寄生虫病治疗药物研究现状论文

寄生虫病能在一个地区流行，该地区必须具备完成寄生虫发育所需的各种条件，也就是存在寄生虫病的传染源、传播途径和易感人群三个基本环节。此外，尚受生物因素、自然因素和社会因素的影响。当这三方面因素有利于寄生虫病传播时，在此地区才可有相当数量的人获得感染，而引起寄生虫病的流行。一、影响寄生虫病流行因素(一)自然因素包括温度、湿度、雨量、光照等气候因素，以及地理环境和生物种群等。气候因素影响寄生虫在外界的生长发育，如温暖潮湿的环境有利于在土壤中的蠕虫卵和幼虫的发育；气候影响中间宿主或媒介节肢动物的孳生活动与繁殖，同时，也影响在其体内的寄生虫的发育生长，如温度低于15~16摄氏度或高于摄氏度，疟原虫便不能在蚊体内发育。温暖潮湿的气候，既有利于蚊虫的生长、繁殖，也适合蚊虫吸血活动，增加传播疟疾、丝虫病的机会。温度影响寄生虫的侵袭力，如血吸虫尾蚴对人体的感染力与温度有关。地理环境与中间宿主的生长发育及媒介节肢动物的孳生和栖息均有密切关系，可间接影响寄生虫病流行。土壤性质则直接影响土源性蠕虫的虫卵或幼虫的发育。(二)生物因素生活史的发育为间接型的寄生虫，其中间宿主或节肢动物的存在是这些寄生虫病流行的必需条件，如我国血吸虫的流行在长江以南地区，与钉螺的地理分布一致；丝虫病与疟疾的流行同其蚊虫宿主或蚊媒的地理分布与活动季节相符合。(三)社会因素包括社会制度、经济状况、科学水平、文化教育、医疗卫生、防疫保健以及人民的生产方式和生活习惯等。这些因素对寄生虫病流行的影响日益受到重视。一个地区的自然因素和生物因素在某一个时期内是相对稳定的，而社会因素往往是可变的，尤其随着政治经济状况的变动，并可在一定程度上影响着自然和生物因素。经济文化的落后必然伴有落后的生产方式和生活方式，以及不良的卫生习惯和卫生环境。因而不可避免造成许多寄生虫病的广泛流行，严重危害人体健康。因此，社会因素是影响寄生虫病流行的至关重要。二、寄生虫病的防治措施寄生虫的生活史因种不同,有的比较复杂，寄生虫病的流行因素也多种多样，因此要达到有效的防治目的，必须在了解各种寄生虫的生活史及寄生虫病的流行病学规律的基础上，制定综合防治措施。根据寄生虫病的流行环节和因素，采取下列几项措施，阻止寄生虫生活史的完成，以期控制和消灭寄生虫病。1.消灭传染源通过普查普治带虫者和患者，查治或处理储蓄宿主。此外，还应做流动人口的监测，控制流行区传染源的输入和扩散。2.切断传播途径加强粪便和水源的管理，搞好环境卫生和个人卫生，以及控制或杀灭媒介肢动物和中间宿主。3.保护易感者加强集体和个人防护工作，改变不良的饮食习惯，改进生产方法和生产条件，用驱避剂涂抹皮肤以防吸血节肢动物媒介叮刺，对某些寄生虫病还可采取预防服药的措施。在开展寄生虫病的防治过程中，必须根据各地区，以及各种寄生虫的具体情况，制订防治方案。对土源性蠕虫及经口感染的寄生虫的控制与消灭，首先是注意管好粪便、水源，注意个人饮食卫生。如华支睾吸虫和肺吸虫病的感染分别为食生的或未煮熟的淡水鱼虾和溪蟹、蝲蛄引起的；猪、牛带绦虫病以及旋毛虫病系食用未煮熟的猪肉、牛肉所致，这些蠕虫病，也称食物源性蠕虫病，其防治关键是把好“病从口入”关，教育群众改变不良饮食习惯、加强粪管和肉品检查、以减少传播机会。包虫病的防治则屠宰卫生管理和家犬管理及药物驱虫为主，结合我国疫区的实际情况，实行对病犬“无污染性驱虫”将是最经济有效的防治对策。寄生虫病防治工作，只有动员广大群众乃至全社会积极参与才能搞好。所以必须加强宣传，让广大群众和各级领导耳闻目睹寄生虫病对人民健康和经济发展的危害、认识到“区区小虫”关系到整个中华民族的身体素质及防治寄生虫病的重要意义，使各级领导将寄生虫病防治工作纳入当地经济发展和两个文明建设的目标；通过对寄生虫生活史的宣传，增加群众预防寄生虫病的科学知识，提高群众的自我保健和防病意识。这样才能开展群防群治，并巩固和提高寄生虫病防治工作的效果。五、我国防治寄生虫病的成就和现状建国以后，我国寄生虫病防治工作才被提到议事日程，首先对流行严重，危害最甚的五大寄生虫病的防治付出极大努力，取得了令人瞩目的成就。50年代初期，我国疟疾的年发病人数逾3000万，1990年降到万；1992年全国疟疾1829个流行县(市)中，已有937县(市)达基本消灭的标准。严重危害人畜健康的血吸虫病，流行于长江流域12个省(市、区)，患者人数达1190万,经过几十年防治工作，累计治愈病人1100万人；1992年底，全国380个流行县(市)已有259个县(市)达到消灭或基本消灭标准。淋巴丝虫病在建国初期估计感染人数为3099万，流行的15个省(区、市)的864个县(市)，到1990年，除1个省28个县外，均已达基本消灭的指标。曾经流行于长江以北16个省(区、市)的665个县(市)的黑热病，患者达53万，经治疗病人和消灭媒介白蛉的措施，1958年即得到全面有效地控制，现在只有6个省(区、市)的30余个县有零星散在病例，70年代以来的防治工作重点是对西北荒漠地区的散在病例和某些大山区局部流行的控制。但是，我国寄生虫病防治工作还存在着许多困难和问题，已取得显著成绩的寄生虫病的疫情不稳定，在部分地区出现了疫情反复。如疟疾流行因素尚无根本改变，海南、云南二省的恶性疟未得到有效控制，传疟的蚊媒难于消灭，仍广泛存在，加上人口的大量流动和恶性疟抗药性的增加，近年时有暴发流行和局部疫情回升现象；血吸虫病近年在某些原已控制的地区死灰复燃，急性感染人数增加，在洞庭湖、鄱阳湖等广大湖沼地区与地形复杂的川滇广大地区，钉螺分布面积大，这些湖区和大山区至今还在探求行之有效的科学防治办法；丝虫病经过多年的群众性服药治疗，虽然在控制传染源方面效果显著，但由于虫媒问题未能解决，此病威胁仍然存在，而且已基本消灭丝虫病的地区监测工作发展不平衡；在西北地区散在发生的黑热病病例从未间断，陇南、川北地区又出现新病例；此外，多种其他寄生虫病仍在危害人们的健康和生命。随着经济发展和旅游业兴起，国内外人民交往频繁，某些寄生虫病和媒介动物的输入，给我国寄生虫病防治工作带来新问题。六、我国寄生虫病防治的今后任务在全国基本完成了卫生部关于“七五”期间开展全国人体寄生虫分布调查决定的基础上，1992年8月1日卫生部又颁布全国寄生虫病防治“八五计划”和2000年规划的文件。文件的指导方针和发展战略明确指出：“控制和消灭严重危害人民健康的寄生虫病，是实现人人享有卫生保健全球战略的组成部分，是90年代突出预防保健和农村卫生两个重点的主要内容”。并指出“寄生虫病防治工作要贯彻预防为主，依靠科技进步，动员全社会参与和为人民服务的方针，总结和发扬建国以来的成功经验，并根据各地社会经济发展的水平和寄生虫的危害程度，实行因地制宜、分类指导、综合治理、制定与我国国情相适应的战略目标”。关于2000年我国寄生虫病防治的总目标是：“继续控制疟疾，实现基本消灭丝虫病，巩固和发展黑热病的防治成果、降低钩虫病等土源性蠕虫病及包虫病、绦虫病和囊虫病、华支睾吸虫病、肺吸虫病、旋毛虫病等的感染率和发病率。”该文件对上述寄生虫病到1995年和2000年的防治目标均作出了具体规定，并提出，各地应根据具体情况，开展阿米巴病、贾第虫病、弓形虫病等的调查研究和防治。1992年12月召开了全国血防工作会议，会议上明确了今后血防工作要继续贯彻“综合治理、科学防治的方针，加强领导，将各项防治任务落到基层”。同时制订了血防工作“八五规划”，对流行地区逐年逐步地提出消灭标准，包括减少钉螺面积，减少急性、慢性和晚期病人的数字等。提出加快血防改革步伐，努力完成“八五规划”规定的各项防治任务。我国寄生虫病的防治工作的方针、路线、目标和措施均已明确，为综合治理指明了方向；但要使防治措施更有成效，尚需加强科学研究，进一步贯彻科学防治的方针，以促进寄生虫病防治的深入进行。目前寄生虫病诊断和防治上还存在许多问题，例如，提高寄生虫病血清学诊断的敏感性和特异性；巩固防治工作的成果，避免已基本消灭的寄生虫病的回升；疟疾和丝虫病防治后期的监测工作；晚期丝虫病患者的治疗；中间宿主和媒介节肢动物的消灭问题；以及从分子生物学水平探索寄生虫与宿主之间相互关系，及探讨寄生虫病诊断技术；寄生虫疫苗制备等新课题，都需要加强科学研究来解决。寄生虫病的防治具有极强的科学性、社会性和群众性，需要各级政府统一领导，有关部门配合，专业人员的认真负责，广大群众的积极参与，各自发挥自己的优势，长期反复地努力工作，才有可能实现从控制直至消灭寄生虫病的目标。

