脓肿分枝杆菌文献论文
这个不一定，脓肿跟瘦没有必然的关系。
脓肿分枝杆菌是一种条件致病菌，在自然界中广泛存在。如果它进入人体，如果它抵抗力差或体质易受影响，就会引起疾病。一般跟瘦不瘦没有必然联系，不过瘦的人患病后恢复起来想对可能缓慢一点。其特点是普通抗生素无效，易反复破裂和崩溃，病程长。一般来说，伤口不会愈合，致病因素无法通过真菌等常规检测发现，常规抗生素治疗无效。建议进入三级医院检查和治疗。
我来回答，患脓肿分枝杆菌的病人会很快瘦吗？答：换脓肿分枝杆菌的病人，会很快瘦的，回答完毕，请采纳。
非结核分枝杆菌（NTM）、非典型分枝杆菌、除结核外的结核分枝杆菌和环境分枝杆菌这几个术语都是指除了结核分枝杆菌以及其近亲[牛分枝杆菌（）、山羊分枝杆菌()、非洲分枝杆菌（）、海豹分枝杆菌（）、Canetti分枝杆菌]和麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌。由于DNA序列分型技术被应用于菌种分类，已得到鉴定的NTM菌种数量不断增加，并将继续扩大。目前已知的菌种数量超过150种。NTM具有很强的适应性，能够适应包括工业溶剂在内的恶劣环境。 NTM在土壤和水中普遍存在。特定的微生物具有反复出现的环境，例如猿分枝杆菌（ M. simiae ）出现在某些地下蓄水层中、偶发分枝杆菌（ M. fortuitum ）出现于足浴液中，以及免疫原分枝杆菌（ M . immunogenum ）出现于金属加工液中。除非宿主防御功能的某些方面受损（如支气管扩张）或防御屏障因接种病原体而遭到破坏（如抽脂、创伤），大多数NTM仅很罕见地引起人类疾病。人与人之间的NTM传播很少发生，几乎只存在于囊性纤维化患者中。由于NTM引起的感染很少报告至卫生部门，而且由于有时鉴定困难，因此缺乏有关的发病率和流行率的可靠数据。弥散性疾病提示明显的免疫功能障碍（如晚期HIV感染）；而肺部疾病更为常见，与肺上皮缺陷高度相关，但与全身性免疫缺陷无关。 在美国，主要与支气管扩张症有关（见第23章）的NTM肺部感染的发生率和流行率多年以来比相应的结核病数据高出数倍，老年人中前者的发生率和流行率也在增加。囊性纤维化患者常有支气管扩张，NTM的临床感染率在3%~15%，老年患者中感染率更高。虽然可以从许多个体的痰液中分离到NTM但区分活动性疾病与微生物共栖是至关重要的。美国胸科学会制定了一个有助于正确诊断NTM所致肺部感染的方案，并得到广泛应用。北美大部分非结核性分枝杆菌病是由堪萨斯分枝杆菌（M. kansasii）、鸟分枝杆菌复合群（M. avium complex，MAC）微生物和脓肿分枝杆菌（M. abscessus）引起的。 在欧洲、亚洲和澳大利亚，NTM在临床标本中的分布与北美的分布大致相似，MAC菌种和脓肿分枝杆菌等快速生长的微生物常见。北欧地区，蟾分枝杆菌（M. Xenopi）和玛尔摩分枝杆菌（M. Malmoense）尤为突出。溃疡分枝杆菌（M. uclerans）引起的独特临床疾病布鲁里溃疡（ Buruli ulcer）发生于所有热带地区，尤其是西非。海分枝杆菌（M. marinum）是沿海地区以及暴露于鱼缸或游泳池中个体皮肤和肌腱感染的常见原因。 由于分离的NTM通常不被上报，结核分枝杆菌和NTM也通常不进行物种分类，因此NTM所致感染的真正国际流行病学很难确定。随着分枝杆菌鉴定和分类越来越容易，今后几年内国际上的流行病学描述很可能受到重大影响。 由于与NTM的接触基本上普遍存在，而疾病罕见，因此可以假定对这些生物的正常宿主防御一定是强有力的，而原本健康个体发生严重疾病者极有可能具有特定的易感因素以使NTM得以确立、繁殖和引起疾病。随着HIV感染的出现，播散性MAC病的发生与CD4+T淋巴细胞数量下降高度相关，CD4+T淋巴细胞被公认为是抗NTM的关键效应细胞，其数量下降也被认为是特发性CD4+T淋巴细胞减少症患者弥漫性MAC感染的原因。强效的肿瘤坏死因子- （TNF- ）抑制剂，如英夫利昔单抗、阿达木单抗、瑟曲珠单抗（ certolizumab）、哥利木单抗（ golimumab）和依那西普，可中和TNF- 这一关键细胞因子。偶然的结果是发生严重分枝杆菌或真菌感染；这些关联表明TNF- 是控制分枝杆菌的关键因素。然而，没有上述危险因素的情况下，NTM播散性感染易感性的遗传基础主要是IFN- /IL-12合成和反应通路中的特定突变。 分枝杆菌通常被巨噬细胞吞噬，巨噬细胞对此做出反应、产生IL-12。IL-12是一种由IL-12p35和IL-12p40组成的异二聚体，两者结合在一起构成IL-12p70。IL-12通过结合其受体（由IL-12R 1和IL-12R 2/IL-23R组成），激活T淋巴细胞和自然杀伤细胞，从而使STAT4磷酸化。IL-12对STAT4的刺激导致IFN- 分泌，进一步激活中性粒细胞和巨噬细胞产生活性氧化剂、增加主要组织相容性复合体和Fc受体的表达，并在细胞内浓缩某些抗生素。IFN- 通过其受体（由IFN- R1和IFN- R2组成）进行信号传导，导致STAT1磷酸化，进而调节IFN- 反应基因，如编码IL-12和TNF- 的基因。TNF- 经自身受体通过含有核因子KB（NF-KB）基本调控因子（NEMO）的下游复合物传递信号。因此，IFN- 和IL-12/IL-23之间的正反馈回路驱动对分枝杆菌和其他细胞内感染的免疫反应。已知这些基因是分枝杆菌控制途径中的关键基因：IFN- R1、IFN- R2、STAT1、GATA2、ISG15、IRF8、IL-12A、IL-12R 1、IL-12R 2、CYBB和NEMO（图76-1）中已鉴定出特定的孟德尔突变。尽管已发现与播散性疾病相关的基因，但与HIV感染无关的播散性非结核分枝杆菌感染病例中只有约70%有遗传学诊断；提示仍待发现更多的分枝杆菌易感性基因和通路。 与认识到的播散性非结核性分枝杆菌感染相关基因和机制不同，NTM肺部感染最公认的基础疾病是支气管扩张症（参见第23章）。大多数特征明确的支气管扩张形式与非结核分枝杆菌感染有很高的相关性，包括囊性纤维化、原发性纤毛运动障碍、STAT3缺陷高IgE综合征和特发性支气管扩张症。支气管扩张症致局部破坏性改变易发生而非全身性受累的确切机制尚不清楚。 与播散性或肺部感染不同，“浴盆肺”代表对NTM的肺部超敏反应，最常见的是生长在未充分氯化的、通常是室内的浴盆中的MAC微生物。 有了有效的分枝杆菌预防和改进的HIV感染治疗，晚期HIV感染患者中的弥散性MAC或堪萨斯分枝杆菌感染现在在北美很少见。这种分枝杆菌病曾经常见的时候，入侵门户是肠道，并扩散至骨髓和血流。出人意料的是，快速生长NTM的播散性感染（如脓肿分枝杆菌、偶发分枝杆菌）在HIV感染者中非常罕见，甚至在HIV感染非常严重的患者中也是如此。由于这些微生物的固有毒力低，仅在合并免疫功能受损时播散，播散性疾病可在数周至数月内缓慢进展。典型的萎靡不振、发热和体重减轻的表现通常伴有器官肿大、淋巴结病和贫血。 由于需要特殊的培养方法或染色来鉴定这些病原体，因此在诊断中最关键的步骤是考虑到NTM感染的可能性 。血培养可能为阴性，但受累器官通常具有显著的病原负荷，有时具有严重受损的肉芽肿反应。对于儿童中无潜在医源性原因的播散性侵犯（即两个或多个器官受累），应对其IFN- /IL-12通路开展调查。IFN- R1和IFN- R2的隐性突变通常导致NTM的严重感染。