脂肪醇的价格和用途研究论文

促进植物的生长发育和病毒的杀伤，预防或控制由真菌、细菌、病毒、昆虫等病原体引起的病害，减少由病原体引发的病害，增强作物的抗逆性，增加作物抗病的能力并提高农作物的产量。

1.洗涤行业作为非离子表面活性剂，起乳化，发泡、去污作用。是洗手液、洗衣液、沐浴露、洗衣粉、洗洁精、金属清洗剂的主要活性成分。2.纺织印染行业作为纺织印染助剂，起乳化作用：乳化硅油渗透剂匀染剂丙纶油剂3.造纸行业行业作为脱墨剂，毛毯净洗剂，脱树脂剂。4.其他如农药乳化剂，原油破乳剂，润滑油乳化剂等 AEO3(MOA3)可作油包水乳化剂，是高效洗涤剂脂肪醇聚氧乙烯醚硫酸钠(AES)的主要原料。AEO7可作为消毒剂、除油剂、洗衣液原料。AEO9主要用于羊毛净洗剂、毛纺工业脱脂剂、织物净洗剂以及液体洗涤剂活性组分，一般工业用作乳化剂。可根据不同要求,接上1~30摩环氧乙烷,即可广泛用于乳化、润湿、助染、扩散、洗涤等方面。有优良的生物降解性和低温性能,不受水硬度的影响,更适于洗涤合成纤维,即可用于粉状配方,又适用于液体洗涤剂配方。

聚合脂肪醇（polyalcohols）是一类有机化合物，它们通常用作农药剂型剂的辅助材料。它们的作用是增强农药的行为，提高农药对害虫的效果和毒性，改善农药的分散性和生产耐受性，缩短农药的残留时间，抑制农药挥发和气味，以及减少农药在植物上的残留量。它们也可以改善农药的吸收，使其更容易被植物吸收，从而提高农药的效果。

农药聚合脂肪醇的作用是提供抗虫剂的稳定性，有助于抗虫剂的贮存和运输。它们也可以用来改善抗虫剂的性能，增加其吸收率，有助于抗虫剂在植物表面的残留率，促进抗虫剂与植物的亲和性，减少抗虫剂的流失，从而提高抗虫剂的有效性和安全性。聚合脂肪醇也可以帮助抗虫剂在土壤中的贮存和扩散，促进抗虫剂的持久性，减少对环境的污染。

