对遗传物质的早期预测研究论文

遗传与变异 ---新形式下的基因突变（ 2005动物科学院 X X X ）摘要：染色体：1、染色体的结构有丝分裂中期，每一染色体都具有两条染色单体，称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接，着丝粒处凹陷缩窄，称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂（p）和长臂（q）。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分，称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构，称为随体。2、染色体的类型人类染色体分为三种类型：中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目人类体细胞（二倍体细胞，2n）染色体数目为46条（23对，2n=46），其中22对为常染色体，1对为性染色体（女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体）；正常生殖细胞（单倍体细胞，n）是23条染色体（n=23）。关键词：遗传；变异；基因突变遗传从现象来看是亲子代之间的相似的现象，即俗语所说的“种瓜得瓜，种豆得豆”。它的实质是生物按照亲代的发育途径和方式，从环境中获取物质，产生和亲代相似的复本。遗传是相对稳定的，生物不轻易改变从亲代继承的发育途径和方式。因此，亲代的外貌、行为习性，以及优良性状可以在子代重现，甚至酷似亲代。而亲代的缺陷和遗传病，同样可以传递给子代。遗传是一切生物的基本属性，它使生物界保持相对稳定，使人类可以识别包括自己在内的生物界。变异是指亲子代之间，同胞兄弟姊妹之间，以及同种个体之间的差异现象。俗语说“一母生九子，九子各异”。世界上没有两个绝对相同的个体，包括挛生同胞在内，这充分说明了遗传的稳定性是相对的，而变异是绝对的。生物的遗传与变异是同一事物的两个方面，遗传可以发生变异，发生的变异可以遗传，正常健康的父亲，可以生育出智力与体质方面有遗传缺陷的子女，并把遗传缺陷（变异）传递给下一代。遗传和变异的物质基础生物的遗传和变异是否有物质基础的问题，在遗传学领域内争论了数十年之久。在现代生物学领域中，一致公认生物的遗传物质在细胞水平上是染色体，在分子水平上是基因，它们的化学构成是脱氧核糖核酸（DNA),在极少数没有DNA的原核生物中，如烟草花叶病毒等，核糖核酸（RNA）是遗传物质。真核生物的细胞具有结构完整的细胞核，在细胞质中还有多种细胞器，真核生物的遗传物质就是细胞核内的染色体。但是, 细胞质在某些方面也表现有一定的遗传功能。人类亲子代之间的物质联系是精子与卵子,而精子与卵子中具有遗传功能的物质是染色体，受精卵根据染色体中DNA蕴藏的遗传信息，发育成和亲代相似的子代。一、遗传与变异的奥秘俗话说“种瓜得瓜，种豆得豆”，这是生物遗传的根本特征。人类与其他生物一样，在世代的交替中，子女（子代）总是保持着父母（亲代）的某些基本特征，这种现象就是遗传。但子代又会与亲代有所差异，有的差异还很明显。子代与亲代的这植钜炀褪潜湟臁R糯�捅湟焓巧��淖罨�咎卣髦�唬�ü��镆淮��姆敝程逑殖隼础?遗传和可以遗传的变异都是由遗传物质决定的。这种遗传物质就是细胞染色体中的基因。人类染色体与绝大多数生物一样，是由DNA（脱氧核糖核酸）链构成的，基因就是在DNA链上的特定的一个片段。由于亲代染色体通过生殖过程传递到子代，这就产生了遗传。染色体在生物的生活或繁殖过程中也可能发生畸变，基因内部也可能发生突变，这都会导致变异。如遗传学指出：患色盲的父亲，他的女儿一般不表现出色盲，但她已获得了其亲代的色盲基因，她的下一代中，儿子将因获得色盲基因而患色盲。我们观察我们身边很多有生命的物种：动物、植物、微生物以及我们人类，虽然种类繁多，但在经历了很多年后，人还是人，鸡还是鸡，狗还是狗，蚂蚁、大象、桃树、柳树以及各种花草等等，千千万万种生物仍能保持各自的特征，这些特征包括形态结构的特征以及生理功能的特征。正因为生物界有这种遗传特性，自然界各种生物才能各自有序地生存、生活，并繁衍子孙后代。大家可能会问，生物是一代一代遗传下来，每种生物的形态结构以及生理功能应该是一模一样的，但为什么父母所生子女，一人一个样，一人一种性格，各有各自的特征。又如把不同人的皮肤或肾脏等器官互相移植，还会发生排斥现象，彼此不能接受，这又如何解释呢？科学家研究的结果告诉我们，生物界除了遗传现象以外还有变异现象，也就是说个体间有差异。例如，一对夫妇所生的子女，各有各的模样，丑陋的父母生出漂亮的孩子，平庸的父母生出聪明的孩子，这类情况也并不罕见。全世界恐怕很难找出两个一模一样的人，既使是单卵双生子，外人看起来好像一模一样，但是与他们朝夕相处的父母却能分辨出他们之间的微细差异，这种现象就是变异。人类中多数变异现象是由于父母亲遗传基因的不同组合。每个孩子都从父亲那里得到遗传基因的一半，从母亲那里得到另一半，每个孩子所得到的遗传基因虽然数量相同，但内容有所不同，因此每个孩子都是一个新的组合体，与父母不一样，兄弟姐妹之间也不一样，而形成彼此间的差异。正因为有变异现象，人类才有众多的民族。人们可以很容易地从人群中认出张三、李四，如果没有变异，大家全都是一个样子，社会上的麻烦事就多了。