细胞骨架及其研究进展论文题目

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植物细胞骨架的动态研究

摘要：植物细胞骨架由微管与植物的微丝和中间纤维共同组成，并参与众多的生命活动，如细胞形态建成、细胞器和囊泡运输、染色体迁移、细胞壁构建、细胞分裂与分化、信号转导等；并与其马达蛋白构成细胞内重要的动力系统，参与细胞内各种活动。本文主要从植物的微管骨架和微丝骨架两个方面，综述了植物细胞骨架的动态变化及功能特性。

关键词：植物细胞骨架动态变化

1植物细胞骨架

细胞骨架(cytoskeleton，CSK)是位于细胞膜内侧面的蛋白质丝纤维网架系统。胞骨架由微管(microtubule)、微丝(mirofilament)和中间纤维(intermediate filament共同构成。微管是长而不分枝、直径在25nm左右的管状纤维。主要由a、p一微管蛋白(tubulin)和少量的微管结合蛋白(microtubule associated protein，MAP)构成。微管蛋白通过非共价结合形成异二聚体，异二聚体螺旋盘绕形成微管壁。微管结合蛋白是与微管特异结合并影响其结构与功能的一类微管辅助蛋白。它们可提高微管的稳定性，促使微管与其他细胞结构(如质膜、微丝、中间纤维等)交联，在细胞内沿微管转运囊泡和颗粒，通过与微管成核点的作用促进微管聚合。微丝是由肌动蛋白(actin)的亚单位组成的螺旋状结构，有极性。肌动蛋白以两种形态存在，聚合态纤维肌动蛋白(F-actin)及可溶性球状肌动蛋白(G-actin)，两种形态的肌动蛋白之间存在着动态平衡，但只有聚合态肌动蛋白才具有生物学作用。中间纤维是一种直径介于微丝与微管之间的纤维状蛋白，在细胞核膜下形成一层坚固的核纤层，在胞质中形成网架结构，连接核膜、质膜及其他细胞骨架。微管蛋白和肌动蛋白在真核细胞中普遍存在，但植物细胞中是否存在类似动物细胞的中间纤维目前还无定论。

2 微管骨架

微管的结构及动态组装特性

微管(microtubule，MT)是真核生物中普遍存在的蛋白纤微结构，1963年最早发现于侧柏和水螅的细胞中，并被命名为微管[1-2]。微管的基本组成单位是微管蛋白(tubulin)，包括α-微管蛋白、β-微管蛋白和r-微管蛋白。α-微管蛋白和β-微管蛋白通过非共价键头尾相连形成微管蛋白异二聚体，微管蛋白二聚体线性排列形成直径4~5nm、分子量约为100 kDa的原纤丝。原纤丝通过侧向连接形成微管壁。13条原纤丝平行排列构成中空管状的微管。

微管骨架具有不断解聚和聚合的动态特性，即单根微管在聚合态和解聚态之间随机转换。这一特性使得微管系统可以快速地重组以适应环境和生长发育的需要。动态的微管系统包括4种微管列阵，分别为间期周质微管列阵、早前期微管带、纺锤体、成膜体微管列阵。在植物活体细胞的各周期中，这些微管列阵都是高度动态的。动态微管与微管蛋白之间处于一个不断组装和去组装的转换中，微管的动态特性也称为微管解聚组装模型。目前微管的动态组装特性主要被描述为2种模型：踏车运动和动态不稳定模型。微管的动态和微管列阵的组织通常受微管结合蛋白(MAP)的调控。目前，微管骨架的动态特性越来越受到人们的关注。

微管参与植物细胞的形态建成及胞内物质转运

植物发育过程中，不同类型的细胞具有不同的细胞形态以适应不同的功能需要。这些细胞的形态建成与多种植物细胞骨架密切相关。微管在确定并保持细胞生长的方向性上发挥着重要作用，用微管特异性药剂处理植物叶片表皮铺板细胞，破坏微管列阵之后细胞形态出现异常[3]。Thitamadee等筛选出了微管蛋白α-tubulin的突变体left1和left2[4]，突变体植株细胞的微管处于不稳定状态导致生长出的植株的根、下胚轴、叶片等器官均表现为螺旋生长。微管特异性药物处理还可导致各向异性生长的细胞改变原来的极性生长方向[5]。Collings等发现，促进微丝解聚的药物可加剧微管解聚，直接影响微管二聚体的状态，说明在调节细胞向异性生长过程中微管和微丝的动态对话起着非常重要的作用[6]。

在胞内运输和定位中，微管骨架也起着重要作用。参与细胞内物质运输的细胞骨架和马达蛋白质依赖于微管的驱动蛋白和动力蛋白以及微丝的肌球蛋白。通常认为，胞内物质的长途运输沿微管进行，而微丝在短途运输中发挥着重要作用，即微管在许多马达蛋白的辅助下起着胞内物质运输的轨道作用，破坏微管可影响细胞内的物质运输。在真核细胞内，mRNA必须运送到细胞质的特定部位才能进行翻译，RNA蛋白复合体就是沿着微管或微丝的轨道移动的[7,8]。

微管骨架的信号功能

微管参与植物细胞信号传递的功能成为近年来的研究重点。微管是植物细胞的重要组分，具有高度保守的动态特性，同时可与细胞中许多因子结合发挥传递运输的作用。当细胞受到内部或外部刺激后，细胞质会发生快速的动态重组，这些变化大多需要微管骨架的介导。周希明等研究发现，在细胞内添加药物破坏微管解聚、聚合的正常动态可显著抑制保卫细胞全细胞内向钾电流，说明微管的正常动态变化具有参与调节保卫细胞质膜上K+通道的活性，从而参与调节气孔运动[9]。

微管响应生物与非生物胁迫的动态变化

植物细胞微管受到外界环境刺激时也始终保持着动态特性，并响应外界生物或非生物胁迫发生相应的动态重排。微管的这种动态转换可参与或协助防卫物质形成天然防御屏障，从而抵抗病原菌的进一步入侵[10,11]。

拟南芥与卵菌纲病害oomycete互作中，菌丝侵染位点可附着在胞下发生细胞质聚集，微丝在侵染位点发生动态重组，呈放射状聚集；微管在侵染位点直接解聚，不形成放射状聚集[12,13]。Yuan等研究发现，拟南芥悬浮细胞在响应大丽轮枝菌毒素胁迫反应中，微管比微丝更快发生动态变化[14]。Wang等研究发现，拟南芥受到盐胁迫时周质微管发生重组，因此认为微管重组是植物耐盐的一种主动防卫机制[15]。

3 微丝骨架

微丝骨架的结构及动态变化

微丝又称肌动蛋白纤维(filamentactin，F-actin)，是细胞骨架的主要成员，广泛存在于真核细胞中。肌动蛋白单体(global actin，G-actin)是构成微丝的基本单位，多个G-actin按照一定方式聚合形成微丝，二者处于聚合和解聚的动态平衡过程中。植物细胞内微丝骨架的功能是多种多样的，在胞质环流、花粉管萌发、气孔运动、物质运输、内吞和外分泌等过程中均起着重要作用。微丝骨架解聚和聚合的动态变化是实现这些功能的关键[16]。

