体显性与X性连锁隐性三种。个体基因差异是导致视网膜色素变性的重要因素。迄今为止，基因解码已发现可以导致视网膜色素变性的基因有上百个，如R*1、P***6、U*H*A、RH*、A*C*4等基因。可以引起视网膜色素变性的基因突变有很多，由不同的基因突变引起的视网膜色素变性，遗传方式是不一样的。具体的遗传方式需要通过基因解码才能明确.此外，体液免疫和细胞免疫的参与以及铜、锌和维生素A异常也可能与视网膜色素变性发病有关。

视网膜色素变性这个病很麻烦啊，现在的医疗水平还治不了，只有用中药调理抑制。你的孩子是不是被遗传，我建议你定期去医院做检查看下，周期关注。

视网膜色素变性致病机理视网膜色素变性为一种遗传性进行性慢性病，多侵犯双眼，为视神经和视网膜退行变性和萎缩所致。其主要的临床表现为夜盲、进行性视野缩小和在视网膜上有骨细胞形状的色素沉着。男多于女。常见一家数人同患此病，近亲结婚子女尤为多见。且本病患者及其家人可同时有精神紊乱，癫痫或智力减退等症状，也有时伴有聋哑或先天畸形等症。也有少数病例无家族遗传病史。视网膜色素变性病因经米赫医院大量多年经验总结，视网膜色素变性本病是一种视网膜神经上皮的原发性遗传性疾病。由于视网膜外层组织，特别是视细胞层的原发性进行性营养不良及逐渐退变和消失，继之使视网膜色素上皮细胞及神经胶质增生所致。视网膜血管由于外膜增厚，变为狭窄，以致发生闭塞性血管硬化。临床表现在进行大量调研基础上证实，早期症状为夜盲，且每多发生在视网膜出现色素病变之前。检查可发现暗适应减退。于病的初期，又是视野可成部分的或环状暗点，因视网膜首先在赤道部发生环状退行变性之故。中心视力可长期维持不受影响。后因病情继续加重，环状暗点逐渐向后极部和周边部扩大，视野逐渐缩小，以致形成管状视野，视物范围缩小，行动困难，最后中心视力消失。在本病的过程中，常发生并发性白内障。因此，在这个时候除有夜盲之外，又有昼盲症状。医院检眼镜所见 1、视乳头萎缩呈蜡样黄白色，边缘清楚，但有时又像被一层薄膜遮盖，这乃因视神经胶质增生所致。 2、视网膜血管硬化，血管呈一致性狭窄，而以动脉尤为显著。血管壁由于玻璃样退行变性而增厚甚至管壁完全闭塞成丝线状，仅于视乳头进出可见有血柱存在。 3、视网膜色素沉着。初期在眼底赤道部，色素有突出的小点，色素继续增多、变大，围绕赤道部渐成色素环，呈典型骨细胞样。色素多聚集于血管的前面，遮盖血管的一部分，或沿血管而行，并且多见于血管分支处。以后，色素即向黄斑部和视乳头附近扩散，同时也向眼球周边部进展，因之色素环加宽。黄斑部至晚期方被累及，其色素范围多于病程成正比，既病程时间愈长其分部愈广。同时视网膜萎缩，因此脉络膜大血管明显可见，而呈豹纹状眼底。脉络膜血管也常呈硬化现象。视网膜色素变性有以下不典型的表现： 1、无色素性视网膜色素变性眼底无色素沉着，但视乳头呈蜡样黄白色，血管狭窄，夜盲及典型的视野改变等症状均存在。 2、中心性视网膜色素变性除眼底的典型改变外，黄斑区也发现色素沉着或囊样变性，甚至穿孔。中心视力显著减退。 3、单侧性视网膜色素变性只一眼具有典型的色素变性表现，另一眼正常。

我们知道视网膜色素变性是一种非常少见的遗传性的疾病，往往会出现慢性进行性的视野缺损，夜盲症，还有色素性的视网膜变，而一般遗传方式主要包括常染色体隐性遗传，常染色体显性遗传，还包括性染色体的隐性遗传，如果出现视网膜色素变性，一定要尽快的去医院就诊，看看病情的发病原因以及严重程度，但是这个没有很好的治疗方法，现在很多医疗单位已经开始研究进行视网膜移植或者视网膜干细胞移植。