除了外形有不同，变异还包括构成身体的基本物质--蛋白质也存在着变异，每个人都有他自己特异的蛋白质。所以，如果皮肤或器官从一个人移植到另一个人身上便会发生排斥现象，这就是因为他们之间的蛋白质不一样的缘故。还有一类变异是遗传基因的突变，这类突变往往是由环境中的条件所诱发的，这种突变的基因还可以遗传给下一代。许多基因突变的结果会造成遗传病。变异也可以完全由环境因素所造成，例如患小儿麻痹症后遗的跛足，感染大脑炎后形成的痴呆等这些性状都是由环境因素所造成的，是因为病毒感染使某些组织受损害，造成生理功能的异常，不是遗传物质的改变，所以不是遗传的问题，因此也不会遗传给下一代。总之，遗传与变异是遗传现象中不可分离的两个方面，我们有从父母获得的遗传物质，保证我们人类的基本特征经久不变。在遗传过程中还不断地发生变异，每个人又在一定的环境下发育成长，才有了人类的多种多样。二、遗传变异的科学理论遗传的分子基础（一）遗传物质的存在形式（1）染色体是遗传物质的载体，遗传信息以基因的形式蕴藏于DNA分子中；（2）每个人体体细胞含两个染色体组，每个染色体组的DNA构成一个基因组；（3）广义的基因组包括细胞核染色体基因组和线粒体基因组；（4）人类细胞核染色体基因组中90%左右为DNA重复序列，10%为单一序列；（5）多基因家族是真核基因组中重要的结构之一。（二）基因的结构及其功能、真核生物基因的分子结构（1）、基因的DNA序列由编码序列和非编码序列两部分构成，编码序列是不连续的，被非编码序列分隔开，形成镶嵌排列的断裂形式，因此称为断裂基因；编码序列称为外显子，非编码序列称为内含子；（2）、在每个外显子和内含子的接头区存在高度保守的一致序列，称为外显子-内含子接头，即在每个内含子的5’端开始的两个核苷核为GT，3’端末尾是AG，特称之为GT－AG法则；（3）、真核生物基因的大小相关悬殊，外显子和内含子的关系也不是固定不变的；（4）、DNA分子两条链中，5’→3’链称为编码链，其碱基排列序列中储存着遗传信息；3’→5’链称为反编码链，是RNA合成的模板；（5）、每个断裂基因中第一个外显子和最后一个外显子的外侧都有一段不被转录的非编码区，称为侧翼序列，其上有一系列调控序列，对基因的表达起调控作用。这些结构包括： ①启动子：位于基因转录起始处，是RNA聚合酶的结合部位，能启动基因转录。 ②增强子：位于基因转录起始点的上游或下游，能增强启动子转录，提高转录效率； ③终止子：位于3’端非编码区下游的一段序列，在转录中提供转录终止信号。、基因的复制（1）、基因的复制是以DNA复制为基础的，每个DNA分子上有多个复制单位（复制子）；（2）、每个复制子有一个复制起点，从起点开始双向复制，在起点两侧各形成一复制叉；（3）、DNA聚合酶只能使DNA链的3’端加脱氧核苷核，故复制只能沿5’→3’方向进行；（4）、与复制叉同向的新链复制是连续的，速度也较快，称为前导链；与复制叉反向的新链复制是不连续的（先要在RNA引物存在下合成一个个冈崎片段，然后在DNA连接酶作用下补上一段DNA），速度也较慢，称为后随链；故DNA的复制是半不连续复制；（5）、复制后的DNA分子都含有一条旧链和一条新链，故DNA的复制又是半保留复制。、基因的表达基因表达是DNA分子中所蕴藏的遗传信息通过转录和翻译形成具有生物活性的蛋白质或通过转录形成RNA发挥功能作用的过程。（1）、转录：是在RNA聚合酶催化下，以DNA为模板合成RNA的过程。 ①新合成好的RNA称为不均一核RNA（也叫核内异质RNA，hnRNA）； ②hnRNA要经过“戴帽”和“加尾”以及剪接等加工过程才能形成成熟的mRNA。（2）、翻译：是以mRNA为模板指导蛋白质合成的过程。 ①mRNA分子中每3个相邻的碱基为三联体，能决定一种氨基酸，称为密码子； ②翻译后的初始产物大多无功能，需经进一步加工才可成为有一定活性的蛋白质。、基因表达的调控（了解操纵子学说）、基因的突变（1）、基因突变的概念：基因突变是DNA分子中的核苷核序列发生改变，导致遗传密码编码信息改变，造成基因表达产物蛋白质的氨基酸变化，从而引起表型的改变。（2）、基因突变的方式 ①碱基替换也叫点突变，包括转换和颠换两种方式。其后果可以造成同义突变、错义突变、无义突变或终止密码突变（延长突变）等生物学效应。 ②移码突变是DNA分子中某一位点增加或减少一个或几个碱基对，造成该位点以后的遗传编码信息全部发生改变。 ③动态突变微卫星DNA或短串联重复序列，尤其是三核苷酸的重复，在靠近基因或位于基因序列中时，其重复次数在一代一代的传递中会出现明显增加的现象，导致某些遗传病的发生。（3）、基因突变的修复 ①切除修复是一种多步骤的酶反应过程，首先将受损的DNA部位切除，然后再合成一个片段连接到切除的部位以修补损伤。 ②重组修复又称复制后修复，是在DNA受损产生胸腺嘧啶二聚体（T-T）以后，当DNA复制到损伤部位时，再与T-T相对应的部位出现切口，完整的DNA链上产生一个断裂点。此时，在重组蛋白作用下，完整的亲链与有重组的子链发生重组，亲链的核苷酸片段补充了子链上的缺失。重组后亲链的切口在DNA聚合酶作用下，以对侧子链为模板，合成单链DNA片段来填补，随后在DNA连接酶作用下，以磷酸二酯键使新片段与旧链相连接，而完成修复过程。 2、遗传的细胞基础染色质：在间期细胞核，染色质的功能状态不同，折叠程度也不同，分为常染色质和异染色质两种。