与之不同，IFN- R1的显性、阴性突变导致细胞表面有缺陷的干扰性突变受体过度聚集、抑制正常的IFN- 信号传导，从而导致非结核性分枝杆菌骨髓炎。STAT1的显性、隐性突变和IL-12R 1的隐性突变可产生与其残余IFN- 合成和应答能力一致的不同表型。对于男性、播散性非结核分枝杆菌患者合并圆锥形、钉形齿或牙齿缺失以及毛发异常分布者，应当对其进行评估，寻找经由NEMO激活NF-KB的通路中所存在的缺陷。这些患者可能同时有相关的免疫球蛋白缺陷。合并骨髓增生异常和分枝杆菌病的患者应进行GATA2缺陷的调查。最近确认的一组常发生快速生长NTM（主要是脓肿分枝杆菌）播散感染以及其他机会性感染的患者中，具有高滴度的中和IFN- 的自身抗体。迄今为止，这种综合征在东亚女性患者中最为常见。 静脉导管可感染NTM，通常是受水污染的结果。脓肿分枝杆菌和偶发分枝杆菌有时会感染深部留置管路，也可污染眼部手术、皮下注射和局部麻醉剂中使用的液体。应当将受感染的导管取出。 肺病是迄今为止北美和其他工业化国家最常见的非结核性分枝杆菌感染形式。临床表现通常包括持续数月或数年的清喉、反复咳嗽和缓慢加重的疲劳。患者通常会多次看医生，并在怀疑该诊断且将标本送分枝杆菌染色和培养前，已接受过基于症状的或短暂的治疗。因为不是所有的患者都能咳痰，所以诊断可能需要支气管镜检查。 在老年妇女中，症状发作与确诊之间通常滞后约5年 。诱发因素包括肺部基础疾病，如支气管扩张症（参见第23章）、尘肺、慢性阻塞性肺病、原发性纤毛运动障碍、α1-抗胰蛋白酶缺乏和囊性纤维化。支气管扩张症和非结核分枝杆菌感染常同时存在并同步进展。 这种情况使得对给定的首发病例很难确定因果关系，但支气管扩张无疑是由感染加剧的、最关键的发病诱因之一 。 MAC微生物是北美洲肺部非结核分枝杆菌感染的最常见原因，但发病率因地区而异。MAC感染最常见于六七十岁的女性，反复咳嗽和疲劳数月或数年，伴或不伴有咳痰或胸痛。身材高瘦、可能有胸壁异常的女性患NTM所致肺病的情况通常被称为温德米尔夫人综合征（ Lady Windermere syndrome），与《王尔德》（ Oscar Wilde）剧中的人物同名。事实上，老年、不吸烟的白种人女性比男性更容易发生肺部的MAC感染，起病时间约为60岁。患者往往比一般人群更高更瘦，脊柱侧弯、二尖瓣脱垂和胸肌异常的发生率高。患有肺上叶空洞性病变的男性吸烟者往往会无限期地携带同一种单MAC菌株，而患有结节型支扩的不吸烟女性则往往同时携带几种MAC菌株，菌株随着病情的发展而发生变化。 堪萨斯分枝杆菌可引起与肺结核十分相像的临床综合征，表现包括咯血、胸痛和空洞性肺病。快速生长的NTM，如脓肿分枝杆菌与食管运动障碍有关，,如贲门失弛缓症。肺泡蛋白沉积症患者易患肺部非结核性分枝杆菌和诺卡菌感染；潜在的机制可能是由于在这些患者中发现了粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的自身抗体而 抑制了肺泡巨噬细胞 的功能。 北美儿童中最常见的非结核性分枝杆菌感染形式是孤立性的颈淋巴结病，最常由MAC微生物引起，也可由其他NTM引起。颈部肿胀通常质硬、相对无痛、全身症状少。由于无痛性淋巴结病的鉴别诊断包括恶性肿瘤，许多儿童在活检时无意中被诊断为NTM感染；由于分枝杆菌病在鉴别诊断中排名不高，可能没有送检培养和特殊染色。局部瘘道通常经手术切除和/或抗菌治疗后完全消除。同样的，可能与颈淋巴结感染有关的、孤立的小儿胸腔内非结核分枝杆菌感染通常被误认为是癌症。无论是孤立性的颈部还是胸腔内的NTM感染中，都没有发现有潜在免疫缺陷的儿童，受感染的儿童也未发展出其他机会性感染。 NTM的皮肤受累通常需要皮肤有一个破口以引入细菌。如果修脚前刚刚发生了皮肤擦伤（如刮腿毛期间），修足浴相关的偶发分枝杆菌感染更有可能发生。皮肤感染的暴发通常由外科器械（尤其是整容手术）、注射和其他操作造成的快速生长NTM（特别是脓肿分枝杆菌、偶发分枝杆菌和龟分枝杆菌）皮肤污染引起。这些感染通常伴有疼痛、红肿、流液的皮下结节，通常无发热或全身症状。 海分枝杆菌存在于许多水源中，可以从鱼缸、游泳池、藤壶和鱼鳞中获得。这种微生物通常引起丘疹或溃疡（“鱼缸肉芽肿”），但感染也可发展为肌腱炎并严重损害手的灵活性。在通常为轻微创伤（例如清理船只或处理鱼的过程中）引起接种该微生物数日到数周后出现病灶。由海分枝杆菌引起的痛性结节可以与在孢子丝菌中看到的（孢子丝菌样播散）相同方式向手臂进展。典型手腕肌腱受累可能为首发表现，并可能导致手术探查或类固醇注射。对海分枝杆菌感染的怀疑指数必须很高，以确保在手术过程中获取的合适标本被送去培养。 溃疡分枝杆菌是另一种水源性皮肤病原体，主要存在于热带地区，特别是非洲的热带地区。皮肤外伤或昆虫叮咬导致受污染的水进入后发生感染。皮肤损伤通常是无痛、干净、会结痴的溃疡，并可引起骨髓炎。细菌内酯毒素（ mycolactone）是导致轻度宿主炎症反应和无痛性溃疡的原因。 NTM可从痰或其他体液的抗酸或荧光染色上检出。当微生物负荷较高时，NTM可能表现为革兰阳性的串珠样杆菌，但这种发现是不可靠的（与此相反，诺卡菌可能表现为革兰阳性、串珠状但呈丝状的细菌）。同样，诊断任何分枝杆菌疾病的必要条件和最敏感的步骤是将其纳入鉴别诊断考虑范围。在几乎所有实验室中，分枝杆菌样品的处理、染色和培养都是与常规的细菌学试验分开进行的；因此，许多感染由于医师未要求进行适当的检测而不能得到诊断。此外，分枝杆菌通常需要单独的血液培养基。NTM大致分为快速生长型（<7日）和缓慢生长型（≥7日）。由于结核分枝杆菌通常需要≥2周时间生长，许多实验室不等到培养超过6周时不认为已获得最终培养结果。与传统培养基相比，使用液体培养基的新技术可以更快地从标本中分离出分枝杆菌。30度时培养更容易检测到的菌种包括海分枝杆菌、嗜血分枝杆菌（）和溃疡分枝杆菌。嗜血分枝杆菌喜欢铁补充剂或血液，而日内瓦分枝杆菌（M. genavense）则需要补充添加剂分枝杆菌素J（ Mybactin J）的培养基。细菌色素是在光照条件下（光产色）还是黑暗条件下（暗产色）形成，或缺乏细菌色素形成（不产色）的情况被用以协助NTM的分类。与NTM菌落相比，结核分枝杆菌菌落呈米色、粗糙、干燥、扁平状。 目前的鉴定方案可以可靠地使用生物化学、核酸或细胞壁成分（通过高性能液体色谱或质谱法）进行菌种鉴定 。随着近几十年来美国结核病例的显著减少，NTM已成为北美最常见的分离自人类的分枝杆菌。然而，并不是所有的NTM分离株，尤其是自肺部的标本，代表病理状态和需要进行治疗。虽然在符合的临床背景下从血液或器官活检标本中鉴定出NTM具有诊断价值，但是美国胸科学会建议，NTM所致肺部感染的诊断只有在疾病清晰可见的情况下才予以做出， 即恰当的临床和影像学（结节、支气管扩张、空洞影）表现联合反复从咳痰中分离出NTM ，或从支气管镜或活检标本中找到NTM。鉴于NTM的种类繁多且准确诊断对恰当治疗的实施具有重要意义， 最好将这些微生物鉴定至菌种水平 。 结核菌素的纯化蛋白衍生物（PPD）经皮下注射以诱发记忆T细胞对分枝杆菌抗原的反应。这个测试有各种各样的名称，如PPD测试、结核菌素皮肤测试、 Mantoux试验等。遗憾的是，对这些结核菌衍生滤液蛋白的皮肤免疫反应并不能很好区分NTM和结核分枝杆菌感染。