视网膜色素变性基因研究论文摘要

视网膜色素变性一、原发性视网膜色素变性原发性视网膜色素变性是常染色体隐性遗传病，一般为双眼性疾病，有明显的家族遗传性，父母常有近亲有联史，男性患者多于女性。其群体发病率为1/3500。本病属于中医高风内障范畴，称为“雀目内障”《医宗金鉴，眼科新法要决〉（吴谦等清代）曰：“高风内障之症，两眼至天晚不明，天晓复明，缘肝有积热，肾经虚损，乃阴微阳盛也，天晚阴长，则天时之阴，助人体之阴，能视顶上物，不能下视诸物。至天晓阳长，则天时之阳，助人身之阳，两眼复明矣。” 临床表现夜盲为最早其出现的症状暗适应能力降低视野逐渐缩小视力逐渐减退，最终失明视网膜电生理改变通常远比自觉症状和眼底改变出现为早。色觉往往在童年正常，以后逐渐多为蓝色盲。眼底检查有视网膜色素变性“三联征”出现，即视神经乳头萎缩；视网膜血管狭细；视网膜色素沉着。色素堆积多呈骨小体样改变。视网膜色素变性的部位，通常是指色素上皮层。色素上皮层的病变，视其视网膜色素外表有否明显退化，又有典型和非典型之说。然而视网膜动脉的变细，视神经乳头颜色变淡，以及视网膜电流图的改变等均无差异，当然两者对视力和视野的影响更是无法区分。二、结晶样视网膜色素变性本病是一种常染色体隐性遗传病，与原发性视网膜色素变性有关。其群体发病率为1/2400，男性多于女性，发病年龄20——40岁，双眼病变大致对称，并同步发展。少数病人的父母有近亲联姻史。结晶样视网膜色素变性与原发性视网膜色素变性有些症状大致相似。早期视网膜血管正常，晚期动脉略变细，在视网膜颜色多呈灰蓝色改变的背景上散在着很多结晶样闪光点，此点可能为胆固醇结晶，愈近黄斑中心凹，其排列愈密集，甚至融合成斑块状，中心凹反光不宜分辨。少数病例可见骨细胞样色素沉着。个别病例会有小片状出血并由此逐渐机化为白色膜样组织。此时的眼底周边部可相对正常，时间再长色素上皮与脉络膜毛细血管萎缩，脉络膜大血管暴露呈现部分或全部硬化状态，在围绕视神经乳头附近区域常更显著。三、白点状视网膜色素变性白点状视网膜色素变性与原发性视网膜色素变性同属于毯层——视网膜变性，二者关系紧密。往往在同一家族的患者中，两者同时存在。患者的先辈可有近亲婚姻史。症状与原发性视网膜色素变性基本相似。所不同的主要为散在眼底后部密集的白色的小点。偶见个别病例可有骨细胞样色素斑。四、无色素性视网膜色素变性无色素性视网膜色素变性与同上述各类临床所见，除无色素外，眼底改变基本相似，只不过色素出现可能晚。五、视网膜色素变性另外按其形态来分可有中心型；扇型、单眼型。六、Leber先天性黑朦病，发病一般在20个月到5岁之间，眼震、远视。眼底可有色素改变，一般为椒盐状色素。多表现在眼底后部。预后很不好。七、与其他综合征伴发的视网膜色素变性 1、Usher综合症，多为隐性遗传，为视网膜色素变性伴有神经性耳聋。其发病率占视网膜色素变性的8%——33%。在同时患有聋盲的患者中有50%为Usher综合征所致。在先天性耳聋的儿童中有3%——18%伴有视网膜色素变化变性。 2、Laurence_Moon_Biedl综合症为肥胖多指智力地下等，且伴有视网膜色素变性。 3、Hallgren氏综合症为常染色体隐性遗传。是视网膜色素变性伴有先天性耳聋和共济失调。 4、另外有引起脂紊乱的疾病和粘多糖贮积病等都可出现与视网膜色素变性相类似的改变。

