帕金森综合征的研究进展英文论文
您好，帕金森综合征是临床上神经科医生常用的诊断概念，特指各种原因(脑血管病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药物以及遗传变性等)造成的以运动迟缓为主的一组临床症候群，主要表现为震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳等。包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性病性帕金森综合征。
帕金森是什么病?帕金森病是一种中枢神经系统变性慢性进行性疾病。主要病变在脑内黑质和纹状体，病因可能与遗传易感性和环境毒素损伤大脑神经元等因素有关。那么，如何判断是否得了帕金森病呢?怎么治疗帕金森病呢?来了解一下吧。帕金森是什么病帕金森综合症(Parkinsonism，PD)又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病，可分为继发性和症状性帕金森综合征，继发性帕金森综合症常发生于其它一些神经系统疾病(脑炎、脑血管病、肿瘤等)或毒物、药物之后，临床表现除了和帕金森病相同外，多伴有原发病遗留下的表现，如癫痫、偏瘫、头痛、共济失调、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。本病可发生于任何年龄组。发病率约占全部病人的8%左右。如何判断是否得了帕金森病1.静止性震颤这是首发症状，70%左右的患者会出现震颤，静止时能感觉明显的震颤，精神紧张会加剧，随意活动时症状减轻或停止，夜间入睡后该情况会消失。2.运动迟缓患者若长时间静坐或停止活动，再次开始活动身体会很困难，且动作会变慢，运动幅度也会减少。很多人会把运动迟缓症状误解为无力，若这样跟医生主诉，就会被误诊为其他心脑血管疾病或是颈椎病。因此若患者动作开始缓慢，同一侧肢体出现无力，并伴随有肌张力增高时，应警惕可能患上帕金森病。3.姿势步态障碍前面两点一般是早期出现，而中晚期时姿势反射会消失，患者在稍坎坷的路面也很有可能会跌倒，或者是被其他人碰一下下都有可能导致重心不稳倒地。到了晚期，患者会出现冻结状况，像是行走时突然间不能迈开步伐，双脚似乎被强力胶水粘在地面上，必须停顿片刻才能再次提起步伐。4.非运动症状患者除了会出现上述有关运动的表现之外，日常生活中也会出现情绪低落、容易焦虑，难以入睡，就算睡着也无法达到深度睡眠状态，感觉身体疲惫乏力，记忆力也逐渐下降，且有便秘的情况出现。帕金森综合症发病原因1.神经系统老化现在患有帕金森病主要发生于中老年人，40岁以前发病十分少见。据流行病学调查，40岁以上发病为，60岁以上为2%，随年龄增长其发病率增加，提示与年龄相关的神经系统老化可能与帕金森病的病因和发病机制相关。研究发现黑质多巴胺能神经元、酪氨酸羟化酶、多巴胺脱羧酶活力、纹状体多巴胺递质自30岁以后随年龄增长而逐年减少或降低。但老年人患病者仅是少数，说明生理性多巴胺能神经元退变不足以引起帕金森病。实际上，只有黑质多巴胺能神经元减少50%以上，纹状体多巴胺递质减少80%以上，临床上才会出现帕金森病的运动症状。正常神经系统老化并不会达到这一水平，因此，年龄老化只是帕金森病的促发因素。2.氧化应激增强自由基可使不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，后者对蛋白质和DNA产生氧化损伤，导致细胞变性死亡。在正常情况下，机体存在自由基清除系统，在脑内主要有谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)等，从而确保机体免遭自由基损伤。对帕金森病的研究中发现，自由基生成和氧化应激增强与本病的病因和发病机制密切相关。神经系统老化和氧化应激增强是帕金森发病的两大原因，发病后，如果没有及时的治疗，会给患者的神经系统造成更大的伤害，还会造成患者骨骼发生畸变，给患者和家庭带来巨大影响。帕金森饮食原则一、帕金森病食疗方1、枣仁龙眼汤材料：龙眼肉、炒枣仁各15克。制作方法：将龙眼肉、炒枣仁加入水煎成汁，再加适量白蜜即成。食用方法：每日2次，早、晚服用。对久患帕金森氏病、气血亏虚者有补益作用。2、沙棘菊花饮材料：沙棘50克，菊花10克。制作方法：将沙棘、菊花洗净后共同煎汤，每日2次，可早、晚服用一次，也可代茶饮。适用于帕金森氏病合并高脂血症。3、陈皮砂仁酸枣粥材料：陈皮5克，砂仁10克，酸枣15克，粳米适量。制作方法：将砂仁先煮成汤，再放入粳米，酸枣煮成粥后，再放入陈皮，稍混后即可食用。食用方法：每日2次，早、晚服食。具有镇静作用。4、天麻炖鹌鹑材料：鹌鹑一只，天麻15克。制作方法：鹌鹑去毛及内脏，将天麻填入其肚内，用线捆住，用水炖熟，加食盐、味精。食用方法：去天麻，吃肉喝汤，隔日一次。结语：帕金森病是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病，可分为继发性和症状性帕金森综合征，继发性帕金森综合症常发生于其它一些神经系统疾病。我们可以在饮食上面进行治疗和预防，上文介绍了一些食疗的方法大家可以看一看哦。
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是。大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。帕金森病是发生在中老年人的一种神经系统常见疾病，是大脑某个特定区域的功能失调，主要症状为四肢颤动，肌肉僵直和身体运动的迟缓。这三个方面的症状加在一起可以表现为一种弯腰屈背的站姿，拖步状细碎的步态和快速而无语气变化的语调。帕金森氏病的病因及分类帕金森氏病的病因现在还不是很清楚。目前公认其病因是神经细胞的退行性变，主要病变部位在黑质和纹状体。这里有一种叫黑质细胞的神经细胞，黑质细胞数量的逐渐减少、功能的逐步丧失，致使一种叫多巴胺的物质减少，从而引起上述症状。根据动物实验和流行病学的结果认为帕金森氏病与遗传也有一定的关系。根据发病原因，可把震颤麻痹症状分为两类，一类叫做原发性震颤麻痹，即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系，我们将它叫做帕金森氏病或帕金森病。
帕金森综合征是一种神经系统变性疾病，主要发生在50-70岁的老年人。我爸爸是帕金森，就是帕金森综合征中的一种，刚开始有症状的时候，爸爸没太当回事，觉得人上了年纪有点不舒服是很正常的，突然有一天，爸爸的腿就不能动了，我和妈妈特别着急，也不知道是怎么回事，就赶快和爸爸去了医院，然后到医院后医生告诉我们是帕金森，当时的心情很复杂，医生说这病不能治愈，只能吃药缓解，于是爸爸开始了漫长的服药过程。刚开始吃药的时候，效果还是很好的，病情也得到了控制，爸爸的心情也好了很多，可是吃药到第五年的时候，药效就不再明显了，突然有一天，爸爸的腿动不了了，爸爸是军人，这打击对于一向要强的他无疑特别重。从那以后爸爸的心情越来越差，时不时还跟我和妈妈发脾气，弄的家里天天都很紧张，气氛很压抑。我心里也十分焦急，就到处托朋友打听看看有没有除了吃药以外更好的办法。经过一个朋友推荐，我认识了我们这儿第一医院的帕金森诊疗中心的王主任，朋友说王主任在这方面是专家，我就和爸爸一起来找王主任，经过检查诊断，王主任告诉我们，一般吃药3-5年效果就慢慢减弱了，我爸的药效还算是比较久的，现在对于他最好的治疗方法就是植入脑起搏器手术，因为他之前吃药效果很好，预期植入效果也不错。可一听是脑部手术，爸爸就紧张的不行。我就问王主任这手术有没有风险，王主任告诉我们说，现在这个脑起搏器手术已经和成熟了，他还向我们推荐了美敦力脑起搏器，王主任告诉我们，美敦力这个品牌是最早做脑起搏器的品牌，已经做了30多年了，而且是进口品牌，他们医院大部分都是用的这个品牌，效果都不错。在王主任的建议下，我们给爸爸进行了手术。术后爸爸在医院住了五天就回家了，三周后我们又回到医院，王主任帮爸爸开机，开机后爸爸就能自己慢慢站起来了，然后王主任根据爸爸的情况调试了机器，并且安排了康复训练。现在已经过去一年多了，爸爸的康复训练几乎不做了，药也减了大半，走出去和正常人没什么两样，爸爸的心情也是大大的好，现在偶尔还会给我和妈妈做好吃的，真是高兴。