由于在PPD中度反应（约10mm）中潜伏性结核和非结核性分枝杆菌感染可以显著重叠，美国活动性结核数量的进行性下降意味着NTM可能是PPD阳性比例增加的原因。此外，卡介苗（BCG）可引起一定程度的交叉反应，给接种过卡介苗患者的结果解读造成问题。IFN-γ释放试验（IGRA）的基础是测定IFN-γ对相对结核菌特异性的蛋白ESAT6和CFP10的应答。这些检测可以用全血或在膜上进行。值得注意的是， 海分枝杆菌、堪萨斯分枝杆菌和苏氏分枝杆菌（M. szulgai）也含有ESAT6和CFP10，可能在IGRA中引起假阳性反应。 尽管与NTM有交叉反应，但PPD强阳性反应（>15mm）最常代表结核病。 从血标本中分离出NTM是疾病的明确依据。虽然快速生长分枝杆菌可能在常规血液培养基中生长，但缓慢生长的NTM通常不能在其中生长。因此，必须要考虑到该诊断可能性并选用正确的培养瓶。从活检标本中分离出NTM是强有力的感染证据，但也有实验室污染的情况。活检标本的染色部分找到该微生物能证实培养的真实性。某些NTM生长需要较低的培养温度（日内瓦分枝杆菌）或特殊添加剂（嗜血分枝杆菌）。一些NTM（如 tilburgii分枝杆菌）尚不能培养获得，但可从临床标本中通过分子手段鉴定得到。 肺部非结核性分枝杆菌病的影像学表现取决于基础疾病、感染严重程度和所采用的影像学检查方式。计算机断层扫描（CT）的出现和使用的增加使人们能够识别高度符合非结核性分枝杆菌感染的特征性变化，例如细支气管炎症的“树芽征”表现（图76-2）。 舌叶和右中叶受累在胸部CT中常见，但在平片上很难辨认 。重度支气管扩张和空洞形成常见于更严重的疾病。从呼吸道标本中分离出NTM可能会让人混淆。 戈登分枝杆菌（M. gordonae）通常可从呼吸道标本中培养出，但通常不见于涂片，而且几乎从不是致病的病原体。 支气管扩张症患者偶尔可以痰涂片阴性、痰培养NTM阳性。美国胸科学会制定了MAC、脓肿分枝杆菌和堪萨斯分枝杆菌感染的诊断指南。阳性的诊断要求3份痰标本中的2份（无论涂片结果如何）有NTM生长；不论涂片结果如何，要求支气管镜下肺泡灌洗标本阳性；或要求肺实质活检样本切片呈肉芽肿性炎症或找到分枝杆菌，同时NTM培养阳性。这些指南也可能适用于其他种NTM。 尽管许多实验室使用DNA探针以识别结核分枝杆菌、MAC、戈登分枝杆菌和堪萨斯分枝杆菌，NTM的物种鉴定有助于确定要使用的抗分枝杆菌治疗方案。尽管体外药敏试验看起来很有吸引力，但很少有数据支持进行；只有对MAC进行克拉霉素敏感性和对堪萨斯分枝杆菌进行利福平敏感性测试是有指征的。未暴露于大环内酯类药物的MAC分离株几乎对其总是敏感的。通常会对抗菌治疗一段时间后仍持续存在的NTM进行抗生素敏感性测试，但这些检测的价值和意义仍有待确定。 当CD4+T淋巴细胞计数小于50/μL时，开始对HIV感染者进行MAC疾病的预防。阿奇霉素（每日1200mg）、克拉霉素（每日1000mg）或利福布丁（每日300mg）有效。易患NTM的免疫缺陷患者（如IFN-γ/IL-12轴中存在缺陷者）预防性使用大环内酯类药物尚未得到前瞻性的验证，但似乎是谨慎的。 NTM引起的慢性感染在数周到数年时间内发展相对缓慢。因此，在明确诊断和确定感染菌种之前，很少有必要紧急开始治疗。NTM的治疗是复杂的，通常耐受性差，并且有潜在毒性。如同结核一样， 不充分的单药治疗几乎总是与产生耐药性和复发有关 。 MAC感染通常需要多药联合治疗，其基础是大环内酯类（克拉霉素或阿奇霉素）、乙胺丁醇和利福霉素利福平或利福平）。对于HIV感染患者的播散性非结核性分枝杆菌病，使用利福霉素会带来特殊的问题，即利福霉素与蛋白酶抑制剂的相互作用。对于MAC肺病，一种大环内酯类每周3次给药、一种利福霉素和乙胺丁醇的治疗取得了成功。 治疗疗程很长，一般在培养转阴后继续治疗12个月 ；通常， 疗程至少持续18个月 。其他对MAC微生物有活性的药物包括静脉注射和雾化的氨基糖苷类、氟喹诺酮类和氧法齐明。在老年惠者中，利福布丁具有明显的毒性。然而，只要稍加努力，多数患者能很好地耐受多数的抗分枝杆菌治疗。对于些患者，特别是那些感染 对大环内酯类耐药者 ，提倡切除空洞病灶或严重支气管扩张的肺段。 MAC肺部感染的治疗成功率在20%~80% ， 效果取决于疾病属于结节型还是空洞型 ，以及是早期还是晚期。 堪萨斯分枝杆菌肺病在许多方面与肺结核相似，也可以有效地用异烟肼（300mg/d）、利福平（600mg/d）和乙胺丁醇[15mg/（kg*d）]治疗。其他对堪萨斯分枝杆菌有很高活性的药物包括克拉霉素、氟喹诺酮类和氨基糖苷类。治疗应持续到培养阴性至少1年。大多数情况下，堪萨斯分枝杆菌感染很容易治愈。 快速生长的分枝杆菌构成特殊的治疗间题。免疫功能正常宿主的肺外疾病通常是由于微生物接种（如经过手术、注射或创伤）或导管感染所致，通常使用一种大环内酯类和另一种药物（根据体外药敏试验结果选择）同时除去引起感染的病灶可以成功治疗。相比之下，肺病是极难治愈的，尤其是由脓肿分枝杆菌所导致者。反复的治疗通常能有效减轻感染负荷和症状。治疗通常包括一种大环内酯类和静脉注射药物，如阿米卡星、碳青霉烯类、头孢西丁或替加环素。其他口服制剂（根据体外药敏试验和耐受情况使用）包括氟喹诺酮类、多西环素和利奈唑胺。由于非结核分枝杆菌感染是慢性的，长期使用利奈唑胺和乙胺丁醇等具有神经毒性的药物时必须谨慎。有人建议这些情况下预防性使用吡哆醇。脓肿分枝杆菌肺病的治疗疗程很难预测，因为许多病例是慢性、需要反复地治疗。强烈建议此时在专家处进行咨询和诊治。 一旦确认，海分枝杆菌感染对抗菌治疗反应优良，并且相对容易被任何一种大环内酯类、乙胺丁醇和利福霉素的组合治愈。对于孤立性软组织疾病，临床缓解后治疗应持续1~2个月；肌腱和骨骼受累时，根据临床演变可能需要更长的疗程。其他对海分枝杆菌有活性的药物包括磺胺类、甲氧苄啶一磺胺甲恶唑、多西环素和米诺环素。 非结核性分枝杆菌感染的结局与基础疾病（如IFN-γ/IL-12通路缺陷、囊性纤维化）密切相关，从疾病恢复到死亡不等。如果不治疗或治疗不充分，包括持续咳嗽、发热、厌食和严重肺毁损等的症状和体征可能会使人严重衰弱。通过治疗，患者通常可恢复体力和精力。NTM持续存在于痰液中时，最佳的治疗疗程尚不清楚，但这种情况下治疗可以延长。 许多国家中，肺结核仅通过涂片诊断,涂片也是监测治疗反应和复发的方法。然而，对感染患者的分枝杆菌分析表明相当高比例的分离株实际上是NTM。总的来说，随着结核病发病率的下降，由NTM引起的涂片阳性比例将增加。菌种鉴定的进展将区分结核和非结核性分枝杆菌感染，影响假定的复发率和耐药性，从而可以采用更具针对性和适当的治疗。
对分枝杆菌研究的论文