视网膜色素变性(retinitis pigmentosa, RP)是一种遗传性致盲性眼病，发病率约1/3 500。【摘要】视网膜色素变性是一种遗传性致盲性眼病，发病率较高，危害性较大。临床上治疗方法很多，但尚无一种理想有效的方法。传统中医治疗，药物治疗，近几年兴起的基因治疗及视网膜移植治疗各有特点。其中视网膜移植治疗是近几年研究的热点，并且被认为是最有前景的治疗措施。现就视网膜移植治疗视网膜色素变性的相关研究进展作一综述。

遗传。病理：视网膜视杆细胞异常，有免疫参与。视网膜毛细血管玻璃样变。进一步导致眼底细胞缺血。最后导致整个视网膜没有血液供应而失明。病因总结起来可以说：视网膜视杆细胞异常，免疫参与等导致血管玻璃样变。导致缺血。缺血又更加导致视网膜细胞的变化。最后眼底无血供应而失明。匆匆忙忙写几句，可能不够详尽

基因突变研究性论文

人类基因突变被看做是与生俱来的，并且会伴随人的一生。有一些基因突变是很明显的，刚看到他的时候也就发现了，可是有些基因突变是可以隐藏起来的。有一些基因突变会随着人类的年龄增长而愈演愈烈，而有些是会导致人类死亡的。现在很多基因突变的事情都在世界上公布，人们可以从电视上或者网络上查到。下面我要介绍的这八种基因突变不知道你有没有听说过。独眼畸形这种天生的基因突变使得人们不能用两只眼睛来观察世界，这种畸形一般在250人中会有1人患有。脸部会模糊或者鼻子会失去作用，如果碰到这样的情况，一般家长会在孩子出生之前就会选择不要。这种人类基因突变都是遗传因素或者是因为母亲身体中摄入了毒素。树人从图片上可以看到，这个男子看起来就像是一个树人，手脚上都有树的分支。20年来，他一直都是这样的生活，他全身上下都有苔藓，这让他看起来像是在森林里生长的植物。这些在他身上的苔藓可能有12多磅而他总身重也就100磅。他走几步道就会觉得很累因为全身上下多余的体重很沉。有专家认为引起他这种基因突变的原因是一种HPV病毒。有两种HPV病毒，一种可以导致宫颈癌，而另一种可能导致皮肤上有苔，显然，他是属于后者的。当他进入青春期的时候，这些基因也跟随着他开始发展，这些东西是他所不能控制的。

在各级医学刊物以第一作者发表论文30篇（国家级20篇，省级10篇），基础研究5篇；全国及国际学术会议交流7篇，会议宣读2篇。1. 人TSHR氨基端原核表达载体的构建与鉴定，2005，11（2）168 《天津医科大学学报》2. 人TSHR羧原核表达载体的构建与鉴定，2005，33(增)：1 《天津医药》3. 人TSHR抗原决定簇的研究进展，2004，24(2)：116 《国外医学》内分泌学分册4. 丙基硫氧嘧啶致严重肝损害2例报道并文献回顾，2004，24 (12)：764 《中国实用内科杂志》5. 2型糖尿病患者治疗前后部分骨矿物质代谢指标变化，2004，24 (11)：998，《中国老年医学》6. 2型糖尿病患者血清骨钙素与碱性磷酸酶的相关性研究,《兰州大学学报》（医学版）,2006，32（6）：237. 2型糖尿病肾病与非肾病患者钙磷代谢特点的比较,兰州医学院学报,1999,25(2):36-37 2/18. 老年重症糖尿病合并甲状腺功能减退性心脏病51例回顾性分析,《中国老年医学》,2007,27（15）：15099. C反应蛋白在胰岛素抵抗中哦的作用及意义,国际内分泌代谢杂志,2008，28：1410. 2型糖尿病对骨和矿物质代谢的影响国家核心，《临床荟萃》,2001，16（6）:27511. 人TSHR氨基端基因克隆及其在大肠杆菌的表达，大会发言 2005年，第七次全国核医学会议会议12. 人TSHR抗原决定簇的研究，大会发言 2005年8,第七次全国内分泌会议13. 促甲状腺素受体基因突变一个家系研究，《天津医药》，2005，33(4)14. 骨质疏松症治疗药依普黄酮，《国外医学》合成药生化药制剂分,2000，Vol. 21 独著15. 植物雌激素与雌激素相关疾病，《国外医学》内分泌学分册,2000, Vol. 20 . 金雀黄素抗癌作用的研究进展 ,《国外医学》肿瘤学分册,2000，Vol. 27 . 异黄酮对骨质疏松的预防作用 ,《国外医学》老年医学分册2000，Vol. 21 . Visfatin与糖尿病,国际内分泌代谢杂志,2008，28：1417. 白细胞介素-6受体基因多态性与内分泌疾病的关系,国际内分泌代谢杂志, 2007，27（1）：718. 促甲状腺素受体基因突变一个家系研究,天津医药,2005，33(4)：19. 先天性甲状腺功能减退症钠碘转运体基因突变研究,中华核医学杂志,2005 , 25（3）:16420. TSH受体基因突变致先天性甲状腺功能减退症一例及其家系分析中华内分泌代谢杂志,2006, 22（1）：4l21. 甲基强的松琥珀酸钠诱发过敏反应一例,《中华误诊学杂志》,2000， . 特殊表现的嗜铬细胞瘤5例,《中华误诊学杂志》,2000年10月 . 全反式维甲酸治疗急性粒细胞性白血病一例省级 1990年兰州医学院学报24。急性浆细胞性白血病一例省级 1991年甘肃医药