在体外，肌动蛋白聚合成微丝的动力学过程可以分为3个阶段，即成核期(nucleation phase)、生长期(growth phase)及平衡期(equilibrium phase)。肌动蛋白在成核期开始聚合，该时期也是整个组装过程的关键时期。起始时，G-actin缓慢聚合形成一个较短的由3~4个亚基组成的寡聚体，以此作为微丝组装的“种子” 或“核心”(nucleus)，进入快速生长期[17]。生长期肌动蛋白聚合成微丝片段时，形如箭头，其一端被称为负端(pointed end)，另一端被称为正端(barded end)。微丝正端的聚合速度明显快于负端，因为微丝的生长延长主要受ATP的调节，一分子G-actin可结合一分子ATP，形成ATP-actin，它对微丝的正端有更高亲和力，使正端生长聚合速度快于负端。ATP-actin聚合到微丝纤维上，成为F-actin后，ATP随后水解为ADP，ADP-actin则容易发生脱落、解聚。最终，整个体系会达到一个稳定状态，即平衡期。此时，G-actin加到微丝上的聚合速率与微丝解聚速率相等，微丝的总长度维持相对稳定[18]。

肌动蛋白的解聚并不是简单的聚合的逆过程，这是因为肌动蛋白不能简单地由ADP-actin结合Pi转变成ATP-actin。取而代之的是，游离的ADP-actin在溶液中将结合的ADP迅速交换成ATP，而这个过程可以由肌动蛋白结合蛋白(actin binding proteins，ABPs) profilin加速其进行(Dos Remedios等2003)。很多ABPs对微丝的聚合和解聚过程有着重要的调节作用。此外，由于微丝的聚合需要在高于一定的G-actin浓度（临界浓度）条件下才能发生，因此，细胞中G-actin的浓度对于微丝骨架也有一定作用[19]。

植物微丝骨架与信号转导

植物微丝骨架与信号转导的研究还不深入，但也有许多实验推断微丝骨架与信号转导有关。1993年Sohesson A和Susanne Widell[20]用生化方法证明了微丝骨架与质膜紧密相连。他们以花椰菜为研究材料，用二相分配法提纯质膜囊泡，用免疫标记鉴定肌动蛋白，研究了膜连细胞骨架。当质膜囊泡内翻外时，肌动蛋白仍与膜紧密相连。用TritonX-100抽提质膜囊泡，产生一些不溶的颗粒沉淀，在不溶物中仍存在肌动蛋白和少量其它蛋白。这些结果说明微丝骨架与质膜共同被提纯，微丝骨架与质膜息息相关。这就暗示着微丝骨架可能参与信号转导过程。

近年来又有研究证明在植物细胞中存在细胞壁(CW)-质膜(PM)-细胞骨架(CTK)的连续体[21]。虽然这一连续体的结构组分与动物细胞有一定差异，但根据进化的保守性，人们认为在植物细胞间及细胞与外界环境的信息交换中它们类似于动物细胞中的ECM-PM-CTK连续体，有着同等的功能，并通过相似的机制起作用。植物细胞可以通过这一连续体成为紧密的线连结构，即细胞质骨架将细胞核、染色体、细胞溶质组分与细胞表面相连接，甚至通过细胞表面和细胞壁网络与相连细胞连接[22]。

动物细胞ECM-PM-CTK连续体中，存在层粘连蛋白(VN)、纤粘连蛋白(FN)。在植物的细胞壁中也发现了与VN、FN及整合素抗体起交叉反应的蛋白。显示植物分子与动物基质粘连分子有同源性的第一证据来自大豆种子一个多肽的研究，它与FN相似，多肽序列中包括Arg-Gly-Asp(RGD)花边序列(motif)。[20]这个短短的氨基酸序列在大部分基质粘连分子中出现，而且被整合素识别。已在西红柿的培养细胞壁中检测到了hVN和hFN免疫相关的蛋白，盐胁迫下类VN、FN蛋白含量更高。许多免疫学和功能研究的证据显示植物与动物系统粘连分子相似。

微丝骨架与细胞质流动的关系

对高等植物萌发花粉管的研究证明，花粉管中原生质的流动是肌动蛋白和肌球蛋白相互作用的结果，并且是花粉管生长的动力[23]。通过电镜观察、重酶解肌球蛋白的标记及肌动蛋白的分离等多方面的测试，发现绿豆、玉米及花椰菜等植物线粒体中确实存在肌动蛋白的微丝结构，揭示肌动蛋白和肌球蛋白的结合体系可能是线粒体膨胀与收缩运动的分子基础[24]。

4 展望

植物细胞骨架在细胞的生命活动中扮演着十分重要的角色。随着细胞生物学与生物物理、生物化学、遗传学、分子生物学、生物信息学等其他学科的交叉，细胞骨架的动态特性研究及微管功能将日益受到关注。微管蛋白与微管结合蛋白是微管骨架系统结构和功能的必需组分，与微管的组装、去组装动态特性密切相关。随着研究的不断深入，人们对植物微管的结构、组织、行为和相关蛋白的生化特性及蛋白或微管的调控等都将有更深的了解。人们对植物微丝的研究还落后于动物微丝的研究，但是对于植物细胞内的这一重要成分的了解已经越来越深刻。当今分子生物学的发展也为进一步从分子水平上揭示它的结构与功能起了极大的推动作用，因此很多问题最终会得到解决。

对于微丝来说：细胞松弛素B：切断微丝，结合在微丝正极阻抑肌动蛋白聚合，破坏微丝网络结构，并阻止细胞运动鬼笔环肽：与微丝有强亲和作用，使肌动蛋白纤维稳定，防止微丝解聚。微管：秋水仙素：结合到未聚合的微管蛋白二聚体上，阻断微管蛋白组装成微管，可破坏纺锤体结构。是细胞停留在分裂期，以加倍染色体。紫杉醇：促进微管装配，并使已形成的微管稳定。