脂肪的研究论文

减肥减的是脂肪，减肥期间，减掉的脂肪去哪里了？

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脂类代谢与人体健康脂类物质包括脂肪和类脂二类物质，脂肪又称甘油三酯，由甘油和脂肪酸组成；类脂包括胆固醇及其酯、磷脂及糖脂等。脂类物质是细胞质和细胞膜的重要组分；脂类代谢与糖代谢和某些氨基酸的代谢密切相关；脂肪是机体的良好能源，脂肪的潜能比等量的蛋白质或糖高1倍以上、通过氧化可为机体提供丰富的热能；固醇类物质是某些激素和维生素D及胆酸的前体。脂类代谢与人类的某些疾病（如酮血症、酮尿症、脂肪肝、高血脂症、肥胖症和动脉粥样硬化、冠心病等）有密切关系，因此，脂类代谢对人体健康有重要意义。一、脂类的消化与吸收 1．脂肪的消化与吸收食物中的脂肪在口腔和胃中不被消化，因唾液中没有水解脂肪的酶，胃液中虽含有少量脂肪酶，但胃液中的pH为1～2，不适于脂肪酶作用。脂肪的消化作用主要是在小肠中进行，由于肠蠕动和胆汁酸盐的乳化作用，脂肪分散成细小的微团，增加了与脂肪酶的接触面，通过消化作用，脂肪转变为甘油一酯、甘油二酯、脂肪酸和甘油等，它们与胆固醇、磷脂及胆汁酸盐形成混合微团。这种混合微团在与十二指肠和空肠上部的肠粘膜上皮细胞接触时，甘油一酯、甘油二酯和脂肪酸即被吸收，这是一种依靠浓度梯度的简单扩散作用。吸收后，短链的脂肪酸由血液经门静脉入肝；长链的脂肪酸、甘油一酯和甘油二酯在肠粘膜细胞的内质网上重新合成甘油三酯，再与磷脂、胆固醇、胆固醇酯及载脂蛋白构成了乳糜微粒，通过淋巴管进入血液循环。 2．类脂的消化与吸收食物中胆固醇的吸收部位主要是空肠和回肠，游离胆固醇可直接被吸收；胆固醇酯则经胆汁酸盐乳化后，再经胆固醇酯酶水解生成游离胆固醇后才被吸收，吸收进入肠粘膜细胞的胆固醇再酯化成胆固醇酯，胆固醇酯中的大部分掺入乳糜微粒，少量参与组成极低密度脂蛋白，经淋巴进入血液循环。食物中的磷脂在磷脂酶的作用下，水解为脂肪酸、甘油、磷酸、胆碱或胆胺，被肠粘膜吸收后，在肠壁重新合成完整的磷脂分子，参与组成乳糜微粒而进入血液循环。二、脂肪的代谢 1．脂肪酸的合成体内的脂肪酸的来源有二：一是机体自身合成，以脂肪的形式储存在脂肪组织中，需要时从脂肪组织中动员。饱和脂肪酸主要靠机体自身合成；另一来源系食物脂肪供给，特别是某些不饱和脂肪酸，动物机体自身不能合成，需从植物油摄取。它们是动物不可缺少的营养素，故称必需脂肪酸。它们又是前列腺素、血栓素及白三烯等生理活性物质的前体。前列腺素可使血管扩张，血压下降，并能抑制血小板的聚集。而血栓素作用与此相反，有促凝血作用。白三烯能引起支气管平滑肌收缩，与过敏反应有关。脂肪酸的生物合成是在胞液中多酶复合体系催化下进行的，原料主要来自糖酵解产生的乙酸辅酶A和还原型辅酶Ⅱ，最后合成软脂酸。软脂酸在内质网和线粒体分别与丙二酰单酰辅酶A和乙酸辅酶A作用，均可以使碳链的羧基端延长到18～26℃。机体还可利用软脂酸、硬脂酸等原料，在去饱和酶的催化下，合成不饱和脂肪酸，但不能合成亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸等必需脂肪酸。 2．脂肪的合成脂肪在体内的合成有两条途径，一种是利用食物中脂肪转化成人体的脂肪，另一种是将糖转变为脂肪，这是体内脂肪的主要来源，是体内储存能源的过程。糖代谢生成的磷酸二羟丙酮在脂肪和肌肉中转变为磷酸甘油，与机体自身合成或食物供给的两分子脂肪酸活化生成的脂酰辅酶A作用生成磷脂酸，然后脱去磷酸生成甘油二酯，再与另一分子脂酰辅酶A作用，生成甘油三酯。 3．脂肪的分解脂肪组织中储存的甘油三酯，经激素敏感脂肪酶的催化，分解为甘油和脂肪酸运送到全身各组织利用，甘油经磷酸化后，转变为磷酸二羟丙酮，循糖酵解途径进行代谢。胞液中的脂肪酸首先活化成脂酰辅酶A，然后由肉毒碱携带通过线粒体内膜进入基质中进行氧化，产生的乙酰辅酶A进入三羧酶循环彻底氧化，这是体内能量的重要来源。 4．酮体的产生和利用脂肪酸在肝中分解氧化时产生特有的中间代谢产物——酮体，酮体包括乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮，由乙酰辅酶A在肝脏合成。肝脏自身不能利用酮体，酮体经血液运送到其它组织，为肝外组织提供能源。在正常情况下，酮体的生成和利用处于平衡状态。三、类脂的代谢 1．胆固醇的代谢体内胆固醇主要在肝细胞内合成，胆固醇在体内不能彻底氧化分解，但可以转变成许多具有生物活性的物质，肾上腺皮质激素、雄激素及雌激素均以胆固醇为原料在相应的内分泌腺细胞中合成。胆固醇在肝中转变为胆汁酸盐，并随胆汁排入消化道参与脂类的消化和吸收。皮肤中的7-脱氧胆固醇在日光紫外线的照射下，可转变为维生素，后者在肝及肾羟化转变为1，25- 的活性形式，参与钙、磷代谢。 2．磷脂的代谢含磷酸的脂类称为磷脂，由甘油构成的磷脂统称为甘油磷脂，它包括卵磷脂和脑磷脂，是构成生物膜脂双层结构的基本骨架，含量恒定为固定脂。卵磷脂是合成血浆脂蛋白的重要组分。由鞘氨醇构成的磷脂称为鞘磷脂，是生物膜的重要组分，参与细胞识别及信息传递。磷脂酸是合成磷脂的前体，在磷酸酶作用下生成甘油二酯，然后与CDP-胆碱或CDP-胆胺反应生成卵磷脂和脑磷脂。鞘氨醇由软脂酸辅酶A和丝氨酸反应形成。鞘氨醇经长链脂酰辅酶A酰化而形成N-酸基鞘氨醇，即神经酰胺，又进一步和CDP-胆碱作用而形成鞘磷脂。四、血浆脂蛋白代谢 1．血脂的组成及含量血浆中所含的脂类统称血脂，它的组成包括甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离的脂肪酸等。血脂的来源有二：一为外源性，从食物摄取的脂类经消化吸收进入血液；二是内源性，由肝、脂肪细胞以及其它组织合成后释放入血液。血脂受膳食、年龄、性别、职业以及代谢等的影响，波动范围较大。正常人空腹12～24 h血脂的组成及含量见表1。表1 正常成人空腹时血浆中脂类的组成和含量脂类物质 nmol/L mg/dl 脂类总量 4～7（g/L） 400～700甘油三酯～ 10～160胆固醇总量～ 150～250磷脂～ 150～250游离脂肪酸～ 8～25血浆中脂类的正常值范围因测定方法不同而有一定的差别。另外，血脂含量与全身脂类相比，只占极小部分，但所有脂类均通过血液转运至各组织。因此，血脂的含量可以反映全身脂类的代谢概况。血脂的来源与去路如下：2．血浆脂蛋白的分类、组成及功能正常人血浆含脂类虽多，却仍清彻透明，说明血脂在血浆中不是以自由状态存在，而与血浆中的蛋白质结合，以血浆脂蛋白的形式运输。载脂蛋白主要有apoA、apoB、apoC、apoD和apoE等五类，还有若干亚型。血浆脂蛋白的结构为球状颗粒，表面为极性分子和亲水基团，核心为非极性分子和疏水基团。各种血浆脂蛋白因所含脂类及蛋白质量不同，其密度、颗粒大小、表面电荷、电泳行为及免疫性均有不同，一般用超速离心法和电泳法将它们分为四类，彼此对应，即：HDL高密度脂蛋白（脂蛋白）、VLDL极低密度脂蛋白（前脂蛋白）、LDL低密度脂蛋白（脂蛋白）和CM乳糜微粒。CM是在空肠粘膜细胞内合成，转运外源性脂肪；VLDL是在肝细胞内合成，转运内源性脂肪；LDL是在血浆中由VLDL转变而来，转运胆固醇至各组织；HDL是在肝细胞内合成，转运胆固醇和磷脂至肝脏。五、脂类代谢紊乱引起的常见疾病 1．血浆脂蛋白的异常引起的疾病正常时，血浆脂类水平处于动态平衡，能保持在一个稳定的范围。如在空腹时血脂水平升高，超出正常范围，称为高血脂症。因血脂是以脂蛋白形式存在，所以血浆脂蛋白水平也升高，称为高脂蛋白血症。根据国际暂行的高脂蛋白血症分型标准，将高脂蛋白血症分为6型，各型高脂蛋白血症血浆脂蛋白及脂类含量变化见表2。表2 各型高脂蛋白血浆脂蛋白及脂类含量变化类型血浆脂蛋白变化血脂含量变化发生率 Ⅰ 高乳糜微粒血症甘油三酯升高罕见（乳糜微粒升高）胆固醇升高 Ⅱa 高脂蛋白血症甘油三酯正常常见（低密度脂蛋白升高）胆固醇升高 Ⅱb 高脂蛋白血症甘油三酯升高常见高前脂蛋白血症胆固醇升高（低密度脂蛋白及极低密度脂蛋白升高 Ⅲ 高脂蛋白血症甘油三酯升高较少高前脂蛋白血症胆固醇升高（出现“宽 ”脂蛋白低密度脂蛋白升高 Ⅳ 高前脂蛋白血症甘油三酯升高常见（极低密度脂蛋白升高）胆固醇升高 Ⅴ 高乳糜微粒血症甘油三酯升高高前脂蛋白血症胆固醇升高不常见按发病原因又可分为原发性高脂蛋白血症和继发性高脂蛋白血症。原发性高脂蛋白血症是由于遗传因素缺陷所造成的脂蛋白的代谢紊乱，常见的是Ⅱa和Ⅳ型；继发性高脂蛋白血症是由于肝、肾病变或糖尿病引起的脂蛋白代谢紊乱。高脂蛋白血症发生的原因可能是由于载脂蛋白、脂蛋白受体或脂蛋白代谢的关键酶缺陷所引起的脂质代谢紊乱。包括脂类产生过多、降解和转运发生障碍，或两种情况兼而有之，如脂蛋白脂酶活力下降、食入胆固醇过多、肝内合成胆固醇过多、胆碱缺乏、胆汁酸盐合成受阻及体内脂肪动员加强等均可引起高脂蛋白血症。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病之一，发生的原因主要是血浆胆固醇增多，沉积在大、中动脉内膜上所致。其发病过程与血浆脂蛋白代谢密切相关。现已证明，低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白增多可促使动脉粥样硬化的发生，而高密度脂蛋白则能防止病变的发生。这是因为高密度脂蛋白能与低密度脂蛋白争夺血管壁平滑肌细胞膜上的受体，抑制细胞摄取低密度脂蛋白的能力，从而防止了血管内皮细胞中低密度脂蛋白的蓄积。所以在预防和治疗动脉粥样硬化时，可以考虑应用降低低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白及提高高密度脂蛋白的药物。肥胖人与糖尿病患者的血浆高密度脂蛋白水平较低，故易发生冠心病。 2．酮血症、酮尿症及酸中毒正常情况下，血液中酮体含量很少，通常小于1mg/100mL。尿中酮体含量很少，不能用一般方法测出。但在患糖尿病时，糖利用受阻或长期不能进食，机体所需能量不能从糖的氧化取得，于是脂肪被大量动员，肝内脂肪酸大量氧化。肝内生成的酮体超过了肝外组织所能利用的限度，血中酮体即堆积起来，临床上称为“酮血症”。患者随尿排出大量酮体，即“酮尿症”。酮体中的乙酰乙酸和羟丁酸是酸性物质，体内积存过多，便会影响血液酸碱度，造成“酸中毒”。 3．脂肪肝及肝硬化由于糖代谢紊乱，大量动员脂肪组织中的脂肪，或由于肝功能损害，或者由于脂蛋白合成重要原料卵磷脂或其组成胆碱或参加胆碱含成的甲硫氨酸及甜菜碱供应不足，肝脏脂蛋白合成发生障碍，不能及时将肝细胞脂肪运出，造成脂肪在肝细胞中堆积，占据很大空间，影响了肝细胞的机能，肝脏脂肪的含量超过10%，就形成了“脂肪肝”。脂肪的大量堆积，甚至使许多肝细胞破坏，结缔组织增生，造成“肝硬化”。 4．胆固醇与动脉粥样硬化虽然胆固醇是高等真核细胞膜的组成部分，在细胞生长发育中是必需的，但是血清中胆固醇水平增高常使动脉粥样硬化的发病率增高。动脉粥样硬化斑的形成和发展与脂类特别是胆固醇代谢紊乱有关。胆固醇进食过量、甲状腺机能衰退，肾病综合症，胆道阻塞和糖尿病等情况常出现高胆固醇血症。近年来发现遗传性载脂蛋白（APO）基因突变造成外源性胆固醇运输系统不健全，使血浆中低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比例失常，例如APO AI，APO CIII缺陷产生血中高密度脂蛋白过低症，APO-E-2基因突变产生高脂蛋白血症，此情况下食物中胆固醇的含量就会影响血中胆固醇的含量，因此病人应采用控制膳食中胆固醇治疗。引起动脉粥样硬化的另一个原因是低密度脂蛋白的受体基因的遗传性缺损，低密度脂蛋白不能将胆固醇送入细胞内降解，因此内源性胆固醇降解受到障碍，致使血浆中胆固醇增高。 5．肥胖症肥胖症是一种发病率很高的疾病，轻度肥胖没有明显的自觉症状，而肥胖症则会出现疲乏、心悸、气短和耐力差，且容易发生糖尿病、动脉粥样硬化、高血压和冠心病等。除少数由于内分泌失调等原因造成的肥胖症外，多数情况下是由于营养失调所造成。由于摄入食物的热量大于人体活动需要量，体内脂肪沉积过多、体重超过标准20%以上者称为肥胖症。预防肥胖，要应用合理饮食，尤其是控制糖和脂肪的摄入量，加上积极而又适量的运动是最有效的减肥处方。脂肪是人体内的主要储能物质，机体所需能量的50%以上由脂肪氧化供给；脂肪还协助脂溶性维生素的吸收，因此，脂肪是人体的重要营养素之一；包括胆固醇、胆固醇酯和磷脂等在内的类脂广泛分布于全身各组织中，是构成生物膜的主要物质，它与膜上许多酶蛋白结合而发挥膜的功能，胆固醇还是机体内合成胆汁酸、维生素和类固醇的重要物质。脂类代谢受多种因素影响，特别是受到神经体液的调节，如肾上腺素、生长激素、高血糖素、促肾上腺素、糖皮质类固醇、甲状腺素和甲状腺刺激素促进脂肪组织释放脂肪酸，而胰岛素和前列腺素的作用则相反。适量的含脂类食物的摄入和适当的体育锻炼，有利于脂类代谢保持正常，一旦某种因素发生变化引起脂类代谢反常时，便导致疾病，危害人体健康。