糖尿病视网膜病变论文题目

临床医学毕业论文最好选创新一点的题目。开始也不明白，还是上届师姐给的雅文网，靠谱的说细菌性痢疾临床诊断与病原学诊断符合率研究肾脏嗜酸细胞瘤临床诊治分析炎琥宁治疗婴幼儿秋季腹泻86例临床疗效观察我院临床护理带教综合满意度的调查分析新疆高等护理教育护生临床实习教学满意度现状调查及思考青少年腰椎间盘突出症的特点和临床治疗分析延迟经皮冠脉介入治疗急性心肌梗死的临床观察基于电子病历的数字化临床路径管理现代临床路径教学在骨科实习带教中的应用研究茶碱缓释片联合吸入布地奈德气雾剂与酮替芬治疗儿童哮喘临床疗效观察茶碱缓释片联合吸入布地奈德气雾剂与酮替芬治疗儿童哮喘临床疗效观察药物经济学在临床合理用药中的应用分析盐酸左氧氟沙星的临床应用分析532激光治疗糖尿病视网膜病变的临床疗效对120例妇产科急腹症患者临床诊治方法的探讨大肠埃希菌感染临床分布及耐药性分析参芪扶正注射液用于治疗慢性心力衰竭患者的临床疗效观察两种方法在乳牙窦道性根尖周炎治疗中的临床观察缬沙坦联合硝苯地平控释片治疗原发性高血压的临床疗效观察应用利普刀治疗慢性宫颈炎的临床疗效观察声音嘶哑的临床诊断23例外伤性脑梗死的临床分析炙甘草汤加减治疗心律失常48例临床疗效观察环孢素A联合激素冲击治疗原发性肾病综合征的临床研究极低出生体重儿56例临床观察120例过敏性紫癜的临床分析原发性肠道T细胞淋巴瘤临床特点分析切开复位与撬拔复位在跟骨骨折中应用的临床效果对比厌氧菌引起的细菌性阴道病的临床研究不典型急性心肌梗死62例临床分析卧床病人洗头用具研发及临床应用现状恙虫病70例临床表现及影像分析临床细菌检验的正确分析氟喹诺酮类药物临床常见不良反应研究疏肝降逆和胃法治疗胆汁反流性胃炎35例临床观察需求感知在临床护理教师教学质量管理中的重要性

患糖尿病的人易口渴, 可拿冷毛巾包住整个脚板, 约三五分钟就能消除口渴. 临睡前采用此法, 保证一夜不口渴更不会有尿意. 糖尿病是一种常见病，是由于胰腺中制造胰岛素激素功能障碍而引起碳水化合物代谢紊乱所致。糖尿病的症状主要表现为血糖升高和糖尿。治疗糖尿病的传统方法是控制饮食和给予适量的胰岛素，以控制血糖浓度。日本营养学专家熊本正一发现，黄鳝对糖尿病有良好的治疗效果。这是因为黄鳝体内含有两种能显著降低血糖的黄鳝素（A 和 B），因而可治疗糖尿病。现在，日本已从黄鳝中提取出黄鳝素 A 和 B，并以此为主要原料生产出一种降血糖新药——糖尿清，用以治疗糖尿病。因此，糖尿病患者食适量的黄鳝，可能有助于控制病情。