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激光扫描共聚焦显微镜系统及其在细胞生物学中的应用》摘要激光扫描共聚焦显微镜是近十年发展起来的医学图象分析仪器，现已广泛应用于荧光定量测量、共焦图象分析、三维图象重建、活细胞动力学参数监测和胞间通讯研究等方面。其性能为普遍光学显微镜质的飞跃，是电子显微镜的一个补充。本文以美国Meridian公司的ACASULTIMA312为例简要介绍了激光扫描共聚显微镜系统的结构，功能和生物学应用前景。关键词; 激光；共聚焦显微镜；粘附细胞分析与筛选（ACAS） TheLaserScanningConfocalMicroscopySystemanditsBiologicalApplications ChenYaowen,LinJielong,LaiXiaoying,MeiPinchao () AhstractTheLaserScanningConfocalMicroscopyisanewmedicalimageanalysisinstrument,(MeridianCo,USA)istakenasanexampletointroducetheprincipleofconfocalmicroscopy,itsfunetionsandbiologicalapplications. KeywordsLaserConfocalMicroscopyAdherentCellAnalysisandsorting(ACSA) 激光扫描共聚焦显微镜（LaserscanningConfocalMicroscopy，简称LSCM）是近代生物医学图象仪器的最重要发展之一，它是在荧光显微镜成象的基础上加装激光扫描装置，使用紫外光或可见光激发荧光探针，利用计算机进行图象处理，从而得到细胞或组织内部微细结构的荧光图象，以及在亚细胞水平上观察诸如Ca2+、pH值、膜电位等生理信号及细胞形态的变化。已广泛应用于细胞生物学、生理学、病理学、解剖学、胚胎学、免疫学和神经生物学等领域[1、2、3]，对生物样品进行定性、定量、定时和定位研究具有很大的优越性，为这些领域新一代强有力的研究工具。创建于1983年的美国Meridian公司，在90年代推出的“激光扫描共聚焦显微镜”这一项具有划时代的义意的高科技产品，曾获得美国“政府新产品奖”和两次“高科技领先技术奖”，它能达到每秒120幅画面的高速扫描激光共聚焦观察，可提供实时，真彩色的激光共聚焦原色图象。我院最近引起的ACASuLTIMA312是Meridian公司最新的高科技产品，为同类仪器中档次最高、功能最全的精密仪器。现以该仪器为例介绍激光扫描共聚焦显微镜系统及其在细胞生物学中的应用。 1、激光扫描共聚焦显微镜成像原理及组成有关共聚焦显微镜的某些技术原理，早在1957年就已提出，二十年后由Brandengoff在高数值孔径透镜装置上改装成功具有高清晰度的共聚焦显微镜[5]，1985年WijnaendtsVanResandt发表了第一篇有关激光扫描共聚焦显微镜在生物学中应用的文章，到了1987年，才发展成现在通常意义上的第一代激光扫描共聚焦显微镜。激光扫描共聚焦显微镜成像原理如图1所示，激光器发出的激光束经过扩束透镜和光束整形镜，变成一束直径较大的平行光束，长通分色反射镜使光束偏转90度，经过物镜会聚在物镜的焦点上，样品中的荧光物质在激光的激发下发射沿各个方向的荧光，一部分荧光经过物镜、长通分色反射镜、聚焦透镜、会聚在聚焦物镜的焦点处，再通过焦点处的针孔，由检测器接收。从图1中可以看出，只有在物镜的焦平面上发出的荧光才够到达检测器，其它位置发出的光均不能过针孔。由于物镜和会聚透镜的焦点在同一光轴上，因而称这种方式成像的显微镜为共聚焦显微镜为共聚显微镜。在成像过程中针孔起着关键作用，针孔直径的大小不仅决定是以共聚焦扫描方式成像还是以普遍学显微镜扫描方式成像，而且对图像的对比度和分辨率有重要的影响。 ACASULTIMa312采用快速镜扫描或台阶扫描对样品逐点扫描成像，由于样品中不同的扫描点始终在物镜和会聚透镜的光轴上，因而它以相同的信噪比扫描整个样品，扫描精度达μm，扫描面积最大的为10cm×8cm，当激光逐点扫描样品时，针孔后的光电倍增管也逐点获得对应光点的共聚焦图像，并将之转化为数字信号传输至计算机，最终在屏幕上聚合成清晰的整个焦平面的共聚聚焦图像。一个微动步进马达控制栽物台的升降，使焦平面依次位于标本的不同层面上，可以逐层获得标本相应的光学横断面的图像。这称为“光学切片”。再利用计算机的图像处理及三维重建软件。可以得到高清晰度来表现标本的外形剖面，十分灵活、直观地进行形态学观察。 2、激光扫描共聚焦显微镜硬件和软件系统硬件及参数指标激光光源：氩离子激光（50mW的紫外光、999mW的可见光），能同时/顺序/分别输出紫外光和可见光，激发波长为351-364nm；488nm；514nm。计算机系统：80586/133MHzPCI/80MBRAM/2000MBSCSI硬盘/150MBBernoulli盘驱动器/17’’大屏幕显示器。共聚焦系统：计算机自动控制光路准调节；计算机控制孔径校准；计算机调节孔径大小；自动Z轴调节（最小μm）。光学探测系统：3个测窗式PMT采集荧光；1个CCD系统；12位的高速A/D转换器。图像分辨率：图像大小1535×1535；像素最小距离：μm；灰度为4096级。扫描方式：快速镜扫描DualScan台阶扫描；扫描精度μm；扫描面积最大为10cm×8cm；扫描平面：XY和XZ和独特点、线、面扫描。激光扫描共聚焦显微镜软件系统 ACASULTIMa312系统采用独特设计的软件将激光细胞仪与先进的计算机技术结合，产生快速、高效、灵活的操作系统，完备的数据采集、分析与管理功能。基于生物医学研究有如下的软件。 ImageAnalyze—对于单色、比色和三色标记的二维荧光图像的定量分析，可产生透射光图像重叠，同时AutoImage可多个区域的自动扫描和荧光定量，以及相同区域的时间顺序扫描。 