1、常染色质在细胞间期处于解螺旋状态，具有转录活性，呈松散状，染色较浅；2、异染色质在细胞间期处于凝缩状态，很少进行转录或无转录活性，染色较深；3、性染色质在间期细胞核中染色体的异染色质部分显示出来的一种特殊结构，有两种：（1）、X染色质正常女性间期细胞核中有一个染色较深，大小约为10nm的椭圆形小体（了解Lyon假说）。（2）、Y染色质正常男性间期细胞核用荧光染料染色后，核内可见一个圆形或椭圆形的强荧光小体，直径为3nm左右。染色体：1、染色体的结构有丝分裂中期，每一染色体都具有两条染色单体，称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接，着丝粒处凹陷缩窄，称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂（p）和长臂（q）。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分，称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构，称为随体。2、染色体的类型人类染色体分为三种类型：中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目人类体细胞（二倍体细胞，2n）染色体数目为46条（23对，2n=46），其中22对为常染色体，1对为性染色体（女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体）；正常生殖细胞（单倍体细胞，n）是23条染色体（n=23）。（三）人类的正常核型：色体数目、形态结构特征的分析叫核型分析。1、非显带核型根据丹佛体制，将正常人类体细胞的46条染色体分为23对7个组（A、B、C、D、E、F和G组）。在描述一个核型时，首先写出染色体总数（包括性染色体），然后是一个“，”号，最后是性染色体。正常男性核型描述为46，XY；女性为46，XX。2、显带核型用各种特殊的染色方法使染色体沿长轴显现出一条条明暗交替或深浅相间的带，故又叫带型。根据ISCN规定，描述一特定带时，需要写明4项内容：①染色体号；②臂号；③区号；④带号。遗传的基本规律：孟德尔提出的分离定律和自由组合定律以及摩尔根提出的连锁与交换定律构成了遗传的基本规律，通称为遗传学三大定律。分离律说的是遗传性状有显隐性之分，这样具有明显显隐性差异的一对性状称为相对性状。相对性状中的显性性状受显性基因控制，隐性性状由一对纯合隐性基因决定。杂合体往往表现显性基因的性状。基因在体细胞中成对存在，在形成配子时，彼此分离，进入不同的子细胞。减数分裂时同源染色体彼此分离，分别进入不同的生殖细胞是分离律的细胞学基础。自由组合律是说生物在形成配子时，不同对基因独立行动，可分可合，以均等的机会组合到同一个配子中去。减数分裂过程中非同源染色体随机组合于生殖细胞是自由组合律的细胞学基础。连锁与交换律是说位于同一条染色体上的基因是互相连锁的，它们常一起传递（连锁律），但有时也会发生分离和重组，是因为同源染色体上的各对等位基因进行了交换。减数分裂中，同源染色体联会和交换是交换律的细胞学基础。单基因性状的遗传：遗传性状受一对基因控制的，称单基因性状的遗传。单基因性状又叫质量性状。1、决定某种遗传性状的等位基因，在传递时服从分离律；2、当决定两种遗传性状的基因位于不同对染色体上时，这两种单基因性状的传递符合自由组合律。3、如果决定两种遗传性状的基因位于同一对染色体上时，它们的传递将从属于连锁与交换律。多基因性状的遗传：由多基因控制的性状往往与单基因性状不同，其变异往往是连续的量的变异，称为数量性状。每对基因对多基因性状形成的效应是微小的，称为微效基因。微效基因的效应往往是累加的。多基因遗传性状除受多基因遗传基础影响外，也受环境因素影响。（熟悉多基因遗传假说，了解多基因遗传的特点）遗传的变异：（一）染色体异常与疾病；染色体异常类；形成机；数目畸变整倍性改变单倍体多倍体双雄受精，双雄受精，核内复制非整倍性改变亚二倍体染色体不分离，染色体丢失超二倍体结构畸变缺失（del）受多种因素影响，如物理因素、化学因素和生物因素等重复（dup）倒位（inv）易位（t）环状染色体双着丝粒染色体等臂染色体 1、一个个体内同时存在两种或两种以上核型的细胞系，这种个体称嵌合体。 2、染色体结构畸变的描述方式有简式和详式两种。（二）人类的单基因遗传病1、常染色体显性遗传（AD）病（1）、AD系谱特点：①致病基因位于常染色体上，遗传与性别无关；②患者双亲中至少有一方是患者，但多为杂合体；③患者与正常个体结婚，后代有1/2的发病风险；④系谱中可看到连续传递现象。（2）、其它AD类型：①不完全显性或半显性，是指杂合体的表现型介于显性纯合体与隐性纯合体的表现型之间；②不规则显性，是指杂合体由于某种原因不一定表现出相应的症状，即使发病，但病情程度也有差异；③共显性，是指一对等位基因无显隐性之分，杂合状态下，两种基因的作用都能表现出来；④延迟显性，有显性致病基因的杂合体在生命早期不表现出相应症状，当到一定年龄后，其作用才表达出来。 2、常染色体隐性遗传（AR）病（1）、AR系谱特点：①致病基因的遗传与性别无关，男女发病机会均等；②患者双亲往往表型正常，但都是致病基因的携带者，患者的同胞中约有1/4的可能将会患病，3/4表型正常，但表型正常者中2/3是可能携带者；③系谱中看不到连续传递现象，常为散发；④近亲婚配后代发病率比非近亲婚配后代发病率高。（2）、常见AR病：苯丙酮尿症、白化病、先天性聋哑、高度近视和镰状细胞贫血等。 