背景学生评价是按照一定的教育目标和标准,通过系统地收集、运用有关信息,对学生综合素质状况和教育客观效果在质量上作出判断,它起到反馈、诊断、导向、激励的作用。评价是一个质量保证的工具,它激发潜力、促进发展。临床医学本科教育是整个医学高等教育的基础和根本。因此,临床医学本科生综合素质评价保证着高等院校医学人才培养的的质量。实施评价的最重要前提就是要构建一个科学的评价指标体系,包括指标内容和每个指标的权重大小。随着对人素质内涵的认知不断深化,随着社会的发展、高等教育的发展、医学卫生事业的发展,给临床医学本科生的教育目标和评价指标带来新的要求和挑战。而目前医学院校对临床医学本科生的评价并没有跟上新的变化、满足新的要求,普遍存在“重分数,轻能力”的问题,过于注重学业成绩,过多考查医学生对书本知识的记忆,而忽视对其创新能力、医德、沟通能力等重要综合素质的评价,即评价指标内容不全面；对评价指标,目前研究比较多的只是对医学知识、临床技能、沟通能力这些外显特征和行为的评价,严重缺乏对内隐特征和行为的重视和研究；素质分解零散、不系统,素质界定交叉、模糊；对于评价指标缺乏定量研究赋予其权重值。总之,还没有一套完整的系统的临床医学本科生综合素质评价指标体系。因此,建立一套临床医学本科生综合素质评价指标体系的重要性和紧迫性不言而喻。目的旨在建立一套科学、量化可比、适应医学发展、符合教育目标,并能为各医学院校提供借鉴乃至被其应用的临床医学本科生综合素质评价指标体系。方法1、文献研究法：指通过搜集、阅读、分析文献,形成对事实科学认识的方法。本研究主要集中在以下四方面进行资料收集：一是人的素质结构和内涵；二是卫生事业发展；三是医学教育目标；四是医学生综合素质。通过文献研究,确定最初的评价指标条目池。2、系统分析法：指把研究对象看作一个有机联系的系统,考察它内部诸要素的多方面联系和作用,以及这种作用所形成的整体效应。临床医学本科生综合素质评价的指标可分为“课程分数指标”和“非课程分数指标”两个一级指标；“课程分数指标”分为医学知识、人文知识、技能等二级指标,“非课程分数指标”分为人际关系能力、身心素质、理想道德等二级指标；每个二级指标又有各自的若干细分条目,从系统分析角度,应让每级指标分解得都很准确、细化且不交叉重复。3、头脑风暴法：又称智力激励法,选择南方医科大学、南方医院的相关老师、专家进行开放性讨论,主要目的是针对最初评价指标条目池的内容、层次进行调整,形成归类明确、层次清晰的相对完整的指标内容体系。4、专家访谈法：针对形成的相对完整的指标内容体系,邀请南方医科大学、南方医院、武警广东总队医院从事临床医学生管理、教学,以及在临床一线的医生、老师、专家逐项讨论条目,进行调整和修改,以求进一步完善,并确定预调查表。5、德尔菲专家咨询法(Delphi Method):本研究采用Delphi法将拟定的指标内容框架,送给22名专家进行评定,征询和论证各分级指标的合理性、重要性、可行性、权重值。共进行了预调查和两轮正式的Delphi法问卷调查。为有效保证指标体系的科学性和可靠性,在本次研究中以专家积极系数、专家权威系数、意见集中程度、意见协调程度来衡量专家咨询的可靠性程度。6、统计学方法：(1)描述性统计。描述咨询专家年龄结构、知识结构等基本情况,统计专家积极系数(即问卷回收率)、问卷有效率。(2)变异系数。变异系数,即方差与均值的比。本研究根据实际,在筛选指标时重要性和可行性以小于25%为标准,大于25%删除。同时,因权重指标给定基础分为100分,分值跨度较大,因此本研究权重变异系数以小于40%为标准,大于40%的删除。(3)专家权威系数。专家权威程度由两个因素决定,一个是专家对条目的判断依据,用Ci表示,一个是专家对问题的熟悉程度,用Cs表示。专家权威程度计算公式为：Ca=(Ci+Cs)/2.