微生物育种-诱变育种摘要：分析了近几年来我国常用的几种物理诱变和化学诱变育种方法的原理、特点以及成功案例等, 为微生物诱变育种提供了依据。综述了其在酶制剂、抗生素、氨基酸、维生素、杀虫剂等高产菌种选育中的应用进展;对该技术与离子束技术、空间技术的结合在微生物菌种选育中的应用前景进行了展望。关键词：诱变；微生物育种；应用进展；展望 微生物与酿造工业、食品工业、生物制品工业等的关系非常密切, 其菌株的优良与否直接关系到多种工业产品的好坏,甚至影响人们的日常生活质量,所以培育优质、高产的微生物菌株十分必要。微生物育种的目的就是要把生物合成的代谢途径朝人们所希望的方向加以引导, 或者促使细胞内发生基因的重新组合优化遗传性状, 人为地使某些代谢产物过量积累,获得所需要的高产、优质和低耗的菌种。作为途径之一的诱变育种一直被广泛应用。目前,国内微生物育种界主要采用的仍是常规的物理及化学因子等诱变方法。此外,原生质体诱变技术已广泛地应用于酶制剂、抗生素、氨基酸、维生素等的菌种选育中,并且取得了许多有重大应用意义的成果。1、诱变育种物理诱变紫外照射紫外线照射是常用的物理诱变方法之一, 是诱发微生物突变的一种非常有用的工具。DNA 和RNA 的嘌呤和嘧啶最大的吸收峰在260nm, 因此在260nm 的紫外辐射是最有效的致死剂。紫外辐射的作用已有多种解释,但比较确定的作用是使DNA 分子形成嘧啶二聚体[1]。二聚体的形成会阻碍碱基间正常配对,所以可能导致突变甚至死亡[2]。紫外照射诱变操作简单,经济实惠,一般实验室条件都可以达到,且出现正突变的几率较高,酵母菌株的诱变大多采用这种方法。电离辐射γ- 射线是电离生物学上应用最广泛的电离射线之一,具有很高的能量,能产生电离作用,可直接或间接地改变DNA 结构。其直接效应是可以氧化脱氧核糖的碱基,或者脱氧核糖的化学键和糖- 磷酸相连接的化学键。其间接效应是能使水或有机分子产生自由基, 这些自由基可以与细胞中的溶质分子发生化学变化,导致DNA 分缺失和损伤[2]。除γ- 射线外的电离辐射还有X- 射线、β- 射线和快中子等。电离辐射有一定的局限性,操作要求较高,且有一定的危险性,通常用于不能使用其他诱变剂的诱变育种过程。离子注入离子注入是20 世纪80 年代初兴起的一项高新技术,主要用于金属材料表面的改性。1986 年以来逐渐用于农作物育种,近年来在微生物育种中逐渐引入该技术[3]。离子注入时,生物分子吸收能量,并且引起复杂的物理和化学上的变化,这些变化的中间体是各类活性自由基。这些自由基,可以引起其它正常生物分子的损伤,可使细胞中的染色体突变,DNA 链断裂,也可使质粒DNA 造成断裂。由于离子注入射程具有可控性, 随着微束技术和精确定位技术的发展,定位诱变将成为可能[4]。离子注入法进行微生物诱变育种, 一般实验室条件难以达到,目前应用相对较少。 激光激光是一种光量子流,又称光微粒。激光辐射可以通过产生光、热、压力和电磁场效应的综合应用,直接或间接地影响有机体,引起细胞染色体畸变效应、酶的激活或钝化,以及细胞分裂和细胞代谢活动的改变。光量子对细胞内含物中的任何物质一旦发生作用, 都可能导致生物有机体在细胞学和遗传学特性上发生变异。不同种类的激光辐射生物有机体,所表现出的细胞学和遗传学变化也不同[5]。激光作为一种育种方法,具有操作简单、使用安全等优点,近年来应用于微生物育种中取得不少进展。 微波微波辐射属于一种低能电磁辐射, 具有较强生物效应的频率范围在300MHz~300GHz,对生物体具有热效应和非热效应。其热效应是指它能引起生物体局部温度上升。从而引起生理生化反应;非热效应指在微波作用下,生物体会产生非温度关联的各种生理生化反应。在这两种效应的综合作用下,生物体会产生一系列突变效应[6]。因而,微波也被用于多个领域的诱变育种,如农作物育种、禽兽育种和工业微生物育种,并取得了一定成果。 航天育种航天育种,也称空间诱变育种,是利用高空气球、返回式卫星、飞船等航天器将作物种子、组织、器官或生命个体搭载到宇宙空间, 利用宇宙空间特殊的环境使生物基因产生变异,再返回地面进行选育,培育新品种、新材料的作物育种新技术。空间环境因素主要有微重力,空间辐射,以及其它诱变因素如交变磁场,超真空环境等,这些因素交互作用导致生物系统遗传物的损伤,使生物发生诸如突变、染色体畸变、细胞失活、发育异常等。航天育种较其它育种方法特殊, 是航天技术与微生物育种技术的有机结合,技术含量高,成本高,个体研究者或一般研究单位都难以实现,只能与航天技术相结合,由国家来完成。2．1 化学诱变 烷化剂烷化剂能与一个或几个核酸碱基反应,引起DNA 复制时碱基配对的转换而发生遗传变异, 常用的烷化剂有甲基磺酸乙酯、亚硝基胍、乙烯亚胺、硫酸二乙酯等。甲基磺酸乙酯( ethylmethane sulphonate ,EMS) 是最常用的烷化剂,诱变率很高。它诱导的突变株大多数是点突变，该物质具有强烈致癌性和挥发性,可用5%硫代硫酸钠作为终止剂和解毒剂。N- 甲基- N'- 硝基- N- 亚硝基胍( NTG) 是一种超诱变剂,应用广泛,但有一定毒性,操作时应该注意。在碱性条件下,NTG 会形成重氮甲烷(CH2N2),它是引起致死和突变的主要原因。它的效应很可能是CH2N2 对DNA 的烷化作用引起的[2]。硫酸二乙酯( DMS) 也很常用,但由于毒性太强,目前很少使用。乙烯亚胺,生产的较少,很难买到。使用浓度,高度致癌性,使用时需要使用缓冲液配置。 碱基类似物碱基类似物分子结构类似天然碱基,可以掺入到DNA 分子中导致DNA 复制时产生错配,mRNA 转录紊乱,功能蛋白重组,表型改变。该类物质毒性相对较小,但负诱变率很高,往往不易得到好的突变体。主要有5- 氟尿嘧啶( 5- FU) 、5- 溴尿嘧啶( 5- BU) 、6- 氯嘌呤等。程世清等[25]用5- BU 对产色素菌( 分枝杆菌T17- 2- 39) 细胞进行诱变,生物量平均提高． 无机化合物诱变效果一般,危险性较小。常用的有氯化锂,白色结晶,使用时配成的溶液, 或者可以直接加到诱变固体培养基中,作用时间为30min～2d。亚硝酸易分解,所以现配现用。常用亚硝酸钠和盐酸制取,将亚硝酸钠配成 的浓度, 使用时加入等浓度等体积的盐酸即可。 其他盐酸羟胺,一种还原剂,作用于C 上,使G- C 变为A- T。也较常用,使用浓度为～,作用时间60min～2h。此外,诱变时将两种或多种诱变因子复合使用,或者重复使用同一种诱变因子,效果更佳。顾正华等[7]以谷氨酸棒杆菌ATCC- 13761 为出发菌株,经DMS 和NTG 多次诱变处理,获得一株L- 组氨酸产生菌。2、诱变剂 诱变剂的选择在选择诱变剂时, 需要注意诱变剂的专一性, 即某一诱变剂或诱变处理优先使基因组的某些部分发生突变而别的部分即使有也很少发生突变。对诱变剂专一性的分子基础不十分了解万尽管有关的修复途径必定对此有影响, 但它们的关系并不那么简单, 其它各种因素,包括诱变处理的环境条件也能影响突变类型。工业遗传学家很难正确地预言改良某一菌种时需要何种类型的分子水平的突变。因此, 为了产生类型尽可能多的突变体, 最适当的方法是采用几种互补类型的诱变处理。远紫外无疑是所有诱变剂中最为合适的, 似乎可以诱导所有已知的损伤类型。采取有效、安全的预防方法也很容易。在化学诱变剂中, 液体试剂比粉末试剂更易进行安全操作。的另一个不利因素是它有产生紧密连锁的突变丛的趋势, 尽管这种效应在某些体系中能成为有利条件。最后, 必须认识到可能某些特异菌系用某些诱变剂是不能被诱变的。当然这一点通过测定易检出的突变体, 如抗药性突变体或原养型回复突变体的诱变动力学可以相当容易地得到验证。[8] 诱变剂的剂量从随机筛选的最佳效果看, 诱变剂的最适剂量就是在用于筛选的存活群体中得到最高比例的所需要的突变体, 因为这会使在测定效价的阶段更省力。因此在菌株改良以前,为了决定所用诱变剂的最适剂量, 并为突变性的增强技术打下基础, 聪明的做法通常是测定不同诱变剂处理不同菌种时的突变动力学。用高单位突变本身来测定最适剂量有时是不可能的, 因为这种突变的检测很困难。但如使用容易检出的标记如耐药标记, 只要估计到方法的局限性, 还是可以提供一些有价值的资料的。