帕金森的论文文献
帕金森不能痊愈的原因主要在于：第一，该疾病是一种神经系统退行性病变的疾病，是由于随着年龄增长，机体内的神经元递质会发生变化，出现数量减少，功能异常，从而导致患者出现手脚静止性震颤，拇指和食指呈搓丸样动作、肌肉强直、系鞋带或者解纽扣等动作迟缓、走路跌跌撞撞成慌张步态或者向前冲步态等一系列症状。对于这些症状，只能控制或者改善，但不能治愈，因为这种脑神经的损伤是不可逆。第二，帕金森病还是由于基因遗传所致，基因突变问题目前基本上也是改变不了。
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是仅次于阿尔茨海默病的第二大神经退行性疾病，也是最常见的运动障碍之一。全世界约有500万患者正在忍受着帕金森病的困扰，近几年，帕金森患者也趋于年轻化，“青少年型帕金森病”患者占据总患者人数的10%左右。 目前帕金森病被认为是一种流行病。这将给社会带来越来越大的负担，包括经济方面的负担，以及患者及其家庭生活质量方面的负担。 01 帕金森病与免疫力下降有关 帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。当患者出现临床症状时，黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。 帕金森病的确切病因至今未明。除了年龄老化、遗传因素之外，睡眠不好、焦虑、吸烟、经常接触杀虫剂和除草剂等农药均可能是导致帕金森病的“罪魁祸首”。总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。 近年来，帕金森病已不再被认为是特定于大脑的疾病，科学家也越来越认识到免疫系统和中枢神经系统之间的功能联系。 2010年，美国纽约州沃兹沃斯中心等机构研究人员对2000多名帕金森氏症患者和2000名健康人员进行研究。他们发现，人体白细胞抗原—DR区域内有一个基因变异与帕金森氏症密切相关。人体白细胞抗原—DR区域内包含大量与人类免疫系统相关的基因。这意味着免疫系统可能在帕金森氏症病情发展过程中起重要作用[1]。 2016年，由蒙特利尔大学的Michel Desjardins博士，及麦吉尔大学蒙特利尔神经学研究所和医院的Heidi McBride博士领导的一个科学家小组，发现了两个与帕金森病(PD)相关的基因是免疫系统的重要调控因子，提供了直接的证据表明帕金森病与自身免疫疾病的联系。研究论文发布在6月23日的《细胞》（Cell）杂志上[2]。 这些发现为探索人体免疫系统与帕金森氏症之间的关系提供了新依据。由此可见，免疫力下降或有可能导致帕金森病风险升高。 02 帕金森病传统的治疗手段 目前，对于帕金森病的治疗手段主要有药物治疗、手术治疗等。 药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段，以达到有效改善症状、提高生活质量和工作能力为目标。左旋多巴和多巴胺激动剂仍是目前较为有效的药物，但这些治疗可能带来运动障碍等副作用或者药效会渐渐消失。应用疗效主要是改善症状，但尚不能阻止病情的进展。 手术治疗是药物治疗的一种有效补充，主要有神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS）。手术可以明显改善运动症状，尤其对肢体震颤和肌强直有较好的疗效，但对姿势步态障碍等躯体性中轴症状则无明显作用。无法根治疾病，术后仍需继续使用药物治疗。 目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。传统的药物治疗和外科手术治疗只能缓解改善部分临床症状，不能从根本上治疗帕金森病，并不能阻止或逆转帕金森病的病理进展。因而，临床迫切需要其他的治疗手段来攻克这一难题。 03 再生疗法带来新的希望 1979年，人类首次用细胞替代疗法治疗帕金森病[3]，从此开启了干细胞治疗帕金森病的新纪元。干细胞技术被认为具有更为持久治疗的可能性，这种方法主要是通过植入新的、能够生成多巴胺的细胞来替代退化的神经元，是有效治疗帕金森的新希望。 目前，应用于帕金森病临床治疗研究的干细胞主要有神经干细胞、胚胎干细胞、间充质干细胞和诱导多能干细胞等。研究表明，不同类型不同来源的干细胞在帕金森病治疗中均能够发挥神经再生与修复的作用。 干细胞移植治疗帕金森病主要作用机制是利用其分泌神经营养因子、免疫调节等发挥神经保护功能，促进损伤的多巴胺能神经元修复，或者将其诱导分化为多巴胺能神经元替代体内损伤的多巴胺能神经元，发挥细胞替代作用[4]。 从网站我们发现目前临床上有25项与帕金森病相关的干细胞治疗登记在案，其中在中国的有2项。其中一项是河南郑州的I/II期开放标签非随机临床试验，目的是评估人胚胎干细胞来源的神经前体细胞脑内移植治疗帕金森病的安全性和有效性。另外一项是江苏苏州的人类神经干细胞治疗帕金森病的安全性和有效性评价研究。 2020年，来自佐治亚大学再生生物科学中心的研究人员发表了一项新研究，他们发现NK细胞能够抑制一系列细胞变化，从而阻止帕金森病的发展[5]。这一研究突显了NK细胞不仅充当攻击入侵者的有效清除剂，而且对于调节和抑制脑组织的炎症和蛋白质团块可能是至关重要的。而炎症和蛋白质团块恰好是帕金森病和其他神经退行性疾病的标志。相关研究结果发表在《PNAS》杂志上。 04 小结 尽管帕金森的病因暂不明确，但帕金森的发病率和患病率均随年龄的增高而增加，这说明帕金森与身体的衰老、免疫力的下降有关。因此，预防帕金森病大致要做到以下几点：规律作息，增强体质，加强脑力活动，提高免疫力，避免接触对人体神经系统有毒的物质，预防脑动脉硬化，特别是60岁以上或有家族史的高危人群更要加强自我检测。 事实上，细胞替代疗法可能是一种可行的帕金森病的治疗方法[6]。越来越多的研究者将治疗帕金森病的目光转向细胞疗法。相信随着研究的进展，通过解决疾病主要病因，细胞治疗将是帕金森病治疗的一个新的里程碑。 参考文献： [1]Taye H Hamza, Cyrus P Zabetian，et genetic variation in the HLA region is associated with late-onset sporadic Parkinson's disease[J].Nature Genetics,2010-08-17. [2]Parkinson’s Disease-Related Proteins PINK1 and Parkin Repress Mitochondrial Antigen Presentation. Cell, 2016; DOI: [3]Perlow M , Freed W , Hoffer B , et al. Brain grafts reduce motor abnormalities produced by destruction of nigrostriatal dopamine system[J]. Science, 1979, 204(4393):643-647. [4]孙守家.GDNF基因修饰人脂肪间充质干细胞移植治疗帕金森病小鼠模型的研究[D]. [5]Rachael H. Earls, Kelly B. Menees,et cells clear α-synuclein and the depletion of NK cells exacerbates synuclein pathology in a mouse model of α-synucleinopathy[J].PNAS,2020,(1). [6]Kai-C. Sonntag, Bin Song, Nayeon Lee,. Pluripotent Stem Cell-based therapy for Parkinson’s disease: current status and future prospects. Prog Neurobiol. 2018 Sep; 168: 1–20.