RatioAnalysis和Kinetics—测定细胞内的离子变化，可有点扫描、线扫描及图像扫描三种测定形式，以监测各种速率的生物反应。 Cell–CellCommunicationandFRAP-相邻细胞的FRAP分析。该软件首先用可光淬灭特异的细胞荧光，然后在多个时间点扫描，此扫描可对单一区域或细胞的多个选择区域，可产生透射光图像并与其它图像重叠。 CellList—储存被选择细胞的位置，即可自动对较大样品进行扫描，又可产生较小样品特异部位的网络位置表，以进行自动的测量、筛选和重复测定。 CellSorting—ACAS具备如下四种分选方式： AblationSort:预选定义一个荧光阈值，然后对特定细胞杀伤。②CookieCutterSort在用户定义的中心点四周切割Cookies。③QuickSort：对已定义的细胞表列，用Ablation或CookieCutter作分选。④ManualSort：直接使用鼠标控制载物台位置及激光脉冲，并杀灭和分选细胞，进行细胞显微外科，染色体切割和光隐阱等操作。 ConfocalImaging—共聚焦分析，可实现Z轴定量，三维立体图像分析（包括SFP模拟荧光处理法，DP深度投影法和SP文体投影法），以及视点移动动画。 3激光扫描共聚焦显微镜在细胞生物学中的应用定量荧光测量 ACAS可进行重复性极佳的低光探测及活细胞荧光定量分析。利用这一功能既可对单个细胞或细胞群的溶酶体，线粒体、DNA、RNA和受体分子含量、成份及分布进行定性及定量测定，还可测定诸如膜电位和配体结合等生化反应程度。此外，还适用于高灵敏度快速的免疫荧光测定，这种定量可以准确监测抗原表达，细胞结合和杀伤及定量的形态学特性，以揭示诸如肿瘤相关抗原表达的准确定位及定量信息。定量共聚焦图像分析借助于ACAS激光共焦系统，可以获得生物样品高反差、高分辨率、高灵敏度的二维图像。可得到完整活的或固定的细胞及组织的系列及光切片，从而得到各层面的信息，三维重建后可以揭示亚细胞结构的空间关系。能测定细胞光学切片的物理、生物化学特性的变化，如DNA含量、RNA含量、分子扩散、胞内离子等，亦可以对这些动态变化进行准确的定性、定量、定时及定位分析。三维重组分析生物结构 ACAS使用SFP进行三维图像重组，SFP将各光学切片的数据组合成一个真实的三维图像，并可从任意角度观察，也可以借助改变照明角度来突出其特征，产生更生动逼真的三维效果。动态荧光测定 Ca2+、pH及其它细胞内离子测定，利用ACAS能迅速对样品的点，线或二维图像扫描，测量单次、多次单色、双发射和三发射光比率，使用诸如Indo-1、BCECF、Fluo-3等多种荧光探针对各种离子作定量分析。可以直接得到大分子的扩散速率，能定量测定细胞溶液中Ca2+对肿瘤启动因子、生长因子及各种激素等刺激的反应，以及使用双荧光探针Fluo-3和CNARF进行Ca2+和pH的同时测定。荧光光漂白恢复（FRAP）--活细胞的动力学参数荧光光漂白恢复技术借助高强度脉冲式激光照射细胞某一区域，从而造成该区域荧光分子的光淬灭，该区域周围的非淬灭荧光分子将以一定速率向受照区域扩散，可通过低强度激光扫描探测此扩散速率。通过ACAS可直接测量分子扩散率、恢复速度，并由此而揭示细胞结构及相关的机制。胞间通讯研究动物细胞中由缝隙连接介导的胞间通讯被认为在细胞增殖和分化中起非常重要的作用。ACAS可用于测定相邻植物和动物细胞之间细胞间通讯，测量由细胞缝隙连接介导的分子转移，研究肿瘤启动因子和生长因子对缝隙连接介导的胞间通讯的抑制作用，以及胞内Ca2+,PH和cAMP水平对缝隙连接的调节作用。细胞膜流动性测定 ACAS设计了专用的软件用于对细胞膜流动性进行定量和定性分析。荧光膜探针受到极化光线激发后，其发射光极性依赖于荧光分子的旋转，而这种有序的运动自由度依赖于荧光分子周围的膜流动性，因此极性测量间接反映细胞膜流动性。这种膜流动性测定在膜的磷脂酸组成分析、药物效应和作用位点，温度反应测定和物种比较等方面有重要作用。笼锁—解笼锁测定许多重要的生活物质都有其笼锁化合物，在处于笼锁状态时，其功能被封闭，而一旦被特异波长的瞬间光照射后，光活化解笼锁，使其恢复原有活性和功能，在细胞的增值、分化等生物代谢过程中发挥功能。利用ACAS可以人为控制这种瞬间光的照射波长和时间，从而达到人为控制多种生物活性产物和其它化合物在生物代谢中发挥功能的时间和空间作用。粘附细胞分选 ACAS是目前唯一能对粘附细胞进行分离筛选的分析细胞学仪器，它对培养皿底的粘附细胞有两种分选方法：（1）Coolie-CutterTM法，它是Meidian公司专利技术，首先将细胞贴壁培养在特制培养皿上，然后用高能量激光的欲选细胞四周切割成八角形几何形状，而非选择细胞则因在八角形之外而被去除，该分选方式特别适用于选择数量较少诸如突变细胞、转移细胞和杂交瘤细胞，即使百万分之一机率的也非常理想。（2）激光消除法，该方法亦基于细胞形态及荧光特性，用高能量激光自动杀灭不需要的细胞，留下完整活细胞亚群继续培养，此方法特别适于对数量较多细胞的选择。细胞激光显微外科及光陷阱技术借助ACAS可将激光当作“光子刀”使用，借此来完成诸如细胞膜瞬间穿孔、切除线粒体、溶酶体等细胞器、染色体切割、神经元突起切除等一系列细胞外科手术。通过ACAS光陷阱操作来移动细胞的微小颗粒和结构，该新技术广泛用于染色体、细胞器及细胞骨架的移动。 4、结语激光扫描共聚焦显微镜是近十年发展起来的医学图像分析仪器，与传统的光学显微镜相比，大大地提高了分辨率，能得到真正具有三维清晰度的原色图象。并可探测某些低对比度或弱荧光样品，通过目镜直接观察各种生物样品的弱自发荧光。能动态测量Ca2+、pH值，Na1+、Mg2+等影响细胞代谢的各种生理指标[9]，对细胞动力学研究有着重要的意义。同时激光扫描共聚显微镜可以处理活的标本，不会对标本造成物理化学特性的破坏，更接近细胞生活状态参数测定。可见激光扫描共聚焦显微镜是普遍显微镜上的质的飞跃，是电子显微镜的一个补充，现已广泛用于荧光定量测量，共焦图像分析，三维图像重建、活细胞动力学参数分析和胞间通讯研究等方面，在整个细胞生物学研究领域有着广阔的应用前景。