[9]3、原生质体诱变在工业微生物育种中的应用进展 在酶制剂菌种选育中的应用酶制剂是活的有机体产生的有催化活性的蛋白质,是所有新陈代谢过程必不可少的要素。应用原生质体诱变技术对酶制剂的生产菌株进行诱变,已经获得了许多高产菌株。胡杰等[10 ]对沪酿(Aspergillus oryzae) 31042米曲霉的原生质体进行紫外线-氯化锂、N-甲基- N′-硝基-N - 亚硝基胍( N - methyle - N′- nitro - N -nitrosogunidinc, NTG)复合诱变,筛选到8 株高产中性蛋白酶突变株群,其中最高产酶活力为出发菌株的1162倍,为以后的细胞融合、基因组改组等提供了优良的候选文库。3．2抗生素高产菌种选育中的应用抗生素是微生物细胞的次级代谢产物,目前主要采用微生物发酵法进行生物合成。由于生产菌种产量的高低受多步代谢调控的制约,高产菌株的选育也很困难。原生质体诱变作为一种诱变技术,在抗生素的高产菌种选育中已有着广泛的应用。朱林东等[ 11 ] 通过紫外线诱变始旋链霉菌( S treptom ycespristinaespiralis)的原生质体, 得到了产普那霉素为1159g/L的高产突变株,比出发菌株提高10113%。 在氨基酸、生产溶剂及有机酸菌种选育中的应用氨基酸是生物功能大分子蛋白质的基本组成单位,在食品、饲料、医药、化学工业、农业等行业中应用广泛,各国都在大力发展氨基酸生产。发酵法已成为氨基酸生产的主要方法。因此选育高产菌株是氨基酸工业发展的重要方向。生产溶剂和有机酸是微生物的初级代谢产物,原生质体诱变技术在生产溶剂和有机酸生产菌种选育中也取得了成效。 生素菌种选育中的应用维生素是维持人和动物生命活动必需的、但不能自身合成的一类有机物质,在生长、代谢、发育过程中发挥着重要的作用。韩建荣等用激光处理青霉( Penicillium sp) PT95 的原生质体,选育到一株菌核生物量和类胡萝卜素含量均有显著提高的突变株L05。该突变株的菌核生产量提高 ,菌核中的类胡萝卜素含量提高 ,类胡萝卜素产率的增加幅度达到。 虫菌种选育中的应用苏云金杆菌(B acillus thuringiensis)是从自然界中筛选出来的一大类细菌型微生物杀虫剂,多应用于农林害虫的防治中。王丽红等[ 12 ] 对苏云金杆菌NU- 2的原生质体进行紫外线-氯化锂复合诱变,筛选到的突变株发酵周期从44h缩短到,晶体蛋白含量提高。4、 展望未来近年来,随着新的诱变源的出现,原生质体诱变技术的应用也会有新的进展。离子束作为一种新的诱变源,有其特有的作用机理[ 13 ] ,使得离子束诱变具有诱变谱广、变异幅度大、突变率高等优点,其应用也取得了很多重要的成果,特别是运用离子注入选育Vc菌株的成功,为我国的VC 行业增添了活力。航天搭载的微生物菌种,能借助微重力、空间辐射、超真空等综合空间环境因素的转换,在较短时间里创造目前其它育种方法难以获得的罕见基因突变,以此来进行微生物育种是空间技术育种的一个重要的应用领域。利用空间技术对某些抗生素的产量提高及酶制剂研究曾有些可喜的结果。将离子注入、空间技术与微生物原生质体技术结合起来,微生物原生质体诱变技术将会有更加广阔的应用前景。5、结语随着遗传学和分子生物学领域的飞速发展, 许多新型复杂的技术被应用于菌种选育, 如原生质体融合育种技术和基因工程育种技术等, 但是诱变育种技术仍是提供菌株生产能力的重要有效手段。它获得的正突变率相对较高,可以得到多种优良突变体和新的有益基因类型。另一方面,诱变育种存在一定的盲目性和随机性,在实际应用中,研究者应根据出发菌株及实验室条件等具体情况来选择合适的诱变方法。本实验室将物理因子和化学因子结合起来对多种酵母菌株进行复合诱变,均得到了理想菌株。此外,我们正在尝试反复采用几种诱变因子进行多次诱变,以期得到更为理想的菌株。参考文献：[1] Madigan,(美),(美),Parker,J.(美).微生物生物学[M].北京:科学出社,2001:390.[2] 曹友声,刘仲敏.现代工业微生物学[M].长沙:湖南科学技术出版社,1998.[3] 陈义光,李铭刚,徐丽华,等.新型物理诱变方法及其在微生物诱变育种中的应用进展[J].长江大学学报,2005,2(5):46- 48[4] 余增亮.离子注入生物效应及育种研究进展[J].安徽农学院学报,1991,18(4):251- 257.[5] 胡卫红.激光辐照微生物的研究概况[J].激光生物学报,1999,8(1):66- 69.[6] Leach and reproductive effects of microwave radiation[J].Bull NYAcademicMedicine,1980,55(2):249- 257.[7]顾正华.L- 组氨酸产生菌的选育[J].无限轻工大学学报,2002,21(5): 533- 535.[8]施巧琴,吴松刚.工业微生物育种学(2 版)[M].北京:科学出版社,2003:1- 4,76- 78.[9]戴四发, 黎观红, 吴石金.现代工业微生物育种技术研究进展.微生物学杂志, 2000 年6 月, 20 卷, 2 期.[ 10] 胡杰,潘力,罗立新,等1米曲霉孢子原生质体复合诱变及高活力蛋白酶菌株选育[ J ]1食品工业科技, 2007, 28 (5) :116～1191[ 11 ] 朱林东,金志华1普那霉素产生菌的原生质体诱变育种[ J ]1中国抗生素杂志, 2006, 31 (10) : 591～5941[ 12 ] 王丽红,郭爱莲1苏云金杆菌NU- 2原生质体复合诱变的研究[ J ]1微生物学杂志, 2006, 26 (4) : 23～261[ 13 ] Huiyun Feng, Zengliang Yu, Paul K Chu1 Ion imp lantationof organisms [ J ] 1Materials Science and Engineering, 2006, 54(3- 4) : 49～1201
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大肠杆菌抑菌实验论文参考文献
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学术堂整理了十个关于大肠杆菌的论文题目,供大家参考:1、大肠杆菌表达系统的研究进展2、重组大肠杆菌高密度发酵研究进展3、山东省鸡大肠杆菌的分离鉴定4、大肠杆菌mtID基因和gutD基因的克隆,全序列测定和高效表达5、我国部分地区禽病原性大肠杆菌的分离与鉴定6、中国不同地区家禽大肠杆菌血清型分布和耐药性比较研究7、大肠杆菌毒力因子研究概况8、致病性大肠杆菌的耐药性监测9、动物大肠杆菌耐药性的变化趋势10、纳米银对大肠杆菌的抗菌作用及其机制