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1 宠物(犬、猫)人兽共患寄生虫病主要种类经文献检索，有记载的犬、猫人兽共患寄生虫病至少有39种，约占CPCMA的56%，其中原虫病9种(内脏利什曼病、皮肤利什曼病、皮肤黏膜利什曼病、肺孢子虫病、弓形虫病、非洲锥虫病、克氏锥虫病、等孢球虫病、贾第虫病)、吸虫病8种（血吸虫病、华支睾吸虫病、后睾吸虫病、双腔吸虫病、棘口吸虫病、片形吸虫病、异形吸虫病、并殖吸虫病）、绦虫病8种（猪绦虫/囊虫病、牛绦虫/囊虫病、棘球蚴病、泡球蚴病、裂头蚴病、裂头绦虫病、复孔绦虫病、细颈囊尾蚴病）、线虫病10种（钩虫病、膨结线虫病、毛细线虫病、麦地那龙线虫病、犬恶丝虫病、马来丝虫病、吸吮线虫病、颚口线虫病、粪类圆线虫病、旋毛虫病）、棘头虫病1种（猪巨吻棘头虫病）和节肢动物病3种（蝇蛆病、疥螨病、蠕形螨病），病原涉及80多种医学寄生虫和节肢动物〔3〕。生活史类型〔2〕直接型病原生物通过接触或媒介直接传播给易感脊椎动物或人，传播过程中病原体不发育、繁殖。如疥螨病、蠕形螨病等，称之为直接人兽共患病。循环型完成生活史需要一个以上的脊椎动物宿主。如绦虫病、棘球蚴病等，称之为循环人兽共患病。媒介型病原体在传播媒介体内发育、繁殖或既发育又繁殖，然后传播给脊椎动物或人。如疟疾、丝虫病等，称之为媒介人兽共患病。污染型存在脊椎动物宿主与病原体发育或储集的非动物环境如水、食物、土壤、植物等，宿主的感染来源于被污染的非动物环境。如钩虫病、粪类圆线虫病等，称之为污染人兽共患病。流行因素传染源广人兽共患寄生虫对宿主的选择性不严格，一种寄生虫可寄生于多种宿主。寄生宿主除人、犬和猫，还有多种哺乳类、禽类、鸟类、鱼类和爬行类等多种野生动物。感染宿主是重要的传染源，传染源广泛是CPCMA分布广、控制难的主要原因。传播途径多 CPCMA的传播与流行，是生态系统中寄生虫种群流动时人和兽共同参与的过程。传播途径包括兽传兽、人传人、兽传人和人传兽，各种流行环节既相互独立，又相互联系、相互影响、相互制约。感染方式也多种多样，包括经口、经皮肤或黏膜、经接触、经飞沫、经胎盘、经节肢动物媒介传播等多种先天和后天感染方式。宿主普遍易感寄生虫感染的免疫力多属非消除性免疫，未感染宿主因缺乏特异性免疫而易感。当具有免疫力的感染宿主体内的寄生虫被清除后，这种特异性获得免疫也将逐渐消失，重新处于易感状态，很易发生再感染。对某些寄生虫的易感性除与免疫有关外，还与宿主的食性、生活习性等因素有关。防治原则 CPCMA的防治常根据流行情况和流行规律，制定相应的法规监督管理制度，将控制传染源、切断传播途径和保护易感宿主有机结合起来，因地制宜，以防为主，综合防治。而免疫预防(immunoprophylaxis),应用疫苗接种的方法诱导宿主产生特异性免疫，以预防和控制寄生虫病已被国内外科学家认为是最安全、有效的防治措施，也是人们多年来共同追求的目标。2 宠物（犬、猫）人兽共患寄生虫疫苗研究现状与需求长期以来，无论对人或兽的寄生虫病防治都以药物驱虫为主，并取得了显著成效。过去的10年，驱虫药已成为动物药品市场中增长最快的领域，约占世界动物药品销售额（18万亿美元）的四分之一〔4〕。至今，药物驱虫仍然在治疗和控制寄生虫病中发挥着重要作用。但是，长期、大量化学药物的应用，出现了药物抗性寄生虫、化学药物残留以及药物残留引发的食品安全和环境污染等问题〔5〕。加之，寄生虫存在明显的再感染现象、抗虫新药研发周期长、投资巨大以及宠物主对疫苗预防的渴望和需求，这些都引起了研究者和商家的高度关注。一个寄生虫病疫苗防治的新领域正悄然兴起，一个潜在而巨大的宠物寄生虫疫苗商品市场将面临竞争。疫苗研究进展由于疫苗安全、无副作用、无残留、无污染，具有预防和治疗的双重功效，且易被消费者接受，所以人类对几乎所有传染病都提出疫苗防治的要求。虽然，寄生虫结构、抗原复杂、寄生部位和免疫机制特殊等原因给疫苗研制带来了重重困难，但是，消费者对健康和安全的需求以及盈利超过3万亿美元的宠物市场对疫苗的需求，对寄生虫疫苗的研究产生了巨大的动力。虽然，兽用寄生虫疫苗研究已取得明显进展，但至今，商品寄生虫疫苗绝大多数仍为活疫苗或致弱活疫苗。由于其存在保护率低、安全性差、产量低、成本高等问题，商业前景不容乐观（Bain,1999）〔6〕。而基因工程疫苗和核酸疫苗的研究，可使寄生虫疫苗的产业化和商品化成为现实，许多科学家对此寄予极大的期望（Alarcon等,1999）〔7〕。原虫疫苗原虫是引起CPCMA的重要病原。在医学研究领域人们在疟原虫、弓形虫、利什曼原虫和锥虫的研究中积累了大量的免疫学、基因组学和疫苗学知识，并利用这些知识研制了防治动物寄生虫病的贾第虫疫苗、弓形虫疫苗、隐孢子虫疫苗和球虫疫苗，目前已有几种疫苗上市销售（Olson等,2000;Augstine,2001）〔8，9〕。利什曼原虫疫苗的研究经历了全虫疫苗、重组疫苗和核酸疫苗的过程。1999年，研究证实LPG(lipophosphoglycan)是阻断传播中有希望的候选疫苗。目前，硕大利什曼原虫核酸疫苗保护性抗原基因有表面抗原gp63、LACK、PSA-2、表面抗原/gp46/M-2等。Handman等(2001)发现DNA疫苗也有治疗作用〔10〕，Mendez等(2001)用L. major对C57BL/6小鼠免疫实验研究，结果表明DNA疫苗接种可产生有效的保护性〔11〕。另外，还发现一种可诱导更高保护率的LACK蛋白，并在构建硕大利什曼原虫LACK DNA疫苗后，证实其能诱导Th1反应，可控制感染〔12〕。Fort Dodge动物卫生组织（1999）研制的贾第虫疫苗，能减少或阻止犬和猫肠道内贾第虫包囊脱囊，最终实现疫苗接种动物体内无滋养体感染（Olson等,2000）〔13〕。1993年，英特威公司以致弱S48株刚地弓形虫研制弓形虫DNA疫苗“Toxovax”,用其滴鼻预防绵羊弓形虫病取得有效的结果。有关弓形虫核酸疫苗的研究，Angus等(1996)用弓形虫SAGI重质粒免疫小鼠进行初步研究。周永安等(1999)用PcDNA3-p30真核表达质粒免疫小鼠，结果显示血清抗体升高，感染小鼠存活时间延长〔14〕。郭虹等(1999)将PcDNA-ROPI重组质粒以IFN-γ为佐剂免疫小鼠，结果显示NK细胞活性、CD8+T细胞明显增高，CD4+/CD8+比值明显降低〔15〕。预防球虫病的重组疫苗正在研究中，用沙门氏杆菌作为载体表达的球虫抗原EalA诱导免疫应答的研究也在实验中(Song等，2000)〔16〕。许多实验研究表明预防原虫感染的保护性免疫是可以人工建立的。吸虫疫苗人体吸虫均有脊椎动物保虫宿主，绝大多数都可在人和脊椎动物之间自然传播，目前对其疫苗的研究主要见于血吸虫和片形吸虫。血吸虫疫苗研究也已经历了全虫疫苗(死疫苗、活疫苗、同种致弱活疫苗和异种活疫苗)到分子疫苗(基因工程亚单位疫苗、合成肽疫苗和核酸疫苗)的发展过程。随着生物高新技术的发展，血吸虫疫苗候选抗原分子或抗原基因不断被发现和鉴定，基因工程疫苗已成为主要研究方向。1998年，WHO/TDR在两个独立的研究室对几种曼氏血吸虫(Sm)疫苗候选分子进行了平行实验，并提出6个最具潜力的疫苗候选分子，包括28kDa SmGST(谷胱甘肽-S-转移酶)、97kDaSm Paramyosin(副肌球蛋白)、IrV-5(致弱尾蚴免疫血清筛选的抗原分子)、TPI(丙糖-膦酸酯异构酶)、Sm23(膜相关抗原)和Sm14(脂肪酸结合蛋白)。其中，GST已进入临床Ι期试验，paramyosin、MAP-4/TPI和Sm14抗原将按GMP标准制备用于临床试验，而IrV-5和MAP-3/Sm23被推荐采用DNA免疫的形式继续研究〔2〕。1999年报道，肝片形吸虫分泌的组织蛋白酶L1和L2是重要的蛋白分子，参与免疫逃避、组织穿透和营养吸收等功能(Mulcahy等，1999;Spithill等,1999)〔17，18〕。用其接种牛，可减少虫负荷42%～69%，虫卵活力下降60%，若将其与高分子血红蛋白结合，保护率可增加至73%(McGonigle等，1995)。Piacenza等（1999）用其接种绵羊，保护率为60%，减卵率为71%～81%，将其与天然亮氨酸氨肽酶结合时，保护率可增加到79%〔19〕。肝片形吸虫其他蛋白分子，如谷胱甘肽S转移酶（GST）和多种脂肪酸结合蛋白（FABP）对牛的保护率分别是19%～67%和55%，但有关肝片形吸虫重组疫苗的试验未见报道（Spithill等，1999）〔20〕。绦虫疫苗绦虫也多引起人兽共患病，且中绦期幼虫寄生引起的囊尾蚴病和棘球蚴病对宿主的危害更严重。用于预防带属（囊尾蚴病）和棘球属（棘球蚴病）绦虫的重组疫苗研究已获成功。20世纪80年代，在中国、新西兰和澳大利亚、阿根廷分别实施的试验结果证明棘球蚴疫苗EG95对牛群感染的保护率达96%～100%。预防绵羊带绦虫感染的疫苗45W的保护率达92%以上，牛带绦虫疫苗预防牛的感染同样有效。EG95和45W抗原在六钩蚴表面表达，与抗体和补体结合，阻止六钩蚴逸出和移行，从而发挥保护免疫作用。其另一重要特性是能产生跨种保护，已证实绵羊带绦虫45W、To18t To16分子的复合物能诱导人工感染猪的保护率达93%。因此，在预防人类感染中有应用潜力（Lightowlers等，2000）〔21〕。Chabalgoity(2001)报道棘球绦虫六钩蚴的脂肪酸结合蛋白以致弱的鼠伤寒杆菌（LVRO1）表达形式口服接种犬，可产生有效的体液和细胞免疫应答，作者建议研究其他犬用候选疫苗时应用这种表达形式，因为鼠伤寒杆菌LCRO1对犬无害〔22〕。线虫疫苗钩虫疫苗的研究目标主要针对减轻虫负荷、减少宿主失血和增强交叉防御作用。早在30年代，Johns Hopkins公共卫生学院蠕虫学系用犬钩口线虫活的三期幼虫(L3)口服或皮下接种犬和鼠，可减轻虫负荷、减少肠出血。60年代，L3疫苗被研制成一种致弱活疫苗，70年代初投放市场。然而，因其不能抵御感染和再感染且价格昂贵而被淘汰。随后研究重点转向L3分泌抗原(Ancylostoma secreted protein, ASP)。目前，ASP-1和ASP-2类似蛋白在十二指肠钩口线虫、锡兰钩口线虫和美洲板口线虫已得到分离和克隆。并有证据表明，ASP是有前景的疫苗候抗原〔23〕。血矛属、奥斯特属和毛圆属消化道线虫，是牛、羊等动物最主要的寄生虫，在驱虫药市场中占有最大的份额，人们投入的研究精力也最多。有效的线虫疫苗是一种具氨肽酶A和M活性的110KDa的H11蛋白分子。H11在线虫微绒毛上表达并与抗体结合，可破坏线虫四期幼虫和成虫的摄食能力，对绵羊羔的保护率达90%以上。这种保护率与抗体滴度相关。因H11在自然感染时不具免疫原性，而被认为是一种“隐蔽抗原”(Newton等，1999)〔24〕。研究显示，捻转血矛线虫p100GA1在预防山羊异源感染时保护率为60%、虫卵减少率为50%。从众多的疫苗成分中提取能产生交叉保护的单一分子，或至少是少数几个分子已成为线虫疫苗研究的焦点。而“隐蔽抗原”被认为是最理想的候选物。另一挑战是通过重组DNA等技术使疫苗研究产业化，重组H11、H-gal-GP和TSBP的研究正在向这个方向发展（Knox等,2001）〔25〕。节肢动物疫苗目前的研究主要集中在与牛、绵羊等经济动物相关的节肢动物（蜱、螨、吸血蝇、毛虱等）。最具里程碑意义的是一种由大肠杆菌表达的Bm86基因工程疫苗〔TickGard (TM)〕，由澳大利亚生物技术所和联邦科学与工业研究组织（CSIRO）联合研制，用于预防牛的微小牛蜱（Willadsen,1995）〔26〕。此后，在酵母中也表达成功类似的重组疫苗〔Gavac (TM)〕并由古巴哈瓦那Heber生物技术科学院商品化生产(Garcia等，2000)〔27〕。该疫苗诱导的抗体可结合、溶解蜱肠细胞上的Bm86分子，从而干扰蜱的吸血行为，使其繁殖能力下降。1999年，澳大利亚生物技术所研制出第二代能产生强而持久免疫应答的微小牛蜱疫苗〔TickGard Plus(TM)〕。同年，加拿大批准一种预防牛纹皮蝇的蛋白酶“hypodermin A”重组疫苗上市销售（Pruett,1999）〔28〕。寄生虫疫苗研究展望上述证据表明，CPCMA种类多、流行因素复杂、防治难度大。人们试图寻找一种有效预防和消除这类疾病的新方法、新途径。大量研究结果证明，接种疫苗诱导宿主产生保护性免疫，以防治寄生虫和节肢动物对宿主的感染或侵害是可行的。尽管已有多种寄生虫疫苗候选抗原的研究取得明显进展，但大多数疫苗诱导的免疫保护率尚未令人满意。抗原分离与筛选、基因克隆与重组、高效表达、提高保护率交叉保护力等仍然是今后一段时间研究的重点。当然，寄生虫疫苗制剂的研究和商品化过程并非一朝一夕，它涉及寄生虫生物学、分子生物学、免疫学、疫苗试验、产业化和商品化等许多环节。我们相信，随着免疫学、基因组学和分子生物学等现代高新技术在寄生虫学研究领域的应用和发展，寄生虫疫苗必将在CPCMA的防制中发挥重要作用。