皮下脂肪积累过多会导致肥胖，一血液中胆固醇的增高又会导致动脉硬化、冠心病等疾病。因此，常常一提到脂类，人们就会连连摇头。的确，体内脂肪过多是有害的，但脂类毕竟是人体必不可少的物质，对人体具有重要的生理意义。①体贮存能量和供给能量的主要场所。体脂主要分布于皮下、小肠膜、大肠膜及一些内脏器官的脂肪组织中，它为人体各种运动提供后备能量，所以通常被称作“脂库”。为什么说是提供后备能量呢？这是因为，人体消耗的能量首先来自糖元，只有当血液中的糖元容量减少到一定水平后，才开始利用体脂；但如肌肉和肝脏中的糖元已经能满足需要，则体脂是不轻易被动用的。②脂肪能保护内脏免受外界冲击。皮下和内脏器官周围都存在大量脂肪，这些脂肪成为内脏和外界的天然屏障，能缓解外界冲击。同时脂肪还可以起到固定内脏器官，防止其下垂的作用。③脂肪对保护人体体温有重要意义。人体体温必须常年维持在37℃左右，过高或过低的体温都会造成新陈化谢的紊乱，影响人体正常的生理功能。而脂肪传导热的能力非常弱，具有保持体温的作用。④一些人体必须的维生素和微量元素是非水溶性的，它们只有溶解在脂肪中才会被人体吸收利用。如果没有脂肪，这一些营养物质就得不到利用，只能白白浪费掉。⑤脂肪是人体各类腺体分泌物的重要源泉，特别是它能促进胆汁和腺岛素的分泌。为人体的正常生理功能作出重要贡献。⑥脂肪中所包含的类脂（胆固醇、磷脂）是人体细胞膜和大脑组织的重要组成成分，对人体细胞的正常功能和刺激的传递，都有重要意义。