0引言脆性X综合征（fragile X syndrome, FXS）是一种最常见的遗传性智力发育不全综合征，有超过99%的FXS是由脆性X智障基因1（fragile X mental retardation, FMR1）中5′端非编码区CGG三核苷酸重复序列不稳定扩增及其CpG岛异常甲基化导致. FMR1基因的表达产物FMRP的缺乏导致FXS的发生［1-2］. 本实验对编码基因存在于3号染色体［3］，能与FMR1 基因5′ d (CGG)n3′重复序列特异性结合的蛋白CGGBP1进行原核表达，并对其DNA结合活性进行研究.1材料和方法材料大肠杆菌DH5α, BL21（ DE3）和表达载体pRSET A均为本实验室保存. 质粒提取试剂盒购自Sigma公司； 限制性内切酶BamH I和KpnI购自宝生物工程公司；T4 DNA连接酶购自Promega公司； Ni2+NTA金属螯合蛋白质纯化系统购自Qiagen公司；链酶亲和素磁珠购自Dynal公司；低分子质量蛋白标准购自上海西巴斯生物技术有限公司. 方法 表达载体的构建根据CGGBP1基因起始密码子和终止子邻近序列设计PCR引物：CGGBP1F CGC GGA TCC GAG CGA TTG TAG TAA CAG CA，CGGBP1R GGG GTA CCT CAA CAA TCT TGT GAG TTG AG. 其上游及下游引物分别加入BamHI和KpnI酶切识别位点序列(引物序列下划线部分). PCR反应以人淋巴细胞cDNA文库为模板，扩增编码CGGBP1的基因序列. 设计PCR扩增体系25 μL，灭菌去离子水10 μL，10×反应缓冲液 μL，25 mmol/L MgCl2 μL，DMSO μL，4× dNTP混合物（每种 mmol/L）2 μL，CGGBP1F和CGGBP1R各10 pmol，模板 μL（50 ng/μL）， Taq DNA（5 μ/μL）聚合酶 μL. 扩增条件：95℃预变性5 min，再94℃ 30 s， 53℃ 1 min，72℃ 1 min循环40次，最后72℃终末延伸产物10 min. PCR产物经琼脂糖电泳分离，用胶回试剂盒回收目的基因. 用BamHI和KpnI酶切PCR产物和pRSET A，酶切产物电泳后回收，在T4连接酶作用下，目的片段定向克隆至pRSET A的BamHI和KpnI克隆位点. 将重组质粒转入大肠杆菌DH5α，接种到含氨苄青霉素的LB培养基平板并挑取单菌落.融合蛋白的诱导表达将测序正确的重组质粒转入BL21（ DE3）. 挑取携带目标质粒的单菌落接种于含100 mg/L氨苄青霉素的LB培养基中， 37℃振荡培养12 h， 按10 mL/L比例转接于新鲜培养基，37℃振荡培养至对数生长期时，加入IPTG至终浓度1 mmol/L，32℃诱导振荡培养4 h，离心收集菌体，SDSPAGE分析重组蛋白的表达.蛋白表达形式的分析取5 mL菌液离心，用500 μL的裂解液（10 mmol/L 咪唑，300 mmol/L NaCl及50 mmol/L磷酸二氢钠 pH ）重悬，加溶菌酶至终浓度为1 mg/mL，冰浴30 min，超声波裂菌，离心后分别将上清和沉淀进行SDSPAGE分析.融合蛋白的纯化将1 mL 500 mL/L Ni2+NTA悬液和4 mL细菌裂解上清液轻轻混匀4℃放置60 min，直接过柱. 过柱结束后，用4 mL漂洗液（20 mmol/L 咪唑，300 mmol/L NaCl及50 mmol/L 磷酸二氢钠 pH ），洗脱未和Ni珠结合的杂蛋白. 经过2次漂洗后再用 mL洗脱液(250 mmol/L 咪唑，300 mmol/L NaCl及50 mmol/L 磷酸二氢钠 pH ) 3次洗脱特异结合的目的蛋白，分步收集. 取收集液，进行SDSPAGE分析.与（CGG）29重复序列双链DNA结合实验取10 μL磁珠用1 mL的无RNA酶的三蒸水清洗磁珠2次，除去防腐剂. 1×生物素亲和素结合缓冲液（10 mmol/L TrisHCl，2 mol/L NaCl，1 mmol/L EDTA，1 g/L Tween 20）15 μL重悬磁珠，各5 μL分3组实验. 其中一组加入25 μL（100 ng/μL）生物素化的（CGG）29重复序列双链DNA，另外两组分别加入25 μL（100 ng/μL）非生物素化的（CGG）29重复序列双链DNA和25 μL三蒸水做对照；三组分别再加入2×生物素亲和素结合缓冲液30 μL，25℃轻摇1 h. 经磁力吸附后，弃上清. 重复上述步骤3次；加入纯化后CGGBP1（500 μg/mL）15 μL 和2×核酸蛋白结合缓冲液（20 mmol/L HEPES，100 mmol/L NaCl， mmol/L DTT，100 g/L甘油）20 μL，室温下静置30 min；经磁力吸附后，弃上清；用1×核酸蛋白结合缓冲液清洗磁珠2次；加三蒸水10 μL，沸水煮10 min，进行SDSPAGE分析.2结果原核表达载体的构建及鉴定扩增产物在15 g/L的琼脂糖凝胶电泳，可观察到一条约504 bp的条带（图1）； 重组质粒pRSET A/CGGBP1及质粒pRSET A分别用BamHI和KpnI酶切，pRSET A/CGGBP1分为两个片段，分别为 ku和504 bp（图2），均与预计结果相同.的表达用BamHI和KpnI双酶切pRSET A/CGGBP1表达质粒，筛选阳性重组质粒. 携带有pRSET A/CGGBP1质粒的 BL21(DE3)菌株，经IPTG诱导后，在Mr 约25 000处出现1条表达条带；而未经IPTG诱导的菌体则无此条带. 诱导后的菌体经溶菌酶及超声波裂解，离心后分为上清和沉淀两部分. 经SDSPAGE分析表明，CGGBP1部分存在于细菌裂解液的上清中，为可溶性蛋白，上清液中的目标蛋白相对较少（图3）. 蛋白纯化在表达质粒pRSET A多克隆酶切位点的上游， 插入有连续6个组氨酸的序列 —(His )6 tag. 重组质粒经诱导表达后，(His )6 tag可以和外源插入片段共同表达. 利用(His )6 tag 和金属Ni2+的螯合所设计的固定化金属配体亲和柱层析方法，是纯化目的蛋白的一种高效而简单的方法. SDSPAGE显示，CGGBP1得到较高程度的纯化（图4）.与5′d（CGG）293′重复序列双链DNA结合实验生物素化的5′d（CGG）29 3′重复序列双链DNA被固定到链酶亲和素磁珠上，非生物素化的5′d（CGG）293′重复序列双链DNA因无法固定到链酶亲和素磁珠上而被洗脱掉. 同理，加入CGGBP1后，未和5′d (CGG）293′重复序列双链DNA结合的蛋白也被洗脱（图5）.3讨论关于微卫星的产生机制，普遍认为是DNA复制过程中DNA聚合酶的滑动［4］，或DNA复制和修复时滑动链与互补链碱基错配，导致一个或几个重复单位的插入或缺失. 已发现微卫星可能是一种非常活跃的碱基序列，通常各种简单的重复序列成簇地聚集在一个染色体区域，这个染色体区形成特异染色体结构的能力将会增强. 这些区域在核糖体RNA基因中非常复杂，同时这些重复序列所折叠形成的结构还能与特异的蛋白质相结合，成为“染色质折叠密码”［5-6］，参与遗传物质的结构改变，基因调控及细胞分化等过程. 脆性X综合征是Igarashi等［7］研究报道的与三核苷酸重复片段扩增突变有关的7种神经变性疾病其中的一种. 该蛋白只和（CGG）n重复序列发生特异性结合，而与其它类型的三核苷酸重复序列不结合［8］. 因此，对该蛋白功能的研究具有重要的理论研究意义. 本实验成功地构建了含CGGBP1的重组质粒，以可溶性蛋白形式获得较高表达. 通过Ni2+NTA柱纯化，获得纯化的目标融合蛋白质，同时证明了该蛋白能和人FMR1基因5′d (CGG)293′重复序列双链DNA特异性结合. 这将为进一步开展真核生物蛋白CGGBP1功能的研究和阐释CGG三核苷酸动态突变的致病机理奠定基础.