书名:分子细胞生物学(高等院校选用教材)ISBN:703008639作者:丁海珈范淑琴出版社:科学出版社定价:69出版日期:2001-3-1版次: 1开本:大16开第二版前言第一版前言第一章绪论第一节细胞生物学的研究对象和范围第二节细胞生物学的发展简史一、细胞的发现二、细胞学说的创立和细胞学的形成三、电镜下的细胞和细胞生物学的兴起四、分子细胞生物学的出现第三节细胞生物学的研究进展提要第二章细胞生物学研究方法第一节形态观察一、光学显微镜二、电子显微镜第二节生物化学分析一、细胞化学和组织化学技术二、免疫细胞化学三、显微光谱分析技术四、放射自显影术五、超离心技术六、分子杂交技术七、PCR技术第三节细胞生理学技术一、膜电位检测技术二、膜片钳位记录技术三、细胞电泳第四节实验操作技术一、细胞培养二、显微操作技术三、细胞融合四、染色体分析技术提要第三章细胞的基本概念第一节细胞的基本特征第二节原核细胞与真核细胞概念的确立一、原核细胞二、真核细胞第三节病毒一、病毒的形态和结构二、病毒在细胞内的活动三、类病毒四、病毒的进化地位五、病毒某些属性的启示六、蛋白质感染因子第四节细胞的形态和大小第五节细胞的化学组成一、水是原生质最基本的物质二、无机离子三、细胞的有机分子第六节细胞的能量代谢与生物催化剂一、细胞能量代谢的特点二、酶——生命的催化剂三、细胞的RNA催化剂四、蛋白质组学的诞生提要第四章质膜和细胞表面第一节质膜的分子结构一、质膜的化学性质二、几种有代表性的质膜模型三、质膜流动性的分子机制四、膜的化学组成和结构五、细胞外被第二节细胞连接一、紧密连接二、黏合连接三、隔状连接四、桥粒五、间隙连接六、胞间连丝第三节质膜的特化结构一、微绒毛二、褶皱三、圆泡四、内褶五、纤毛和鞭毛第四节质膜与物质运输一、膜泡运输二、离子和小分子的穿膜运输提要第五章细胞外基质第一节细胞外基质的化学一、多糖的分子结构二、纤维蛋白三、整联蛋白在细胞与细胞外基质相互关系中的作用第二节植物细胞壁细胞壁的结构和组成第三节细菌细胞壁提要第六章内质网和核糖体第一节细胞质溶质一、细胞质溶质的成分二、细胞质溶质的功能第二节内质网一、内质网的形态结构二、内质网的化学组成三、内质网的功能四、内质网的特化类型五、内质网的来源第三节核糖体一、核糖体的基本结构与类型二、核糖体的化学组成三、核糖体的功能提要第七章高尔基复合体与细胞分泌第一节高尔基复合体的形态结构第二节高尔基复合体的化学组成第三节高尔基复合体的功能一、形成和包装分泌物二、蛋白质和脂类的糖基化三、蛋白质的加工改造四、细胞内的膜泡运输五、膜的转化第四节高尔基复合体的来源提要第八章溶酶体和微体第一节溶酶体一、基本特性二、溶酶体与内吞作用三、内体与膜的再循环四、溶酶体的功能五、溶酶体与疾病六、溶酶体的发生第二节微体一、过氧化物酶体二、乙醛酸循环体三、微体的发生提要第九章细胞骨架与细胞运动第一节微管--、微管的形态结构二、微管的化学组成三、微管的特性四、微管的特导性药物五、微管的功能六、微管组成的细胞器七、细菌鞭毛第二节纤丝一、横纹肌的结构及收缩机制二、平滑肌收缩机制三、非肌细胞中微丝四、中间丝提要第十章线粒体与氧化磷酸化第一节线粒体的形态、大小与分布一、线粒体的形态、大小二、线粒体的数量三、线粒体的分布第二节线粒体的超微结构一、线粒体外膜二、线粒体内膜三、膜间隙四、线粒体基质第三节线粒体的化学组成与酶的定位一、线粒体各部分的分离二、线粒体的化学组成三、线粒体中各种酶的定位第四节线粒体的功能与氧化磷酸化一、生物氧化的分区和定位二、电子传递和氧化磷酸化的分子结构基础三、氧化磷酸化的偶联机制四、ATP的合成和穿膜机制五、线粒体与疾病第五节线粒体的半自主性第六节线粒体的发生第七节细菌的氧化磷酸化作用提要第十一章叶绿体与光合作用第一节叶绿体的形态、大小第二节叶绿体的超微结构一、叶绿体被膜二、类囊体三、基质第三节叶绿体的化学组成一、叶绿体被膜二、类囊体三、基质四、电子载体在类囊体膜中的分布第四节光合作用一、光合作用的基本过程二、光反应三、暗反应第五节叶绿体的半自主性第六节叶绿体的发生第七节原核生物的光合作用提要第十二章间期细胞核和染色体第一节细胞核的形态结构一、核被膜与核孔复合体二、染色质和染色体的分子结构三、核仁四、核液第二节细胞核的化学组成一、染色质的化学组成二、重复DNA顺序第三节核骨架一、核基质二、核纤层与核孔复合体系统三、染色体骨架提要第十三章细胞的信号转导与信号传递系统第一节信号细胞与靶细胞一、信号分子与信号细胞二、靶细胞第二节细胞内信号传递的基本原理一、胞内信号传递的级联反应二、细胞对细胞外信号反应的不同速率第三节 G蛋白关联受体与G蛋白一、G蛋白的结构与活性变化二、G蛋白在信号传递中的功能三、胞内信号传递与第二信使第四节酶关联受体信号传递途径一、鸟苷酸环化酶性受体二、酪氨酸激酶性受体三、酪氨酸激酶关联性受体四、酪氨酸磷酸酶性受体五、丝氨酸/苏氨酸激酶性受体提要第十四章细胞的基因表达和蛋白质的生物合成第一节细胞中的遗传物质一、原核细胞中的遗传物质二、真核生物的遗传物质第二节细胞内遗传物质的复制与扩增一、原核生物的DNA复制二、真核生物的DNA复制三、DNA复制的其他类型四、基因扩增第三节转录——基因表达的核心步骤一、RNA聚合酶二、mRNA、rRNA和tRNA的合成第四节翻译与蛋白质的生物合成一、mRNA、tRNA和核糖体在蛋白质合成中的作用二、与肽链合成有关的可溶性蛋白质因子三、多肽链的合成过程四、新生蛋白质的加工五、蛋白质合成的抑制剂及作用原理第五节蛋白质合成的调节一、原核生物中蛋白质合成的调控二、真核生物中蛋白质合成的调控第六节蛋白质的细胞定位一、蛋白质合成后的去向和命运二、蛋白质运输的信号理论三、分子伴侣在蛋白质折叠和运转中的作用四、内质网途径的蛋白质合成及其命运五、游离核糖体上合成的蛋白质的归宿六、原核生物中分泌蛋白的合成七、糙面内质网核糖体上合成蛋白质的外运八、蛋白酶体在蛋白质降解中的作用机制提要第十五章细胞增殖与细胞周期第一节原核生物的细胞分裂一、原核细胞的DNA复制和胞质分裂二、原核细胞分裂的控制第二节真核细胞的分裂一、无丝分裂二、有丝分裂三、减数分裂第三节细胞周期及其调控一、细胞周期(cell cycle)二、细胞分裂的影响因素三、细胞周期的调控第四节细胞分裂的同步化一、分选二、化学同步化三、物理同步化提要第十六章细胞分化第一节细胞分化的特征一、形态结构发生差异二、差别基因表达三、细胞分化方向的限定早于形态差异的出现四、分化细胞的表型保持稳定五、去分化与转分化六、细胞的生理状态随分化程度而有所不同第二节细胞发育潜能的变化一、遗传物质丢失观点的提出二、高度分化的植物体细胞仍具有全能性三、动物高度分化细胞的细胞核仍保持全能性第三节细胞分化与差别基因表达一、细胞分化的转录调节二、差别基因表达的转录后调节三、细胞分化的翻译水平调节第四节细胞分化中的核质关系一、受精卵细胞质的不均一性二、细胞质决定子第五节卵中影响细胞分化的细胞质因子的性质一、决定子是RNA调控信息二、调控信息来源于母体三、卵的激活与母体信息的翻译调控第六节细胞间相互作用和环境因素对细胞分化的影响一、胚胎诱导二、细胞数量效应三、激素的作用四、环境对细胞分化的影响提要第十七章个体发育的细胞与遗传活动一、先成论与渐成论二、早期实验胚胎学家对卵子的认识第一节卵子的发生和空间结构的建成一、卵的基本形态二、卵的极性三、果蝇卵极性建立的机制四、母体因子与胚胎模式形成第二节果蝇个体发育的基本过程一、果蝇的生活周期二、果蝇的早期胚胎发生三、幼虫的发育四、蛹化五、果蝇个体发育过程中的几个关键问题第三节母体效应基因与体轴的建立一、胚轴的建立与卵轴的关系二、dorsal蛋白沿D-V轴调控合子基因表达三、确定背部结构模式形成的形态发生素为decapentaplegic蛋白第四节合子基因对早期胚胎模式形成的调控作用一、间隔基因沿前后轴将胚胎区分成若干宽带区二、对控基因对副节形成的调控作用三、体节极性基因与幼虫的体节形成第五节同源异型选择基因与体节发育模式一、同源异型选择基因对体节发育的调控二、果蝇成虫盘分化的基因调控第六节脊椎动物发育的体型形成一、脊椎动物的基本发育过程二、中胚层诱导信号三、体节的形成四、Hox基因沿前后轴确定体节的位置特性五、肢体的发育第七节植物发育的细胞和遗传活动一、植物发育的基本过程二、苗分生组织细胞的发育命运三、花的发生第八节再生一、再生的类型二、再生与去分化三、去分化的调控机制四、肢体再生与位置值五、去分化与转分化六、哺乳动物的再生潜能七、植物的极化再生第九节程序性细胞死亡一、基本概念二、程序性细胞死亡的普遍性三、程序性细胞死亡的意义四、程序性细胞死亡的基本过程五、线粒体在细胞凋亡中的关键作用六、程序性细胞死亡的基因调控七、细胞死亡的类型提要第十八章癌细胞和癌基因第一节癌细胞的特性一、癌的特征二、癌细胞的几种主要特点第二节癌的发生与致癌剂一、致癌剂的性质二、肿瘤病毒的发现第三节癌基因学说的创立一、反转录酶的发现二、癌基因学说的提出三、原癌基因的认识第四节癌基因产物的转化作用机制病毒癌基因的转化作用第五节原癌基因的激活与细胞癌变一、原癌基因的激活途径二、细胞癌变是多次基因突变的结果第六节抑癌基因一、抑癌基因的发现二、抑癌基因的类别第七节畸胎瘤与胚胎干细胞畸胎瘤提要第十九章细胞工程第一节生物工程的兴起一、遗传工程二、细胞工程三、微生物工程四、酶工程第二节细胞工程的主要技术领域一、细胞培养二、细胞融合三、细胞拆合四、哺乳动物胚胎培养和胚胎移植五、转基因技术六、哺乳动物克隆技术第三节国内细胞工程研究方面的简况提要第二十章生命起源与细胞进化第一节化学进化与生命起源第二节生物大分子进化的可能途径第三节分子构成形态实体一、分子团聚物二、膜的自然形成三、细胞重建第四节原核细胞的出现第五节真核细胞的起源和进化一、细胞核的起源二、中心粒、过氧化物酶体、线粒体和叶绿体的起源提要附录Ⅰ 分子细胞生物学名词附录Ⅱ 索引附录Ⅲ 分子细胞生物学常用缩写代称附录Ⅳ 氨基酸代号和密码子附录Ⅴ氨基酸的极性