内脏脂肪研究论文

这个指的是保护内脏的脂肪，这种脂肪是没有办法很好的进行消耗的，它是用来保护内脏的，如果没有这些脂肪内脏会受到伤害的，只要合理的锻炼身体，保证正常的饮食，就可以减少一部分脂肪。

内脏脂肪就是围绕内脏生长的脂肪，容易对内脏器官进行损伤，想要减少内脏脂肪要保持一个好的作息习惯和饮食习惯，这样就能让身体更健康，减少内脏脂肪。

高脂肪饮食研究论文

1、大脑变慢。研究发现，高脂饮食中游离的饱和脂肪酸会导致血脑屏障中的蛋白转运体数量下降，使海马体和大脑皮层缺乏葡萄糖，出现注意力不集中、反应迟缓等问题。

2、干扰代谢。美国加州大学欧文分校研究人员发现，高脂肪饮食会影响控制身体内部“时钟”的分子机制，诱发代谢紊乱，导致糖尿病、肥胖等代谢性疾病。

3、导致肝病。德国亥姆霍兹慕尼黑中心的科学家研究发现，高脂肪食物中的脂质会激活免疫细胞，并迁移至肝脏，与肝组织中的细胞作用，引发一系列肝病，比如脂肪性肝病就是由于摄取过多的脂肪、糖，加上缺乏运动导致的。

4、引发炎症。美国明尼苏达大学研究组发现，高脂肪食物是诱发炎症的关键因素之一。高脂饮食导致的肥胖，通常伴随一系列炎症性疾病，如2型糖尿病、心血管疾病等。

5、伤害血管。血液是生命的源泉，但很多疾病也与血液密切相关。长期吃高脂肪食物，容易导致血液黏稠、血脂高，诱发血管壁粥样硬化斑块、血栓，致使管腔变窄、变细，血流滞缓，机体器官缺氧缺血等。