人兽共患病(zoonosis)主要由细菌、病毒和寄生虫这三大病原生物引起，有记载的人兽共患病约200种。我们将在人与脊椎动物之间自然传播的寄生虫病和寄生虫感染称为人兽共患寄生虫病(communicable parasitosis common to man and animal,CPCMA), 至今已报道70多种，在人兽共患病中占重要地位。其病原包括原虫、蠕虫和节肢动物中能钻入或进入宿主皮肤或体内寄生的种类共120多种〔1,2〕。随着世界经济的发展和人们生活水平的提高，在发达国家和发展中国家先后掀起了宠物热。我国近十年来，宠物业在全国迅猛发展，犬、猫、鱼、鸟等已进入百姓家庭。宠物，特别是与人关系最密切的犬、猫的饲养，既使人们的生活增添了乐趣，又给人类健康带来了威胁。它使宠物市场出现了前所未有的商机，也给人兽共患寄生虫病的防治带来了严峻挑战。为此，本文就宠物(犬、猫) CPCMA及其疫苗防治研究现状作一综述。1 宠物(犬、猫)人兽共患寄生虫病主要种类经文献检索，有记载的犬、猫人兽共患寄生虫病至少有39种，约占CPCMA的56%，其中原虫病9种(内脏利什曼病、皮肤利什曼病、皮肤黏膜利什曼病、肺孢子虫病、弓形虫病、非洲锥虫病、克氏锥虫病、等孢球虫病、贾第虫病)、吸虫病8种（血吸虫病、华支睾吸虫病、后睾吸虫病、双腔吸虫病、棘口吸虫病、片形吸虫病、异形吸虫病、并殖吸虫病）、绦虫病8种（猪绦虫/囊虫病、牛绦虫/囊虫病、棘球蚴病、泡球蚴病、裂头蚴病、裂头绦虫病、复孔绦虫病、细颈囊尾蚴病）、线虫病10种（钩虫病、膨结线虫病、毛细线虫病、麦地那龙线虫病、犬恶丝虫病、马来丝虫病、吸吮线虫病、颚口线虫病、粪类圆线虫病、旋毛虫病）、棘头虫病1种（猪巨吻棘头虫病）和节肢动物病3种（蝇蛆病、疥螨病、蠕形螨病），病原涉及80多种医学寄生虫和节肢动物〔3〕。生活史类型〔2〕直接型病原生物通过接触或媒介直接传播给易感脊椎动物或人，传播过程中病原体不发育、繁殖。如疥螨病、蠕形螨病等，称之为直接人兽共患病。循环型完成生活史需要一个以上的脊椎动物宿主。如绦虫病、棘球蚴病等，称之为循环人兽共患病。媒介型病原体在传播媒介体内发育、繁殖或既发育又繁殖，然后传播给脊椎动物或人。如疟疾、丝虫病等，称之为媒介人兽共患病。污染型存在脊椎动物宿主与病原体发育或储集的非动物环境如水、食物、土壤、植物等，宿主的感染来源于被污染的非动物环境。如钩虫病、粪类圆线虫病等，称之为污染人兽共患病。流行因素传染源广人兽共患寄生虫对宿主的选择性不严格，一种寄生虫可寄生于多种宿主。寄生宿主除人、犬和猫，还有多种哺乳类、禽类、鸟类、鱼类和爬行类等多种野生动物。感染宿主是重要的传染源，传染源广泛是CPCMA分布广、控制难的主要原因。传播途径多 CPCMA的传播与流行，是生态系统中寄生虫种群流动时人和兽共同参与的过程。传播途径包括兽传兽、人传人、兽传人和人传兽，各种流行环节既相互独立，又相互联系、相互影响、相互制约。感染方式也多种多样，包括经口、经皮肤或黏膜、经接触、经飞沫、经胎盘、经节肢动物媒介传播等多种先天和后天感染方式。宿主普遍易感寄生虫感染的免疫力多属非消除性免疫，未感染宿主因缺乏特异性免疫而易感。当具有免疫力的感染宿主体内的寄生虫被清除后，这种特异性获得免疫也将逐渐消失，重新处于易感状态，很易发生再感染。对某些寄生虫的易感性除与免疫有关外，还与宿主的食性、生活习性等因素有关。防治原则 CPCMA的防治常根据流行情况和流行规律，制定相应的法规监督管理制度，将控制传染源、切断传播途径和保护易感宿主有机结合起来，因地制宜，以防为主，综合防治。而免疫预防(immunoprophylaxis),应用疫苗接种的方法诱导宿主产生特异性免疫，以预防和控制寄生虫病已被国内外科学家认为是最安全、有效的防治措施，也是人们多年来共同追求的目标。2 宠物（犬、猫）人兽共患寄生虫疫苗研究现状与需求长期以来，无论对人或兽的寄生虫病防治都以药物驱虫为主，并取得了显著成效。过去的10年，驱虫药已成为动物药品市场中增长最快的领域，约占世界动物药品销售额（18万亿美元）的四分之一〔4〕。至今，药物驱虫仍然在治疗和控制寄生虫病中发挥着重要作用。但是，长期、大量化学药物的应用，出现了药物抗性寄生虫、化学药物残留以及药物残留引发的食品安全和环境污染等问题〔5〕。加之，寄生虫存在明显的再感染现象、抗虫新药研发周期长、投资巨大以及宠物主对疫苗预防的渴望和需求，这些都引起了研究者和商家的高度关注。一个寄生虫病疫苗防治的新领域正悄然兴起，一个潜在而巨大的宠物寄生虫疫苗商品市场将面临竞争。疫苗研究进展由于疫苗安全、无副作用、无残留、无污染，具有预防和治疗的双重功效，且易被消费者接受，所以人类对几乎所有传染病都提出疫苗防治的要求。虽然，寄生虫结构、抗原复杂、寄生部位和免疫机制特殊等原因给疫苗研制带来了重重困难，但是，消费者对健康和安全的需求以及盈利超过3万亿美元的宠物市场对疫苗的需求，对寄生虫疫苗的研究产生了巨大的动力。虽然，兽用寄生虫疫苗研究已取得明显进展，但至今，商品寄生虫疫苗绝大多数仍为活疫苗或致弱活疫苗。由于其存在保护率低、安全性差、产量低、成本高等问题，商业前景不容乐观（Bain,1999）〔6〕。而基因工程疫苗和核酸疫苗的研究，可使寄生虫疫苗的产业化和商品化成为现实，许多科学家对此寄予极大的期望（Alarcon等,1999）〔7〕。原虫疫苗原虫是引起CPCMA的重要病原。在医学研究领域人们在疟原虫、弓形虫、利什曼原虫和锥虫的研究中积累了大量的免疫学、基因组学和疫苗学知识，并利用这些知识研制了防治动物寄生虫病的贾第虫疫苗、弓形虫疫苗、隐孢子虫疫苗和球虫疫苗，目前已有几种疫苗上市销售（Olson等,2000;Augstine,2001）〔8，9〕。利什曼原虫疫苗的研究经历了全虫疫苗、重组疫苗和核酸疫苗的过程。1999年，研究证实LPG(lipophosphoglycan)是阻断传播中有希望的候选疫苗。目前，硕大利什曼原虫核酸疫苗保护性抗原基因有表面抗原gp63、LACK、PSA-2、表面抗原/gp46/M-2等。Handman等(2001)发现DNA疫苗也有治疗作用〔10〕，Mendez等(2001)用L. major对C57BL/6小鼠免疫实验研究，结果表明DNA疫苗接种可产生有效的保护性〔11〕。另外，还发现一种可诱导更高保护率的LACK蛋白，并在构建硕大利什曼原虫LACK DNA疫苗后，证实其能诱导Th1反应，可控制感染〔12〕。Fort Dodge动物卫生组织（1999）研制的贾第虫疫苗，能减少或阻止犬和猫肠道内贾第虫包囊脱囊，最终实现疫苗接种动物体内无滋养体感染（Olson等,2000）〔13〕。1993年，英特威公司以致弱S48株刚地弓形虫研制弓形虫DNA疫苗“Toxovax”,用其滴鼻预防绵羊弓形虫病取得有效的结果。有关弓形虫核酸疫苗的研究，Angus等(1996)用弓形虫SAGI重质粒免疫小鼠进行初步研究。周永安等(1999)用PcDNA3-p30真核表达质粒免疫小鼠，结果显示血清抗体升高，感染小鼠存活时间延长〔14〕。郭虹等(1999)将PcDNA-ROPI重组质粒以IFN-γ为佐剂免疫小鼠，结果显示NK细胞活性、CD8+T细胞明显增高，CD4+/CD8+比值明显降低〔15〕。预防球虫病的重组疫苗正在研究中，用沙门氏杆菌作为载体表达的球虫抗原EalA诱导免疫应答的研究也在实验中(Song等，2000)〔16〕。许多实验研究表明预防原虫感染的保护性免疫是可以人工建立的。吸虫疫苗人体吸虫均有脊椎动物保虫宿主，绝大多数都可在人和脊椎动物之间自然传播，目前对其疫苗的研究主要见于血吸虫和片形吸虫。血吸虫疫苗研究也已经历了全虫疫苗(死疫苗、活疫苗、同种致弱活疫苗和异种活疫苗)到分子疫苗(基因工程亚单位疫苗、合成肽疫苗和核酸疫苗)的发展过程。随着生物高新技术的发展，血吸虫疫苗候选抗原分子或抗原基因不断被发现和鉴定，基因工程疫苗已成为主要研究方向。1998年，WHO/TDR在两个独立的研究室对几种曼氏血吸虫(Sm)疫苗候选分子进行了平行实验，并提出6个最具潜力的疫苗候选分子，包括28kDa SmGST(谷胱甘肽-S-转移酶)、97kDaSm Paramyosin(副肌球蛋白)、IrV-5(致弱尾蚴免疫血清筛选的抗原分子)、TPI(丙糖-膦酸酯异构酶)、Sm23(膜相关抗原)和Sm14(脂肪酸结合蛋白)。其中，GST已进入临床Ι期试验，paramyosin、MAP-4/TPI和Sm14抗原将按GMP标准制备用于临床试验，而IrV-5和MAP-3/Sm23被推荐采用DNA免疫的形式继续研究〔2〕。1999年报道，肝片形吸虫分泌的组织蛋白酶L1和L2是重要的蛋白分子，参与免疫逃避、组织穿透和营养吸收等功能(Mulcahy等，1999;Spithill等,1999)〔17，18〕。用其接种牛，可减少虫负荷42%～69%，虫卵活力下降60%，若将其与高分子血红蛋白结合，保护率可增加至73%(McGonigle等，1995)。Piacenza等（1999）用其接种绵羊，保护率为60%，减卵率为71%～81%，将其与天然亮氨酸氨肽酶结合时，保护率可增加到79%〔19〕。肝片形吸虫其他蛋白分子，如谷胱甘肽S转移酶（GST）和多种脂肪酸结合蛋白（FABP）对牛的保护率分别是19%～67%和55%，但有关肝片形吸虫重组疫苗的试验未见报道（Spithill等，1999）〔20〕。绦虫疫苗绦虫也多引起人兽共患病，且中绦期幼虫寄生引起的囊尾蚴病和棘球蚴病对宿主的危害更严重。用于预防带属（囊尾蚴病）和棘球属（棘球蚴病）绦虫的重组疫苗研究已获成功。20世纪80年代，在中国、新西兰和澳大利亚、阿根廷分别实施的试验结果证明棘球蚴疫苗EG95对牛群感染的保护率达96%～100%。预防绵羊带绦虫感染的疫苗45W的保护率达92%以上，牛带绦虫疫苗预防牛的感染同样有效。EG95和45W抗原在六钩蚴表面表达，与抗体和补体结合，阻止六钩蚴逸出和移行，从而发挥保护免疫作用。其另一重要特性是能产生跨种保护，已证实绵羊带绦虫45W、To18t To16分子的复合物能诱导人工感染猪的保护率达93%。因此，在预防人类感染中有应用潜力（Lightowlers等，2000）〔21〕。Chabalgoity(2001)报道棘球绦虫六钩蚴的脂肪酸结合蛋白以致弱的鼠伤寒杆菌（LVRO1）表达形式口服接种犬，可产生有效的体液和细胞免疫应答，作者建议研究其他犬用候选疫苗时应用这种表达形式，因为鼠伤寒杆菌LCRO1对犬无害〔22〕。线虫疫苗钩虫疫苗的研究目标主要针对减轻虫负荷、减少宿主失血和增强交叉防御作用。早在30年代，Johns Hopkins公共卫生学院蠕虫学系用犬钩口线虫活的三期幼虫(L3)口服或皮下接种犬和鼠，可减轻虫负荷、减少肠出血。60年代，L3疫苗被研制成一种致弱活疫苗，70年代初投放市场。然而，因其不能抵御感染和再感染且价格昂贵而被淘汰。随后研究重点转向L3分泌抗原(Ancylostoma secreted protein, ASP)。目前，ASP-1和ASP-2类似蛋白在十二指肠钩口线虫、锡兰钩口线虫和美洲板口线虫已得到分离和克隆。并有证据表明，ASP是有前景的疫苗候抗原〔23〕。血矛属、奥斯特属和毛圆属消化道线虫，是牛、羊等动物最主要的寄生虫，在驱虫药市场中占有最大的份额，人们投入的研究精力也最多。有效的线虫疫苗是一种具氨肽酶A和M活性的110KDa的H11蛋白分子。H11在线虫微绒毛上表达并与抗体结合，可破坏线虫四期幼虫和成虫的摄食能力，对绵羊羔的保护率达90%以上。这种保护率与抗体滴度相关。因H11在自然感染时不具免疫原性，而被认为是一种“隐蔽抗原”(Newton等，1999)〔24〕。研究显示，捻转血矛线虫p100GA1在预防山羊异源感染时保护率为60%、虫卵减少率为50%。从众多的疫苗成分中提取能产生交叉保护的单一分子，或至少是少数几个分子已成为线虫疫苗研究的焦点。而“隐蔽抗原”被认为是最理想的候选物。另一挑战是通过重组DNA等技术使疫苗研究产业化，重组H11、H-gal-GP和TSBP的研究正在向这个方向发展（Knox等,2001）〔25〕。节肢动物疫苗目前的研究主要集中在与牛、绵羊等经济动物相关的节肢动物（蜱、螨、吸血蝇、毛虱等）。最具里程碑意义的是一种由大肠杆菌表达的Bm86基因工程疫苗〔TickGard (TM)〕，由澳大利亚生物技术所和联邦科学与工业研究组织（CSIRO）联合研制，用于预防牛的微小牛蜱（Willadsen,1995）〔26〕。此后，在酵母中也表达成功类似的重组疫苗〔Gavac (TM)〕并由古巴哈瓦那Heber生物技术科学院商品化生产(Garcia等，2000)〔27〕。该疫苗诱导的抗体可结合、溶解蜱肠细胞上的Bm86分子，从而干扰蜱的吸血行为，使其繁殖能力下降。1999年，澳大利亚生物技术所研制出第二代能产生强而持久免疫应答的微小牛蜱疫苗〔TickGard Plus(TM)〕。同年，加拿大批准一种预防牛纹皮蝇的蛋白酶“hypodermin A”重组疫苗上市销售（Pruett,1999）〔28〕。寄生虫疫苗研究展望上述证据表明，CPCMA种类多、流行因素复杂、防治难度大。人们试图寻找一种有效预防和消除这类疾病的新方法、新途径。大量研究结果证明，接种疫苗诱导宿主产生保护性免疫，以防治寄生虫和节肢动物对宿主的感染或侵害是可行的。尽管已有多种寄生虫疫苗候选抗原的研究取得明显进展，但大多数疫苗诱导的免疫保护率尚未令人满意。抗原分离与筛选、基因克隆与重组、高效表达、提高保护率交叉保护力等仍然是今后一段时间研究的重点。当然，寄生虫疫苗制剂的研究和商品化过程并非一朝一夕，它涉及寄生虫生物学、分子生物学、免疫学、疫苗试验、产业化和商品化等许多环节。我们相信，随着免疫学、基因组学和分子生物学等现代高新技术在寄生虫学研究领域的应用和发展，寄生虫疫苗必将在CPCMA的防制中发挥重要作用。

中医药治疗肾病的研究现状论文

对肾病的治疗，目前就总体来说，中医应该优于西医。

西医对各种肾炎、肾病、肾病综合征的治疗，多采用激素疗法，但激素对病情的掩盖性较强，副作用明显，且易复发。对肾功能衰竭-尿毒症的治疗，除了透析，肾移植外，尚还缺乏较理想的方法，况且，透析只能维持生命，治标不治本，且易产生依赖。再说，肾移植成功率较低，排斥现象一时难以解决，再加上费用的昂贵，往往使患者望而却步。

中医则就不然，一方面疗效明显，不易复发，另一方面，无痛苦、无毒副作用、费用低，所以说目前中医对肾病、尿毒症的治疗，与一些医疗技术发达的国家相比不分上下。

总之，肾病虽然难治，但并非不治之症。只要把握治疗关键，用药合理，一定会取得理想疗效。

而采取中医辨证和西医辨病相结合治疗肾病，则既善于宏观的抽象和综合，又精于微观的还原和分析，在整体与局部相结合的基础上，全面掌握疾病发生发展的规律。

中西医结合可以提高疗效、缩短疗程，是临床治疗本病的常见思路与方法。自1984年在国内首先提出关于肾病综合征患者使用激素的标准方案以来，肾病综合征的治疗效果得到很大提高，但是这也仅对部分敏感病例有较好疗效，而且即使加用细胞毒药物也难以避免不良反应及减量和停药后反跳和复发的发生。中医治疗肾病综合征取效缓慢，但副作用少，且疗效巩固，经过长期的研究探索，中西药合用可取长补短，最大限度地减少激素的不良反应，提高疗效，推迟或减少复发时间。

在人们有肾病之后，我们肯定要及时采取一些措施，可能很多人倾向于中药的治疗方法，的确中医治疗这种疾病效果非常好，可以帮助人们延缓肾脏衰竭，提高身体免疫力。

分清肾病治疗的轻重缓急文/刘志民肾脏病是一种疑难病，病程较长，缠绵不愈，进展缓慢，治疗比较困难，患者必须坚持不懈地服药。即使已取得较好的疗效，巩固治疗至少也要一两年以上。难治的肾病，需要的时间应更长。中医药治疗肾病具有一定优势。它通过辨证施治来修复肾组织，改善肾功能，使肾病得到控制。但要想取得好的疗效，需要一定的时间。因为几年甚至十几年的慢性病，是不可能一朝一夕治好的。所以只有坚持服药才能看出疗效，一两次尿常规检查是不能说明问题的。在治疗过程中，常会因感冒、劳累、情绪波动、饮食不当等引起肾病的反复或复发，这也是难免的。有些病人不了解这一点，一见病情出现反复，尿中蛋白或红细胞增多，便打了退堂鼓，以至于功亏一篑。还有些病人吃了一段药后，检查都正常了，便自行停了药。结果没过多久尿蛋白、红细胞又有了，这样反复多次，甚至几年，使一些本来可以得到很好控制的疾病，错过了最佳治疗时机。在临床中我们发现，有不少患者或患者家属对该病的治疗容易走两个极端。一、是一些患者对病情及预后重视不够，治病无目标，用药没恒心，不配合治疗。这样往往会耽误了时间，使本来能治好的肾病，最终演变成重度尿毒症。特别是一些尿毒症早期病人，一听自己患了尿毒症，就认为是患了不治之症，早晚要死亡的，就心灰意冷，有的女性患者整天以泪洗面，甚至有轻生的想法，其实早期尿毒症完全可以通过及时的治疗使病情得到控制，避免进一步发展。我院的治疗经验表明，尿毒症不是不治之症，经过治疗病人可以延缓肾功能衰竭的进展，恢复部分肾功能。所以患者和家属要对肾脏病有正确的认识，不要惧怕此病，要与医生一起为了治愈的目标而努力，并坚持长期治疗。二、是有的患者精神负担过重，有的甚至自己买了大量有关肾病的书籍，天天翻阅，又四处拜访肾病专家，俨然自己也成了肾病专家。在接受治疗时，总是怀疑大夫的治疗方案，不配合大夫治疗。殊不知，任何一个专家对疾病的诊治都有一个认识的过程，而疗效的发挥也有一个从量变到质变的阶段，频繁更换医生其实是诊治疾病之大忌。有的患者还因到处奔波劳累，使病情加重。还有的患者对尿化验每一项指标的细微变化都大惊小怪，甚至买来检测试纸自己进行检测，无形中给自己造成很大的心理负担，这对肾脏病的治疗非常不利。我院的临床医生都是经过正规医学院校培养的医学人才，部分还是中医世家的传人，并在临床工作中积累了丰富的治疗经验，对于他们的诊断与治疗方法，患者都是十分认同的。所以，提醒肾病患者及患者家属，既要对肾病高度重视，积极治疗，又不能过于急躁，要耐心坚持治疗，直到彻底康复。在住院期间要积极配合治疗，树立战胜肾病的信心，在家要严格遵守“五大标准”（人变标准、环境标准、休息标准、饮食标准、探视标准），并且经常与主管医生联系，身体有不舒服或任何异常都要及时与医生沟通，并要定期到医院复查。