干细胞作用及其研究进展论文题目

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30、布氏田鼠秋季家群数量与捕食风险的关系

31、圆蟾舌蛙鸣声特征分析

32、大渡河流域黄石爬鮡的年龄与生长

33、雅砻江短须裂腹鱼胚胎和卵黄囊仔鱼的形态发育

34、基因序列的搜索与相似性比对

35、阿尔茨海默病早期生物标记物及其检测方法的研究进展

36、促红细胞生成素衍生肽抑制细胞自噬减轻小鼠心肌缺血/再灌注损伤

37、类风湿关节炎并发心血管损害的临床特点与相关因素

38、华卟啉钠的光漂白性质研究

39、采用蚕豆根尖细胞微核技术检测核设施周围水域的遗传毒性

40、鲤鱼墩遗址史前人类行为模式的骨骼生物力学分析

41、稳定微环境微流控细胞培养芯片的设计与制备

42、国产与进口心脏单腔起搏器临床应用比较

43、心房电极导线脱位到心室致反复心室安全起搏一例

44、谷氨酸受体在实验性青光眼视网膜细胞损伤中的作用

45、基于恢复动力学生态系统恢复建设的研究

46、Sabin株脊髓灰质炎灭活疫苗毒种的遗传稳定性

47、一株鸡源乳酸菌FCL67的鉴定及其生物学特性

48、人凝血/抗凝血因子类产品蛋白含量快速检测方法的建立及验证

49、肺孢子菌肺炎相关细胞因子的研究进展

50、气象因素与发热伴血小板减少综合征关联研究

生物技术毕业论文选题

[1]生物技术本科拔尖创新型人才培养模式的探索与实践

[2]禽源HSP70、HSP40和RPL4基因的克隆和表达

[3]中间锦鸡儿CiNAC038启动子的克隆及对激素响应分析

[4]H9和H10亚型禽流感病毒二重RT-PCR检测方法的建立

[5]单细胞测序相关技术及其在生物医学研究中的应用

[6]动物细胞工程在动物生物技术中的应用

[7]现代生物化工中酶工程技术研究与应用

[8]GIS在生物技术方面的应用概述

[9]现代生物技术中酶工程技术的研究与应用

[10]两种非洲猪瘟病毒检测试剂盒获批

[11]基因工程技术在生物燃料领域的应用进展

[12]基于CRISPR的生物分析化学技术

[13]生物信息技术在微生物研究中的应用

[14]高等工科院校创新型生物科技人才培养的探索与实践

[15]生物技术与信息技术的融合发展

[16]生物技术启发下的信息技术革新

[17]日本生物技术研究开发推进管理

[18]中国基因技术领域战略规划框架与研发现状分析及建议

[19]鸡细小病毒与H_9亚型禽流感病毒三重PCR检测方法的建立

[20]基于化学衍生-质谱技术的生物与临床样本中核酸修饰分析

[21]合成生物/技术的复杂性与相关伦理政策法规研究的科学性探析

[22]合成生物学技术发展带来的机遇与挑战

[23]应用型本科高校生物技术专业课程设置改革的思考

[24]知识可以改变对转基因食品的态度吗?——探究科技争议下的极化态度

[25]基因工程在石油微生物学中的研究进展

[26]干细胞技术或能延缓人类衰老速度

[27]生物技术复合应用型人才培养模式的探索与实践

[28]动物转基因高效表达策略研究进展

[29]合成生物学与专利微生物菌种保藏

[30]加强我国战略生物资源有效保护与可持续利用

[31]微生物与细胞资源的保存与发掘利用

[32]颠覆性农业生物技术的负责任创新

[33]生物技术推进蓝色经济——NOAA组学战略介绍

[34]人工智能与生物工程的应用及展望

[35]中国合成生物学发展回顾与展望

[36]桓聪聪.浅谈各学科领域中生物化学的发展与应用

[37]转基因成分功能核酸生物传感检测技术

[38]现代化技术在农业种植中的应用研究

[39]生物技术综合实验及其考核方式的改革

[40]生物技术处理船舶舱底含油污水

[41]校企合作以产学研为平台分析生物技术类人才培养

[42]生物技术专业“三位一体”深化创新创业教育改革

[43]基于环介导等温扩增技术的生物传感器研究进展

[44]分子生物学技术在环境工程中的应用

[45]生物有机化学课程的优化与改革

[46]地方农业高校生物技术专业“生物信息学”课程的教学模式探索

[47]不同育种技术在乙醇及丁醇高产菌株选育中的应用

[48]探秘生命的第三种形式——我国古菌研究之回顾与展望

[49]适应地方经济发展的生物技术专业应用型人才培养模式探索

[50]我国科研人员实现超高密度微藻异养培养

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干( gàn) 细胞（stem cell）是一类具有自我复制能力（self-renewing）的多潜能细胞。在一定条件下，它可以分化成多种功能细胞。根据干细胞所处的发育阶段分为胚胎干细胞（embryonic stem cell，ES细胞）和成体干细胞（somatic stem cell）。根据干细胞的发育潜能分为三类：全能干细胞（totipotent stem cell，TSC）、多能干细胞（pluripotent stem cell）和单能干细胞（unipotent stem cell）（专能干细胞）。干细胞（Stem Cell）是一种未充分分化，尚不成熟的细胞，具有再生各种组织器官和人体的潜在功能，医学界称为“万用细胞”。2013年12月1日，美国哥伦比亚大学医学研究中心的科学家首次成功地将人体干细胞转化成了功能性的肺细胞和呼吸道细胞。2014年4月，爱尔兰首个可用于人体的干细胞制造中心获得爱尔兰药品管理局的许可，在爱尔兰国立戈尔韦大学成立。