参考资料来源：人民网-高脂饮食到底多伤身

【1】Nature：高脂肪饮食导致肠癌的真正原因doi：一组国际研究团队公布的新研究发现证据表明，暗示高脂肪饮食引发肠癌的原因，是由于与肠道细菌有联系。相关研究发表在Nature杂志上，研究小组使用有肠癌发病相关基因的小鼠获得了此项研究成果。医学科学家早已经知道，高脂肪饮食和肠道各种癌症之间有联系，但是到现在为止都无法解释为什么会有这种联系的存在。一些人认为当一个人吃高脂肪饮食，高脂肪饮食诱发肠癌的效应依赖于肥胖或其他副作用。但研究人员已经发现证据表明，其实并不是肥胖，而是牵涉到肠道细菌。为了了解更多有关肠癌的发生，研究人员获得了一些有肠癌遗传倾向疾病的小鼠，他们喂养其中一些小鼠高脂肪饮食，其他一些小鼠给予正常脂肪饮食。他们还在研究开始时，以及此后定期采取粪便标本，探究肠道微生物群落的组成。他们注意到高脂肪的小鼠，肠道微生物组成随着时间的推移会发生变化。为了进一步获得肠道生物群对肠癌影响的证据，团队“杀死”小鼠（有肠癌倾向）的生物群落，结果发现肠癌的发病率下降。【2】Cell：高脂肪膳食让大脑挨饿doi：在一项新的研究中，德国科隆马克斯普朗克代谢研究所（Max Planck Institute for Metabolism Researc）主任Jens Brüning领导的一个研究团队报道了给小鼠喂食三天高脂肪食物会导致到达它们大脑中的葡萄糖数量下降。小鼠大脑要在四周之后才恢复它正常的葡萄糖摄取水平，不过也让身体剩余部分为此付出代价。相关研究结果于2016年4月28日在线发表在Cell期刊上，论文标题为“Myeloid-Cell-Derived VEGF Maintains Brain Glucose Uptake and Limits Cognitive Impairment in Obesity”。高脂肪含量食物让我们的身体失去平衡。肥胖和诸如2型糖尿病之类的疾病也会因此产生。但是高脂肪饮食如何影响我们的大脑呢？为此，研究人员研究了小鼠的大脑以便理解肥胖和糖尿病是如何产生的。论文共同第一作者Alexander Jais解释道，“[小鼠]只需吃三天高脂肪食物就会降低大脑对血液中的葡萄糖的摄取，即便这些小鼠每天消耗大量卡路里（热量单位），也是如此。为此负责的是蛋白GLUT-1，它是血脑屏障中最为重要的蛋白转运体。”导致GLUT-1转运体数量下降的潜在触发物是游离的饱和脂肪酸，这是因为它们对血脑屏障的细胞具有毒性作用。大脑的重要区域---海马体和大脑皮层---缺乏葡萄糖，其中海马体控制代谢，大脑皮层负责学习和记忆。【3】美研究人员称孕妇吃高脂肪食物或导致后代肥胖美国研究人员发现，孕妇的饮食若包含高脂肪食物，可能改变后代的脑部分子及细胞机制，导致后代更容易肥胖或患上糖尿病。来自美国耶鲁大学的一群科研人员最近在《细胞》杂志上发表研究报告指出，实验显示，饮用高脂肪食物的母鼠所生下的小鼠，其下丘脑(调控代谢的重要脑区域)的一些神经元回路出现异常。这些小鼠比饮食正常的母鼠生下的后代更容易超重或患上糖尿病。研究员认为，这一研究结果或许能够说明，为什么肥胖的父母的后代更容易出现肥胖的问题。研究员之一、耶鲁大学教授霍瓦特说：“我们绝对相信，这些基本的生物变化过程也能够影响人类及他们的后代。至少现在看来，这可能会带来重大影响，所以我们有必要通过更多动物及人体研究，来证实这一点。”【4】Cell：高脂肪饮食通过干扰昼夜节律影响机体代谢近日，加州大学欧文分校科学家们发现高脂肪饮食会影响控制身体内部时钟的分子机制。身体内部时钟（生理节奏）的破坏可能导致代谢疾病，如糖尿病，肥胖和高血压。好消息是，研究人员现在发现，低脂肪饮食能正常化节奏，将生理节奏回归到平衡。本研究表明，生物钟能否重新编程本身取决于饮食的营养含量。加州大学欧文分校Paolo Sassone-Corsi领导了这项研究，相关研究论文发表在Cell杂志上。24小时昼夜节律调控几乎所有生物的基本生理功能。生物钟是我们身体内在的时间跟踪系统，能预测环境变化。这些节奏改变可以深刻地影响人类的健康。人体内高达15％的基因受昼夜节律的昼夜模式调控，包括那些参与肝脏代谢的途径。【5】Nat. Med.：马斯等揭开高脂肪诱发糖尿病机理doi：据英国《每日电讯报》近日报道，美国科学家发现，高脂肪食物会让身体内一个能诱发糖尿病的遗传开关犯错，让人罹患糖尿病。这一发现有助于科学家解释Ⅱ型糖尿病与肥胖的关系，并据此开发出新疗法。相关研究发表在《自然—医学》杂志上。科学家们对老鼠和人进行了研究，结果发现高浓度脂肪会瓦解打开和关闭基因的两个关键蛋白FOXA2和HNF1A。这两个蛋白会激活胰腺酶，预防人罹患糖尿病。当这两个蛋白停止工作，这种酶就关闭了，反过来则会扰乱胰腺中的胰岛素分泌β细胞监控血糖浓度的能力。如果人体和动物缺乏这种葡萄糖感应机制，就无法正确地调控血糖，β细胞的葡萄糖感应减少是导致糖尿病恶化的重要因素。领导该研究的加州大学圣地亚哥分校细胞与分子学教授、桑福德-伯纳姆医学研究所的詹米·马斯表示：“新研究有助于我们更深地了解营养过度如何导致Ⅱ型糖尿病，我们能据此研制出干预过程和疗法以治疗糖尿病。我们或许可以通过β细胞基因治疗或干扰这种路径的药物来维持正常的β细胞功能。”【6】Mol Metab：警惕孕期高脂肪饮食危害胎儿造血干细胞doi： Doernbecher儿童医院科学家研究证实，在怀孕期间孕妇高脂肪饮食和肥胖危及胎儿肝脏中的血液形成或造血干细胞系统。西式饮食对心脏和血液循环系统的终身负担早已受到广泛关注。然而，在这项研究之前，没有人会考虑胎儿发育中造血干细胞是否可能同样容易受到产妇产前高脂饮食和/或肥胖的影响。该研究结果发表在杂志Molecular Metabolism上。此研究结果提供了一个模型用于测试是否高脂饮食和肥胖对胎儿造血干细胞的影响可通过饮食干预来得到修复。几年前，Marks和他的同事开发了一种小鼠模型，高度模仿许多年轻女性育龄阶段食用高脂肪对胎儿造血干细胞的影响。他们后来的研究表明雌性小鼠怀孕期间营养过剩，显著减少胎小鼠肝脏的大小。【7】Nature：揭秘高脂饮食如何影响个体结肠癌的发生doi：近日，刊登于国际著名杂志Nature上的一项研究报告中，来自美国达纳-法伯癌症研究所(Dana-Farber Cancer Institute)的研究人员通过研究揭示了高脂肪饮食如何促使肠道内皮细胞更加易于癌变，研究者发现，肥胖、高脂肪及高卡路里饮食是引发许多类型癌症的明显风险因子。文章中，研究者Semir Beyaz指出，对小鼠进行研究我们发现，高脂肪饮食可以驱动肠道干细胞数量激增，同时也会产生一系列其它同干细胞行为非常类似的细胞，也就是说这些细胞可以进行无限期地繁殖并且分化成为其它类型的细胞，这些干细胞及干细胞样细胞更加易于引发肠道肿瘤。此前研究发现，肥胖个体更易于患结直肠癌，而且肠道干细胞更易于积累突变引发结肠癌，这些干细胞位于肠道内侧，名为上皮细胞，其可以产生多种类型的细胞从而形成上皮结构。