中医治疗肾病怎么样?许多刚得肾病的患者，在看了西医后，扔抱着很大希望来寻求中医的疗效，这种心情很容易理解，但作为肾病科医生，尤其是长期从事中西医结合研究的肾内科医师，他们的经验和简介是后又参考价值的。首先说明，中医可以防治肾脏病，尤其是慢性肾衰竭，没有达到尿毒症期的，可以坚持长期服用中药，对保护肾功能，稳定肌酐水平，改善患者整体状况，确实有较好的作用。但这一定是正规肾内科医师的治疗下，也见到一些患者，不明就里，被一些小广告和江湖宣传所迷惑，相信能很快把肾病彻底治好、除根，匆匆忙忙吃了些中药，最后发现，肾功能更差了，中医的名声就是这样被毁坏掉了。第二个需要说明的是，如果方便，最好服用煎煮的中药，这时一些治疗肾病的中成药就可以不吃了，在临床中发现，停下这些中成药，汤药的作用才能很好地发挥，否则影响因素太多，治疗效果不佳。最后，治病要有信心，只有树立乐观的态度，保持对疾病和生活正确、感恩的心态，不怨天尤人，积极配合医生的治疗，保持良好的心情，这对肾脏疾病的防治有相当重要的作用。另外，得了肾病，男女需要禁房事，戒淫心、淫念、淫欲，这是金玉良言，否则，死期可至!收

血友病研究现状与治疗论文

血友病是一些凝血功能有障碍的疾病，这样的病没有外伤也可以大量出血。医生就是看他们有自己出血的问题，就是这个病。

血友病甲是一种与X染色体基因有关的出血性隐性遗传病。大约每5000-10000个男性中就有一个血友病甲患者。病人因反复出现自发性出血，导致关节损伤，或畸形致残。亲属活体脾脏移植治疗血友病甲始于20世纪60年代。据了解，国内一家医院对血友病甲患者进行脾脏移植治疗后，接受手术的病人移植的脾脏出现了不同程度的功能丧失和萎缩。据专家介绍，同种脾脏移植术除了风险大以外，患者体内还不可避免地出现两种类型的排斥反应，还需要长期服用免疫抑制剂，费用极其昂贵。经过移植后，无一例外地出现移植的脾脏存活时间短，并出现不同程度的纤维化、萎缩。而对于提供脾脏的健康人来说，术后增加了发生脾切除后凶险感染的可能性。目前国际通用的治疗血友病甲的方法是利用高纯化抗血友病甲球蛋白、重组8因子等进行替代治疗，在发达国家这一方法已取得很好的疗效，其治疗费用少于脾脏移植，且安全性高，已成为欧美国家血友病甲患者的主要治疗手段。利用自身干细胞转入8因子基因回输等方法治疗血友病也在探索中。在我国，有些医院的某些医生仍在向血友病患者大力推荐这种手术，而且问题的关键在于：这一手术前，绝大多数患者并未对术后的风险及抗排异药的价格有清楚的了解，这里涉及到病人的知情权受侵害的问题。因此，我们的观点是：坚决反对用亲属活体脾脏移植治疗血友病，还病人以知情权。相关问题：1、疗效，我们联络到的这些病友，手术效果最好的在手术后头几天因子水平最多达到20%这个水平，在术后约1个月左右开始回落，目前孙**的因子也只在10%这个水平，其因子水平还是血友病患者，只是右中度变为轻度，自发出血可能会少些。2、费用，除手术期间需要支付高昂的手术费用，病人如果要维持移植脾脏的功能，需要终生服用抗排异药物，用药量根据个人情况有所不同，多的每月近万元，少得也要每月3000多，还有检查费用等等。其经济压力对于血友病患者及普通的家庭来说是难以承受的。如果，不做手术，单纯的使用凝血因子，每月的平均费用大约在1000-2000元即可，且副作用很小。3、夸大与回避，电话中病友都提到，医院对于手术的效果一味夸大，对其副作用则变得“轻描淡写”，两家医院的医生都曾用“治愈”“根治”这种词来形容疗效，而副作用及治疗后的经济负担就少有提及了。更有甚者，哈尔滨医医科大学第一临床医院姜**大夫居然用“小白药片片”来形容抗排异药物。病人在手术之后才知道抗排异药物的实际价格和副作用。对于这种“回避”是否是“有意”的，我们还希望做进一步的调查。4、问题：血友病是一种慢性疾病，在血友病的治疗领域用凝血因子替代治疗，已经经多方面证明，是治疗血友病最行之有效的。为什么我们的一些医院和一些大夫还要采用那种像治疗晚期慢性肾炎、晚期白血病、晚期肝硬化，那些“恶性疾病”才采用的器官移植来治疗血友病？通过电话我们还了解到，接受手术的病人，都面临着手术后，“抗排异药物费用高昂”、“疗效差”、“手术费高”、“家庭经济条件负担过重”等问题。试想，如果接受手术的病人不是手术的“最大受益者”，那谁又会是“最大受益者”呢？血友病简介：血友病是一组先天性凝血因子缺乏，以致凝血活酶生成障碍的出血性疾病。其中包括血友病甲（因子Ⅷ、AHG缺乏），血友病乙（因子Ⅸ缺乏、PTC缺乏）及血友病丙（因子Ⅺ、PTA缺乏）。血友病甲多见，约为血友病乙的七倍。病因血友病是一组先天性凝血因子缺乏，以致出血性疾病。先天性因子Ⅷ缺乏为典型的性联隐性遗传，由女性传递，男性发病，控制因子Ⅷ凝血成分合成的基因位于X染色体。患病男性与正常女性婚配，子女中男性均正常，女性为传递者；正常男性与传递者女性婚配，子女中男性半数为患者，女性半数为传递者；患者男性与传递者女性婚配，所生男孩半数有血友病，所生女孩半数为血友病，半数为传递者。约30％无家族史，其发病可能因基因突变所致。因子Ⅸ缺乏的遗传方式与血友病甲相同，但女性传递者中，因子Ⅸ水平较低，有出血倾向。因子X1缺乏，均导致血液凝血活酶形成发生障碍，凝血酶原不能转变为凝血酶，纤维蛋白原也不能转变为纤维蛋白而易发生出血。治疗一、局部止血治疗：包括局部压迫、放置冰袋、局部用血浆、止血粉、凝血酶或明胶海绵贴敷等。二、替代疗法。（一）输血浆：为轻型血友病的首选有效疗法。新鲜血浆和新鲜冰冻血浆含有所有的凝血因子。故对严重出血，必须用因子Ⅸ浓缩剂。（二）冷沉淀物：所含因子Ⅷ较新鲜血浆高5~10倍。须冷冻干燥存于－20°C下，室温下放1小时活性即丧失50％，故应于1小时之内输完。（三）中纯度因子Ⅷ制剂已被广泛用于临床。（四）凝血酶原复合物浓缩剂。三、去氨基－D－精氨酸血管加压素。四、肾上腺皮质激素：改善毛细血管通透性，对控制血尿、加速急性关节积血的吸收及对有Ⅷ因子抗体的患者有一定疗效，可与输血浆及浓缩剂合用。五、抗纤溶药物：常用6－氨基已酸，有血尿及脑出血者禁用。六、达那唑。。七、避免创伤或较重的体力活动。尽量避免注射和手术。八、禁服影响血小板功能的药物：如阿司匹林、保太松、消炎痛、潘生丁等。活血化瘀的中草药亦应避免。九、花生衣：有抗纤溶作用。可减轻出血，缩短凝血时间，但不能提高凝血因子水平。花生衣4g／日。[临床表现] 自发或轻微外伤后出现皮下大片瘀血或肌肉深部血肿、局部紫黑，粘膜出血以鼻衄、牙龈出血多见，消化道出血不多见，膀胱、肾、肺及胸膜出血均少见，颅内出血虽不多见，但可危及生命。关节病变主要表现为肿痛，反复出现引起慢性增生性关节炎，导致关节畸形，丧失功能。 [诊断要点] (1)发病多在初学走路的幼儿和学龄儿童。 (2)轻微外伤或小手术后，出血不止，迁延数日、数月，甚至威胁生命。 (3)出血：皮肤大片瘀血或肌肉深部血肿，鼻衄、牙龈等粘膜出血等。 (4)关节病变：急性期以肿痛为主。 (5)实验室检查： ①筛选试验：血小板计数、出血时间及血块退缩时间正常，凝血时间、部分凝血活酶时间及凝血活酶生成时间延长，血清凝血酶原时间缩短。 ②定性实验：凝血活酶生成试验及纠正实验，简易凝血活酶生成纠正实验对血友病定型有确诊意义：能被正常硫酸钡吸附血浆纠正而不能被正常血清纠正的为血友病甲。不能被正常硫酸钡吸附血浆纠正而能被正常血清纠正的为血友病乙。均能被正常硫酸钡吸附血浆和正常血清纠正的为血友病丙。 [鉴别诊断] 应与血管性假性血友病鉴别，血管性假性血友病由ⅧR、Ag、ⅧR：WF缺如或减低引起，而Ⅷ：C活性减低也可能引起，典型血管性假性血友病有家族史，常染色体显性遗传即男、女都可以得病，父母都可遗传。临床主要表现为粘膜、皮下出血，和少数关节、肌肉出血，但一般无关节畸形，出血时间延长或阿斯匹林耐量试验阳性，Ⅷ：C、ⅧR：RCOF及ⅧR：Ag者减低，可助诊断和鉴别诊断。变异型血管性假性血友病可呈常染色体隐性遗传，父母亲可无临床表现，无遗传史，出血症状较严重，出血时间，ⅧR：RCOF一至数项正常，但ⅧR：Ag交叉免疫电泳异常，可助鉴别。 [家庭应急处理] (1)尽量避免手术或外伤。 (2)局部压迫或冷敷止血，也可贴敷新鲜血浆浸膏。 (3)云南白药、三七粉局部使用可达局部止血作用。 (4)有新鲜血肿或关节积血时，应卧床休息，减少活动。 (5)急性期可口服强的松每日40～60mg，分三次服用；口服避孕药能缓解女性患者月经多。 (6)出血严重或持续不止时，应送往医院输新鲜全血或血浆及其它制品。白血病是一种造血系统的恶性肿瘤。表现为正常血细胞生成减少，周围血白细胞发生质和量的异常，白细胞及其幼稚细胞(即白血病细胞)在骨髓或其他造血组织中进行性、失控制的异常增生。浸润并损害各种组织，产生不同症状。根据白血病的病程及细胞形态学可将白血病分为： (1)急性白血病病情发展迅速，骨髓及周围血中主要是异常原始和幼稚细胞。其自然病程多在6个月以内。急性白血病又分：A．急性淋巴细胞白血病(急淋)；B．急性非淋巴细胞白血病(急非淋)。包括急性粒细胞白血病(急粒)、急性单核细胞白血病(急单)。(2)慢性白血病病程较长，骨髓及血中主要是较成熟的异常细胞，其次为幼稚细胞。自然病程多在一年以上。慢性白血病主要包括：慢性粒细胞白血病(慢粒)：慢性淋巴细胞白血病(慢淋)；多毛细胞白血病；幼淋巴细胞白血病。(3)特殊类型白血病如低增生性白血病、绿色瘤或粒细胞肉瘤、嗜酸粒细胞白血病、嗜碱粒细胞白血病等。白血病是一种常见的恶性肿瘤，我国已将其列入重点防治的十大恶性肿瘤之一。白血病占恶性肿瘤总发病数的5％左右，发病以儿童和青年居多，在我国各年龄组恶性肿瘤的死亡率中占第六位(男性)和第八位(女性)，在儿童及35岁以下的人群中则占第一位。观察白血病年龄别发病率曲线，发现在5岁以下及15—20岁间有两个小高峰，在40岁以后随年龄增长发病率逐渐升高，高峰年龄在60岁以后。但各型白血病发病年龄不尽相同。根据调查发现白血病的发病率大城市高于农村，油田和污染地区的发病率明显增高，男性赂高于女性。就各型白血病来看急性多于慢性。根据我国1986—1988年调查资料，各型白血病的发病率以急非淋最高，其次为急淋、慢粒，慢淋和特殊类型最低。人类白血病的确切病因至今未明。有关研究表明，病毒可能是主要的因素，此外尚有遗传因素、放射、化学毒物和药物等因素。某些染色体的异常与白血病的发生也有直接关系，染色体的断裂和易位可使癌基因激活或位置发生移动，染色体内基因结构的改变可直接引起细胞发生突变。免疫功能的降低，也有助于白血病的发生。40年代以前，白血病被认为是“不治之症”。诊断后除了输血等支持疗法外，一般无其他特殊治疗。进入70年代，在综合支持疗法的基础上，采取联合化疗、免疫治疗、细胞生长因子与造血干细胞移植、中医治疗等有计划地科学综合疗法，使患者缓解率明显提高，缓解期、生存期，特别是无症状存活期延长，相当一部分病人长期存活，甚至治愈。如儿童急性淋巴细胞白血病缓解率可达90％以上，5年生存率超过50％，其中约40％以上已得到治愈。其他类型白血病缓解率已达g0％以上，3年以上生存率已达20%以上。

这种疾病的主要类型有A型血友病（也称为经典血友病或凝血因子VIII缺乏症）和B型血友病（也称为圣诞病或凝血因子IX缺乏症），均为X连锁隐性遗传。虽然这两种类型具有非常相似的体征和症状，但它们是由不同基因的突变引起的。患有B型血友病的人称为Leyden血友病B，该型在童年期出血较常见，但在青春期之后几乎没有出血状况。在没有基因解码的干预下，发病率A型血友病占85%，B型血友病占15%。目前可以通过致病基因鉴定明确致病基因，从而阻断该病在家族中的遗传。