你好！帕金森不能痊愈的原因主要在于：第一，该疾病是一种神经系统退行性病变的疾病，是由于随着年龄增长，机体内的神经元递质会发生变化，出现数量减少，功能异常，从而导致患者出现手脚静止性震颤，拇指和食指呈搓丸样动作、肌肉强直、系鞋带或者解纽扣等动作迟缓、走路跌跌撞撞成慌张步态或者向前冲步态等一系列症状。对于这些症状，只能控制或者改善，但不能治愈，因为这种脑神经的损伤是不可逆。第二，帕金森病还是由于基因遗传所致，基因突变问题基本上也是改变不了
帕金森症主要是体内的多巴胺，分泌不足引起的，这种情况只能使用药物治疗，帕金森症是不能彻底治愈的，只能长期服药控制。帕金森为什么不能根治。一起来了解一下。帕金森为什么不能根治1其一：帕金森病又名震颤麻痹，是最常见的神经退行性疾病之一。流行病学显示，患病率为15～328/10万人口，>65岁人群约1%；发病率为10～21/10万人口/年。2其二：PD病因及发病机制尚未明确，可能与社会因素、药物因素、患者因素等有关。PD病理改变为：中脑黑质致密部、蓝斑神经元色素脱失，黑质色素变淡及出现路易小体。3其三：PD神经生化改变为：中脑黑质致密部、蓝斑神经元脱失致上述部位及其神经末梢处多巴胺减少，（DA减少≥70%时产生PD临床表现），而黑质纹状体系统中与DA功能拮抗的乙酰胆碱作用相对亢进，DA与ACH平衡失调。注意事项病因及发病机制尚未明确，可能与社会因素、药物因素、患者因素等有关。
帕金森论文答辩
帕金森病目前无法治愈。预防和治疗都十分困难。
首先，200多年了，我们都没搞懂它到底是怎么回事。
1817年，嘉庆皇帝在位的时候，远在英国伦敦，有一位医生James Parkinson发表了世界上第一篇关于帕金森病的论文，在这个论文中他记述了他在诊断的过程中经历的6个他认为非常相似的案例，后人把它命名为帕金森病。
1817年到2017年，经过200年的漫长的时间，我们现在知道帕金森病是基因和环境共同作用的结果，但是我们不清楚基因和环境究竟是如何共同作用导致了帕金森病的产生，甚至有一些环境因素对于我们来说是相当不可理解的。
比如说我们通常认为“多喝牛奶少抽烟”是一种非常健康的生活方式，然而对于帕金森病来说，多喝牛奶是会增加致病风险，而抽烟，你抽的越多、抽得时间越长反而会减少致病风险……我们至今还不明白这到底是为什么，希望我们以后的科学能够解决这样的疑问。
然后，帕金森病和通常的躯体疾病有很大的不同在于治疗方面。
我们平时有个头痛脑热，可能吃几天药就好了，因为这是对症下药。但是帕金森病不同，它的症状以及病理改变都非常复杂。
现在常规的治疗方法，不管是你看到的这个药物还是右边通过手术在大脑中植入电极，也就是所谓的深部脑刺激，或者是损毁手术，也就是通过手术去损毁你大脑中的某个部分，以便能够治疗你的症状。
这3种治疗方式都有非常强的个体差异，也就是说你使用了之后会变好还是不会变好，或者说你使用了之后是不是有一些不良的反应，这都是跟个体有非常大的关系。
举个例子，有7%到17%的患者他们会在服药之后变得更加冲动，赌博成瘾，他们可能有特殊的性取向，他们可能暴饮暴食，对于他们和家庭来说都是非常麻烦的事情。甚至有人为此，把医药公司告上了法庭，2005年在法国就发生了这样一起著名案件。
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最后我想说，“量脑治疗”不是梦，但需要科学家、医生、患者三方支持。
在帕金森病的众多症状中，有一种是特别使人感到难受的，也就是认知障碍。在刚刚被确诊为帕金森病的患者中有40%会有认知障碍，而给20年的时间，就将累计有80%以上的患者出现痴呆。
有时候，身体的疾病疼痛是可以忍受的，但是思维的衰退是怎样的痛苦呢？我们的团队现在正在研究一个模型，这个模型可以根据磁共振扫描的数据以及我们为每位患者评估的行为和认知功能数据，去预测他们对一种从来没有吃过的药物的疗效反应。
这样的工作非常重要，但是这样的工作需要患者、医生和科学家的共同努力，现在面临的一个问题是我国患者参与研究的积极性并不十分高。
事实上，参与研究并不会影响患者医疗或者是其他的利益，也不会影响正常的治疗过程，并且会获得免费的医学影像检查以及全面的健康状况评估和长达1到2年的定期随访。今天是帕金森病日，我们也想借此呼吁大家的加入，让我们的生命和生活更加美好，也更有意义。
帕金森病多表现为静止性震颤，即手或脚放在休息状态时抖动明显；帕金森综合征多表现为姿势性或意向意向性震颤，即手完成动作时抖动明显。帕金森在饮食上尽量以清淡为主，可以多吃一些小米粥或者是面条，而且也可以多吃些蔬菜水果等食物，能够补充维生素以及缓解便秘。
演讲稿可以按照用途、性质等来划分，是演讲上一个重要的准备工作。随着社会一步步向前发展，我们可以使用演讲稿的机会越来越多，如何写一份恰当的演讲稿呢？下面是我为大家收集的责任的演讲稿9篇，希望对大家有所帮助。
“我的名字叫张张，是个16岁的高中生，在听了你们有关社会责任投资的演讲之后，我也想和你们分享一些我对社会责任的理解……”
在一次责任投资论坛年会上，在一群讨论着“绿色金融体系构建”“石化能源投资风险”和“清洁技术投资”的“高大上”嘉宾面前，北京女孩张张做了一场呼吁环境保护的演讲。
这是她第一次在陌生人面前发表演讲，而这段演讲，后来被人称为“论坛上最大的亮点”。
张张想要与嘉宾分享的，是一个关于蓝天的梦想。
这个土生土长的北京女孩亲历了家乡的环境变化，小时候湛蓝明澈的天空变成了弥漫着灰蒙蒙的压抑；从前无需担心食品安全，现在吃零食前要检查食品配料表。月，真的不是故乡明了。
少女悲天悯人的情怀和强烈的社会责任感被唤起，在同龄人还在为升学考试发愁的年纪，张张早就想好了要把环保当作一生的志向。她做过多家公益组织的志愿者，去大漠里种过树，去四川养过熊猫，也去大洋彼岸参加过可持续发展大会。
可并不是每一件事都顺利。她和同学举办环保大赛，好多人都说会参加，可最后报名的却寥寥无几。“大家不怎么关心环保。”她很无奈，但却有自己的坚持，“我们日常生活中的一举一动，真的是可以改变环境的。”
“在其他国家，蓝天是再正常不过的。然而在中国，‘APEC蓝’却被用来形容美丽而短暂的事物。”虽然知道“路漫漫其修远兮”，张张也表示不会放弃自己的理想。她最近在做的一个“大项目”是采访来自不同国家的环保组织或企业的人，她追问这些人：你们的国家是怎么解决环保问题的？
在演讲的末尾，她说：“中国是我们自己的，我希望通过我们所有人的努力，让短暂的APEC蓝成为永久的中国蓝。”
热议锐评：我们再也不能说90后是少年不识愁滋味的“败家子”，他们已悄悄扛起时代前行的担子，扛起对国家、对社会的责任。也许，若干年后，那一抹天空永恒的蓝色，是他们献给这个世界的“美好”。
各位老师、亲爱的同学们：
大家好！我演讲的题目是《诚信是一种责任》
诚信是什么
诚信就是诚实,信用。始终用善感的心灵去认真对待生命中的每一个细节!
我们需要诚信,我们呼唤诚信,诚信是美丽的,因为它给世界带来了温暖的阳光;诚信是微小的,它只需要占据心灵中一个很小的角落,就温暖了人们整个人生;诚信是脆弱的,只要一场暴雨,就足可使它香消玉殒。
然而,在我们的生活中有许多让我们为之担忧的事情,因为他们失去了诚信,甚至为我们人类带来灾难。纳米技术,克隆基因,导弹防御……这些人类引以为豪的高科技结晶,为我们带来福祉的同时,又危害着我们人类,因为某些人心中的信念变了质,变造福于人类于狭义的民族甚至个人。 每个人都会面对利益的诱惑,在这个时候,有些人迫不及待地牟取蝇头小利,而有些人却把眼光放得非常长远,追求未来更大的发展。名人掌上电脑等近10个品牌在重庆的总代理刘惠民在北京一家公司就职,踏实勤奋的他深受公司董事长的信任,年纪轻轻就被委以副总的重任,手上掌管着几千万元的资金和上千万元的货物。当时,公司刚成立不久,规模不大,管理上漏洞很多,只要稍微动动手脚,几百万就有了。就是在这样的背景下,刘惠民兢兢业业地工作,除了期望自己的工资和奖金会更高之外,根本没有别的杂念,把公司上上下下管理得毫无纰漏。如今的刘惠民已经是这个市场的大赢家。今天,我国的市场经济已经发展到了一个讲规则的时代,诚信无疑是这个社会游戏的基本规则。新的商场流行一句话:信用破产,你就什么都破产了。
古人云:诚信于君为忠,诚信于父为孝,诚信于友为义,诚信于民为仁,诚信于交为智。诚信渗透到各个方面,面对历史和社会,人们对诚信的选择有多大的保留啊。道德教育远离历史社会,让人们的选择是多么苍白无力啊。
对于诚信,社会上有太多的争议,我认为不是不要诚信,而且诚信是中国社会的稀缺资源,犹如万古沙漠,早该绿化了。问题是在一个有着几千年下信上不信,卑信尊不信,贱信贵不信历史传统的社会里,道学家式的空洞的诚信说教即使是没有愚民之嫌,也必然流于形式。真诚的诚信教育,就不应该把起点放在要不要诚信,而应该放在怎样建立诚信,使社会多点诚信。因此对于诚信的建立不仅是每一个家庭,学校的责任,更是全社会全人类的责任。
诚信是最宝贵的美德,是我们取信于人的根本,没有比信任危机更可怕的了。信任危机是社会的毒素,是我们蔑视诚信所付出的代价,它无声无息却充满负面的能量,足以销蚀人的勇气和良善,更会使一个国家,民族丧失最后的团结精神。
生命是美好的，更是幸福的，但前提是必须有安全的呵护。没有安全，生命得不到保障，幸福又在哪里呢?我们需要责任，我们选择安全!