3、X连锁显性遗传（XD）病（1）、XD系谱特点：①系谱中女性患者多于男性患者，且女患者病情较轻；②患者双亲中至少有一方是患者；③男性患者后代中，女儿都为患者，儿子都正常；女性患者后代中，子女各有1/2的患病风险；④系谱中可看到连续传递现象。（2）、常见XD病：抗维生素D性佝偻病。 4、X连锁隐性遗传（XR）病（1）、XR系谱特点：①人群中男性患者远多于女性患者；②双亲无病时，儿子可能发病，女儿则不会发病；③由于交叉遗传，患者的兄弟、舅父、姨表兄弟和外甥各有1/2的发病风险；④如果女性是患者，父亲一定是患者，母亲一定是携带者或患者。（2）、常见XR病：甲型血友病、红绿色盲。 5、Y连锁遗传（YL）病全男性遗传（三）多基因遗传病 1、有关多基因遗传病的几个重要概念（1）、易感性在多基因遗传病中，由多基因遗传基础决定某种多基因病发病风险高低。（2）、易患性由遗传基础和环境因素共同作用，决定了一个个体是否易于患病。（3）、发病阈值当一个个体的易患性高达一定水平即达到一个限度时，这个个体就将患病，这个易患性的限度称为阈值。（4）、遗传度在多基因遗传病中，易患性受遗传基础和环境因素的双重影响，其中遗传基础所起作用大小的程度称为遗传度或遗传率。一般用百分率（%）来表示。 2、多基因遗传病的特点（1）、有家族聚集倾向，患者亲属的发病率高于群体发病；（2）、随着亲属级别的降低，患者亲属的发病风险迅速降低；（3）、近亲婚配时，子女患病风险增高；（4）、发病率有种族（或民族）差异。三、遗传与变异在当代人类基因组计划的工作草图已于今年的6月26日绘制完成，但要将全部30多亿个碱基完全装配完成还需要一段时间，预计要到明年的6月份。即使完成了人类基因组计划的“精图”，也只是我们认识人类基因功能的开始，完全弄清基因的功能及其相互间的作用，至少还要40年的时间。毋庸赘言，这是一项浩繁巨大的工程。迄今为止，人们对整个人类基因组中所含有的基因数目尚存争议，有人说是3万，有人说是14万，相差非常大。在整个人类基因组序列中，只存在1％的差异，就是这1％的差异导致了人种、肤色、身高、眼睛、胖瘦以及疾病的易感性等方面的不同。科学家除继续研究基因的数量和功能外，基因在多大程度上受外界环境和体内因素的影响以及这种改变是否可以一代代地延续下去，也是需要解决的问题。上述问题涉及到后成说（epigenetics）这一范畴。后成说是研究通过其他的化学途径，而不是通常所说的碱基突变，使基因活性发生半永久性改变的一门科学。后成说的重要性一直存有很大争议。如果后成说真有科学依据的话，那么它将是解释不同个体之间，甚至不同物种之间存在差异的关键所在，同时还将是疾病发生的一个重要机制。不同基因的表达：基因含有合成蛋白质的指令，蛋白质合成的过程称为基因表达。但是遗传学家们很早以前就知道通过对DNA链碱基上的化学基团进行修饰来调控基因表达、影响蛋白质的合成。最常见的修饰方式是基因的甲基化（甲基是由一个碳原子和三个氢原子组成的基团），即在基因上添加甲基基团，结果常常会终止基因表达。科研人员通过对某些哺乳动物的研究发现，此类修饰只存在于个体中，而不遗传给后代，因为这种修饰在精子和卵子细胞中常常被清除。最近有人发现，后成特征在小鼠中可以遗传。在悉尼大学生化学家怀特劳博士所做的实验中，遗传学相同的小鼠，同其父母相比，更像它们的母亲。因为它们继承了其母亲的卵子DNA的甲基化类型。该型甲基化在决定小鼠毛色中起着非常重要的作用。怀特劳博士小组的大量的研究数据表明，要探明动物是如何把物理特征或疾病易感性传给后代的，有必要先搞清可遗传的后成特征。如果后成特征可遗传，那么这些特征所引起的疾病应能够像普通的基因突变一样在家系之间传递。该研究小组对小鼠的后成标记在传代过程中如何关闭和表达进行了深入地研究。研究人员将一个可以产生特异类型红细胞的基因（称为转基因）导入具有相同遗传学特征小鼠的基因组中（接受该基因的小鼠称之为转基因鼠）。研究发现这些转基因小鼠体内的转基因正以不同的方式表达。有些转基因小鼠体内40％的红细胞表达该基因，而另一些则根本就不表达。同时该小组还对小鼠毛色进行了研究，发现与毛色有关的DNA甲基化增高与转基因的不表达（或称为“沉默”表达）有关。但是在这种情况下，后成性改变可来自父方，也可以来自母方。令人费解的是，虽然这种基因表达的沉默现象至少可以维持三代，但不是不可逆转的。在该型的后代小鼠与非同类小鼠交配时，发现在后代小鼠中不存在甲基化和表达沉默现象，转基因又可在小鼠的幼崽中获得表达。如果这种基因沉默和再活化现象是自然发生的话，那么就可以解释个体之间和代与代之间差异的原因。后成说还可以解释物种之间的差异。最近普林斯顿大学的迪尔格曼通过两种相近小鼠的交配，将多个小鼠基因上的后成特征破坏。这些小鼠相互之间不能进行正常的交配，并且它们杂交的后代表现为生长异常。研究人员认为这种生长异常与杂交后代基因上的甲基化模式破坏有关。他们推测后成性效应非常显著，仅靠改变这些特征就可以造就新物种。大家都知道，物种的产生是遗传变异逐渐积累的结果。但是，迪尔格曼认为有些物种出现之快不是该假说所能解释的。所以物种后成说的假设有一定优势。例如，甲基化可以迅速地关闭整条基因的表达，并引起根本的改变。这种改变足以阻止新的品种与旧品种之间的杂交，尤其是阻止新物种的产生。四、结论变异基因的表达：许多生物学家对此种假说表示不屑。基因序列虽不能完全解释动物的特征，但是至少可以解释一些由基因突变所引起的疾病。