血友病有没有必要进行治疗？

肿瘤治疗药物研究现状及展望论文

1.传统抗肿瘤药物[2]根据目前临床上使用的抗肿瘤药物的作用机理，可以大致将其分为四类：直接作用于 DNA，破坏其结构和功能的药物；干扰 DNA 合成的药物；抗有丝分裂的药物；基于肿瘤生物学机制的药物。直接作用于 DNA 的药物烷化剂类作用机制。从有机化学的角度看，烷化剂和 DNA 之间的反应，实质是亲核取代反应。烷化剂上有较好的离去集团，能在体内形成缺电子的活泼中间体或其他具有活泼亲电性集团的化合物，DNA 中含有富电子的集团(如氨基、巯基、羟基、羧基、磷酸基等)，在和 DNA 反应时，烷化剂或通过生成正碳离子的途径与 DNA 发生 SN2 反应，或直接和 DNA 按 SN1 的方式进行烷基化，从而影响或破坏 DNA 的结构和功能，使 DNA 在细胞增殖过程中不能发挥作用。金属铂络合物作用机制。顺铂络合物进入肿瘤细胞后水解成水合物，该水合物在体内与 DNA 的两个鸟嘌呤碱基 N7 位络合成一个封闭的五元螯合环，从而破坏了两条多聚核苷酸链上嘌呤基和胞嘧啶之间的氢键，扰乱了 DNA 的正常双螺旋结构，使其局部变性失活而丧失复制能力。反式铂络合物则无此作用。博来霉素类作用机制。博来霉素类抗肿瘤药物是一种天然存在的糖肽类抗肿瘤抗生素，它直接作用于肿瘤细胞的 DNA，使 DNA 链断裂和裂解，最终导致肿瘤细胞死亡。干扰 DNA 合成的药物作用机制干扰 DNA 合成的药物又称为抗代谢抗肿瘤药物，通过抑制 DNA合成中所需的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷代谢途径，从而抑制肿瘤细胞的生存和复制，导致肿瘤细胞死亡。药物分类叶酸拮抗物、嘧啶拮抗物、嘌呤拮抗物抗有丝分裂的药物作用机制：药物干扰细胞周期的有丝分裂阶段（M 期），抑制细胞分裂和增殖。在有丝分裂的中期细胞质中形成纺锤体，复制后的染色体排列在中间的赤道板上，到有丝分裂的后期，这两套染色体靠纺锤体中的微管及马达蛋白的相互作用向两极的中心体移动。抗有丝分裂药物作用于细胞中的微管，从而阻止了染色体向两极中心体的移动，抑制肿瘤细胞的分裂和增殖[3]。有丝分裂抑制剂与微管蛋白有很强的亲和力，这些抑制剂大多数是从高等植物提取的天然产物及衍生物。2.新型抗肿瘤药物传统抗肿瘤药物都是通过影响 DNA 合成和细胞有丝分裂而发挥作用的，这些肿瘤药物的作用比较强，但缺乏选择性，毒副作用也比较大。人们希望能提高抗肿瘤药物的靶向性，高度选择地打击肿瘤细胞而不伤害正常组织。随着生命科学学科的发展，有关肿瘤发生和发展的生物学机制逐渐被人们所认识，抗肿瘤药物的研究开始走向靶向合理药物设计的研究途径，产生了一些新的高选择性药物。药物分类及作用机制：靶向药物。从抗肿瘤药物靶向治疗的角度看，可将其分为三个层次：第一层次：把药物定向地输入到肿瘤发生的部位，如临床上已采用的介入治疗，这是器官水平的靶向治疗，亦称为被动靶向治疗。第二个层次：利用肿瘤细胞摄取或代谢等生物学上的特点，将药物定位到要杀伤的肿瘤细胞上，即细胞靶向，它带有主动定向的性质。如利用瘤细胞抗原性质的差异，制备单克隆抗体(单抗[4])与毒素、核素或抗癌物的偶联物，定向地积聚在肿瘤细胞上，进行杀伤，效果较好[6]。第三个层次：分子靶向，利用瘤细胞与正常细胞之间分子生物学上的差异，包括基因、酶、信号传导、细胞周期、细胞融合、吞饮及代谢上的不同特性，将抗癌药定位到靶细胞的生物大分子或小分子上，抑制肿瘤细胞的生长增殖，最后使其死亡。血管抑制剂药物的发展。肿瘤生长必须有足够的血液供应，在癌发展和转移的过程中新的血管生长是必要的条件[3]。新的血管生成涉及到多种环节，例如在血管内皮基底膜降解时金属蛋白酶活性增加。血管内皮细胞增殖、重建新生血管及形成新的基底膜时有许多生长调节因子参与，包括纤维生成因子 (FGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、血管生成素(Angiogenin)及转化生长因子(TGF)。它们能促进新生血管的生成，使 DNA 合成增加。另有一些调节因子能抑制血管内皮的生长，如血管抑素、内皮抑素、干扰素 α 和干扰素 γ 等。针对上述不同的环节及有关靶点，已研发出多种血管生成抑制剂，例如对金属蛋白酶有抑制作用的 Marimastat，抑制血管内皮生长的内皮抑素 Endostatin，抑制整合蛋白识别的 Vitaxin 抗体及非特异性抑制剂反应停等。此类新药进入临床试用的已有数十种，对多种肿瘤及肿瘤转移显示出治疗效果，它们与常用抗癌药合用时能提高疗效，但其确切疗效仍需临床验证的最后报告。3.抗肿瘤药物的发展前景靶向抗肿瘤药物将继续不断发展（多药耐药）逆转剂MDR（耐药性）是导致肿瘤化疗失败的最重要的原因，是肿瘤化疗的一大难点，因此寻找发展 MDR（多药耐药）逆转剂是非常必要的，或者加用两种或更多种抗肿瘤靶向药物可能会进一步提高传统细胞毒化疗方案的抗肿瘤效果[4]。抗肿瘤转移药物临床诊断的肿瘤患者大约有 50%以上的已经发生了转移，而大部分癌症患者最后都死于转移，因此研究开发抗肿瘤转移药，如肿瘤转移多肽抑制剂、肿瘤细胞水解酶抑制剂也是必须的。吕彦恩等人通过对 IL-2 基因修饰的细胞毒 T 淋巴细胞抗肿瘤效应的研究得出如下结论：IL-2 基因转染的 CTL 过继回输，可直接杀伤和诱导激活机体特异性抗肿瘤免疫反应，使体内抗肿瘤效果显著增强，有效抑制实验性肺转移瘤的生长[5]。基因治疗2002 年 10 月 7 日诺贝尔生理、医学奖授予的发现项目是：“细胞程序性死亡”是由基因控制的。这项发现使得人们认识到，随着基因导入系统、基因表达的可控性的深入研究以及更好更多的治疗基因的发现，人们可以通过导入野生型抑癌基因、自杀基因、抗耐药基因及反义寡核苷酸、肿瘤基因工程瘤菌等来治疗癌症[3]。基因治疗将会成为综合治疗恶性肿瘤一种极为有效的方法。4.总结传统抗肿瘤药物虽然作用比较强，但是特异性较差，毒副作用较大，因此，它在今后的抗肿瘤药物市场中所占比列将会日益下降；同时，具有靶向功能的抗肿瘤药物在今后很长一段时间内将占据市场很大的份额；而基因治疗手段还需要进一步研究。

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摘要: 目的探讨住院肿瘤患者开展药学服务的必要性及措施。方法通过临床药师查房对医院住院257例患者进行药学服务必要性调查，对药物咨询人群及需求状况进行调查分析。结果共调查257例，男116例，女141例，有的患者希望得到药师的药学服务，的患者希望了解药品的不良反应;患者对正确服药时间的知晓率为;对自己过敏情况了解的患者占;了解药品的存放条件的为。结论肿瘤患者在用药方面存在安全隐患，对药学服务有需求，临床药师应积极开展药学服务工作，为肿瘤患者提供全面的药学服务，进行用药咨询，普及药物知识，指导肿瘤患者的合理用药。

关键词: 肿瘤患者;临床药师;药学服务;调查

恶性肿瘤对于人类健康的威胁越来越严重，已经成为仅次于心血管疾病的第二大疾病［1］。使用药物治疗肿瘤，是延长患者生存时间、提高生活质量的重要手段。但由于肿瘤治疗药物本身的选择性较低，在杀灭肿瘤细胞的同时也对正常细胞和组织造成了一定的危害，因此正确合理的使用抗肿瘤药物对于肿瘤的治疗尤为重要。药学服务(pharmaceuticalcare)的理念已经获得广泛认同和接受，并付诸实践。近年来，卫生部试点推广实施的临床药师制度标志着药学工作的方向已经从“以药物保障供应为中心”转变为“以患者合理药物治疗为中心”［1］。通过对住院肿瘤患者发放问卷，调查对药学服务的认知程度，分析在肿瘤患者中开展药学服务必要性，从而促进合理用药，提高患者的依从性和用药效果，提供更周到的药学服务。

1资料与方法

1．1一般资料

采集对象为2015年1～5月来我院住院的住院肿瘤患者，调查内容包括患者性别、年龄、所患疾病、用药问题。然后对采集到的257例患者的数据进行处理及统计分析。

1．2调查方法

针对肿瘤专科医院的特点，本次调查主要包括患者用药情况调查和患者需要的药学服务内容调查。采用随机抽样问卷法。为保证数据的可靠性，所有调查问卷均当场收回，对问卷进行综合，数据整理，为下一步分析做好准备。

2结果

2．1一般情况调查

本次调查一共发出调查问卷300份，收回257份，回收率为。其中男116例();女141例()。在所有的调查问卷中，有228例希望得到药师的药学服务，占总数的。

2．2用药情况调查

大多数患者对基本的用药知识有所了解，其中的患者知晓正确的服药时间，的患者清楚自己对那些药物过敏，的患者知道药品应如何存放，这可能与药学人员的用药教育有关，有的患者表示药学人员向其交代清楚了药品使用情况和注意事项。同时结果也显示出部分患者依从性较差，有的患者出现过为增强疗效而自行增加药量，的患者曾自行更换过药品。有的患者表示相信药品广告。

2．3需要药学服务内容调查

患者中希望了解药品的不良反应，是患者最希望得到的药学服务内容，的患者希望了解药品的适应证。6成左右的患者希望得到药品用法、用量、相互作用方面的内容。同时价格也是患者比较关心的内容，的患者对药品价格、的患者对医保用药目录比较关心。对于药品名称、药品的储存、药品有效期等基本药品信息，患者关心程度较低，分别为、、。

3讨论

本次研究发现，本院药师的药学服务有一定的成果，有的患者表示药学人员向其交代清楚了药品使用情况和注意事项。用药教育使患者对于基本的用药知识有了一定的了解，本次研究结果显示，有的'患者知晓正确的服药时间，的患者清楚自己对那些药物过敏，的患者知道药品应如何存放。有研究显示，很多患者用药依从性差，存在过量服药、慢性病不能坚持长期服药、随意更改药物剂量从而导致药源性疾病的现象［2］。本次调查结果显示，有的患者出现过为增强疗效而自行增加药量，的患者曾自行更换过药品。与文献结果一致。因此，加强患者的依从性教育，对于患者的安全用药有重要意义。

3．1开展用药教育，提高患者依从性

用药教育包括很多方面，例如化疗药物不良反应教育，使患者了解化疗药物的不良反应，同时又不被化疗药物的毒性所吓倒;口服化疗药物的依从性教育;治疗结束后的院外用药教育等。为患者建立用药教育卡，可以让患者感觉被重视、被关爱，从心理、意识、身体上主动接受治疗，有助于患者及家属掌握与疾病相关的用药常识，知道疾病的原因、治疗、用药及饮食注意事项等，使用药教育贯穿全部治疗过程，使患者及家属掌握自我保健知识。

3．2开展患者用药教育有利于开展个体化药物治疗监护

要做到个体化药物治疗，需要了解一部分特殊群体用药，例如肝肾功能不全，或并发感染、糖尿病、心血管疾病，或特殊人群如老人、儿童等，全程参与其住院期间的治疗，对患者进行用药教育，询问变态反应史和用药史，记录每天病情变化及用药，分析用药特点及合理性，完成药历，对该患者住院期间的药物治疗进行简单评价。

3．3患者用药教育有助于评价临床用药方案

在一些伴有其他疾病的患者治疗中，药师进行患者用药教育并结合专业特色，配合医师改进化疗方案的制定、止吐、保肝、止痛等辅助治疗，医药护人员相互协作，各自发挥专业特长，使临床药学服务具有全面性和及时性，针对患者不依从性用药的原因，制定出科学的个体化药学服务干预计划。

3．4向医护人员宣传药品信息，提升药学服务质量

医护人员提供治疗药物相关内容，有助于医师更多层面了解药品信息。选择专题为医护人员进行小型讲座。例如:常用口服药用药时间;易透过血脑屏障的化疗药物;β受体阻断剂的临床应用及不良反应;常用糖皮质激素类药物分类及作用特点;化疗常用镇吐药物及注意事项;铂类药物分代及应用等。

4小结

肿瘤患者的化疗是一种常用的治疗手段，但是抗肿瘤药物不可避免的会产生一些不良反应，严重影响患者的生活质量，同时还限制了药物的使用，影响了药物的疗效［3］。本次研究显示，肿瘤患者最希望得到的药学服务内容是药品的不良反应，占。抗肿瘤药物的不良反应是可以预见和防治的，例如化疗药物顺铂有较强的致吐性［4］，应告知患者使用后可能出现恶心呕吐等现象，同时使用甲氧氯普胺或5－羟色胺受体阻断剂等药物预防消化道反应［5］。又如化疗常见的不良反应脱发，应提前告知患者一般停止化疗后，头发扔可再生［6］。综上所述，药师参与临床工作，对患者进行药学服务是非常重要的。通过对患者的用药教育，使患者了解基本的用药知识，了解药品的不良反应，增加患者用药依从性，对于患者的治疗和康复有重要意义。同时，药师也需要增强学习，增加自己的业务知识，提高服务质量，重视与患者的交流，加强与医师护士的合作，共同推进患者合理，安全用药。

参考文献:

［1］王伟刚，都素华．212例肿瘤患者化学治疗用药合理性分析［J］．中国药业，2015，24(6):64－65．

［2］罗美风，彭梅．心内科临床药师为出院患者提供用药指导的实践体会［J］．中国医院药学杂志，2011，31(23):1970－1971．

［3］孙静，韩文志．抗肿瘤药物的不良反应及防治措施［J］．长春中医药大学学报，2010，26(5):767－768，803．

［4］韩一萱，张士勇．我院250例抗肿瘤药物的不良反应报告分析［J］．安徽医药，2011，15(1):115－117．

［5］方榕，鲁薇．临床药师在肿瘤患者用药教育中的作用［J］．安徽医药，2012，16(11):1729－1730．

［6］刘欣．化疗药物所致的内分泌紊乱［J］．中国癌症杂志，2007，17(8):366－369．

糖尿病的药物治疗研究论文

糖尿病----一个病人都治不好的医疗之（二）（一）前言我们看得见、听得到糖尿病昏迷，发生危险的病患，都是因为用胰岛素将血糖降得太低，致心脏因缺乏糖份的供应而造成昏迷，造成生命危险的境地，昏迷的病患，只要喝口糖水，或塞口糖到病患嘴里，心脏得到糖的供应，即可脱离昏迷、危险。从来没有听到、看到过因血糖、尿糖被检查到数据太高而发生昏迷、危险的，病患的危险、致死的原因，皆因打胰岛素造成缺糖而昏迷时，没有及时供应糖份后发生，如蒋孝武先生便是。我们看得到、听得到造成视觉障碍、脚拇指或皮肤溃烂、下体疮痒的糖尿病病患，都是被检查为糖尿病病患而被使用胰岛素治疗数年或数十年以上的病患，此类病患几乎都具有被胰岛素治疗数年或数十年以上的糖尿病病史。从没有看到、听到过没有检查过糖尿病的人，会忽然有视觉障碍、昏迷、皮肤溃烂、下体痒痒的病患而为糖尿病者，更没有看到过吃糖、吃饭会发生昏迷，危险的病患。糖尿病----一个病人都治不好的医疗之（二）今日的医疗，糖尿病的推销预防广告，都是有意、无意对大众暗示恐吓、威胁，糖尿病会造成尿毒症、视网膜障碍，身上坏疽此糖尿病所生之坏证，实际都是因检查而被用胰岛素治疗数年或十数年所生之恶果－胰岛素中毒。从前面数据悟得之后，被西医检查为糖尿病来求诊的病患，笔者必先要病患喝碗糖水，更需要每天都必喝一大碗糖水，并把饭吃饱，结果：能照笔者吩咐吃饱、喝碗糖水的病患，从没发生过问题，且都体强力壮，健康正常，恢复昔日的欢笑，而不必再苦恼为糖尿病所困。有的病患不敢喝，或拒绝喝糖水的病患，笔者即拒绝为其治疗，观念不改过来，是病患一个也无法治疗痊愈的医学理论，何以会造成今日的惨况呢？本文将为大家提供了解真相。李先生七十二岁中坜人，在一年前民国七十二年听人说而去做健康检查，医生告诉他糖尿病有一点！以后，即力行医生的指示，一年后请笔者至其住处诊断，其太太称，已半年不能起床，两个月不会翻身，笔者要李太太弄碗糖水给他喝，李太太说：医生交代，糖尿病不能吃糖。笔者说：煮碗猪肉稀饭给病患吃。李太太说：医生交代，肉类胆固醇太高，所以不能吃肉，饭也只能吃一两口。笔者问：平时吃什么？答：都是吃青菜、冬粉。遇到这种白痴，笔者听后，摇头叹息，不得已，只得破口大骂：半年不能起床，两个月不能翻身，这不能吃，那不能吃，要死也要让他吃饱来死，不要让他饿死，当饿死鬼。一语惊醒梦中人，李太太煮了猪肉稀饭，病患吃了之后说：很好吃，笔者说：很好吃，表示身体需要。病患吃糖、吃饭后，经笔者治疗三个星期后，已能到公园散步。李先生一念之差，听人说而去做健康检查，致卧病半年的下场，今日不知道有多少病患与李先生相似？不知道有多少人要被饿坏、饿死的呢？刘先生四十八岁，士林人，业出租车司机，被检查为糖尿病，而注射胰岛素，为了健康，并力行医师吩咐，只吃半碗饭，甚至不吃饭，三个月后，卧病在床，不能工作，笔者诊断，是不敢吃饭、不敢吃糖，被饿得手软、脚软，令家人以冷饭配黑糖，一次吃两碗，两天后即起床，一星期后即能出门开车做生意了。△塑总经理室高级专员余先生，健康检查胆固醇太高，而力行医师交代，吃素、吃冬粉、青菜，三个月后送医急诊两次后，找笔者诊断，笔者把脉后说：回家去买猪脚炖花生吃，余先生说：为什么？笔者笑说：回去试试看便知道。两星期后余先生回来复诊，病已痊愈，笔者笑笑说：以后还要不要健康检查呢？常遇到照笔者方法治疗而痊愈的病患，告诉笔者说：与他们过去一同住院的病患，告诉他们，你还在吃饭、吃糖、吃肉，不怕眼睛看不见？不怕得尿毒症？你敢相信那没有科学依据的中医说的？笔者只能笑笑说：看看到时候，谁的眼睛会看不见，看看谁会得尿毒症，谁会得坏疽？事实胜于雄辩，别逞口舌之能，不用多谈！（二）中医的消渴症根本就不是西医的糖尿病常听说：西医的糖尿病，就是中医的消渴三消症，事实上，中医的消渴三消症，根本就不是西医的糖尿病,西医的糖尿病只是发明了血糖、尿糖的检查，而在糖上做文章，玩糖的数字游戏，结果没法向病患交代，而穿凿附会拿中医的消渴三消症，来自圆其说，掩其医学的不是，做为欺病患的掩耳盗铃之学说。中医学的消渴症根本就与糖、胰岛素无关，西医的糖尿病以糖与胰岛素的作用而为医学的标的。糖尿病是多吃、多喝、多尿的三多证状，试问今日被检查到糖尿病的一百个病患中，有几个会有多吃、多喝、多尿的证状呢？事实上，今日被检查到糖尿病有一点！的病患，有三多证状者，不到百分之一呢？从来不曾听到糖尿病的医学报导，为什么会多喝？为什么会多吃？为什么会多尿呢？让我们从中医的医学来揭穿这幕糖尿病的医疗吧！三消病因肺燥、胃热、肾虚之别。医宗金鉴：消渴篇。上消：属肺，饮水多而小便如常。中消：属胃，饮水多而小便短赤，且多食。下消：属肾，饮水多而小便浑浊，量多。三消皆属燥，热病也，然观年老好饮茶者，夜必多溺，则非三消皆燥热也，亦有寒者矣！今日许多医学报导劝人多喝开水，亦为造成老人多饮、多尿之病源－饮水多。【详见需要多喝开水吗？篇】小便少而浑赤者属热，是火盛耗水而浑也。饮水少，小便多而清白者属寒，是火虚不能耗水也。内经：灵枢五变第四十六篇：黄帝问于少俞曰：善病消瘅能吃能喝而瘦为瘅者，何以候之？少俞答曰：五脏皆柔弱者，善病消瘅，黄帝曰：何以知五脏之柔弱也？少俞答曰：夫柔弱者，必有刚强，刚则多怒，柔者易伤也。黄帝曰：何以候诊断柔弱之与刚强？少俞答曰：此人皮肤薄而目坚固以深者，长冲直扬其心刚，刚则多怒，怒则气上逆，胸中蓄积，血气逆留，臗皮充肌，血脉不行，转而为热，热则消肌肤，故为消瘅－是为情志不调之病素问生气通天论：大怒则形气绝而血死于上，气为之留，皮肤肌肉为之充塞，而血脉不能通，所以蒸而为热，热则消肌肤而消瘅之病成矣！高士宗曰：按平脉篇云：肾气微，少精血，奔气上入胸膈，盖精血少，则气逆往上奔，故曰柔弱者必有刚强，谓五脏之精质柔弱而气反刚强，是柔者愈弱，而刚者愈刚强，刚柔之不和也。朱永年曰：有五脏之消瘅，有肌肉之消瘅。五脏之消瘅，津液内消而消渴也。肌肉之消瘅也，肌肉外消而消瘦也，盖因内者必及于外，因于外者必及于内也，形体为五脏外内之相合也。消渴的原因在于燥、热之气，影响虚弱的身体所造成，而此燥热之气有三： 1.天气：如夏天，天气热，令人口渴，晒太阳，令人口渴，中暑、中暍令人口渴。 2.食物：煎、炒、炸、辛辣......等燥性食物令人口渴，如花生用煮，不使人口渴，用炒、炸很香，但容易使人口渴，如猪肉用煮、用蒸不使人口渴，用炸则使人口渴，食物因料理之不同，易产生对身体不同的影响令人口渴。 3.情绪：诸气愤郁，气血不顺，蓄积逆流，血脉不行，转而为热令人口渴。身体虚，热火、燥在上焦上消耗水，则多饮，在中焦中消耗食则多吃，在下焦下消因肾虚则多尿。身体为何会虚呢？热火燥是如何进入体内的呢？ 4.感冒：感冒分为风暑寒湿燥火，却被消炎伤心肾，致心肾虚，风寒内侵，又吃燥性食物如油炸食物，炒花生、饼干、辣椒......等，致食物之燥与风寒相结合致口干、口渴。 5.房事过度：房事伤肾、风寒乘虚进入心肾，致口渴又吃冰凉食物而口淡，再食燥性食物致肾阴受伤。三消为体虚，风寒与燥气食物结合在上焦为上消，在中焦为中消，在下焦因行房事或消炎伤肾致肾虚而成下消。消渴虽有上、中、下消之分，肺燥、胃热、肾虚之别实际上三消证状，往往同时存在，仅表现程度上有轻重的不同。或有明显的多饮，而其它二者不甚显著，或以多食为主，而其它二者为次，或以多尿为重，而其它二者较轻，故上中下三消之治疗，当辨证以论治。经云：心传热于肺，传为鬲消，治疗上消者，宜清热润肺，兼清其胃以生津止渴，治中消以清胃养阴，兼滋其肾，治下消者宜滋阴补肾，兼补其肺，使金能生水，为治消渴之基本原则。金匮要略：男子消渴，小便反多，以饮食一斗，小便一斗，肾气丸主之。又曰：渴饮水干燥者，白虎加人参汤主之。景岳全书：三消之病，三焦受病也，上消者，渴证也，大渴引饮，随饮随渴，以上焦之津液枯涸，古云其病在肺，而不知心脾阳明之火，皆能熏炙而然，故又谓之膈消也。中消者，中焦病也，多食善饥，不为肌肉，而日加消瘦，其病在脾胃，又谓之消中也。下消者，下焦病也，小便黄赤，为淋为浊，如膏如脂，面黑耳焦，日渐消瘦，其病在肾，故又名肾消也。此三消者，古人悉认为火证，然有实火者，以邪热有余也。有虚火者，以真阴不足也。治消证而不辨虚实，则未有不误者矣！医学心悟：三消之证，皆燥热结聚也，大法治上消者，宜润其肺，兼清其胃，二冬汤主之，治中消者，宜清其胃，兼滋其肾，生地八物汤主之，治下消者，宜滋其肾兼补其肺，地黄汤，生脉散并主之。夫上消清胃者，使胃火不得伤肺也。中消滋肾者，使相火不得攻胃也，下消清肺者，滋上源以生水也，三消之治，不必专执本经，但滋其化源，则病易痊矣！消渴症发生，小便泡沫多，如膏如脂，如麦麸片，如浓油......等许多营养的流失，不止糖份－尿糖，而今日医学只发明了对糖份的检查，却不明各种营养流失的真正原因，而以糖份的多寡做为治疗的依据，致杀人如麻的医疗科学产生－糖尿病。（三）糖尿病为何会一个病人都治不好呢？糖尿病的病患都是被饿死的、医死的火热、燥与肾虚造成多吃、多喝、多尿的消渴症，是为三种疾病，并非糖与胰岛素的问题所造成。常听到口好渴，泡碗糖水来解渴，喝碗糖水口渴的问题就解决了。为什么喝碗糖水就能解决口喝的问题呢？人体为一小天地，人体的作用与天地的变化作用相同，流汗太多喝碗盐水，补充盐份，口渴，喝碗糖水，补充糖份，如土之得雨水滋润，糖味甘－甘味入脾，脾味甘，脾属土，土能生养万物，土生金，土润而金旺以生水，天气下降为雨水，水气上升为云雾。天气下降为雨水，能降气温，大家都看得见，体会得到，水气上升为云、雾时，除廿四节气时，大家都不易看见。土得甘糖水而生金，脾主肌肉，土旺则饮食甘美而肌肉强，小孩喜欢吃糖之主因，乃为供给迅速生长发育的肌肉甘津之气布溢，全身得以润泽，肌肉强能使皮肤具弹性、光泽，皮肤与肺的呼吸作用得以发挥。缺少糖份则皮肤枯萎干燥，皮肤的呼吸作用衰退，即无力气，故感觉疲倦无力。肺强金盛，则小便通利，大便顺畅－肺与大肠相为表里，水能气化上升为汗，乃土得水润之涵养，得甘滋而使气升润肺金之燥，而解口渴，故喝糖水能解决口渴的问题。容易饥饿多吃的原因，亦因火热燥，火热能消食，而心脾肾之功能衰退，吸收功能差，故常见小便混浊，有脂似麸片者，有色如脓油者，上有浮膜，是以排出的并不止糖分，今日医学只发明了糖份的检查，而忽略了其它更重要的成份之检查。糖份的检查更犯了数据的错误，如吃十公克的糖，身体能分解利用的有八公克，而排出两公克的糖，检查为正常。即身体每天所须的糖份为八公克。如吃十公克的糖，身体能分解利用的只有两公克，而排出了八公克，即须加强补充，以供身体所须，是身体起自然的反应而多吃，即须服用四、五十公克的糖分，身体能利用的才有八公克或十公克的糖，乃有足够的食物、糖份以维持身体所需。虽排出四十公克的糖，乃为多吃的原因，多吃以维持身体所需。而不致造成身体能源不足的无力感，是身体调理之自然现象也，多吃自然就会多排，其检查数据自然增高，今日医学却以降低此增高数据为依据。今日医学不明医理，盲目的从数据做为医疗的标的，研究发明了胰岛素的克制、消灭此超高数据糖份的救命仙丹，更限制病患不准吃饭、不准吃糖，结果？今日的病患不为健康，只为了达到检查的数据标准而过日子，甚至为了数据而挂急诊。我们常看到许多糖尿病的病患，并没有几个是有多吃、多喝、多尿的证状，全都是怕自己有病会不知道，而去做健康检查，结果是医生告诉他们高血压有一点！糖尿病有一点！的病患。就像狗被拴上链子，一辈子被医生拉着走，成天在害怕高血压、糖尿病所造成的后遗症而提心吊胆，心想事成，因而有许多人不敢吃饭、不敢吃糖的自虐病患，只吃青菜、冬粉，致饿得手软、脚软，其至昏迷或死亡。身是铁、饭是钢，多吃的原因是营养流失太多，消耗太大，身体需要加强补充营养的自然反应，俗谓一餐能吃两、三碗饭，则什么病也没，有一餐、两餐没吃饭则手软、脚软、头昏眼花，几个月不吃饭呢？？？。身体的疲倦虚弱无力，因营养食物的未能获得充分、适当的补充，未获补充营养，而营养照样流失。最后检查，虽未见营养的流失，乃身体营养补充的弹尽援绝－禁吃饭、禁吃糖，而不是身体机能的恢复。心属火、肾属水，因心肾的衰弱，又被禁吃饭少吃、禁吃糖，脾属土，土不得甘不能生养万物，脾主肌肉，肌肉因而消瘦。致肌肉失去了弹性，心脏无法获得充分氧气的供应，致心肾的衰弱引起头痛、呕吐、出汗、全身震颤、呼吸困难、思睡......乃心脾衰弱无力，饿得发慌的证状，甚至昏迷，皆因被限制吃饭、吃糖，又用胰岛素消灭身上的糖份所造成。此时用十四味建中汤加枣仁、远志、或归脾汤、或参苓白术散救急有良好的效果。呕吐甚者加鹿茸，被检查尿毒者亦加鹿茸，皆可痊愈。为了血糖、胆固醇的数据而只吃青菜、冬粉，不吃饭、不吃糖而挂急诊，或不能工作的病患，是否应该醒醒呢？（四）糖尿病所生恶疽与消渴症的痈疽不同千金要方：消渴之人，愈与未愈，常须虑有大痈。素问奇病论：此肥美之所发也，此人必数食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴。万病回春：消渴者，口常渴也，小便不利而渴者，知内有湿也，湿宜泻之，小便自利而渴者，知内有燥也，燥宜润之，大抵三消者，俱属内虚有热也。消渴口渴的原因在于燥热、火气与虚，体虚而燥热之气内蓄，久而成痈疽，是湿热内缊而成，不因于糖。今日糖尿病之头痛，疮疖收口慢，易疲倦，乃长期使用胰岛素致胰岛素之药物在肝中毒，故其所造成之病皆在肝经经络，疖疮发作皆始于肝经之大敦穴－即脚之大趾，阴部骚痒糜烂皆因肝经经络络于阴器，尤以妇女为甚，视网膜障碍皆在肝经经络。如图：（肝经流注图）糖尿病所发之病皆在肝经经络，而不在胰脏，是为肝中胰岛素之毒所造成，并非糖份蓄积造成，骚痒、溃烂与视障若是糖的问题，注射胰岛素应该可以消除其糖份的蓄积，而不会单独蓄积于肝经经络，长期使用胰岛素所造成中毒的结果也。男性因肝蓄毒，而肾又衰弱，致肝无力运作其经络而阳痿，肝气无力通于目，而产生视觉障碍。肾脏衰弱，糖份无法排出，肝又中胰岛素之毒，无力使糖分从小便排出致糖份回流血液中，引起血糖增高，或皮肤骚痒皆肝中毒所造成，故要消除血糖，当以清除肝中毒素－胰岛素，使肝有力解毒，更补肾水以生肝木而不是用胰岛素降血糖。西医的糖尿病中，或许有些病患具有中医的消渴症病人，但中医的消渴症不等于西医的糖尿病，西医的糖尿病根本不是中医的消渴症。要使疾病痊愈当认清这点。否则永远困于医疗的科学，怨得了谁？消渴症的病因在于燥火、热，在于内虚，故治疗时清热、润燥、滋阴补肾，病可以治疗痊愈，不禁吃饭、吃糖，而禁吃燥性食物、辛辣酒姜之类食物。糖尿病的病因在于糖的数据、在胰岛素，一个病人也不能治疗痊愈，病人都因被禁吃饭、禁吃糖而被饿死，或被打胰岛素中毒而成全身都是并发症－引发心脏病肾损伤及眼疾病，整篇似是而全非的医学理论，媒体强制灌输给大众，科学数据讲得多正确、多标准，从头到尾却没有治好一个人，不知残害了多少人的健康之科学，是否应重新修正，以正视听呢！胆固醇、血脂肪，皆因肝肾的衰弱，无力排除，回流血液中，与血液中的糖份－血糖相同，不求肝、肾的恢复作用，而在降血糖、胆固醇、血脂肪之检验，是否在慢性谋杀人类的健康呢？（五）结论：消渴三消症的病人，食物应该忌讳燥、热，如饼干、炒花生米、油炸物、辣椒：：等吃后令人口干舌燥、口苦而想喝水的食物，并不是糖或饭等含糖食物，因糖或饭，并不会使人口干舌燥想喝水。如猪牛、鸡鸭鱼肉用煮、用蒸的烹调，食后不会使人口干舌燥，若用油炸，如炸猪排、炸鱼排、炸鸡腿......食后令人口干舌燥，故食物的忌讳并不在鸡鸭鱼肉，而在其烹调的方法。食物的量亦不须忌讳，因我们身体需要的，身体会吸收，不需要的大小便会自动排除，故其量不需要刻意的计算，每天、每餐的饭量，身体会因气候，情绪的不同而所需不同，夏天喝碗水可以过一餐，冬天一餐却要三碗饭，随着身体自然的调节，若刻意的计算卡路里，病人不病死也会累死。天下没有不治之症，了解疾病的原因，病情的变化，则疾病的痊愈就在日常生活之中就可解决，错误的医学理论，才是要人命的真凶，只为了发明血糖、尿糖数据的检查，而拿中医的三消消渴症，做为其穿凿附会的科学，才是一个病人也治不好的真正原因。今日许多小孩、年轻人如军人在晒太阳，或闷热的房中中暑、伤暑【请参考万病回春中暑篇】而疲倦、呕吐、口渴拜检查之赐，而为糖尿病或血癌，冤死多少小孩、青少年宝贵的生命？若以中暑、伤暑治疗，则这些糖尿病的小孩、青少年很快就能得到痊愈，但大众却无法得到这些医疗信息，良可叹哪！许多糖尿病的病患很想吃糖？想吃乃身体需要而产生自然的反应，想获取应有的营养也，想吃又不敢吃，这是为什么呢？若吃糖不舒服，乃身体不需要，并非糖尿病的问题，而是肝或胃所造成也。一个病人也治不好的糖尿病，其科学数据可以做为我们获取健康，祛除疾病的医疗依据吗？许多病患都成为科学的祭品－被医学理论治死了，胰岛素的过用、乱用，造成血糖太低，令心脏血液不能获得充分的糖分产生体力，乃是心脏负荷过重而致昏迷或死亡的主因，并非太多糖而昏迷，或因缺糖的补充致没有体力而疲倦异常，皆因被禁食含糖食物所致。我们并未看到血糖、尿糖太高而昏迷的病患，更未见到没有用过胰岛素治疗而为糖尿病演变成尿毒的病患，而都是不敢吃饭、不敢吃糖，且被用胰岛素治疗十几廿年的病历，消除血中糖份，累积下来才有因缺糖致昏迷的病患，塞口糖到病患嘴里就能急救的医学，是如何的在危害大众健康呢？为何大众还要迷信，相信一个病人也治不好，且被治得全身都是并发症，甚至死亡的科学呢？要到何年何月何日大众才能清醒，认清医学权威－有权威胁大众健康的科学呢？