文章中研究者对健康小鼠喂食以60%脂肪含量的饮食长达9-12个月，同时调查了小鼠机体中肠道干细胞和肥胖相关癌症之间的关联，典型的美式饮食中通常包含有20%-40%的脂肪，而高脂肪饮食的小鼠体重指数可以增加30%-50%，同时相比正常饮食的小鼠而言，这类小鼠更易于发生肠道肿瘤。高脂肪饮食的小鼠通常在肠道干细胞上会表现出明显的改变，相比正常饮食的小鼠而言，其不仅拥有较多的肠道干细胞，而且这些干细胞可以自行运转。【8】高脂饮食增加特定类型乳腺癌风险美国《国家癌症研究所杂志》9日发表的一项新研究表明，高脂肪摄入量与特定类型的乳腺癌高风险密切相关。意大利米兰国家癌症研究中心研究人员在论文中报告说，上世纪70年代，就有人提出高脂肪摄入量与乳腺癌风险之间存在关联，但此前有关研究的结论却彼此冲突。而今，根据雌激素受体、孕激素受体以及人类上皮生长因子受体-2的表达状态，乳腺癌被分为几个亚型，每个亚型都有一组风险因子，他们怀疑这造成了此前研究结果的不一致。研究人员对一项在欧洲10国实施的癌症与营养调查的数据进行分析，这项调查访问了近34万名女性，在平均年的跟踪研究中，约1万人罹患乳腺癌。分析表明，高脂肪摄入量与雌激素受体阳性和孕激素受体阳性乳腺癌的风险增加显着相关，其中，与饱和脂肪摄入量最少（每天约克）的人群相比，饱和脂肪摄入量最高（每天约克）的人群罹患这些亚型乳腺癌的风险高出28%。【9】Cancer Cell：警惕高脂饮食带来肝脏疾病由代谢应激（例如通过高脂肪食物中的脂质）激活的免疫细胞会迁移至肝，与肝组织中的细胞相互作用，驱动脂肪肝疾病，非酒精性脂肪性肝炎和肝癌的发展。亥姆霍兹慕尼黑中心的科学家取得了这一发现，并由此确定了这些严重和普遍疾病以前未知的病理机制。他们的研究成果已发表在著名医学期刊Cancer Cell杂志上。脂肪性肝病主要是由于摄取过多的脂肪、糖，加上缺乏运动或久坐的生活方式导致，因此脂肪性肝病也被称为非酒精性脂肪肝病（NAFLD）。如果脂肪肝成为慢性疾病，可以导致非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。这些肝疾病（NAFLD和NASH），连同慢性病毒感染，是肝癌或肝细胞癌（HCC）的最常见原因。【10】Immunity：高脂食物引发炎性疾病的分子机制doi：过量的食物摄取与运动不足导致现代人产生大量的肥胖现象。肥胖对身体健康十分有害，通常伴随一系列炎性疾病，如II型糖尿病，心血管疾病以及一些类型的癌症。许多证据表明IL-18与IL-1b是导致胰岛素耐受性的主要原因，然而具体的分子机制至今不清楚。FABP是一类整合素蛋白，它们参与了脂肪的胞内运输以及其它的生物学功能。鉴于一些文章报道了FABP能够导致炎症小体的激活，所以FABP很有可能参与了脂肪分子的这一信号传导过程。最近，来自美国明尼苏达大学的Bing Li研究组发现了高脂食物诱导小鼠炎症发生过程中FABP的关键作用，相关结果发表在《immunity》杂志上。首先，作者发现他们用高脂食物饲养的小鼠经常会出现皮肤伤口，一种典型的炎性疾病的表征。因此，他们认为高脂食物一定存在诱导炎症发生的作用。之后，作者通过流式分析发现在高脂食物喂养的小鼠皮肤组织中出现了大量CD11c+巨噬细胞的聚集。【11】Circulation：罪恶高脂！红细胞也受影响促进心血管疾病发生doi：最近，来自美国辛辛那提大学的研究人员发现高脂饮食对红细胞有不良影响，而受到高脂饮食影响的红细胞会进一步促进心血管疾病的发生。相关研究结果发表在国际学术期刊circulation上。经常摄入高能量高脂饮食会诱发肥胖，这已经成为一个全球性健康问题，肥胖也会给人们带来许多健康难题。许多研究表明白细胞在促进肥胖个体的脂肪组织炎症和胰岛素抵抗方面发挥重要作用，同时也会促进动脉堵塞，动脉粥样硬化的发生，对心脏病发作以及中风等疾病也有影响。虽然一些动物模型研究以及人类研究已经证明高脂饮食以及血液中的脂质与白细胞导致的相关疾病存在关联，但高脂饮食对其他骨髓来源细胞，如红细胞，具有什么样的影响仍没有得到很好的研究。在该项研究中，研究人员对实验小鼠进行了12周高脂饮食喂养，在进行了一系列检测之后发现小鼠的血脂情况只发生了轻微改变，但结合到红细胞上的单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）显著增加，并进一步刺激巨噬细胞穿过内皮细胞层与红细胞结合，巨噬细胞在动脉粥样硬化发生过程中扮演重要角色。【12】Science：糖尿病的秘密——高脂饮食及JNK基因doi：型糖尿病常常是由进食高脂饮食引起的，它会导致肥胖症。一项新的研究显示，JNK基因在与高脂饮食生活方式有关的代谢改变及炎症中扮演着一个至关重要的角色。这些发现为JNK可能成为糖尿病治疗的一个强有力的标靶而增添了证据。许多不同类型的细胞都会表达JNK 基因，其中包括巨噬细胞。人们已知这些在脂肪组织中发现的免疫细胞会刺激导致疾病的炎症。Sook Myoung Han及其同事在小鼠的巨噬细胞中删除了JNK1 和 JNK2基因。与对照小鼠相比，尽管没有JNK基因的小鼠当被喂食高脂饮食时其体重会有相同的增量，但它们不会出现胰岛素抵抗性和糖尿病。研究人员还看到巨噬细胞在该动物的脂肪组织中的出现减少了。这些结果提示，当受到高脂饮食的驱动时，JNK基因可诱发导致糖尿病的炎症。【13】研究发现高脂饮食或降低精子质量近日，澳大利亚阿德莱德大学（University of Adelaide）的蒂格（Maria Ohlsson Teague）和莱恩（Michelle Lane）发现，肥胖的雄性小鼠容易生下不健康的后代。看起来吃进肚子的东西或许会使精子发生很小的改变，使得生下来的小鼠宝宝代谢紊乱。新近的这个发现也许能让我们更好地理解生活方式会怎样影响下一代的健康。饮食和吸烟会经由细胞内调控基因活性和蛋白质制造的化学修饰途径对DNA留下影响。过去人们认为，这种“表观遗传”改变会在精子中被除去，这事因为在受精过程中，细胞核里的DNA会先展开再重新包装起来，这个过程被认为能够清除掉表观遗传标记。吃不健康食物长大的小鼠们，其后代容易有胰岛素抗性。这表明表观遗传的标记可能仍然存在于精子的某些区域。【14】Gastroenterology：高脂肪食物或能杀死有益细菌doi：日本北海道大学微生物生理学横田笃教授领导的一个研究小组发现，食用多的食物会促进更多消化液（胆汁）分泌，进而杀死对人体有益的细菌，对肠内细菌平衡有着破坏作用。消化液分泌还可能引起内脏脂肪综合征和大肠癌的发生。研究小组在大鼠的普通饵料中添加与食用高脂肪后分泌的浓度相当的胆汁，连续让大鼠食用10天，然后观察大鼠盲肠的细菌变化情况。一般情况下，大鼠的盲肠中约有1000种细菌，但食用混合胆汁的饵料后，大鼠盲肠内仅梭菌（Clostridium）类细菌就占了，而正常喂养情况下大鼠盲肠中普遍存在的10%左右的乳酸菌几乎找不到。梭菌在细菌总量中超过半数这一数据，与美国肥胖病人的调查结果具有相似性。