(4)肯德尔系数(Kendall’sW).肯德尔系数是一项十分重要的指标,通过计算可以判断专家对一组指标或全部指标的协调程度。一般用W表示,W在0-1之间,W越大,表示协调程度越好。反之,意味着专家意见协调程度较低。本研究将各指标权重的肯德尔系数定为。7、层次分析法：本研究在第二轮确定二级指标权重的过程中采用层析分析法。调查问卷中设计了含义清楚、明确的表格,请专家按1-9比例标度分别对两组4个二级指标的重要性程度赋值,通过构造两两比较的判断矩阵来计算被比较元素的相对权重。由于在咨询中可能会出现专家作出违反常识的判断,即判断的不一致性,因此本研究对判断矩阵进行一致性检验。结果1、第一轮专家咨询结果(1)专家积极系数为,问卷有效率为。(2)20位专家的权威系数均数在之间,平均为。(3)“课程分数指标”和“非课程分数指标”的权重值分别为和,变异系数均小于25%。(4)专家对各指标权重判断的总协调系数小于(为),经卡方检验,P<。(5)重要性均值介于～之间,变异系数均小于25%；可行性均值介于～之间,变异系数均小于25%；权重变异系数只有“尊重”变异系数大于40%(为),其余均小于40%。2、第二轮专家咨询结果(1)专家积极系数为,问卷有效率为。(2)专家的权威系数均数在之间,平均为。(3)“课程分数指标”和“非课程分数指标”的权重值分别为63%和37%,变异系数均小于25%。(4)层次分析法结果：对20位专家判断矩阵进行正规化处理和一致性检验,所有专家CR<。综合专家意见,医学知识、人文知识、其他基础知识、技能权重分配分别为、、、；人际关系能力、身心素质、理想和道德、其他(创新能力、特长爱好、综合人文知识)权重分配分别为、、、。(5)专家对各指标权重判断的总协调系数为,经卡方检验,P<。(6)可行性均值介于～之间,异系数均小于25%；重要性评价均值介于之间,变异系数均小于25%；各项指标权重变异系数均小于40%,最大的是,为指标“历史和政治方向”。结论本研究通过逐级分解教育目标要素和征求专家意见,草拟出临床医学本科生综合素质评价的指标内容框架。在此基础上运用德尔菲专家咨询法和统计学方法确定了各级指标的权重。经检验专家积极系数、专家权威系数、意见集中程度、意见协调程度都符合要求。最终确定一个完整的指标体系：课程分数指标(),包括医学知识()、人文知识()、其他基础知识()、技能()4个二级指标和11个三级指标；非课程分数指标(),包括人际关系能力()、身心素质()、理想道德()、其他能力素质()4个二级指标和12个三级指标。[1] 刘勇. 学生综合素质评价方式改革的理性思考[J]. 教学与管理. 2013(03)[2] 陈继红,李朋伟. 浅谈当代大学生创新能力培养[J]. 中国西部科技. 2013(01)[3] 孔国庆. 大学生评价的视角转换[J]. 教育学术月刊. 2010(10)[4] 单增春,杜旸,刘紫萍,杜云,李冬宁. Fuzzy综合评价法在医学生职业素质评价中的应用[J]. 卫生职业教育. 2010(16)[5] 胡笑甜,刘英,姚小康,吕力. 国内外医学生临床沟通技能评价的比较研究[J]. 医学教育探索. 2010(06)[6] 刘政江. 国内外医学教育标准以及带给医科院校的启示[J]. 农垦医学. 2010(02)[7] 肖郑利. 层次分析法及其在数学建模竞赛中的实际应用[J]. 科技风. 2009(12)[8] 余仙菊,彭如宽,卢凤娟. 走向整合:医学生临床能力评价的范式选择[J]. 高教论坛. 2008(05)[9] 刘军红,刘恩霄. 基于模糊理论的大学生综合素质评价方法研究[J]. 河北农业大学学报(农林教育版). 2007(03)[10] 冯志英,王建荣. 应用专家咨询法设计患者对医院护理工作满意度量表[J]. 护理管理杂志. 2007(02)