疾病基因突变假说的倡导者把癌症作为经典的实例，来说明在个体DNA水平上，到底有多少碱基差错才能导致肿瘤。但加州大学伯克利分校的杜斯博格博士不同意这一观点，认为癌症并不是由基因异常引起的，而是由另一形式的后成现象染色体异常引起的。根据癌症基因突变假说，指导细胞分裂和死亡的基因突变使正常的细胞分裂和死亡过程遭到破坏，导致细胞不受控制地生长。但是，最近杜斯博格博士领导的研究小组报道，至今还没有人证实突变的基因会使正常的细胞变为癌细胞。他还指出，如果突变基因对细胞分裂具有显著影响的话，为什么有些情况下，突变发生的数月甚至数年后才发展为癌症，这是非常奇怪的现象。他认为可以用后成性非整倍现象对上述问题加以解释，非整倍性是指细胞具有错误的染色体个数。在细胞分裂时，染色体排列整齐，通过纺锤体（一种蛋白质的支架）分配到子代细胞中。杜斯博格推测，致癌的化学物质可以影响纺锤体，因此，造成子代细胞具有或多或少的染色体。由于这种错误分配的染色体不稳定，细胞分裂时染色体之间相互混合并发生非自然的重组。大多数重组对细胞而言是至关重要的，但最终会产生一个分裂异常的细胞。产生这种异常细胞的概率非常小，这种低概率事件可以解释为什么从接触致癌物质到细胞发生癌变，要经过这么长时间。细胞的非整倍性是5000多种肿瘤的一种显著特征。与个体碱基突变相比，染色体数的增加或减少使细胞表征发生显著改变。因为染色体数目的改变（即非整倍性），可以导致成千上万种蛋白质活性发生改变，而不仅仅是一种或两种蛋白质，导致细胞分裂的失控。假如这种假说成立的话，那么现在试图通过定点修复癌基因来治疗癌症的策略将毫无效果。杜斯博格博士10年前曾因自己的假说而声名狼藉，他认为人类免疫缺陷病毒（HIV）并不能引起艾滋病。一系列的HIV和艾滋病的研究表明，杜斯博格的理论是极其荒谬的。这严重地损害了他的声誉，因此，他的其他理论也很容易被人忽视。但是，他的非整倍性假说似乎非常有价值。癌症中非整倍体的普遍性尚需进一步阐明。

人们最早推测蛋白质是遗传的主要物质；后来艾弗里实验转变了这一观念。

早期推测是蛋白质，后来艾弗里推测是DNA，格里菲斯确定了艾弗里的结论。再后来，烟草花叶病毒实验得出RNA也是遗传物质... ...

沃森 Watson, James Dewey 美国生物学家克里克 Crick, Francis Harry Compton 英国生物物理学家 20世纪50年代初，英国科学家威尔金斯等用X射线衍射技术对DNA结构潜心研究了3年，意识到DNA是一种螺旋结构。女物理学家富兰克林在1951年底拍到了一张十分清晰的DNA的X射线衍射照片。 1952年，美国化学家鲍林发表了关于DNA三链模型的研究报告，这种模型被称为α螺旋。沃森与威尔金斯、富兰克林等讨论了鲍林的模型。威尔金斯出示了富兰克林在一年前拍下的DNAX射线衍射照片，沃森看出了DNA的内部是一种螺旋形的结构，他立即产生了一种新概念：DNA不是三链结构而应该是双链结构。他们继续循着这个思路深入探讨，极力将有关这方面的研究成果集中起来。根据各方面对DNA研究的信息和自己的研究和分析，沃森和克里克得出一个共识：DNA是一种双链螺旋结构。这真是一个激动人心的发现！沃森和克里克立即行动，马上在实验室中联手开始搭建DNA双螺旋模型。从1953年2月22日起开始奋战，他们夜以继日，废寝忘食，终于在3月7日，将他们想像中的美丽无比的DNA模型搭建成功了。沃森、克里克的这个模型正确地反映出DNA的分子结构。此后，遗传学的历史和生物学的历史都从细胞阶段进入了分子阶段。由于沃森、克里克和威尔金斯在DNA分子研究方面的卓越贡献，他们分享1962年的诺贝尔生理医学奖。詹姆斯·沃森沃森（出生于1928年）美国生物学家. 20世纪40年代末和50年代初，在DNA被确认为遗传物质之后，生物学家们不得不面临着一个难题：DNA应该有什么样的结构，才能担当遗传的重任？它必须能够携带遗传信息，能够自我复制传递遗传信息，能够让遗传信息得到表达以控制细胞活动，并且能够突变并保留突变。这4点，缺一不可，如何建构一个DNA分子模型解释这一切？当时主要有三个实验室几乎同时在研究DNA分子模型。第一个实验室是伦敦国王学院的威尔金斯、弗兰克林实验室，他们用X射线衍射法研究DNA的晶体结构。当X射线照射到生物大分子的晶体时，晶格中的原子或分子会使射线发生偏转，根据得到的衍射图像，可以推测分子大致的结构和形状。第二个实验室是加州理工学院的大化学家莱纳斯·鲍林（Linus Pauling）实验室。在此之前，鲍林已发现了蛋白质的a螺旋结构。第三个则是个非正式的研究小组，事实上他们可说是不务正业。23岁的年轻的遗传学家沃森于1951年从美国到剑桥大学做博士后时，虽然其真实意图是要研究DNA分子结构，挂着的课题项目却是研究烟草花叶病毒。比他年长12岁的克里克当时正在做博士论文，论文题目是“多肽和蛋白质：X射线研究”。沃森说服与他分享同一个办公室的克里克一起研究DNA分子模型，他需要克里克在X射线晶体衍射学方面的知识。他们从1951年10月开始拼凑模型，几经尝试，终于在1953年3月获得了正确的模型。关于这三个实验室如何明争暗斗，互相竞争，由于沃森一本风靡全球的自传《双螺旋》而广为人知。值得探讨的一个问题是：为什么沃森和克里克既不像威尔金斯和弗兰克林那样拥有第一手的实验资料，又不像鲍林那样有建构分子模型的丰富经验（他们两个人都是第一次建构分子模型），却能在这场竞赛中获胜？这些人中，除了沃森，都不是遗传学家，而是物理学家或化学家。