2020年发表的细胞生物学杂志包括：1. Cell：《细胞》（Cell）是一本由美国细胞生物学会出版的期刊，主要发表细胞生物学领域的研究论文。2. Molecular Cell：《分子细胞》（Molecular Cell）是一本由美国细胞生物学会出版的期刊，主要发表分子细胞生物学领域的研究论文。3. Developmental Cell：《发育细胞》（Developmental Cell）是一本由美国细胞生物学会出版的期刊，

论文解读！新方法首次详细揭示核孔复合物的组装过程doi:在一项新的研究中，来自瑞士苏黎世联邦理工学院和挪威卑尔根大学的研究人员开发出一种方法，使得他们能够首次详细研究大型蛋白复合物的组装过程。作为他们的案例研究，他们选择了最大的细胞复合物之一：酵母细胞中的核孔复合物。相关研究结果近期发表在Cell期刊上，论文标题为“Maturation Kinetics of a Multiprotein Complex Revealed by Metabolic Labeling”。论文通讯作者为苏黎世联邦理工学院的Karsten Weis和Evgeny Onischenko。这些研究人员将他们的新方法称为KARMA（kinetic analysis of incorporation rates in macromolecular assemblies, 高分子组装中掺入速率的动力学分析），该方法是基于研究代谢过程的方法构建出来的。研究代谢的科学家们长期以来一直在他们的研究工作中使用放射性碳，例如，标记葡萄糖分子，然后细胞吸收并代谢放射性碳。这种放射性标记使得人们能够追踪葡萄糖分子或其代谢物出现的位置和时间点。论文详解！挑战常规！染色质既不是固体也不是液体，而是更像一种凝胶doi:基因组生物学中一个自DNA发现以来一直困扰着科学家们的基本问题：在我们的细胞核内, DNA和蛋白的复杂包裹物（即染色质）是固体还是液体?在一项新的研究中，来自加拿大阿尔伯塔大学和美国科罗拉多州立大学的研究人员找到了这个问题的答案。他们发现染色质既不是固体也不是液体，而是更像一种凝胶。相关研究结果近期发表在Cell期刊上，论文标题为“Condensed Chromatin Behaves like a Solid on the Mesoscale In Vitro and in Living Cells”。论文通讯作者为阿尔伯塔大学肿瘤学系教授Michael Hendzel和科罗拉多州立大学的Jeffrey Hansen。Hendzel说，以前，生物化学等领域是在染色质和细胞核的其他组分以液体状态运行的假设下进行的。这种对染色质物理特性的新理解挑战了这种观点法，并可能导致对基因组如何编码和解码的更准确理解。：淋巴结受一种独特的具有免疫调节潜能的感觉神经元支配doi:长期以来，神经系统和免疫系统一直被认为是身体中的独立实体，但是一项新的研究发现了这两者之间的直接细胞相互作用。来自哈佛医学院、布罗德研究所和拉根研究所的研究人员发现，痛觉神经元围绕在小鼠淋巴结周围，可以调节这些淋巴结的活动，而淋巴结是免疫系统的关键部分。相关研究结果近期发表在Cell期刊上，论文标题为“Lymph nodes are innervated by a unique population of sensory neurons with immunomodulatory potential”。这项新研究揭示了介导神经系统和免疫系统之间交谈的细胞。它还为更多关于神经系统如何调节免疫反应的研究铺平了道路。重磅解读！肥胖损伤免疫细胞功能并加速肿瘤生长的分子机制！doi:肥胖与十几种不同类型的癌症风险增加有关，同时也与患者的预后和生存率下降直接相关。多年来，科学家们已经识别出驱动肿瘤生长的肥胖相关的过程，比如代谢改变和慢性炎症等，但他们并未详细阐明肥胖和癌症之间的具体相互作用。近日，一项刊登在国际杂志Cell上题为“Obesity Shapes Metabolism in the Tumor Microenvironment to Suppress Anti-Tumor Immunity”的研究报告中，来自哈佛医学院等机构的科学家们通过研究揭开了这一谜题，研究者发现，肥胖会促进癌细胞在争夺能量的战斗中战胜杀死肿瘤的免疫细胞。研究者表示，高脂肪饮食会降低肿瘤中的CD8+ T细胞的数量和抗肿瘤活性，之所以出现这种情况，是因为癌细胞为了应对脂肪供应的增加而重编程自身的代谢，从而更好地吞噬富含能量的脂肪分子，并剥夺了T细胞的燃料，并能加速肿瘤的生长。研究者Marcia Haigis说道，将相同的肿瘤放在肥胖和非肥胖的环境中，就能够揭示癌细胞会应对高脂肪饮食而对其细胞代谢重新布线；相关研究结果表明，在某种环境中可能有效的疗法或许在另一种环境中不那么有效，鉴于目前肥胖在人群中的流行，或许就需要科学家们进一步研究理解了。阻断脂肪相关的代谢重编程或能明显减少高脂肪饮食的小鼠机体的肿瘤体积，由于CD8+ T细胞是免疫疗法激活宿主机体免疫系统抵御癌症的主要武器，本文研究中，研究人员提出了改进此类疗法的新型策略。癌症免疫疗法能给癌症患者的生活产生巨大影响，但并非每名患者都能获益。如今研究人员知道随着肥胖改变，T细胞和肿瘤细胞之间存在着新陈代谢的拉锯战，本文研究或许就提供了探索这种相互作用的路线图，这或能帮助我们开始以新的方式思考癌症免疫疗法和联合疗法的作用机制。