今天我演讲的题目是：安全与责任
安全是个永恒的话题，安全是什么?对于我们来讲，安全就是立足本职，尽忠尽责。责任是什么?责任是一种使命、一种义务、更是一种力量。在隐患危及安全的关键时刻，它激励我们在危难面前挺身而出，用行动去阻止事故的发生。
关注安全，关爱生命,要从我们工友们的日常生活和日常工作中的点点滴滴做起，无论我们在干着什么，心中都要时刻想着安全，心中都要时刻注意着安全，任何时候都要遵章守纪，按章作业，牢记安全第一，真正做到不伤害自己，不伤害他人，不被他人伤害。只有把安全“印”在心中，加强我们的安全职责。把安全生产工作切实落到实处，从身边的小事抓起，把一切隐患消灭在萌芽状态。每出一个事故，都能总结一二三条教训，日积月累，就成了我们的规章。换一种说法，血的教训换来了我们的规章制度，我们靠规章制度来保证我们的安全。
企业有着很完善的安规制度，我们不缺少各类管理制度，缺少的是精益求精的执行者，安全才有保障。安全不仅仅是制度，它更需要我们每一个人强化安全意识，增强责任心。
责任心是做好安全工作的前提。有一句话说得好，“在本位，尽本分”，这应该是每个人对自己工作最基本的要求。要想把安全工作做好，提高责任心是至关重要的，责任心是工作无差错的重要保证。如果一个人没有了责任心，那么再安全的岗位也会出现险情。拥有强烈的责任心，再大的安全隐患也可以处理。如果责任心差，那么很小的问题也可能酿成大祸。无差错是我们工作的重中之重。
安全工作是一项复杂的系统工程，需要全员动手，综合治理，常抓不懈，只要我们真正把安全装在我们心中，强化安全意识，增强安全责任心，安全生产才不受威胁，安全才有保障，生命才会美丽。
有了对安全的责任心，就有了做好工作的动力，做起工作来就会积极、主动、用心。没有对安全的责任，就不敢承担责任，必然造成工作上敷衍了事、庸碌无为，麻痹大意。由此可见，工作有难易之分,能力有高低之别,但关键的还是责任心。无论做什么事情，都要记住自己的责任，无论在什么样的工作岗位，都要对自己的工作负责。
责任是安全生产赖以生存的源源动力;因为有责任，我们才足以从微小的细节中发现事故的隐患;因为有责任，我们才可以从不断变换的安全问题上积累进步的经验。安全生产需要我们的责任，安全生产更加依靠我们的责任。
我们需要责任，我们选择安全!前车之鉴，后事之师。
在安全问题上，我们必须警钟长鸣，肩负起责任使命。在生活中，安全是把双刃剑，你遵守它的规则，他就会保护你，违背它的规则，你就会付出血的代价。安全生产是我们工作的基石，更是我们生活的保障。许多时候，像“安全生产、预防为主”等不少警句我们往往耳熟能详，但我们需要的并不仅仅是口号和形式，更重要的是把慎密的思想落实到严谨的行为中，谨于思、慎于行，才是我们做好安全工作的根本。
安全是春天里的花朵，美丽但需要呵护;安全是生活中的一抹抹阳光，明媚而温暖。
“安全第一、警钟长鸣”，只有抓住安全，我们的企业才能蒸蒸日上，兴旺发达;只有守着安全，我们的千种累，万种苦，才能结出美丽的硕果。
让我们共同努力，践行责任，保障安全。 安全责任永远在我心中!
尊敬的老师，亲爱的同学们：
大家好！
责任并不是一个甜美的字眼，它仅有的是岩石般的冷峻。一个人真正地成为社会一分子的时候，责任作为一份成年的礼物已悄然卸落在他的背上。它是一个你时时必须付出一切去呵护的孩子，而它给予你的，往往只是灵魂与肉体上感到的痛苦，这样的一个十字架，我们为什么要背负呢？因为它最终带给你的是无价的珍宝——人格的伟大。
人们都说“父爱如山”，我的爸爸也不例外：我的爸爸有一双圆溜溜的大眼睛，在他的眼神中我总能看出——父爱是无私的，爸爸对我的爱不是需要经过仔细观察后才发现的，而是通过一件微不足道的小事就可以发现。
记得又一次，妈妈在家里包饺子，我和弟弟在一旁写作业，而爸爸却在卧室里睡懒觉，妈妈去叫爸爸别睡了，快点帮她包饺子。爸爸说：“等会儿吧！”妈妈气冲冲的走了出来，对我说：“姑娘，快去叫你爸爸帮我包饺子。”我便进去叫爸爸说：“爸爸，你快去帮我妈妈包饺子吧，一会妈妈包不完了，我都饿了。”爸爸笑嘻嘻的说：“嗯，好吧！”妈妈笑了，对我说：“你爸爸还是听你的，下次找你爸爸有什么事就找你了。”爸爸听到了，对我和妈妈用“阴险狡诈”的语气说：“这机会只有三次，好好珍惜吧！”
爸爸，你牵挂的孩子长大了谢谢你为我们所做的一切，希望接下来的路程有我来承担有我来背着你们去看晚霞其实背着你们就是在背着我的整个世界。
父爱如山，叫我们不如学伯乐有双智慧的双眼叫在这座山上四季如春不在那么沉重！
尊敬的老师，亲爱的同学们：
大家晚上好！
我是xx班的xx，作为即将离开母校的毕业学子，我的心情是沉重的，但当我站上台来，看到如此熟悉的你们，心中开始涌动着一股热血，感觉手中的话筒不再是话筒，而是奥运火炬，因为我今天演讲的内容是《感恩梦想》，是梦想改变了我，下面让我们一起去感受梦想带来的正能量。
首先我要感谢两个人：我的爷爷和奶奶，他们与我并不存在血缘关系，却待我胜过了亲孙女。就在上个月的长沙，我去论文答辩的周六晚上，我们祖孙三人一起去看了烟花，当旁人把患有帕金森、糖尿病、高血压、整夜失眠的八十岁的爷爷抱上座位时，他说了一句“最后一次”了…作为农村娃，我是幸运的，在人生关键的转折期，有人伸出了援助之手。我才走出了大山，走向了师范，甚至走到未来的“年薪百万”。没有他们，就没有我们今晚的一起感恩梦想。在此本人想深鞠一躬。
梦想是什么，我们可能说不出来，但十多天前就在我们现在所坐的礼堂里，与我们同届叫做陈丽的同学举办了她的个人演唱会，掌声雷鸣的背后定有着不懈的努力。三年，为着一个目标而准备，是梦想引领着她在前进着。最后在这毕业前夕和梦想一同绽放，感动了我们。
梦想是个极其虚无的东西，只有一步一个脚印去积累当下，它才不至于成为空想。要毕业了，回望四年，我在武师写完下了九本读书笔记，办了两个英语培训班，做过社长后又来成为社联副会长，在培训学校里曾给小到三岁大到四十多岁的人上过公开课，而我本人还有十多天才成年。
第一次感受到梦想的力量是在初三毕业，我成了“十多年来本乡中学就读第一个考上一中”的人的时候，那是初三上半期英语、数学第一次及格的我创造的奇迹，是梦想让我上课有着前所未有的认真，让我即使一个人都会奋战到被教导主任拎回去休息，终于天道酬勤…但如果没有遇见来旅游的爷爷奶奶，没有他们给我辅导学习后产生的感情，就不会有我知道奶奶癌症到晚期时，下的“一定要像奶奶一样帮助更多人”的决心。那时小小的我以为只有去城市读书，才能再见到是城里人的爷爷奶奶。所以我在自己的梦想瓶里写下了一张张梦想条，并且用努力让它们一一实现。
其实我并不喜欢这个被别人称为“铁饭碗”的工作，但建房后的负债累累让我只能选择公费上学，来自全校只有七十多个人的我是过于土气的，那一期我没有朋友，甚至被室友怀疑偷过东西，理由是“她家穷，所以肯定是她！”，那一期我常常半夜醒来在被子里哭泣。在迷茫与无助中我颓废了，每天以玩手机度日。直到后来有恩师对我说了这样一段话：不要以为在毕业以后有工作，现在就不努力，四年后你就只能做老师，甚至连个老师都做不了”。
恩师的话如雷轰顶，我—陈阳平就只能无所作为地存活于世间吗？我问自己“想要什么？”问不出答案，我知道自己不想成为一名老师，我也知道如果不努力，我们最终只能变成自己不想成为的人。所以我开始向书本、周围的人、事学习，最后立下了‘年薪百万’的目标。