这是要花钱的

视网膜研究进展论文

我就知道北京有个叫米赫眼科医院的我朋友在哪里做过手术我去看过好像说是采用俄罗斯的技术什么什么的我也不懂我朋友做完了以后有点效果做完有3年了吧反正目前还没在往深了发展呢这东西你也就听我说说还是自己过去看看的好

研究背景眼科最常见致盲眼病有白内障、青光眼、糖尿病视网膜病变和黄斑病等，其中青光眼是继白内障后的第二致盲原因，物流开题报告毕业论文。我国青光眼的发病率为，患病人数约为700万。2006年资料显示世界青光眼发病人数到20xx年将达到7000万，双眼盲目人数达到840万(Quigley et al.，20xx)。众多的青光眼患者和青光眼盲者，不仅给患者带来极大的身心痛苦，而且还造成社会和经济的巨大负担，因此，预防、控制及治疗青光眼十分重要且迫切！青光眼是一种由于病理性眼压增高导致的具有特征性视神经结构损伤和视野缺损为表现的神经性退行性视神经病变，其最终的结局是视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡、视功能逐渐丧失(Buckingham et al.，20xx)。

目前已有大量保护RGCs的研究结果，主要包括：改善视乳头微循环、谷氨酸途径抑制剂、神经营养因子，诱导热休克蛋白表达及抗氧化治疗等。然而，青光眼的发病机制至今尚未完全阐明。信号转导、受体通道研究在RGCs损伤与保护中的作用近年来正得到关注。最新的研究方向和靶点之一是关于能感受压力的受体通道可能参与传递病理刺激造成神经损伤(Quigley et al.，2006)。TRPC6(Transient receptor potential，C6)是一个新发现的、压力敏感、参与神经元存活与凋亡的钙离子通透膜通道蛋白。

本人曾参与课题"TRPC6通道在视网膜缺血再灌模型中对视网膜神经节的保护作用"的研究，并获得了有价值的前期研究结果：较为全面而精确的定位了TRPC6通道基因和蛋白在SD大鼠视网膜、尤其是RGCs上的表达和分布，TRPC6在RGC层上有选择性的高表达；探讨了TRPC6在大鼠视网膜缺血再灌(Ischemia reperfusion,IR)损伤过程中的表达变化，TRPC6基因和蛋白在视网膜缺血损伤中的再灌注后24小时，出现一过性的表达升高；在体的药理学实验结果显示，其激动剂OAG具有保护视网膜IR模型诱导的RGCs免受损伤，而拮抗剂SKF96365则促进了RGCs凋亡的发生，本研究拟进一步探讨TRPC6的作用机制。研究发现，脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)与TRPC通道在信号转导、调控细胞存活的过程中有密切的联系。

20xx年4月中国科学院上海神经科学研究所王以政研究员课题组在Nature Neuroscience上发表论文，首次证实过表达TRPC6/TRPC3可保护小脑神经元对抗因血清剥夺而导致的细胞死亡，且发现BDNF位于TRPC3/6介导的细胞保护信号通路的上游(Tai et al.，20xxa；Jia et al.，20xx)。本课题拟探讨BDNF介导TRPC6通道蛋白保护视网膜跟模型诱导的RGCs免受损伤的作用机制，对深入阐明青光眼的发病机制，为临床干预治提供新的思路和药物干预靶点，具有一定的现实意义。

本课题的研究主要分为以下二部分：

第一部分视网膜IR模型中调控TRPC通道时BDNF的表达变化

一、研究目的

在SD大鼠视网膜IR模型中检测bdnf基因不同再灌注时间点的表达变化，同时检测抑制TRPC通道时BDNF蛋白水平变化、探讨其表达类型对RGCs凋亡的影响。

二、研究方法

1、在视网膜IR模型中检测bdnf基因的表达。采用视神经血管钳夹法建立视网膜IR模型，夹闭视网膜血供60分钟，分别于再灌注后3小时、24小时、48小时、7天处死大鼠，摘取眼球，显微镜下剥离视网膜，提取视网膜总RNA，利用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)测定bdnf基因表达变化。