脂肪测定研究现状论文

如何用手机充Q点

Q1：如何根据需要选择脂肪提取剂？

Tips：其实就是在考察你了不了解脂肪提取剂及它们各自的性质和适用条件。理解要点&参考答案：脂类不溶于水，易溶于有机溶剂，因此测定脂类大多采用低沸点的有机溶剂。常用的有机溶剂又：乙醚、石油醚、三氯甲烷-甲醇混合溶剂、醇类等。其中，乙醚溶解脂肪的能力强。

各种提取剂及他们的性质、特点表

Q2：食品中脂肪的测定方法都有哪些？各自原理及特点？

Tips：食品中脂肪的测定方法有许多，其中，索氏提取法是国内外公认的提取粗脂肪的有效方法，在GB、AOAC中都有涉及；罗兹-哥特里法也是GB规定的乳品脂肪测定方法，需要大家重点掌握。

人们所需的脂肪酸有三类：多元不饱和脂肪酸、单元不饱和脂肪酸和饱和脂肪酸。我们常用的食用油通常都含人体需要的三种脂肪酸。无论是植物性或动物性油脂每克都有 9卡的热量。但是植物性油含分解脂肪的物质，适度摄取是有益的，但并不表示其热量较低。一般人认为植物油很安全，可以多吃，这个是错误的观念，不但减肥的人必须限量摄食植物油，以免对减肥不利，要健康长寿的人更应如此。每人每日油脂摄取量只能占每日食物总热量的二成，(每天的用油量控制在15至30毫升)每人每天要吃齐这三种脂肪酸，不能偏好任一油类，否则油脂摄取失衡，会形成疾病。每日单元不饱和脂肪酸的摄食量要占一成，多元不饱和脂肪酸要占一成，而饱和脂肪酸要少于一成。动物油、椰子油和棕榈油的主要成分是饱和脂肪酸，而多元不饱和脂肪酸的含量很低。心脏病人舍弃动物性饱和油后，可从植物油中摄取植物性饱和油。橄榄油、坚果油(即阿甘油)、菜籽油、玉米油、花生油的单元不饱和脂肪酸含量较高，人体需要的三种脂肪酸中，以单元不饱和脂肪酸的需要量最大，玉米油、橄榄油可作这种脂肪酸的重要来源。葵花油、粟米油油、大豆等植物油和海洋鱼类中含的脂肪多为多元不饱和脂肪酸。多元不饱和脂肪酸是这些食用油的主要成份，其他两种脂肪酸含量不多。三种脂肪酸中，多元不饱和脂肪酸最不稳定，在油炸、油炒或油煎的高温下，最容易被氧化变成毒油。而偏偏多元不饱和脂肪酸又是人体细胞膜的重要原料之一。在细胞膜内也有机会被氧化，被氧化后，细胞膜会丧失正常机能而使人生病。故即使不吃动物油而只吃植物油，吃得过量，也一样会增加得大肠乳癌、直肠癌、摄护腺癌或其他疾病的机会。高油脂食物是人们得癌症的重要成因之一，而癌症又是人类死亡的主要原因之一，随着人们物质的富裕，大家的脂肪摄入量也正在逐年增加，预期在往后几十年里，人们得癌症的可能性也将逐年增加。癌症的形成需要十五至四十五年，过程非常缓慢，以前癌症发生都在中老年人身上，现在已有年轻化的迹象，所以我们要从现在起就养成少吃油脂的习惯，让自己现在苗条，将来健康。