从此一切行为都被抹上了梦想的色彩，我开始以百万富翁的标准要求自己，每次就快要放弃的时候，我就会反问自己：难道百万富翁是这个样子的吗？于是立马有了精神并且全力以付地去完成手头的事。我自信只要自己将这份精神发扬下去，一定会到达成功的彼岸。
成功的路有很多条，成功的定义也很宽泛，作为我，“年薪百万”是成功，作为武师学子，立志成为一名出色的人民教师是成功，甚至弹会一首钢琴曲也是成功。总之，做喜欢做的事并且享受它而后取得好的结果，就是成功，愿我们都能明白自己想要的，并且持之以恒去努力，一定能开创出一片属于自己的美丽天地。
我的演讲完毕，谢谢！
尊敬的各位领导、老师们：
托尔斯泰曾说过：“如果老师把热爱事业和热爱学生相结合，他就是一个完美的老师。”全社会期待的教师，应该既热爱事业又热爱学生，是爱的化身。是神圣而完美的，是不计较得失，只有付出、没有索取，把青春献给祖国，把生命献给教育事业的。因为，他们是神，是灵魂的工程师，跟佛教的释迦牟尼，基督教的耶稣一样。谁不下地狱，老师下地狱，因为，这个职业是太阳底下最光辉的职业，有责任充当救世主，传道人。如果谁玷污这个职业，不仅要受到唾弃，还要牵连到整个教师队伍，让教师队伍成为中国十大黑暗职业之首的教育的替罪羊。教师，是太阳底下最光辉的职业，在月亮底下最黑暗的行业。
我们是从一名学生走向讲台成为一名教师的，当然知道什么样的老师是自己最喜欢的老师。我相信每个人第一天当老师起，就有这样的信念——平等的教学、平等的爱，公平对待绝不偏心，不管哪位学生思想有疙瘩，都愿意帮助解开；无论谁有点滴的进步，都要送去一声鼓励，送去一片挚爱。当老师，学生有问必答，有求必应，尽心尽力，尽职尽责。相信只要将无私的爱奉献出来，学生会明白也会理解老师的苦心，愿意把自己的所学传递给自己的学生。这是一种朴实无华的慈母之爱，真心平等的朋友之爱。课堂上的一个眼神、一声赞语，病时的一句问候、一次补课，课间的一番闲聊、一场游戏，假日的一份牵挂、一趟远足，都是师生沟通的渠道。
然而，在物欲横流的今天，是什么让教师的爱心变得苍白，是什么让意气风发的青春教师漠视师德的教条？是缺乏爱心的社会现实，让部分老师披上了重重的铠甲，是不公平的社会利益让教师架起了自我保护墙。人饥饿到一定程度会失去理智——古时有易子而食，丧失人性的故事是历史教科，穷山恶水出刁民是自然规律，僧多粥少窝里斗就在所难免。所以，教师的爱心在现实的狂风骤雨中孤立无援，摇摇欲坠。
责任是爱心的衍生物。身为教师，个人素质直接影响着学生的学风和校风，教师的形象直接关系着学生素能的培养。教师的言行举止，言谈风貌会对学生产生润物细无声效果。“学高为师，身正为范”。每个人由父母所养育，每个人都有机会为人父母，我相信，每一位师范生当初走上讲台都会满腔热情，把青春和热血用心浇灌着禾苗，对报酬不闻不问，乐在其中。家长把孩子交到老师的手上，对老师充满了期待，希望传道授业解惑的老师同时也是悉心育苗的严父慈母。看到学生健康成长，听到家长感谢的话语，心中无比满足。
然而，在责任重大的校园中，是什么让教师的心情变得沉重，心理产生亚健康？学生的安全，学校要买单，学生的'成长，老师要负全则，如果孩子成绩不如别人，家长就期待老师在课堂上要把所有的注意力放在自己孩子的身上，课间要把所有的关爱倾注于孩子的心灵，晚上最好还能守者他的孩子做作业。因为，家长有自己的事业，自己的生活，把孩子交给老师，就要给他一个满意的结果才是真正的因材施教，才是真正到教师形象。教师的课堂是免费的，课外是几百块一个月钱打发的。
因为，教师这个阳光底下最光辉的职业，相当于保姆，相当于保安，于是，这种责任，不再是免费的。一个不负责任的社会让老师变得不负责任，一个不负责任的上级部门让教师首先成为不负责任的家长和儿女，如何还有精力成为负责任的教师？
对教师的爱心和责任，我没有更多的时间去体会，去写出慷慨激昂的文字。成吉思汗，也不过“只识弯弓射大雕”而已，我等小书匠，也只识在三尺讲台上指点文字，用自己的行动去完成那价值一百几十元绩效工资的工作，等到太阳西下，拖着疲惫的身影，下班回家好好盘点我对家人和学生所欠缺的爱心和责任吧！
首先我要感谢大家参加这样一个演讲会。今天，我演讲的题目是“工作与责任”。
工作，是人生中最有意义的事情，用欣赏的心情去工作，生活可以愉快许多。喜欢自己的工作，工作才能显得较为轻松，才能实现人生价值，才能永无止境，追求完美!
当你接受领导交办的工作，是讨价还价，能推就推，还是尽职尽责，努力完成当你在工作中，遇到困难和挫折，是等待观望，半途而废，还是自我激励，攻坚克难当你自觉晋级升迁，没有达到期望值的时候，是牢骚满腹，怨天尤人，还是自我反省，加倍努力厚积而薄发工作无小事，把细小的事情做到位，大事自然就做好了!如果废寝忘食，绞尽脑汁，苦熬一个个不眠之夜，写出的材料能得到领导的一声肯定;诚心诚意，尽职尽责，干过一件件份内份外之事，付出的努力能得到同事们的一声赞许，就足以使我们欣喜万分，乐此不疲了。一个人无论从事何种职业，都应有责任感，热爱工作，恪尽职守，尽心尽责。踏上了工作岗位，其实，就是选择了一份责任、拥有了一份使命。要承担岗位赋予你的责任，就必须按时、按质完成工作，做到领导在与不在一个样，清楚自己该承担的责任，明白自己该负哪些责任，自己的责任是什么工作中难免会遇到这样那样的问题，当遇到问题和困难的时候，要主动寻找方法解决，而不是找借口回避责任。要相信方法总比问题多!没有责任心的员工不是合格的员工，勇于承担责任才会被机会垂青。既然我们选择了一份工作，就要以责任之心做好它!
当我们对工作充满责任感的时候，就能从中学到更多的知识，积累更多经验。就能全身心投入工作，在工作中找到快乐。这种习惯，或许不会有立竿见影，但可以肯定，当懒散敷衍成为一种习惯，做事往往就不会踏实。
长此以往，人们最终必定会轻视你的工作，从而轻视你的人品。低质的工作，不但降低工作的效能，而且还会使人丧失做事的才能。工作上偷懒耍滑，既会给公司带来经济损失，又能毁掉自己的一生。
其实责任感是可以培养的，注意工作中的细节，把责任感养成为习惯，养成为生活态度，自然而然地担负起责任。
老子说过：“大必出于细”，意思是，伟大的事业都是由小事构成的，没有小事就没有大事。所谓不简单，就是把简单的事情日复一日、月复一月的做到位，这就是不简单!
而我们，面对的工作是简单的、枯燥的。重复重复再重复，面对这些，我们要踏踏实实，努力做好每项工作，从小事做起，小事中看责任，责任中无小事，小就是大!对待工作就要大声说“这就是我的责任”!
谢谢大家。
我国著名作家老舍先生说过：骄傲自满是我们的一座可怕的陷阱，而这个陷阱是我们自己亲手挖掘的。我们从祖宗那一辈就开始宣传杜绝骄傲了，有孔子曰的：三人行，必有我师焉。还有故事书里面的龟兔赛跑等等。
记得我读小学的时候，班级里面选班干部，被选中的那位说的最多是 不行，不行，我干不了 ，选来选去就没下文了，最后重担还是落到的班长身上。论能力，每个人都可以当选，只不多了那么的一点 谦虚 。可能在我们的心里那是谦虚，实质意义上它就是虚伪。
谦虚可以使你永远把自己置于学习的地位，并有助于发现他人的优点。但是，谦虚决不是客套与虚伪;不是遇到工作时的退缩与推委;更不是所谓的深藏不露。如果有机会需要你发挥自己的能力，而你也拥有这样的能力，你必须知难而进，当仁不让，决不能把谦虚作为推卸责任的借口!
我的演讲完了，谢谢!