近年来，随着我国社会经济条件的改善，人民生活水平的不断提高，饮食结构的改变，劳动强度的减低，人群平均寿命延长，以及糖尿病检测手段的改进，与世界各国一样，糖尿病患病率在逐渐上升，糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重，我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。所以说非常有必要对患者进行饮食指导和健康教育。通过传授 3 ，糖尿病发病因素：主要有环境因素、遗传因素、生活方式、种族、肥胖及人口老龄化等。糖尿病患者中除少数早期者可通过饮食和运动等方法加以控制外，大多数病人需进行药物治疗。 1、糖尿病的定义:是由于体内缺乏或是胰岛素在靶细胞不能发挥正常的生理作用,而引起的糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱的一种综合性病症。 2、典型症状:临床上所说的“三多少”指多饮、多食、多尿、体重减少。 3、并发症糖尿病是一种慢性进行性疾病。除幼年型病人外,一般起病徐缓,难以引起人们的注意。发病早期病情轻或无明显症状,但发展下去往往有并发症,而并发症致死致残率极高,应引起高度重视。一、不暴饮暴食，生活有规律，吃饭要细嚼慢咽，多吃蔬菜，尽可能不在短时间内吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，这样可以防止血糖在短时间内快速上升，对保护胰腺功能有帮助，特别是有糖尿病家族史的朋友一定要记住！二、性生活有规律，防止感染性疾病；不要吃过量的抗生素。三、多加锻炼身体，少熬夜。四、“一个平衡,三个兼顾”,即平衡饮食,兼顾对血糖、血脂、血压、体重的控制,兼顾并发症的防治,兼顾个人的生活习惯和饮食爱好。五、“避轻就重”,根据糖尿病的病情和并发症的有无和程度,优先控制或解决主要问题,例如,并发糖尿病肾病时,饮食上应首先考虑控制糖尿病肾病,在可能的情况下,兼顾解决其他问题如血脂紊乱、高血压 1、菜肴少油少盐 2、“多吃肉、少吃饭”并不科学 3、进餐定时定量 4、无糖糕点也要控制 5、多食用粗粮随着时代的发展，社会在不断的进步，但是糖尿病仍是一种终身性疾病，尚无根治的办法，在饮食治疗和运动疗法的基础上，应结合年龄、病期、病情、有无慢性并发症，量身定制科学合理的个性化与人性化的药物治疗方案。为了我们的健康，为了我们的生活质量越来越好，让我们每个人都为自己的健康奋斗，做好糖尿病的饮食防治

论述糖尿病》论文范文由一世教育毕业论文网收集于网络，版权归作者所有，只可观摩不可抄袭，因抄袭论述糖尿病引起的版权纠纷本站概不负责，若本站对于该文的展示侵犯了您的权利，请通知我们删除。后叙当今治疗糖尿病全国各大中医学院,省、市、县、小镇、大有人在，而这批人又在睡大觉拿到学历文凭不去发表自己的东西,不去成立中医大型治疗糖尿病中心机构，那你为什么学医,电视打广告。向别人嘛，难道一亿多患糖尿病的就真的无法医治了吗?你们自己心中有数,连我民间最低级的土医生又无文凭都不了,虽我水平不高但我敢讲,死了也甘心,不要白白把自己还有二三十年的光阴度过。所以患病者不是没有老师，而是患病者本人信仰,你求的是好老师，并不是求设备，你进了某有名的大，去找三头六臂的老师，那里去找,到最后还是一个头脑的老师在跟你确诊。就是热闹一点,总之热闹归热闹,病归病,服一剂药要你本人说见效了这才是你忠心愿望。不能讲后继无人了,更不能以貌取人,只能取医术层次高低,层次高当然快,层次低当然慢一点,我草泽医个人认为就全国来看标准,汤药服二十剂左右痊愈,为第一排立,汤药服四十剂以上痊愈为第二排立。以此类推,患病者服药后最快8小时见效,最慢服二剂无效另找他人,患病者就地暗访能找到真正技术高的老师。为巩固疗效服丸药的时间不包括再内。另单验方民间有六剂左右痊愈的不再内。的车轮总是向前的,你说权威人在医学,全国民间医生们也在研究医学,都是炎皇子孙,白天黑夜二十四小时，起码有十几小时进入医学态,虽然国家不承认这批自学者，成功后也作为爱好的一种精神支柱和享受。你纵有百千万，你得了所为绝症，可以说把你医完倾家荡产也挽回不了你的生命,去找洋医美国服点进口降糖药,长期控制服用维持,无有终止,只要几天不服药,就会原形毕露,就连你美国医学界最高权威本人患了此证,可以说也难逃“法网”,奈何不了此证，死路一条。所以我中华中医才是挽回你生命之光。如同道爱好要求我草泽医再谈请来信、来电。我将与骨质增生、肩周炎、坐骨神经等，速治法10次以内痊愈后不复法，急性阑尾炎剧痛<不开刀>3分钟解除剧痛,服药一剂愈。前列腺炎2-5剂愈,胃病1-3剂愈,以及结石病,西医打针失误解法等奇难症。不再举例了总之方方有医案,方方有人证,讲起来越讲越高,看起来越看越神，难以相信和接受，是的有时侯连我草泽医也不相信，想不通，但确确实实又是事实，患病者剧痛而来，经3-5分钟解除了痛苦，高兴而归，是感兴趣，是着迷了，这是信奉中医的结晶,也是前人的经典怎样去发挥历代医家的各自所长，取其精华,解除痛苦,也许这就是爱好吧，当然谈了这么多，有些人在想，你民间医生是否在想钱，那你这样认为就错了,我甯草医不收分文，随时为你处方，解除难症，你去检药一时的破费,免去你长久的服药。下面仅举4例治验，供同道、欣赏由于水平不高,出于民间爱好和信奉中医，所谈的缺点一定不少,诚恳同道良医批评指正。共同发扬以誓我中华草药的神奇博大，造福人类。 1例：阴亏阳亢下消证<糖尿病><三合一> 四川双流县文星镇四圣村五组。谢华根、男、42岁、体重85kg，于2002年4月28日，就诊据患述发现糖尿病一年多口渴、多食善饥、饮水量大时感双目胀，小便量多如脂膏颜面委黄，浮肿，脉沉弦细，小腿可凹性浮肿，足背浮肿腰胀痛、腿软、头面、颈项、背部出现红色班疹朵点，皮肤瘙痒，舌苔黄而厚燥,舌尖边红唇干燥壳，夜间小便数十次，体质消瘦，形容憔悴无神，表情苦闷，西医诊断为糖尿病，化验尿糖< >，血糖检验自遗失，现体重为70kg以下。治宜:中焦生精止渴，除胃之虚热，下焦滋阴潜阳,补肾益精,服10剂,目胀口渴引水量大减,每夜小便3-4次,身体觉有力,小腿面部浮肿全消,但背部颈部头面瘙痒反增加多。诊其舌，舌尖左右红为心、肝、胆、阴虚火旺、舌中黄燥厚、为脾胃实热、苔黄燥即可下之。下之黄自去,热邪入营入血,阴虚阳亢。治法:清营泄热、养阴抑阳、按不同脏腑运用泄热专经药物。速服泄热药一剂,3-4天，功下黑色毒素，稀状有害物质，头面颈部背部瘙痒速减大半，又续服糖尿病方10剂，6月10日又服单验方二剂。6天忌：米、面。6月18日停药，7月3日经文星镇中科院成都光电技术研究所测尿糖<->血糖均在正常范围内。共服二十二剂，为巩固疗效，再进10剂。 2例：颈椎骨刺<骨质增生><九合一> 夏少清、男、60岁、双流彭镇人。于2002年4月5日来就诊，经双流县中医院放射科摄片,报告单如下:照片号f952、日期2002年3月18日颈段脊柱弧弓性、增高唇状、骨质突起、椎间孔变窄、椎骨病变、附合颈椎病。据夏少清述在2001年颈椎疼痛酸胀,时有加重,经西医检查说是脑神经缺氧,经输液打针服西药,缓解一时,多方治疗,诸医束手，至2002年4月5日才去摄片,说是患了骨质增生。现状:头痛眩晕、无记忆力、肩部以下有酸、胀、麻、痛。从肩部神经放射向下肘腕串痛，我余用外治法7次治疗，诸症消失。另服丸药一剂，巩固疗效，软化增生。处方如下:威灵仙醋炒25g、当归酒炒15g、丹参酒炒15g、川芎10g、赤芍12g、熟地12g、桂枝12g、乌蛇8g、马钱子尿制10g、乳香8g、没药10g、苏木15g、甘草6g。共为末蜜为丸5g一丸，日服2-3次姜汤水服。备注：胃病、孕妇禁服。间隔一个月后，夏少清那里有人来我余处治病,我提起此事，此人讲夏少清说他的病彻底痊愈了无复法。