威尔金斯虽然在1950年最早研究DNA的晶体结构，当时却对DNA究竟在细胞中干什么一无所知，在1951年才觉得DNA可能参与了核蛋白所控制的遗传。弗兰克林也不了解DNA在生物细胞中的重要性。鲍林研究DNA分子，则纯属偶然。他在1951年11月的《美国化学学会杂志》上看到一篇核酸结构的论文，觉得荒唐可笑，为了反驳这篇论文，才着手建立DNA分子模型。他是把DNA分子当作化合物，而不是遗传物质来研究的。这两个研究小组完全根据晶体衍射图建构模型，鲍林甚至根据的是30年代拍摄的模糊不清的衍射照片。不理解DNA的生物学功能，单纯根据晶体衍射图，有太多的可能性供选择，是很难得出正确的模型的。沃森在1951年到剑桥之前，曾经做过用同位素标记追踪噬菌体DNA的实验，坚信DNA就是遗传物质。据他的回忆，他到剑桥后发现克里克也是“知道DNA比蛋白质更为重要的人”。但是按克里克本人的说法，他当时对DNA所知不多，并未觉得它在遗传上比蛋白质更重要，只是认为DNA作为与核蛋白结合的物质，值得研究。对一名研究生来说，确定一种未知分子的结构，就是一个值得一试的课题。在确信了DNA是遗传物质之后，还必须理解遗传物质需要什么样的性质才能发挥基因的功能。像克里克和威尔金斯，沃森后来也强调薛定谔的《生命是什么？》一书对他的重要影响，他甚至说他在芝加哥大学时读了这本书之后，就立志要破解基因的奥秘。如果这是真的，我们就很难明白，为什么沃森向印第安那大学申请研究生时，申请的是鸟类学。由于印第安那大学动物系没有鸟类学专业，在系主任的建议下，沃森才转而从事遗传学研究。当时大遗传学家赫尔曼·缪勒（Hermann Muller）恰好正在印第安那大学任教授，沃森不仅上过缪勒关于“突变和基因”的课（分数得A），而且考虑过要当他的研究生。但觉得缪勒研究的果蝇在遗传学上已过了辉煌时期，才改拜研究噬菌体遗传的萨尔瓦多·卢里亚（Salvador Luria）为师。但是，缪勒关于遗传物质必须具有自催化、异催化和突变三重性的观念，想必对沃森有深刻的影响。正是因为沃森和克里克坚信DNA是遗传物质，并且理解遗传物质应该有什么样的特性，才能根据如此少的数据，做出如此重大的发现。他们根据的数据仅有三条：第一条是当时已广为人知的，即DNA由6种小分子组成：脱氧核糖，磷酸和4种碱基（A、G、T、C），由这些小分子组成了4种核苷酸，这4种核苷酸组成了DNA.第二条证据是最新的，弗兰克林得到的衍射照片表明，DNA是由两条长链组成的双螺旋，宽度为20埃。第三条证据是最为关键的。美国生物化学家埃尔文·查戈夫（Erwin Chargaff）测定DNA的分子组成，发现DNA中的4种碱基的含量并不是传统认为的等量的，虽然在不同物种中4种碱基的含量不同，但是A和T的含量总是相等，G和C的含量也相等。查加夫早在1950年就已发布了这个重要结果，但奇怪的是，研究DNA分子结构的这三个实验室都将它忽略了。甚至在查加夫1951年春天亲访剑桥，与沃森和克里克见面后，沃森和克里克对他的结果也不加重视。在沃森和克里克终于意识到查加夫比值的重要性，并请剑桥的青年数学家约翰·格里菲斯（John Griffith）计算出A吸引T，G吸引C，A＋T的宽度与G＋C的宽度相等之后，很快就拼凑出了DNA分子的正确模型。沃森和克里克在1953年4月25日的《自然》杂志上以1000多字和一幅插图的短文公布了他们的发现。在论文中，沃森和克里克以谦逊的笔调，暗示了这个结构模型在遗传上的重要性：“我们并非没有注意到，我们所推测的特殊配对立即暗示了遗传物质的复制机理。”在随后发表的论文中，沃森和克里克详细地说明了DNA双螺旋模型对遗传学研究的重大意义：一、它能够说明遗传物质的自我复制。这个“半保留复制”的设想后来被马修·麦赛尔逊（Matthew Meselson）和富兰克林·斯塔勒（Franklin ）用同位素追踪实验证实。二、它能够说明遗传物质是如何携带遗传信息的。三、它能够说明基因是如何突变的。基因突变是由于碱基序列发生了变化，这样的变化可以通过复制而得到保留。但是遗传物质的第四个特征，即遗传信息怎样得到表达以控制细胞活动呢？这个模型无法解释，沃森和克里克当时也公开承认他们不知道DNA如何能“对细胞有高度特殊的作用”。不过，这时，基因的主要功能是控制蛋白质的合成，这种观点已成为一个共识。那么基因又是如何控制蛋白质的合成呢？有没有可能以DNA为模板，直接在DNA上面将氨基酸连接成蛋白质？在沃森和克里克提出DNA双螺旋模型后的一段时间内，即有人如此假设，认为DNA结构中，在不同的碱基对之间形成形状不同的“窟窿”，不同的氨基酸插在这些窟窿中，就能连成特定序列的蛋白质。但是这个假说，面临着一大难题：染色体DNA存在于细胞核中，而绝大多数蛋白质都在细胞质中，细胞核和细胞质由大分子无法通过的核膜隔离开，如果由DNA直接合成蛋白质，蛋白质无法跑到细胞质。另一类核酸RNA倒是主要存在于细胞质中。RNA和DNA的成分很相似，只有两点不同，它有核糖而没有脱氧核糖，有尿嘧啶（U）而没有胸腺嘧啶（T）。早在1952年，在提出DNA双螺旋模型之前，沃森就已设想遗传信息的传递途径是由DNA传到RNA，再由RNA传到蛋白质。在1953～1954年间，沃森进一步思考了这个问题。他认为在基因表达时，DNA从细胞核转移到了细胞质，其脱氧核糖转变成核糖，变成了双链RNA，然后再以碱基对之间的窟窿为模板合成蛋白质。这个过于离奇的设想在提交发表之前被克里克否决了。克里克指出，DNA和RNA本身都不可能直接充当连接氨基酸的模板。