帕金森病通过积极治疗,可以控制症状,提高患者生活质量。帕金森病主要治疗方法包括药物治疗、深部脑刺激外科手术治疗,通过治疗达到缓解症状
帕金森论文题目
近日一项刊登于国际杂志Movement Disorders上的研究论文中，来自国外的科学家们进行了一项大型脑部研究，结果证实，和帕金森疾病发生相关的蛋白质LRRK2的水平或许在疾病症状出现的前期阶段时处于增加状态，这或许就能够帮助研究人员开发出新型疗法来治疗帕金森疾病。文章中研究者在有帕金森疾病家族史的患者机体中发现了LRRK2基因的突变，而且该基因还被认为是一种遗传诱发因素；研究者指出，在帕金森发病早期阶段中LRRK2在患者机体中水平较高，这就表明，此时或许就是利用疗法干预患者帕金森疾病进展的最佳时机。此前研究者发现，帕金森疾病相关的遗传突变能够增加LRRK2的活性，而这种活性能够被药物疗法所削减。Nicolas Dzamko博士说道，我们主要对关键蛋白LRRK2进行了相关研究，该蛋白给我们进行后期深入研究带来了很大的希望。这项研究对于我们理解LRRK2在帕金森疾病患者大脑中所扮演的关键角色至关重要，当然目前研究人员还正在开发一些药物来靶向作用LRRK2蛋白的活性，但目前他们需要知道何时给患者服用药物以及哪些患者会因药物而获益。这项研究中研究人员对大脑中每一块大样本区域进行分析，大脑的不同部分往往会受到帕金森疾病的不同影响，因此研究者们甚至会通过研究更好地理解LRRK2在大脑中的存在位置和水平，以及帕金森疾病会改变那些区域中该蛋白的活性。研究者期待能够开发出特殊疗法来治疗那些因LRRK2突变而诱发的家族性帕金森疾病患者，当然这或许对于原发性的帕金森疾病也具有一定效益，本文研究也能够帮助研究者利用阻断LRRK2的药物进行临床试验。帕金森疾病是一种运动性障碍，全世界范围内其影响着大约1000万人的健康，尽在澳大利亚就有7万人受到了该病的影响，平均每天都有32名澳大利亚人被诊断为帕金森疾病，该疾病会诱发机体战栗、僵硬、行动迟缓以及运动控制能力的失调。
帕金森病（ Parkinson's disease）是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见。其主要病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡，由此进一步导致纹状体多巴胺含量显著减少而致病。然而，这一病理改变的具体分子机制仍没有搞清楚，多认为与异常因素、环境因素、衰老、氧化还原应激等有关。治疗主要是改善临床症状，不能根治或阻止疾病进展。此外，该病具有高度异质性，不同的人疾病进展缓慢以及对药物的反应也不一样。晚期存在很多并发症也增加处理的难度。
帕金森是人身衰老的表现当然难治。除非用中医的方法返本还原。
帕金森病目前无法治愈。预防和治疗都十分困难。
首先，200多年了，我们都没搞懂它到底是怎么回事。
1817年，嘉庆皇帝在位的时候，远在英国伦敦，有一位医生James Parkinson发表了 世界上第一篇关于帕金森病的论文 ，在这个论文中他记述了他在诊断的过程中经历的6个他认为非常相似的案例，后人把它命名为 帕金森病 。
1817年到2017年，经过200年的漫长的时间，我们 现在知道帕金森病是基因和环境共同作用的结果 ，但是 我们不清楚基因和环境究竟是如何共同作用导致了帕金森病的产生 ， 甚至有一些环境因素对于我们来说是相当不可理解的 。
比如说我们通常认为“多喝牛奶少抽烟”是一种非常 健康 的生活方式，然而对于帕金森病来说，多喝牛奶是会增加致病风险，而抽烟，你抽的越多、抽得时间越长反而会减少致病风险……我们至今还不明白这到底是为什么，希望我们以后的科学能够解决这样的疑问。
然后，帕金森病和通常的躯体疾病有很大的不同在于治疗方面 。
我们平时有个头痛脑热，可能吃几天药就好了，因为这是对症下药。但是帕金森病不同，它的症状以及病理改变都非常复杂。
现在常规的治疗方法，不管是你看到的这个药物还是右边通过手术在大脑中植入电极，也就是所谓的深部脑刺激，或者是损毁手术，也就是通过手术去损毁你大脑中的某个部分，以便能够治疗你的症状。
希望我的回答对您有所帮助。
治疗时药不对症！只看表相，未治根本！只要保持身体阴阳平衡，何惧帕金森？按摩太渊穴，少府穴，各1至3分钟，轻症立止！重症坚持定有奇效！信不信由你！只遇有缘人！
帕金森病是一种神经变性疾病，目前的治疗方法并不能阻止病情的发展，只能改善症状。目前对于帕金森病的治疗多采用药物治疗、手术治疗、康复治疗、心理治疗相结合的方法。左旋多巴制剂是目前治疗帕金森病最主要的药物。药物治疗必须坚持长期服用，一旦停用，症状容易复发。药物治疗无效或不能忍受药物副作用，可采用手术治疗。可配合运动疗法、针灸、推拿、按摩等康复治疗。
帕金森病无法治愈、难治的5大原因：
如果我们要设计一种从源头上阻止这种情况的治疗方法，我们真的需要知道为什么脑细胞死亡首先发生。
在 历史 上，盲目的运气导致科学家偶然发现有效的治疗方法，如天花和对青霉素有反应的感染。但对于像帕金森氏症这样复杂的疾病，我们应该投资于填补我们对大脑内部正在发生的事情的不完整看法的研究，因为这将为我们提供最好的机会来开发治疗方法，解决脑细胞丢失的根本原因。幸运的是，有一些极富天赋和献身精神的研究人员，与尖端 科技 合作，试图更好地了解帕金森氏症——他们一直在不断地做出新的发现。
发现我们的博客文章关于最新的帕金森氏症研究新闻，并阅读有关研究人员如何使用开创性的技术来了解帕金森氏症的病因和寻找新的治疗方法。
有效治疗绝大多数人类疾病的诀窍是及早发现。这个想法是在造成太多损害之前进行干预，并使用解决问题根源的治疗方法。这不仅对治疗质量很重要，而且使寻找减缓病情的治疗变得更容易。
如果在帕金森氏症的早期阶段使用药物，当有更多的 健康 脑细胞残留时，这种药物将是最有效的。但是诊断帕金森氏症，特别是在早期，是很棘手的。我们需要的是一个明确的诊断测试，在疾病的早期阶段是准确的。这项测试也可能有助于解决另一个问题，即我们也无法测量帕金森氏症的进展。这可能看起来微不足道，但如果你想证明一种新的治疗方法可以减缓进展，你需要做的一件事就是测量进展是否真的减缓了。
帕金森氏症的测试将基于身体的可测量变化，即生物标记物。研究人员正开始在寻找一种足够敏感和准确的生物标记物来诊断帕金森氏症方面取得进展，并对从脑部扫描到血液测试，甚至呼吸分析等多种方法检测变化感兴趣。我们正在资助这一领域的研究，以便有朝一日能够明确诊断、准确监测甚至预测帕金森氏症，因为所有这些都将有助于我们开发一种治疗方法。
与癌症一样，我们也开始认识到对帕金森氏症进行亚型的重要性，并开发出比“一刀切”方法更为成功的量身定制治疗方法。随着时间的推移，对大量患有这种疾病的人进行跟踪的大规模研究正在加深人们的理解。我们开始了解帕金森氏症的亚型是如何有不同的症状、进展率甚至对药物的不同反应的。
为了有效地治疗帕金森氏症，我们可能需要以不同的方式处理每一种亚型，提供合适的治疗和支持，以适应帕金森氏症的个体和他们的形式。这首先要了解我们如何分类和识别这些不同的类型。
你知道吗，在早期帕金森氏症的临床试验中，有10%的人可能没有这种情况。因为他们不会从治疗中获益，他们很可能会影响结果，甚至导致这些试验的失败。
幸运的是，通过像帕金森氏症的关键路径这样的计划，我们正在朝着更可能成功的更好的临床试验的方向前进。
今天，我们开始确定脑细胞丢失的原因，临床试验也在进行中，试图解决从α-突触核蛋白积累到炎症的所有问题。但是，如果没有有效的临床试验，我们就有失败的风险，因为我们没有以正确的方式测试治疗方法。
你可以在这个博客中阅读更多关于帕金森氏症临床试验的问题和解决方案。
在过去的几十年里，有许多帕金森氏症的大规模临床试验在最后关口失败了。这些失望导致一些公司将投资转向其他研究领域，这些领域可能被视为风险更低、潜在利润更高的领域。如果没有投资，那些有前途的想法就会在货架上堆积如山，没有前进的机会，朝着更好的治疗方向发展的速度就会减慢，最终会停滞。
对于帕金森氏症，有一些有希望的科学发现并没有被商业公司发现和开发。我们相信我们可以在这里加快新疗法的进展。通过我们的帕金森虚拟生物技术公司，我们的运作方式与一家小型生物技术公司类似。然而，与商业公司不同，我们致力于开发一种新的治疗方法-帕金森氏症，并尽快这样做。
我们走了多远？