老年糖尿病患者的自我管理能力研究进展摘要:糖尿病随着近年来生活水平的不断提高，糖尿病的患者几乎成为了中国患者的主流。而糖尿病的危害也在日趋严重，它可能会导致以酮症酸中毒为代表的急性并发症和慢性并发症，包括整个视网膜的病变和神经病变，有血管病变引起的下肢截瘫等严重后遗症。本文从糖尿病的病因切入，了解糖尿病的爆发原因以及临床症状，社会发展糖尿病的分类的具体化，不同类型的不同表现与原因。普及糖尿病临床的治疗方法与注意事项，更是强调糖尿病患者自我护理的重要性，对此，我们对于糖尿病未来的预防和治疗，要更加的努力钻研。关键词:糖尿病自我管理、糖尿病分类、防治方式、未来展望Abstract: With the continuous improvement of living standards in recent years, diabetes patients have almost become the mainstream of Chinese patients. The harm of diabetes is becoming more and more serious. It may lead to acute complications and chronic complications such as ketoacidosis, including retinopathy and neuropathy, paraplegia caused by vascular diseases and other serious sequelae. This article starts from the etiology of diabetes, to understand the causes of the outbreak of diabetes and clinical symptoms, the classification of social development diabetes, different types of different manifestations and causes. To popularize the clinical treatment methods and precautions of diabetes, we should emphasize the importance of self-care of diabetes patients. For this, we should make more efforts to study the prevention and treatment of diabetes in the words: diabetes self-management; diabetes classification; prevention and treatment; future prospect目录1糖尿病病因以及患病比率.....................型糖尿病....................................型糖尿病...................................遗传易感性....................................胰岛素抵抗（IR)和B细胞的功能缺陷.............糖耐量降低(TGP)和空腹血糖.....................临床糖尿病....................................妊娠糖尿病等等...............................63非科学性糖尿病自我管理的列举和纠正..........认识错误.....................................饮食问题..................................... 运动问题..................................... 心理健康.....................................84糖尿病自我管理的重要性和展望.................95糖尿病自我管理不当对老年人的生活响..........10老年人是指步入65岁之后的群体，不同于青壮年时期的身姿矫健，老年人在身体的各个部分都出现了难以逆转的损伤，生理机能逐渐退化，列如消化系统和代谢功能的衰退。由于老年人身体素质的羸弱，增大了老年人患病的几率，尤其是在老年人群体中高发病率的糖尿病患病率首当其冲，每年患糖尿病的老人人数占老年人总人口数量的26%，且这个数据近几年不断上涨，更加醒目的数据是每年大约有近130万老年人由于糖尿病去世。随着老年人生活质量的提高和运动量的减弱，糖尿病的患病率[1]不可小觑，况且糖尿病对不少的老人造成了极大的身心痛苦，也对这些家庭有着不小的经济负担。然而糖尿病此类慢性病，一蹴而就的治疗方式并不存在，它更大程度上要求老年人的自律和自我健康管控，需要长此以往的进行与糖尿病的斗争。一、糖尿病病因以及患病比率糖尿病是一种以高血糖为主要特征的代谢性疾病群，由于胰岛素的分泌绝对不足或者相对不足，引起的机体血糖升高的一系列代谢性疾病。患有糖尿病之后具有一些典型特征:多尿、多饮、多食与体重减轻之类，这些方法是判断老年人是否患糖尿病的一个参考方法。准确的检验和判断老年人是否换糖尿病的方法有三种，第一种是连续检测两次老年人空腹静脉血糖，观察是否大于等于,第二种是观察老年人餐后血糖大于等于 / l ,最后一种是老年人血糖不论任何时候都大于等于 / l 。老年人一旦出现以上三种检测结果，应立即就医，谨遵医嘱，做到及早发现及早治疗。同时，胰岛素是从胰岛素原分解的，每当一个胰岛素分子产出，同时一分子的C-肽也应运而生。C-肽能够检测自身胰岛素分泌的情况，对鉴别不同类型的糖尿病有极大的帮助。根据世界卫生组织的相关报告，2019年全世界约有亿人口患有糖尿病，其中中国糖尿病患者的人数就有亿，位居世界糖尿病患者人数之最。2008年我国的成人中糖尿病患者占据了，2010年上升至，多么触目惊心的证据，而且糖尿病患者的人数仍然日趋增长，基于此数据，有众多学者预测2030年，全球糖尿病患者将高达亿，2045年继续上涨，最有可能达到亿,这是一个怎样的概念呢？就2019年的数据计算大约11人中有1 人为糖尿病患者，而就2030年数据计算大概每9 人中将有1名患有糖尿病。2045年呢？长此以往糖尿病的可怕性不言而喻。而我们更应该清楚的知道糖尿病作为一种慢性疾病，治疗的难缠的会对患者家庭造成多大的经济困扰，会有越来越多的人和家庭由于糖尿病这个恶魔渐入困顿，甚至于分崩离析。糖尿病除去其自身病因的侵扰，不可忽略的是它多样的并发症，涉及之广小到糖尿病神经病变，大到心血管疾病等等，无法彻底根治。据现有资料分析、可得出结论，糖尿病患者中最终会由于各种原因，约15%的糖尿病患者将患发糖尿病足病，在这其中约80%的糖尿病足病患者可能由于此病导致截肢，而且糖尿病患者下肢截肢的危险性是非糖尿病患者的15倍以上[2]杜绝此类病情的主要方法就是本遍论文的研究重点和意义即糖尿病的全面认识和自我管理方式方法。二、糖尿病的分类糖尿病是肾上腺素分泌不足的一类统称。实际上糖尿病的分类可以大概分为三类。(一)1型糖尿病该类型的病因是由于胰岛B 细胞的破坏或者功能不完善造成的胰岛素分泌不足，从而产生的糖尿病酮症酸中毒。1型糖尿病是由于机体胰岛素分泌的绝对不足，所以治疗1型胰岛素口服药物完全无效，只能通过终生注射胰岛素来对人体进行胰岛素的补充。对1型胰岛素二次分类存在自身免疫性与特发性，而自身免疫性糖尿病又因为发病时间的迟早分为急发性和缓发型。急发性糖尿病通常在青少年期就已见端倪，易发生糖尿病酮症酸中毒。缓发型又称成人晚发型自身免疫性糖尿病，通常在20-48岁之间发病。(二)2型糖尿病2型糖尿病是糖尿病分类中发病率最高的糖尿病类型，高达95%的发病率。其发病基础具有明显遗传基础、胰岛素抵抗和B 细胞分泌异常。但究其病因主要可以从遗传、饮食不当造成的身体负荷加重、运动量过少、生活压力过大，过量饮酒分析，该类型糖尿病发病阶段分为四个阶段[3]：①遗传易感性:在遗传特性的基础下，它更多的发病诱因是环境因素。可以从人口老龄化，人体肥胖症、运动量减少、压力骤增等等因素入手，迫使糖尿病的遗传基因进行激活。②胰岛素抵抗( IR ) 和B 细胞的功能缺陷胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是一个长此以往的诱因，作为2型糖尿病病发的两个主要因素，它们在糖尿病病发之前已经潜伏多年，寻找机会伺机而动。③糖耐量降低( TGP )和空腹血糖调解受损( IFG )一般 TGP 更多的是糖尿病前期的表现，具体为葡萄糖不受耐的类型之一；IFG 是一类非糖尿病性空腹高血糖，通过其血糖浓度高于正常值，但低于糖尿病的判断值。这两者均代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病的高血糖之间的代谢状态，表明其调解受损。④临床糖尿病在该阶段糖尿病对机体的侵蚀速度加快，但由于各自机体情况不同，有的机体无明显的症状，有的或伴随出现代谢紊乱症侯群，还有甚着出现糖尿病的并发症。此期，胰岛分泌功能渐渐败下阵来，分泌功能降低，胰岛素抵抗能力加强，外周组织器官列如脂肪组织、肌肉组织对胰岛素的敏感性有着明显的降低，葡萄糖摄入利用量不足，胰岛素对肝脏葡萄糖输出抑制减弱，葡萄糖外输情况严重，从而引起餐后血糖升高，及空腹、餐后持续高血糖。严重时或出现胰岛B细胞功能衰竭，基础胰岛素分泌不足患酮症[4]。（三）、妊娠糖尿病等等此类糖尿病的发病期集中在妊娠期，孕期控制饮食、适当运动即可避免[5]，即使此类糖尿病在分娩期之后就会恢复，但存在22%-50%的孕妇会发展成2型糖尿病，且当孕妇再次妊娠时有50%的可能性复发[5]。妊娠糖尿病的另一方面不得不强调说明，孕妇在孕期如若血糖控制不良，极有可能使得孩子患有糖尿病、肥胖症等代谢综合征[6]。三、非科学性糖尿病自我管理的列举和纠正糖尿病的自我管理必须依从于一个科学合理的防治计划，合理的计划将在糖尿病的防治行动中事半功倍，但一个不合理的自我管理必将使患者坠入深渊，加重病情，导致糖尿病的并发症发生[7]。因此，对糖尿病自我管理的误区进行整理，并加以指导和纠正，能大大避免非科学性糖尿病自我管理，对患者以及家属将起到极大的帮助[7]。（一）认识错误据2017公布的一组数据而言，在中国平均每30秒就会有一个人罹患癌症，平均每30秒就有一个人患糖尿病，平均每30秒，至少有一个人由于心脑血管疾病死亡，所以这也造成了另一个局面，一部分患者和患者家属介怀，对糖尿病存在认知误差，认为一旦患有糖尿病就是被判了死刑，从而放弃治疗，导致糖尿病得不到有效抑制，错过治疗的黄金时段[8]。另一部分患者由于自身糖尿病无明显症状，觉得“没关系”，“我没病，吃嘛嘛香”因此在糖尿病初期不甚在意，延误治疗。更有患者在使用过药物后，糖尿病在短期内得以控制，就放弃继续治疗，认为自己已经痊愈，殊不知这样做将面临更严重的后果[9]。（二）饮食问题糖尿病患者在日常饮食中一定要注意均衡饮食，搭配合理，患者每天摄入的热卡主要由碳水化合物、蛋白质、脂肪这三大供能物质提供[10]，除此之外，人体内另一部分物质：水、微量元素、维生素、矿盐等作为辅助物质用以均衡机体营养。但部分悲观患者认为余下的时光所剩无几，从而大吃特吃，认为不应该“亏待”自己；也有患者采用饥饿式疗法，造成营养缺失，其实以上两种心理认识都是不全面、不正确的，糖尿病患者是需要控制摄入量但并不意味着糖尿病患者要背负节食的枷锁[11]。由于糖尿病患者每天摄入的热卡要基本维持不变，部分患者为了不出错的或许会选择一成不变的饮食物质，忽略饮食的多元性[12]，一味的盯住一样，造成患者的厌烦情绪，在糖尿病的饮食管理中在保障摄入热卡不变的条件下，可以对患者饮食进行变动[13]。同时不应该对饮食时间没有规划，进食时间和进食量不规律对糖尿病患者的自我管理极大不利。糖尿病患者要捉到少食多餐，餐餐定时定量，戒烟戒酒[14]。运动问题由于老年人的身体难以经受高强度的运动量，所有越来越多的老年人选择了居家休息，但科学调差显示适当的运动将有助于老年人的身体健康，对于糖尿病人呢？2018年5月9日昆明新华社报道：中科院科学家通过四年时间进行了猕猴实验，此实验最终数据结果揭示了肥胖是导致糖尿病的罪魁祸首，印证了糖尿病发病的独立且危险要素是糖尿病。该成果已在国际期刊《美国生理学-内分泌及代谢》上发表。中国科学院昆明动物研究所研究员梁斌如是说道，肥胖与糖尿病的关联简而言之就是由肥胖转为糖尿病过程中，人体肝脏能量代谢出现了转变，脂肪积累到支链氨基酸降解”。由此建议糖尿病患者运动要进行运动，比如一些强度小的有氧运动，散步、太极、空竹、广场舞等运动，相比较蜗居在家，外出运动对糖尿病患者的身心健康都有着极大的帮助[15]。但一部分患者对自己的身心素质有着很大的自信，可能会选择引体向上、俯卧撑等一类力量性运动，但这是非常不理性的。据医学数据分析，力量性运动通常会对患者的心脏负荷在短时间内会有明显的加强，极有可能引发心脏病[16]。心理健康据科学分析部分糖尿病患者由于患有糖尿病之后，心理上产生抑郁倾向，且精神病患者患抑郁症的几率远大于普通人，这一点在老年糖尿病患者中尤为明显。特别是由于病情出现反反复复，患者可能出现疲于人际交往，疲劳嗜睡，食欲不振甚至于破罐子破摔的心理，但更多的由于我们不能与患者感同身受，所有我们很难理解糖尿病患者的心理变化，继而忽略。患者一旦出现不遵医嘱、抵触治疗的倾向，其家人往往难以理解，造成患者与家人的矛盾，使患者的情绪雪上加霜[17]。在糖尿病患者的日常治疗中，可以适当加入心理治疗，减轻糖尿病患者的心理负担。在日常生活中患者与家人的交流也必不可少，这两者齐头并进能很大程度上对患者的内心世界了深入的了解，继而解决患者的心理问题[18]。糖尿病自我管理的重要性和展望迄今为止糖尿病的发病率和伤残率仍旧只高不低，难以根治，但一个合理、可行性高的糖尿病自我管理体系将有效的抑制糖尿病的发病率，糖尿病患者自我管理是一套基于患者层面的社会生态模式，其目的在于控制糖尿病画着的血糖，以达到稳定病情的目的，防治糖尿病并发症。通过糖尿病的自我管理方式可以改善患者的健康状况，提高患者的幸福指数[19]。目前的糖尿病自我管理主要分为四类，饮食管控、运动管控、心理检查和药物管理。基于药物管理，即谨遵医嘱的条件下，对患者展开自我管理。经由科学研究证明自我管理系统的完善与否直接于患者生命时长挂钩。因此对于糖尿病的治疗更多取决于生活中的自我管理[20]。糖尿病的治疗过程我们一定要积极动员身边的一切社会资源，为糖尿病患者营造一个高效便利的方式，使患者有足够的空间与医疗水平去完善自我管理[21]。在医疗层面上，应当分配更多的资源给予糖尿病患者，加强治疗糖尿病新药的研究和临床试验，将中草药、西药混合研究，探索道路，也要考虑到人工智能，或许它也能帮助我们攻克糖尿病，避免未来糖尿病成为困扰中国社会的疑难杂症；在社会层面上，给予糖尿病患者更多的帮助，对糖尿病患者的家庭经济负担进行帮扶、对患者进行心理治疗；同时，加大对糖尿病的宣传，让普通民众对糖尿病的有一定程度的了解，做到及早发现、及早防治[22]。而且为一些有患者的家庭提供了一些自我管理参考，避免由于知识盲区对患者的管理出现偏差。随着全球乃至我国的医疗水平发展日趋上升，对糖尿病的治愈方式也会有很大的提升，通过患者家庭的积极监督和患者的自我管理，社会各界的共同努力，为糖尿病患者创造良好的医疗条件，在我国的糖尿病患者治疗水平和自我管理水平的共同提升下，相信糖尿病患者的福音未来可期[23]。五糖尿病的自我管理不当对老年人的生活影响对于长期患糖尿病的患者来说，自我管理的水平决定着生活质量的高低。在糖尿病易患高发群体[24]中老年人是占据主要地位的，所以说老年人对于糖尿病的自我管理和护理是起着关键作用的。从社会层面上来说，这项任务并不简单。因为现在的社会基本是空巢老人比较多，儿女都外出务工，自我管理的完善性并不能得到完全的保证。[25]①老人对于糖尿病的认识有所欠缺，以至于很多的自我管理的要点不能完全掌握，对自己身体的健康程度不能完整正确的评价。包括家里人对于糖尿病知识[26]的混淆，可能会导致老年人生活的舒适度下降，出行一时受到限制，盲目的进行治疗可能会导致进一步的糖尿病恶化。②在基本知识了解的基础上，自我管理开始对饮食和运动量进行控制，老人的身体本来代谢下降，运动耐力差，在自我管理不当的情况下，可能会引发更加严重的并发症如酮症酸中毒[27]，糖尿病性肾衰竭以及血管病变引起的呼吸衰竭或下肢截瘫，加剧了老年生活的悲剧。面对糖尿病的自我管理不当所带来的深远影响，更是在老年人所剩无几的短暂时光里雪山加霜，所以老年人在做好自我管理[28]的同时，享受美满的晚年。参考文献:[1] 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