幽门螺杆菌论文参考文献
幽门螺旋杆菌相关的话题是这两年来健康科普领域的大热门之一，人们通过一系列的科普已经引起了对幽门螺旋杆菌的足够重视，甚至出现了小范围的恐慌。专家们又不得不出来继续科普：幽门螺旋杆菌其实也没有那么可怕，合理得当地处理就不会影响身体健康。
那么到底这个菌群跟人类的关系是如何，它就真的百害而无一利吗？今天准备给题主和大家带来一些关于幽门螺旋杆菌的前沿资讯和专家共识，让大家能够更辩证的去看待幽门螺旋杆菌感染这个问题，从而避免盲目恐慌的同时，也能及时发现问题，保证身体的健康。
有文献报道，幽门螺旋杆菌有很大可能起源于东非，约万年前开始从东非向外传播【1,2】。根据文章的描述可以得出结论，大约在5万至7万年前，幽门螺旋杆菌伴随着现代人类的迁徙从非洲向外传播，见证了人类历史上的一次大规模迁徙。
通过了解这段历史我们可以知道，幽门螺旋杆菌并不是近代才出现的，它伴随着人类的生存和发展已有数万年的历史。那么我们顺其自然地开始思考一个问题，陪伴我们这么多年的菌群，随意除掉是否会引起身体的其他不良反应？它就真的对身体都是危害吗？
目前已经有科研人员开始关注这方面的研究，并有初步的进展：有研究报道口服药（主要是质子泵抑制剂，如奥美拉唑等）根除幽门螺旋杆菌的过程可能造成胃肠菌群的紊乱，导致其他致病菌的增加，提高了肠道感染的风险【3】。与此同时，关于它在人体内是否也有益处的研究也在热火朝天的开展中。
科研人员们已经根据各方面的研究证实了幽门螺旋杆菌对人体并非都是坏处，除了在清除它的时候会给身体造成一些负面影响外，幽门螺旋杆菌本身也可能是身体抵抗一些疾病时的保护因素。
华中科技大学附属医院同济医院的王嫱在2012年发表的文章中就对幽门螺旋杆菌预防哮喘的机制进行归纳总结，通过阅读大量中外文献，提出幽门螺旋杆菌在预防儿童哮喘病上具有积极作用的观点【4】。
人类哮喘发作的过程有Th-1和Th-2两种细胞参与，我们可以简单地理解为Th-1会抑制哮喘发作，而Th-2反之。在人类感染幽门螺旋杆菌的过程中，能够通过一系列复杂的反应，加强Th-1细胞的作用，同时抑制促进哮喘发作的Th-2细胞，对身体起到保护作用【5,6,7】。研究结果表明年幼时感染幽门螺旋杆菌，可有效抑制哮喘和其他过敏性疾病的发生，并且有已发表的*Meta分析支持此观点【8】。
还有的学者研究了关于幽门螺旋杆菌和反流性食管炎之间的关系，通过对1年间收治的374例患者进行回顾性分析，对比发现感染了幽门螺旋杆菌的反流性食管炎患者在治愈后的复发率明显低于幽门螺旋杆菌阴性的患者，复发时间也较后者显著延长。因此，作者得出幽门螺旋杆菌是反流性食管炎的保护因素这一结论【9】。国外也有学者做了类似的研究，得出的结论基本一致【10】。据分析，主要原因是幽门螺旋杆菌自身分泌的尿素酶等物质改变胃内酸碱度的同时拮抗食管括约肌松弛，避免了胃酸反流至食管下段引发的损伤，对反流性食管炎的发作和复发起到预防作用。
不光是以上的一些益处，幽门螺旋杆菌在小儿肥胖的预防上也有积极的作用【11】。所以针对是否应该无差别根除幽门螺旋杆菌，学术界也一直存在相关的争议。
虽然幽门螺旋杆菌对人类似乎也存在一定的益处，但是相关的结论仍需要通过进一步研究去完善。学术界已知的，或者说经过大量研究、文献论证的依然是幽门螺旋杆菌是一类致癌物，根除幽门螺旋杆菌对于预防胃癌发生的肯定作用。
业内权威Sugano教授指出根除Hp可使胃癌发生风险降低54%，不根除Hp的对照组10~15年中约（480/11149）发生胃癌【12】。上海交通大学医学院附属仁济医院的刘文忠教授在关于《Hp 胃炎京都共识报告》的解读中也提到，与根除后带来的负面影响相比，胃癌高风险人群对于幽门螺旋杆菌的根除显然应该更积极，更彻底【13】。
胃癌的发病是多因素共同作用的结果的，大量的研究证实幽门螺旋杆菌在有胃癌家族史或有胃部疾病（尤其是萎缩性胃炎或胃溃疡）的人群中，致癌几率很高，不根除后患无穷。因此，专家们既不提倡无差别地进行幽门螺旋杆菌的根除，但是对于高危人群，建议一定遵医嘱积极处理。
关于幽门螺旋杆菌的各项研究尚在进行当中，很多的结论其实是需要更多的数据支持，但是至少通过目前的研究我们知道了幽门螺旋杆菌并非百害而无一利，在根除的时候要更加谨慎地把握时机和条件。
综上，并不是所有的人在查出幽门螺旋杆菌感染后就要盲目地进行根除治疗，通过对各类文献、共识和诊疗方案的整理，建议以下人群要重点关注并积极根除幽门螺旋杆菌：
1. 患有慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡和MALT淋巴瘤等胃部疾病的人；
2. 胃癌、胃术后或有相关家族史的人；
3. 计划长期服用质子泵抑制剂（奥美拉唑等）或非甾体抗炎药（阿司匹林等）的人；
4. 其他经消化专科医生诊断后建议积极根治的人。
至于儿童和老年或无胃部症状的感染者，无需紧张，保持对自己身体健康的关注即可。
幽门螺旋杆菌是上古时期就与人类共存的一种菌群，它的存在并非如恶魔一般威胁人们的日常生活。有数据显示我国有一半以上的人口都感染了幽门螺旋杆菌，但众所周知，胃癌的发病率远远低于这个数字。
希望我们不要谈某某就色变，而是通过正规的渠道了解它，辩证的看待与其相关的各种问题。正如幽门螺旋杆菌感染，并不是所有人都需要积极地治疗，也不是我们就可以对其放任不管，多了解一些相关的科普，听取医生的建议，方能守护我们自己的健康和家庭的幸福。
*Meta分析：荟萃分析，又称“Meta 分析”，主要是对过往的世界范围内的所有关于研究话题的成果文献进行综合性搜集和统计，通过大数据分析得出相应结论。得出的结论相对传统统计学方式更可靠。
*sugano教授 《Hp胃炎京都共识报告》第一作者
【1】 蒋晓玲. 人类与幽门螺杆菌的渊源:非洲起源[J]. 胃肠病学, 2007(5).