通过解决导致细胞丢失的潜在问题，我们相信有可能开发出减缓帕金森氏症进展的新疗法。这些疗法，再加上对细胞疗法的研究，也许有一天能够逆转细胞丢失，而目前有助于缓解症状的疗法可以一起成为一种有效的治疗方法。
历史 上只有少数几个例子表明，单一的治疗方法可以治愈每个有病的人，帕金森氏症也不会有什么不同。它将涉及不同的人在不同的时间进行不同的治疗和治疗。但这个谜题的多个部分开始结合在一起，我们也开始取得突破性进展，可以缓解后半辈子的症状。
帕金森氏症是一种进行性神经疾病，估计全世界有700-1400万人受到影响。目前还没有治愈方法，我们迫切需要更好的治疗！
帕金森症是西医的代名词，俗称舞蹈病及多动症，病理的根原在脑部神经原无法控制，至今高端的西医往头脑部装控制器，但普通人装不起，不我今天要说的关于此话题的命题不对，此类病要在中医里治疗的话，这都不算个病，三天就拿下了，实际治疗手段就按寒症来治，找到病因，迎刃而解。
为什么帕金森那么难治？因为人类目前的能力是有限的，人类并不是万能的。
帕金森疾病多发于老年人，其病因错综复杂，至今没有明确的定论。帕金森疾病为什么难治呢？因为老年人的大脑萎缩，脑细胞如果发生病变就脑子修复，呈不可逆性。也许帕金森病人的脑细胞的变异性不同于普通人，脑电波放射非常独特而且不容易改变，所以对于大脑的伤害就呈现顽固性。希望现代医疗 科技 能够攻克这一难关，造福众多病患者。
治不了
没多大希望，这个治疗最多就是延缓病情的进程，实际上，人类很多病都是没法治好的，就是常见的糖尿病，高血压一类的，也只能控制症状，用药把血糖血压降下来，但一旦停药，就不行！
帕金森病（parkinson’s disease, PD）是继阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）之后第二常见的一种神经退行性疾病，多见于中老年人，患者主要表现为震颤、行动迟缓、肌强直等运动症状和一系列非运动症状。其目前的治疗方案只能缓解患者的症状，并不能阻止PD的进展，而PD是一种进行性恶化的疾病，因此找到能阻止PD进展的治疗方案十分重要。
2018年11月2日美国约翰霍普金斯大学医学院神经退行性疾病和干细胞研究中心Valina L. Dawson和Ted M. Dawson团队在 Science 杂志发表了题为 Poly(ADP-ribose) drives pathologic α-synuclein neurodegeneration in Parkinson’s disease 的研究论文，发现 Poly(ADP-ribose)可以增强α-synuclein毒性，促进α-synuclein聚集，并参与病理性α-synuclein介导的细胞损伤，促进PD进展 。这一发现或许能为阻止PD的进展提供治疗靶点[1]。 Science 杂志同时对此研究结果发表了评论文章[2]。
有没有觉得哪个分子很眼熟？对了，Poly(ADP-ribose) 就是PAR，上一篇文章也有提到哦。
现在咱们一起学习下这篇文章吧。
帕金森病和α-突触核蛋白
帕金森病是一种进行性的神经退行性疾病，患者主要表现为静止性震颤、行动迟缓、肌强直和姿势步态障碍四大运动症状，有的还伴有焦虑、抑郁、睡眠障碍、自主神经功能障碍、认知障碍等非运动症状。
帕金森病主要的病理改变是中脑黑质部多巴胺（dopamine, DA）能神经元减少，残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。纤维样的α-突触核蛋白（α-synuclein, α-syn）是路易小体的主要成分。
α-syn是在大脑中广泛表达的一种突触前蛋白，生理状态下呈可溶的蛋白单体形式，当其聚集成不溶的纤维样寡聚体，则具有致病性，可引起神经元细胞死亡。病理性的α-syn可以像朊病毒一样在细胞间传播，促进PD进展。
然而是什么引起α-syn的病理性聚集呢？病理性聚集的α-syn又是如何引起细胞死亡的？这些都还不清楚。
PAR与PARP1
Poly(ADP-ribose) （PAR）是Poly(ADP-ribose) polymerase-1（PARP-1）以NAD+为底物合成的产物。细胞核PARP-1和PAR的主要功能是发现各种原因引起的DNA损伤，并启动相应的DNA修复机制。
PARP-1依赖性细胞死亡
PARP-1依赖性细胞死亡（Parthanatos）是一种由于PARP-1激活引起的程序性细胞坏死形式，Parthanatos是根据“par”（PARP-1的酶学产物）+ “thanatos”（希腊语的死亡之神）而命名。
Parthanatos这种细胞死亡形式广泛存在于神经系统疾病、心脏病等疾病中。
因为Parthanatos中PARP-1和PAR可引起细胞死亡，故作者 拟探究PARP-1和PAR是否参与PD中病理性α-syn引起的DA神经元丢失 。
1 α-syn PFF的神经毒性依赖于PARP-1
α-syn预制纤维（a-syn preformed fibrils, α-syn PFF）是一种体外重组的α-syn，能够像体内的α-syn一样聚集成纤维，并能像朊病毒一样在神经元细胞间传播，当其被注射进小鼠的脑内，其S129位点可发生磷酸化，形成p-α-syn（病理性α-syn的一个标志），因此是研究α-syn的一个良好模型。
为了探究α-syn PFF能否激活PARP-1，作者用α-syn PFF处理鼠的原代皮质神经元细胞，WB检测PAR的变化，发现第3-7d PAR的表达逐渐增加直至最高峰，并维持增加状态直到第14d。
PI染色发现PAR的增加伴随着细胞死亡的增加。
用三种PARP抑制剂（ABT-888, AG-014699, BMN 673）处理细胞，则发现可以阻止α-syn PFF诱导的细胞PARP激活和细胞死亡。
α-syn PFF处理细胞能够促进α-syn进行 S129位点的磷酸化形成p-α-syn，并促进水溶性α-syn形成不溶性α-syn，两者都是病理性α-syn的特征。而PARP抑制剂能够明显阻止这些效应。
敲低或敲除PARP-1亦能明显阻止α-syn PFF诱导的PARP激活和细胞凋亡。
敲除PARP-1能够阻止α-syn PFF诱导的α-syn的磷酸化及不溶性α-syn的形成。
用广谱的caspase抑制剂Z-VAD能部分减轻α-syn PFF的毒性，而坏死性凋亡抑制剂Nec-1和自噬抑制剂3-MA无法减轻α-syn PFF诱导的细胞死亡，PARP抑制剂ABT-888则能够阻止α-syn PFF诱导的细胞死亡，说明 α-syn PFF诱导的细胞死亡主要依赖于PARP-1，即parthanatos，而不是通过激活细胞凋亡、坏死或自噬。
上述实验结果显示敲除PARP-1或药物抑制PARP-1能够减少p-α-syn的形成，这种减少会不会是因为细胞内吞的α-syn PFF减少呢？
作者富集细胞内吞体，检测PARP-1敲除和药物抑制条件下内吞体内biotin标记的α-syn PFF含量，发现均与对照组无明显差异，说明PARP-1不影响细胞对α-syn PFF的摄入。
背景介绍中提到α-syn PFF能像朊病毒般在细胞间传播，促进PD进展，那它的这种细胞间传播的特性是否也依赖于PARP-1呢？
作者进行了微流控室实验，首先通过微流体装置将α-syn PFF加入到chamber 1 (C1)，第14d再检测chamber 2 (C2) 和chamber 3 (C3)中是否出现α-syn，即α-syn PFF是否有传播功能。
结果显示WT神经元组第14d可在C2和C3中可检测到p-α-syn， 而PARP-1 KO组基本检测不到，说明 α-syn PFF的传播功能也依赖于PARP-1。
2 α-syn PFF通过NO诱导的DNA损伤激活PARP-1
第一部分已经证明α-syn PFF能够激活PARP-1，并通过PARP-1发挥其神经毒性作用，那么α-syn PFF是如何激活PARP-1的呢？
作者发现用α-syn PFF处理神经元细胞或将其直接注射到小鼠脑内，可引起细胞的NO水平增加及DNA损伤增加。
用NO合成酶抑制剂L-NAME处理神经元细胞或小鼠大脑，则可以抑制α-syn PFF诱导的NO合成、DNA损伤及PARP-1激活。
此外NO合成酶抑制剂还可以抑制α-syn PFF诱导的细胞死亡。
以上说明 α-syn PFF通过激活NO合成酶，引起DNA损伤，激活PARP-1，通过parthanatos引起细胞死亡。
3 α-syn PFF通过PAR介导DA神经元丢失