你看看这是不是你需要的类型论文，不过我还是建议只是参考，自己写最好了。干细胞作为一种既有自我更新能力、又有多分化潜能的细胞，具有非常重要的理论研究意义和临床应用价值。近几年来，干细胞的研究取得了重大突破， 1999和2000年，世界最权威的美国《Science》杂志连续2年将干细胞和人类基因组计划列为当年的10大科学突破之首。美国《时代》周刊认为干细胞和人类基因组计划将同时成为新世纪最具有发展和应用前景的领域。为抢占这一科技制高点，世界各国纷纷投入大量的人力、物力和财力加紧研究开发，并已取得应用性成果：2005年10月，美国食品和药物管理局(FDA)也已批准将神经干细胞移植入人体大脑；2005年11月，美国心脏协会报道了干细胞治疗心肌梗塞的204例临床病例的研究报告，其结论是干细胞对心脏功能的改善效果，是没有任何现有临床药物能达到的；日本在2000年启动的“千年世纪工程”中，将干细胞工程作为四大重点之一，于第一年度就投入了108亿日元的巨额资金；瑞典、巴西也于2005年通过立法继续支持干细胞研究，并于2005年进行一项多中心1200病例的用干细胞治疗心脏病的临床应用研究。干细胞技术作为生物技术领域最具有发展前景和后劲的前沿技术，将可能导致一场医学和生物学革命，给无数疑难病症治疗带来了新的希望。按照科学家描绘的美妙蓝图，通过干细胞技术的有效应用，今后更换人体器官就像给汽车换零件一样简单，血细胞、脑细胞、骨骼和内脏都将可以更换，即使患上绝症也能绝处逢生。其实，干细胞技术不仅在疾病治疗方面有着极其诱人的前景，而且其对动物克隆、植物转基因生产、发育生物学、新药物的开发与药效、毒性评估等领域也将产生极其重要的影响。干细胞技术是世纪之交最为引人注目的科技成果，被认为是人类生命科学研究的重要里程碑，预示着生命科学研究将进入快速发展时期。参考资料：

1999年12月，Science杂志公布了当今世界科学发展的评定结果，干细胞的研究成果名列十大科学进展榜首。胚胎干细胞研究的科学价值在于其诱人的应用前景。如果最终能够成功诱导和调控胚胎干细胞的分化与增殖，将对胚胎干细胞的基础研究和临床应用带来积极的影响，使之有可能在以下领域发挥重要作用。 1．揭示人及动物的发育机制及影响因素生命最大的奥秘便是人是如何从一个细胞发展为复杂得不可思议的生物体的。人胚胎细胞系的建立及人胚胎干细胞研究，可以帮助我们理解人类发育过程中的复杂事件，使人深刻认识数十年来困扰着胚胎学家的一些基本问题，促进对人胚胎发育细节的基础研究。人胚胎干细胞的体外可操作性，可以一种伦理上可接受的方式，提供在细胞和分子水平上研究人体发育过程中极早期事件的方法。这种研究不会引起与胎儿实验相关联的伦理问题，因为仅靠自身胚胎干细胞是无法形成胚胎的。 2. 药学研究方面胚胎干细胞系可分化为多种细胞类型，又是能在培养基中不断自我更新的细胞来源。它发展为胚体后的生物系统，可模拟体内细胞与组织间复杂的相互作用，这在药物研究领域具有广泛的用途。胚胎干细胞有望在短期内就能体现的优势在于药物筛选中。目前用于药物筛选的细胞都来源于动物或癌细胞这样非正常的人体细胞，而胚胎干细胞可以经体外定向诱导，为人类提供各种组织类型的人体细胞，这使得更多类型的细胞实验成为可能。虽不会完全取代在整个动物和人体上的实验，但会使药品研制的过程更为有效。当细胞系实验表明药品是安全的且效果良好，才有资格在实验室进行动物和人体的进一步实验。在候选药物对各种细胞的药理作用和毒性试验中，胚胎干细胞提供了对新药的药理、药效、毒理及药代等研究的细胞水平的研究手段，大大减少了药物检测所需动物的数量，降低了成本。另外，由于胚胎干细胞类似于早期胚胎的细胞，它们有可能用来揭示哪些药物干扰胎儿发育和引起出生缺陷。人胚胎干细胞还可以用于其它用途。由于这类细胞本质上可以无限量地产生人体细胞，它们对于旨在发现稀有人蛋白的研究计划理应有用。国际上许多制药公司、学者都瞄准了这一重要的研究领域。 3. 细胞替代治疗和基因治疗的载体胚胎干细胞最诱人的前景和用途是生产组织和细胞，用于“细胞疗法”，为细胞移植提供无免疫原性的材料。任何涉及丧失正常细胞的疾病，都可以通过移植由胚胎干细胞分化而来的特异组织细胞来治疗。如用神经细胞治疗神经退行性疾病(帕金森病、亨廷顿舞蹈症、阿尔茨海默病等)，用胰岛细胞治疗糖尿病，用心肌细胞修复坏死的心肌等。胚胎干细胞还是基因治疗最理想的靶细胞。这里的基因治疗是指用遗传改造过的人体细胞直接移植或输入病人体内，达到控制和治愈疾病的目的。这种遗传改造包括纠正病人体内存在的基因突变，或使所需基因信息传递到某些特定类型细胞。当然，干细胞技术的最理想阶段是希望在体外进行“器官克隆”以供病人移植。如果这一设想能够实现，将是人类医学中一项划时代的成就，它将使器官培养工业化，解决供体器官来源不足的问题；使器官供应专一化，提供病人特异性器官。人体中的任何器官和组织一旦出现问题，可像更换损坏的零件一样随意更换和修理。

脂多糖对成骨细胞的研究进展论文

lps 脂多糖（你百度，Li popolys ac chari de）（英文简写 LPS）是革兰氏阴性细菌细胞壁外壁的组成成分，是由脂质和多糖构成的物质（糖脂质）。当其作用于人类或动物等其他生物细胞时，可以活化人体内巨噬细胞的活性，表现出多种的生物活性。LPS 的生理作用是通过存在于宿主细胞的细胞膜表面的 Tol l样受体(Toll-li ke Receptor、TLR) 4（ TLR4）而体现的。L PS通过与巨噬细胞表面的TLR4 受体结合从而激活局势细胞的活性，而巨噬细胞分布在人体的各个地方，是免疫功能的执行者，由此可知对免疫的重要性。脂多糖LPS是维持健康不可缺少的成分，具有支持细胞在体内与病原菌和异物战斗的作用，帮助人体重建免疫系统。口服三茘旗下的drl ps可以补充人体缺失的脂多糖，安全性高无任何的副反应（经过日本4 0多年临床验证）。。您的采纳是对我一直的支持