【2】 马杰（翻译）.始于5．8年前的因缘——利用幽门螺旋杆菌推断人类大迁徙的历史【J】.科学世界，2007（6）：87-87
【3】 ImhannF，BonderMJ，VichVilaA， pumpinhibitors affect the gutmicrobiome【J】.Gut，2016，65（5）：740-748
【4】 王嫱. 幽门螺旋杆菌防治哮喘的发生及其发展机制[J]. 中国美容医学杂志, 2012, 21(8):237-238.
【5】 Codolo G, Mazzi P, Amedei A, et al. The neutrophil-activating protein of Helicobacter pylori down-modulates Th2 inflammation in ovalbumin-induced allergic asthma [J]. Cell Microbiol. 2008, 10(11) 2355-63.
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【8】 莫丽亚. 幽门螺旋杆菌感染与支气管哮喘发生相关性的荟萃分析【D】
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【13】 刘文忠. “幽门螺杆菌胃炎京都全球共识”解读[J]. 胃肠病学, 2015(8):449-456.
幽门螺杆菌是一种感染率非常高的致病菌，存在于胃黏膜及口腔中，可以引起慢性胃炎，消化道溃疡，甚至胃癌。其感染途径是通过口腔-口腔传播，通过共餐，公用餐具，接吻等方式传播，家里有一人感染，不注意的话很可能导致全家人都“中招”。
如有家人感染了幽门螺杆菌也不用慌张，据专家说：一些益生菌对幽门螺杆菌具有一定的抑制和治疗作用，如双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、布拉氏酵母菌、卫之幽益生菌等。长期进食卫之幽益生菌可以提高儿童幽门螺杆菌自发清除率。因此，有幽门螺杆菌感染成员的家庭，14岁以下儿童可长期适当多进食卫之幽益生菌，以减少儿童幽门螺杆菌的感染率或提高儿童幽门螺杆菌自发清除率。
你好，很高兴为你解答。
现在感染幽门螺杆菌很普遍的，并不是所有的幽门螺杆菌都要治疗。有医生提出幽门螺杆菌是可以和我们人体共存的，没有症状可以不用治疗。
如果想杀灭这种病菌，我觉得食疗的方法清除是最有效果的，相比四联疗法来说，（食疗）它没有副作用，效果也好！
需要根除的情况：（如下5点）
1、消化性溃疡;
2、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤;
3、幽门螺杄菌阳性的慢性胃炎伴消化不良;
4、慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂
5、早期胃肿瘤已行内镜下切除或胃次全切除术;
幽门螺杆菌出现的症状：（如下4点）
1、泛酸、烧心：因为，幽门螺杆菌会诱发胃泌素排泄，导致胃酸过多。
2、腹胀、反酸：因为，患上了幽门螺杆菌会导致食欲减退、不消化等情况。
3、腹痛、上消化道出血：因为，胃和十二指肠粘膜受到幽门螺杆菌的损害。
4、口腔异味、口臭：因为，幽门螺杆菌会导致口腔内感染，导致口味重。
怎样杀灭幽门螺旋杆菌：（食疗方法）
传统医学治疗幽门螺杆菌，都是采用四联疗法，目前有大部分幽门患者反映其（副作用大），严重的导致过敏反应，胃肠道不适，肝功能损害等。所以，我建议用（食疗科学的方法）来杀灭幽门螺旋杆菌。
那么，应该怎么做呢？此方法步骤，可以白度搜看此文《 HP食疗法 》，文章讲述了，不吃药杀灭幽门螺旋杆菌的恢复方法，希望能帮助到你，望采纳！
幽门螺旋杆菌是藏匿于胃幽门部位的一种细菌，在我国大概有50%的人有感染，在感染初期对于被感染者来说，除了嘴里有些异味外基本上没有什么不良反应，因此往往会被忽视，但到感觉不适时，问题已经比较严重了，甚至于有的已经发展成胃癌了。
幽门螺旋杆菌主要是通过唾液进行传播的，而我国绝大部分人是没有分食制习惯的，也不习惯于使用公筷，尤其是家里吃饭时，因此一人得病全家遭殃，反复交叉感染，很难治好幽门螺旋杆菌造成的胃病不是幽门螺旋杆菌太厉害，而是我们的习惯太糟糕。
一旦查出感染了幽门螺旋杆菌，那么就要全家都去医院检测，凡是查出来已经感染的，同时都进行治疗，治疗幽门螺旋杆菌就是药物治疗，快速打歼灭战，并且家里吃饭严格实行公筷制度，这样才能根治。
幽门螺旋杆菌抗体分型检测论文
如果是生物题的话,回答抗原-抗体杂交免疫法幽门螺旋杆菌感染的检查方法很多，主要包括细菌的直接检查、尿毒酶活性测定、免疫学检测及聚合酶链反应等方法。(1)细菌的直接检查：是指通过胃镜检查钳取胃粘膜(多为胃窦粘膜)作直接涂片、染色，组织切片染色及细菌培养来检测HP。其中胃粘膜细菌培养是诊断HP最可靠的方法，可作为验证其他诊断性试验的“金标准”，同时又能进行药敏试验，指导临床选用药物。(2)尿毒酶检查：因为HP是人胃内唯一能够产生大量尿毒酶的细菌，故可通过检测尿毒酶来诊断HP感染。尿毒酶分解胃内尿毒生成氨和二氧化碳，使尿素浓度降低、氨浓度升高。基于此原理已发展了多种检测方法：①胃活检组织尿毒酶试验；②呼吸试验；③胃液尿素或尿素氮测定；④15N-尿素试验。(3)免疫学检测：目前已有多种免疫学检测方法，通过测定血清中的HP抗体来检测HP感染，包括补体结合试验、凝集试验、被动血凝测定、免疫印迹技术和酶联合吸附测定(ELISA)等。(4)聚合酶链反应技术：正常胃粘膜很少检出HP(0～6%)，慢性胃炎患者HP的检出率很高，约50%～80%，慢性活动性胃炎患者HP检出率则更高，达90%以上。
病情分析：你好，根据你的叙述！暂时考虑为胃溃疡的可能性较大！！可以使用水蛭，车前子，葛根，柴胡，川芎，丹参，冰片等煎服，全程规律，且周期足够治疗的话，是可以很好的改善疾病的！！指导意见：建议饮食不可太咸，少吃胆固醇含量高的食物，例如腰花、肝、肾等动物内脏类食物，尽量少食用太过油腻的食物，避免紧张、激动，对疾病的缓解具有较好的效果。病情分析：你好，阴性就是代表没有，是正常的。指导意见：建议不要担心，意思就是你没有感染，以后注意卫生，防止感染。祝你健康！病情分析：幽门螺杆菌（HB）大多数人都有主要看看你血常规血小板(PLT)有无减少最近医学表明HB抗体会对血小板造成免疫损伤影响血小板功能造成血小板减少凝血功能减退指导意见：如果血常规血小板无异常，尽管放心就是了。如果实在不放心，可以进行14天抗HP治疗。具体治疗去正规医院病情分析：你好，一般是查的幽门螺线杆菌，如果隐性，就是正常。指导意见：建议：如果你有胃病，建议你主要靠自己平时生活注意，注意规律饮食，不要吃辛辣刺激的食物。病情分析：幽门螺杆菌抗体检测为阴性是正常，指导意见：幽门螺杆菌抗体检测为阴性是正常的，希望能帮到你
这个其实不要太在意，我也有过，得了幽门螺杆菌真是不好受，死了的心都有，后来通过吃药和其它药材，慢慢就好了，吃春砂仁与猪肉