遗传信息仅仅体现在DNA的碱基序列上，还需要一种连接物将碱基序列和氨基酸连接起来。这个“连接物假说”，很快就被实验证实了。 1958年，克里克提出了两个学说，奠定了分子遗传学的理论基础。第一个学说是“序列假说”，它认为一段核酸的特殊性完全由它的碱基序列所决定，碱基序列编码一个特定蛋白质的氨基酸序列，蛋白质的氨基酸序列决定了蛋白质的三维结构。第二个学说是“中心法则”，遗传信息只能从核酸传递给核酸，或核酸传递给蛋白质，而不能从蛋白质传递给蛋白质，或从蛋白质传回核酸。沃森后来把中心法则更明确地表示为遗传信息只能从DNA传到RNA，再由RNA传到蛋白质，以致在1970年发现了病毒中存在由RNA合成DNA的反转录现象后，人们都说中心法则需要修正，要加一条遗传信息也能从RNA传到DNA.事实上，根据克里克原来的说法，中心法则并无修正的必要。碱基序列是如何编码氨基酸的呢？克里克在这个破译这个遗传密码的问题上也做出了重大的贡献。组成蛋白质的氨基酸有20种，而碱基只有4种，显然，不可能由1个碱基编码1个氨基酸。如果由2个碱基编码1个氨基酸，只有16种（4的2次方）组合，也还不够。因此，至少由3个碱基编码1个氨基酸，共有64种组合，才能满足需要。1961年，克里克等人在噬菌体T4中用遗传学方法证明了蛋白质中1个氨基酸的顺序是由3个碱基编码的（称为1个密码子）。同一年，两位美国分子遗传学家马歇尔·尼伦伯格（Marshall Nirenberg）和约翰·马特哈伊（John Matthaei）破解了第一个密码子。到1966年，全部64个密码子（包括3个合成终止信号）被鉴定出来。作为所有生物来自同一个祖先的证据之一，密码子在所有生物中都是基本相同的。人类从此有了一张破解遗传奥秘的密码表。 DNA双螺旋模型（包括中心法则）的发现，是20世纪最为重大的科学发现之一，也是生物学历史上惟一可与达尔文进化论相比的最重大的发现，它与自然选择一起，统一了生物学的大概念，标志着分子遗传学的诞生。这门综合了遗传学、生物化学、生物物理和信息学，主宰了生物学所有学科研究的新生学科的诞生，是许多人共同奋斗的结果，而克里克、威尔金斯、弗兰克林和沃森，特别是克里克，就是其中最为杰出的英雄。克里克弗朗西斯·哈里·康普顿·克里克（Francis Harry Compton Crick ——）生于英格兰中南部一个郡的首府北安普敦。小时酷爱物理学。1934年中学毕业后，他考入伦敦大学物理系，3年后大学毕业，随即攻读博士学位。然而，1939年爆发的第二次世界大战中断了他的学业，他进入海军部门研究鱼雷，也没有什么成就。待战争结束，步入"而立之年"的克里克在事业上仍一事无成。1950年，也就是他34岁时考入剑桥大学物理系攻读研究生学位，想在著名的卡文迪什实验室研究基本粒子。这时，克里克读到著名物理学家薛定谔的一本书《生命是什么》，书中预言一个生物学研究的新纪元即将开始，并指出生物问题最终要靠物理学和化学去说明，而且很可能从生物学研究中发现新的物理学定律。克里克深信自己的物理学知识有助于生物学的研究，但化学知识缺乏，于是开始发愤攻读有机化学、X射线衍射理论和技术，准备探索蛋白质结构问题。 1951年，美国一位23岁的生物学博士沃森来到卡文迪什实验室，他也受到薛定谔《生命是什么》的影响。克里克同他一见如故，开始了对遗传物质脱氧核糖核酸DNA分子结构的合作研究。他们虽然性格相左，但在事业上志同道合。沃森生物学基础扎实，训练有素；克里克则凭借物理学优势，又不受传统生物学观念束缚，常以一种全新的视角思考问题。他们二人优势互补，取长补短，并善予吸收和借鉴当时也在研究DNA分子结构的鲍林、威尔金斯和弗兰克林等人的成果，结果经不足两年时间的努力便完成了DNA分子的双螺旋结构模型。而且，克里克以其深邃的科学洞察力，不顾沃森的犹豫态度，坚持在他们合作的第一篇论文中加上“DNA的特定配对原则，立即使人联想到遗传物质可能有的复制机制”这句话，使他们不仅发现了DNA的分子结构，而且丛结构与功能的角度作出了解释。 1962年，46岁的克里克同沃森、威尔金斯一道荣获诺贝尔生物学或医学奖。后来，克里克又单独首次提出蛋白质合成的中心法则，即遗传密码的走向是：DNA→RNA→蛋白质。他在遗传密码的比例和翻译机制的研究方面也做出了贡献。1977年，克里克离开了剑桥，前往加州圣地亚哥的索尔克研究院担任教授。 2004年7月28日深夜，弗朗西斯·克里克在与结肠癌进行了长时间的搏斗之后，在加州圣地亚哥的桑顿医院里逝世，享年88岁

遗传病的检测和预防研究论文

遗传携带者的检出遗传携带者（genetic carrier）是指表型正常，但带有致病遗传物质的个体。一般包括： ①隐生遗传杂合子；②显性遗传病的未显者；③表型尚正常的迟发外显者；④染色体平衡易位的个体。遗传携带者的检出对遗传病的预防具有积极的意义。因为人群中，虽然许多隐性遗传病的发病率不高，但杂合子的比例却相当高。例如苯酮尿症的纯合子在人群中如为1：1000，携带者（杂合子）的频率为2：50，为纯合子频率的200倍。对发病率很低的遗传病，一般不做杂合子的群体筛查，仅对患者亲属及其对象进行筛查，也可以收到良好效果。对发病率高的遗传病，普查携带者效果显著。例如我国南方各省的α及β地中海贫血的发病率特别高（共占人群8%-12%，有的省或地区更高），因此检出双方同为α或同为β地贫杂合子的机会很多，这时，进行婚姻及生育指导，配合产前诊断，就可以从第一胎起防止重型患儿出生，从而收到巨大的社会效益和经济效益，不仅降低了本病的发病率，而且防止了不良基因在群体中播散。