小鼠单核巨噬细胞白血病细胞（）被认为是巨噬细胞的最佳模型之一，因为该细胞能够进行胞饮和吞噬作用，在炎症、免疫、凋亡、肿瘤研究应用广泛。细胞在体外可以对刺激产生反应，并随后产生具有破骨细胞完全分化的特征的多核细胞，被广泛用于研究骨骼疾病如风湿性关节炎、骨质疏松症、骨质溶解、牙周炎等。是单核细胞/巨噬细胞样细胞系，源自BALB/c 微小核糖核酸的Abelson白血病病毒转化细胞系。RAW 是破骨细胞、炎症研究最常用的体外模型之一。 1. 破骨细胞生成研究： RAW 已被证明在RANKL诱导下容易分化为破骨细胞。与原发性破骨细胞前体不同，RAW 的分化无需添加巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）。 2. 炎症研究：是筛选抗炎活性物和研究炎症最常用的体外研究模型。在诱导剂（如脂多糖LPS）的作用下，细胞会模拟炎症反应，释放或上调多种炎症介质如一氧化氮（NO）、环氧合酶-2（COX-2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）等。据报道，类风湿关节炎(RA)影响着全世界2100多万人。RA是一种影响关节的自身免疫性炎症疾病。它的特征是巨噬细胞和淋巴细胞浸润，滑膜成纤维细胞增殖，最终的关节破坏。巨噬细胞在RA发病机制中发挥重要作用。RA炎性滑膜中巨噬细胞数量高于正常关节，与关节疼痛和炎症的严重程度呈正相关。许多药物已经被批准用于治疗风湿性关节炎，基因或细胞疗法。 MicroRNA 155 (miR-155)在小鼠16号染色体和人类21号染色体的BIC基因中被发现。在临床和实验模型中，miR-155与RA的发病机制有关，因为它在RA患者的滑膜和滑膜液巨噬细胞中上调。siRNA干扰miR-155 (KD)可以抑制促炎细胞因子的产生。miR-155参与RA形成的机制可能是多方面的，其中之一是miR-155靶向Src同源性-2的3个未翻译区域，其中包含肌醇磷脂酶1 (SHIP1)，炎症的负调节因子。因此，RA中升高的miR-155导致SHIP1水平降低，导致促炎细胞因子的产生升高。研究者利用CRISPR/CAS9技术成功突变小鼠巨噬细胞内源性miR-155基因，获得miR-155基因组敲除(GKO)克隆。进一步分析表明，在LPS刺激下，miR-155 GKO克隆表达更高水平的SHIP1，但产生较少的促炎细胞因子。通过使用miR-155 GKO克隆，去除miR-155会导致巨噬细胞产生促炎细胞因子的减少，从而证实了之前的观察，即升高的miR-155有助于RA患者细胞因子产生的持续水平。通过将miR-155模拟物转染回GKO克隆，研究者能够重新引入miR-155效应。总之，这些结果表明，内源性miR-155基因的突变可能导致pre-miR-155产物被截断，无法成熟为更短但稳定的miR-155。 NLR家族蛋白NLRP3是外源性病原体和内源性损伤相关分子模式(DAMPs)的胞质传感器。NLRP3激活后，与适配器蛋白ASC和半胱氨酸蛋白酶caspase-1组装，形成NLRP3炎性小体，导致caspase-1的裂解和激活。活化的capase-1裂解IL-1的细胞因子和IL-18的前体，使其成熟，并导致几种促炎细胞因子的释放，包括IL-1的细胞因子和IL-183。据报道，NLRP3炎症小体在多种炎症疾病的发生和发展中起重要作用。抑制NLRP3炎症小体信号已被证明在减轻败血性休克、腹膜、阿尔茨海默病、动脉粥样硬化、T2D、多发性硬化、和痛风等疾病中有效。因此 NLRP3炎性小体是治疗多种炎性疾病的一个极好的靶点。利用CRISPR/Cas9在基因组水平上直接破坏关键分子-NLRP3，不仅可以完全抑制NLRP3炎症小体的激活，还可以避免抑制抗炎生物制剂和抑制剂的脱靶途径的潜在风险。研究CRISPR/Cas9敲除NLRP3的策略有望成为治疗多种炎症性疾病更有效的方法。在这项研究中，研究者报道了一个系统的传递系统CRISPR/cas9 将mCas9和gNLRP3封装进CLAN中。CLAN是一种以PEG -b- PLGA为基础的纳米颗粒，辅以阳离子脂质BHEM - Chol，用于核酸治疗的递送。在之前的工作中，研究者们已经将小干扰RNA、RNA适配体和乙肝病毒CpG导入肿瘤细胞、心肌细胞、巨噬细胞或浆细胞样树突状细胞CLAN。然而，mCas9/gNLRP3不同于其他核酸疗法，纳米颗粒的性质影响给药效率。为检测CLAN42是否能有效递送mCas9/ gRNA，研究者将Cas9和增强绿色荧光蛋白(EGFP)共表达mRNA (Cas9-EGFP mRNA，或mCas9-EGFP)及阴性对照gRNA (gNC)封装到选择的CLANs(CLANmCas9-EGFP/gNC)中。用不同的CLANmCas9- EGFP/gNC转染骨髓源巨噬细胞(BMDMs)。转染组EGFP阳性的BMDMs百分比最高。接下来，研究者通过转染稳定表达GFP ()的细胞(巨噬细胞系)和包裹mCas9和gRNA靶向GFP (gGFP)的CLAN(CLANmCas9/gGFP)检测基因敲除效率。转染组中gfp敲除(KO) 细胞比例最高，达。研究者通过向小鼠注射不同的CLANmCas9- EGFP /gNC进一步证实了CLAN42的体内mCas9/gRNA传递效率。注射组EGFPpositive腹膜巨噬细胞的百分比最高()。综上所述，由于其巨噬细胞摄取能力最强，所以在mCas9/gRNA传递中，CLAN42是最有效的，并且CLAN42更适合包封mCas9/gNLRP3(记为CLAN mCas9/gNLRP3 )用于多种炎症性疾病的治疗。因此，研究者通过调整聚合物中阳离子脂质BHEM-Chol的重量和PEG5K-b-PLGA11K的质量分数，建立了不同表面电荷和PEG密度的基团库。研究者在体外和体内都筛选了家族，并选择了一个更好的家族来将mCas9/gNLRP3导入巨噬细胞中，通过破坏巨噬细胞中的NLRP3来改善脓毒症休克，mCas9/gNLRP3诱导的腹膜炎和HFDinduced T2D。研究为CRISPR/Cas9进入巨噬细胞和治疗多种炎症性疾病提供了一个有前景的策略。研究结果证明了CLANmCas9/ gNLRP3是一种很有前途的治疗NLRP3依赖性炎症性疾病的方法。研究也为通过纳米颗粒介导的免疫细胞基因编辑治疗免疫相关疾病提供了一个范例。

脂多糖是一种水溶性的糖基化的脂质复合物，是革兰氏阴性菌外膜中的重要成分，其主要功能有：1.提供并保持细菌结构的完整性。2.为一种内源性热原，其在人体内，会结合到细胞膜上的脂多糖受体复合体上，可以促进炎性细胞分泌细胞因子，可以引起很强烈的免疫反应。3.具有生理作用，可以使得其细胞膜有难渗透性，有效帮助细菌细胞应对外界的有害刺激，使细胞膜免受某些化学物质的攻击。4.脂多糖还有助于稳定整个胞膜的结构。现代医学研究证明，绿豆和绿茶中含有脂多糖，平时可以适量饮用绿茶或者绿豆汤等。

干细胞的研究及展望论文题目

研究的目的要说明问题是如何发现的，即该研究的研究背景是什么，是根据什么、受什么启发而搞这项研究。也要说明该选题在理论上的创新性，来突出自己选题与各个主流观点的差异。而研究的意义，要对所研究问题的实际用处有所了解从生活实际出发进行解读。

突触传递机制研究新进展摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437