2、抑制TRPC通道时检测BDNF蛋白的表达。建立大鼠视网膜IR模型，于视网膜缺血术前30分钟，右眼通过玻璃体腔注射TRPC拮抗剂SKF96365为实验组，左眼注射溶剂PBS为阴性对照组，分别于再灌后3小时、6小时、12小时、24小时、48小时、72小时处死大鼠，摘取眼球，显微镜下剥离视网膜，提取视网膜总蛋白，蛋白质免疫印迹(Western blot)检测BDNF在视网膜组织中的蛋白表达水平，开题报告《物流开题报告毕业论文》。

3、抑制TRPC通道时检测bdnf基因的.表达。将SD大鼠分为4组，分别进行如下处理：

第一组，对眼球进行假手术，只行视神经分离术，不行视网膜缺血手术；

第二组，建立视网膜IR模型；第三组于视网膜缺血术前30分钟，通过玻璃体腔注射PBS溶液，然后再建立视网膜IR模型；第四组于视网膜缺血术前30分钟，通过玻璃体腔注射注射SKF96365，然后再建立视网膜IR模型。所有大鼠于再灌注后24小时处死，摘取眼球，显微镜下剥离视网膜，提取视网膜总RNA，Real-time PCR测定bdnf基因表达变化。

三、研究结果

RT-PCR及Real-time PCR结果显示bdnf mRNA在再灌注后3小时开始出现升高，24小时出现表达高峰，是对照组的倍(p<，N=6)；Western blot结果显示应用SKF96365抑制TRPC通道后，BDNF的前体蛋白(precursor for BDNF，proBDNF)表达量升高，并于再灌注后24小时达到高峰，是对照组的倍(p<，N=6)，而成熟型BDNF(mature BDNF，mBDNF)在整个再灌注过程中未见明显变化。缺血再灌注24小时，IR+SKF96365组bdnf的基因表达水平分别是假手术组、IR组、IR+PBS组的、、倍，与IR+PBS组有统计学差异(p<，N=6)。四、小结在IR模型中，bdnf基因的时间表达谱早于trpc6(trpc6的mRNA水平在再灌后是12小时开始升高)，提示BDNF可能位于TRPC6介导的细胞保护作用的上游。当TRPC通道受到抑制时，bdnf的基因水平和proBDNF蛋白水平都升高，表明bdnf的转录和翻译水平都有提高，但mBDNF没有变化，提示TRPC通道反馈性影响BDNF翻译后修饰的过程。

第二部分ProBDNF-p75NTR信号通路在视网膜IR模型诱导的RGCs损伤中的作用

一、研究目的探索p75NTR信号通路在视网膜IR诱导的RGCs损伤中的作用。

二、研究方法使用荧光金(fluorogold，FG)通过上丘注射对活体SD大鼠RGCs进行逆行标记，在充分标记后(7天)，建立视网膜IR损伤模型，于视网膜缺血术前30分钟通过右眼玻璃体腔注射p75NTR信号通路拮抗剂TAT-pep5进行干预，且同时左眼注射溶剂DMSO为阴性对照，分别于再灌后24小时、48小时、72小时、7天处死大鼠，常规心脏灌流取视网膜，平铺后荧光显微镜下行RGCs计数，对结果进行统计分析。

三、研究结果统计分析结果显示，在再灌注后48小时，玻璃体腔注射p75NTR信号通路拮抗剂TAT-pep5组较之注射溶剂DMSO对照组显著增加RGCs的数目(p<，N=6)。

四、小结在IR模型中proBDNF-p75NTR信号通路可能参与抑制TRPC通道诱导的促进RGCs死亡的过程。结论本研究提示BDNF可能是TRPC6通道蛋白保护视网膜IR模型诱导的RGCs免受损伤的上游通路，当TRPC通道受到抑制时，能反馈性影响BDNF转录后翻译修饰的过程，导致proBDNF量的累积，提高与p75NTR受体结合率，从而诱导促进RGCs死亡。这一发现有助于增进我们对青光眼发病机制的认识和研究，并为临床上进行药物干预和治疗提供新的思路和途径。

关键词：青光眼；脑源性神经营养因子(BDNF)；TRPC6离子通道；视网膜缺血再灌注(IR)损伤；视网膜神经节细胞(RGCs)；神经保护。