前面已经证明α-syn PFF通过parthanatos引起细胞死亡，那么这一通路会不会跟PD中DA神经元的丢失有关？
向小鼠一侧的纹状体内注射α-syn PFF可激活PARP-1，增加PAR水平，而敲除PARP-1或用PARP-1抑制剂处理后，可阻止α-syn PFF诱导的PAR水平增加，减轻α-syn PFF的神经毒性。
同时，注射α-syn PFF 6个月后，WT小鼠注射侧DA神经元减少约50%，而PARP-1敲除组和PARP-1抑制剂处理组小鼠的DA神经元无明显减少。
酪氨酸羟化酶（Tyrosine hydroxylase, TH）是DA合成的关键酶，作者发现用α-syn PFF处理WT小鼠后，TH和多巴胺转运子（DA transporter, DAT）水平均明显降低，而敲除或抑制PARP-1，可阻止该现象。
此外，α-syn PFF处理的WT小鼠纹状体DA和DA代谢产物含量明显减少，PARP-1 KO组和PARP-1抑制剂处理组无明显变化。
向WT小鼠大脑注射α-syn PFF可引起小鼠爬杆试验（pole test）时间延长，握力试验（grip strength）力量降低，敲除PARP-1或PARP-1抑制剂处理则可缓解α-syn PFF引起的PD运动症状。
4 PAR促进α-syn纤维化
既往研究显示PAR能够导致固有无序蛋白液体分层，引起其聚集，那么PAR能否促进α-syn聚集呢？
在加或不加PAR的条件下，作者观察α-syn单体孵育一段时间后聚合物的生成情况，发现不加PAR时，α-syn单体孵育72h才出现不同分子量的α-syn聚合物，而加了PAR，24h即出现不同分子量的α-syn聚合物。
不同孵育温度或不同浓度的PAR可引起α-syn纤维化效率的不同（原文Fig. S7A-C）。
荧光染料硫黄素T（thioflavin T fluorescence, ThT）可用于淀粉样纤维聚集过程的定性定量监测。通过ThT荧光监测可见PAR能明显促进α-syn聚集。
透射电镜观察到不加PAR时，α-syn单体孵育72h才出现α-syn寡聚体纤维，而加了PAR，12h即可看到α-syn寡聚体的形成。
因为PAR是个高度带负电的分子，为排除PAR引起的α-syn聚集是由于蛋白间的电荷相互作用，作者研究了同样带负电的PolyA分子对α-syn聚集的影响，发现其并没有显著促进α-syn聚集。
Overlay assay显示PAR与α-syn之间有相互作用，而ADP ribose（ADPr）单体与α-syn之间没有相互作用，也不影响α-syn的聚集。
PARP-1能够促使蛋白发生ADP核糖基化，那么它会使α-syn发生核糖基化吗？
体外核糖基化实验（IVRA）显示不会。
Overlay assay和Co-IP均显示α-syn与PAR之间存在相互作用，作者运用deletion analysis和Co-IP确认α-syn通过其氨基端与PAR作用。
为了探究内源性的PAR生成是否能促进α-syn聚集，作者用N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)处理过表达α-syn的原代鼠皮质神经元细胞，发现NMDA可激活PARP，引起α-syn聚集，而敲除PARP-1或用PARP-1抑制剂处理后，α-syn不再聚集。
在过表达α-syn的PARP-1 WT型和PARP-1 KO型细胞中外源给予PAR，均可rescue α-syn的聚集。
在过表达WT型α-syn和α-syn A53T的神经母细胞瘤SH-SY5Y中，给予PARP激活剂MNNG可促进α-syn聚集，敲除PARP-1或给予PARP-1抑制剂后，α-syn聚集减少，外源补充PAR则可同样rescue PARP-1敲除或抑制引起的α-syn聚集减少。
5 PAR增强α-syn PFF的体外毒性
前面证明了PAR与α-syn PFF结合，那么这种结合会改变α-syn PFF的生物物理属性吗？
作者用蛋白酶K（proteinase K）消化α-syn PFF处理的和PAR-α-syn PFF处理的细胞，发现PAR-α-syn PFF处理的细胞更能抵抗PK的消化，提示PAR-α-syn PFF可能折叠的更紧密。
第一部分已经证明了α-syn具有神经毒性，作者大致重复第一部分的实验，如PAR促进细胞死亡（原文Fig. S10）、促进p-α-syn生成、促进不溶性α-syn生成、促进α-syn的内吞和传播（原文Fig. S11），证明PAR能明显增强α-syn的体外毒性。
6 PAR增强α-syn PFF的体内毒性
为了探究PAR对α-syn PFF体内毒性的影响，作者将α-syn PFF或PAR–α-syn PFF注射到小鼠一侧的纹状体内，发现注射PAR–α-syn PFF组更早出现DA神经元的丢失，更早形成p-α-syn，且p-α-syn的水平明显高于注射α-syn PFF组。
此外，与α-syn PFF相比，PAR–α-syn PFF明显促进DA及其代谢产物的丢失（原文Fig. S13），TH和DAT水平下降（原文Fig. S14），小鼠爬杆实验和握力实验表现变得更差。
7 PD患者脑脊液PAR水平增加
作者检测两个独立队列的PD患者和对照者的脑脊液（CSF）的PAR水平，均发现PD患者CSF的PAR水平明显增加，且PAR的水平与疾病持续时间和Hoehn & Yahr分期呈正相关。
此外，作者发现PD患者黒质（substantia nigra, SN）的PAR水平也明显增加，这一点与既往的研究结果一致。
病理性α-syn通过激活NO合成酶，诱导DNA损伤，激活PARP-1，产生的PAR促进病理性α-syn的生成，通过parthanatos引起细胞死亡。敲除或降低PARP-1可抑制病理性α-syn的毒性。PAR可在体内和体外增强病理性α-syn的毒性，形成前馈循环。PD患者的脑脊液和黒质的PAR含量明显增加。以上提示PARP-1的激活参与PD的进展，因此抑制PARP-1的激活有望阻止PD中DA神经元的进行性丢失。
此图为全文的故事图解。
本文套路如下图所示。
希望本文能给你启发。
参考文献
[1] Kam TI, et al. Poly(ADP-ribose) drives pathologic alpha-synuclein neurodegeneration in Parkinson's disease [J]. Science (New York, NY), 2018, 362(6414).
[2] Brundin P, et al. Cancer enzyme affects Parkinson's disease [J]. Science (New York, NY), 2018, 362(6414): 521-522.
老年人因帕金森跌倒研究论文
老年人经常出现摔跤需要引起重视，这主要是因为年纪大了之后，身体的各项器官出现了问题，骨头变得非常的脆，会因为缺钙，而造成手脚不听使唤的现象，所以才会有跌倒的症状。同时也考虑是高血压造成的。此外，颈椎病以及腰椎间盘突出也会引起摔倒的情况。首先是脑梗塞前期的患者可因为脑部血管进行性狭窄，而出现支配下肢的肌肉、神经出现异常，表现为走路不灵活，反复摔跤。 其次是下肢动脉闭塞的患者，可因为下肢肌肉缺血、缺氧，出现肢体乏力、酸软，走路时反复摔跤。另外对于经常发生摔倒的老年人，要考虑老年痴呆症的可能，尽早检查确诊，及早用药。
帕金森患者之所以容易跌倒，是因为帕金森病患者常常肌张力非常高，导致行动迟缓，抬脚不容易抬起来，同时走路本身就喜欢向前冲，像这样患者就容易出现跌倒的情况。所以一个帕金森病患者，平时一定要防范跌倒发生，并且还要在医生的指导下，规范的服用药物治疗。一般在65岁之前建议帕金森病患者，口服多巴胺受体激动剂治疗，控制症状；但是65岁之后，建议患者可以首选多巴胺制剂控制病情。
骨质疏松症是65岁以上老年人的常见问题。跌倒就很容易导致老年人发生骨折的问题，跌倒可能导致老年人 股骨颈骨折。老年人跌倒导致骨折对身体的影响还是很大的，其恢复期不如年轻人快，如果还有一些慢性病的话，对健康的影响是很大的。跌倒造成的伤害将严重影响老年人的自理能力和活动能力。骨骼肌系统结构改变和功能障碍是老年人跌倒的常见原因。骨骼肌系统功能退化会影响老年人的活动能力、步态灵活性、力量和耐力，从而导致跌倒风险的增加。
老年人的反应迟钝了，听力下降，眼睛视力下降，身体灵活度不够，一不心就撞门，摔跤。老人容易摔跤可能是腿关节出现了问题，需要去医院检查。