染色体平衡易位携带者生育死胎及染色体病患儿的机会很大（参阅第二章），因此，对染色体平衡易位的亲属进行检查十分重要。隐性致病基因杂合子检出方法的理论根据是基因的剂量效应，即基因产物的剂量，杂合子介于纯合子与正常个体之间，约为正常个体的半量，但因机体内外环境各种因素对基因表达的影响，以及检测方法的不同（直接测定基因产物或测定基因间接产物），使测定值在正常与杂合子之间，杂合子与纯合子之间发生重叠，造成判断的困难。杂合子携带者的检测方法大致可分为：临床水平、细胞水平、酶和蛋白质水平及分子水平。从临床水平，一般只能提供线索，不能准确检出，故已基本弃用。细胞水平主要是染色体检查，多用于平衡易位携带者的检出。酶和蛋白质水平的测定（包括代谢中间产物的测定），目前对于一些分子代谢病杂合子检测尚有一定的意义，但正逐渐被基因水平的方法所取代。即随着分子遗传学的发展，可以从分子水平即利用DNA或RNA分析技术直接检出杂合子，而且准确，特别是对一些致病基因的性质和异常基因产物还不清楚的遗传病，或用一般生化方法不能准确检测的遗传病，例如慢性进行舞蹈病、甲型和乙型血友病、DMD、苯酮尿症等；最后，对一些迟发外显携带者还可作症状前诊断，因而有可能采取早期预防性措施，如成人多囊肾病等（参阅第十三章）。目前，用基因分析检测杂合子的方法日益增多，并逐步向简化、快速、准确的方向发展，以求扩大到高危人群的筛查。

疾病简介遗传病是指由遗传物质发生改变而引起的或者是由致病基因所控制的疾病。[编辑本段]疾病类型由于遗传物质的改变，包括染色体畸变以及在染色体水平上看不见的基因突变而导致的疾病，统称为遗传病。根据所涉及遗传物质的改变程序，可将遗传病分为三大类：其一是染色体病或染色体综合征，遗传物质的改变在染色体水平上可见，表现为数目或结构上的改变。由于染色体病累及的基因数目较多，故症状通常很严重，累及多器官、多系统的畸变和功能改变。其二是单基因病，目前已经发现 5余种单基因病，主要是由单个基因的突变导致的疾病，分别由显性基因和隐性基因突变所致。所谓显性基因是指等位基因中（一对染色体上相同座位上的基因）只要其中之一发生了突变即可导致疾病的基因。隐性基因是指只有当一对等位基因同时发生了突变才能致病的基因。第三是多基因病，顾名思义，这类疾病涉及多个基因起作用，与单基因病不同的是这些基因没有显性和隐性的关系，每个基因只有微效累加的作用，因此同样的病不同的人由于可能涉及的致病基因数目上的不同，其病情严重程度、复发风险均可有明显的不同，如唇裂就有轻有重，有些人同时还伴有腭裂。值得注意的是多基因病除与遗传有关外，环境因素影响也相当大，故又称多因子病。很多常见病如哮喘、唇裂、精神分裂症、高血压、先心病、癫痫等均为多基因病。遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。如先天愚型、多指（趾）、先天性聋哑、血友病等，这些遗传病完全由遗传因素决定发病，并且出生一定时间后才发病，有时要经过几年、十几年甚至几十年后才能出现明显症状。如假肥大型肌营养不良要到儿童期才发病；慢性进行性舞蹈病一般要在中年时期才出现疾病的表现。有些遗传病需要遗传因素与环境因素共同作用才能发病，如孝喘病，遗传因素占80%，环境因素占20%；胃及十二指肠溃疡，遗传因素占30%～40%，环境因素占60%～70%。遗传病常在一个家族中有多人发病，为家族性的，但也有可能一个家系中仅有一个病人，为散发性的，如苯丙酮尿症，因其致病基因频率低，又是常染色体隐性遗传病，只有夫妇双方均带有一个导致该疾病的基因时，子女才会成为这种隐性致病基因的纯合子（同一基因座位上的两个基因都不正常）而得病，因此多为散发，特别在只有一个子女的家庭，偶有散发出现的遗传病患者，就不足为奇了。那么，遗传病能够治疗吗？以前，人们认为遗传病是不治之症。近年来，随着现代医学的发展，医学遗传学工作者在对遗传病的研究中，弄清了一些遗传病的发病过程，从而为遗传病的治疗和预防提供了一定的基础，并不断提出了新的治疗措施。家族遗传病遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。遗传病的种类大致可分为三类：一、单基因病。单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种： 1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。 2.隐生遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。 3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。上述遗传病并非携带致病基因就肯定会发病。其实几乎所有的疾病都与基因有关系，也和环境有密切联系！遗传按生物体的照性状分，还可以分为质量性状和数量性状！所谓质量性状就是白种人和黄种人的差别，这主要是遗传决定的，受环境因数影响小。也就是男女的差别！数量性状即稻谷的重量，人的身高，颜色深浅等等，这些都叫数量性状。数量性状是多基因决定的，基因数一般不易测算，因为误差可以相差一个数量级。所以主要讲基因的总效应！数量性状受环境的影响非常大。可以说超过遗传因子！总之，绝大部分疾病是环境因子和遗传因子共同作用的结果由于受精卵形成前或形成过程中遗传物质的改变造成的疾病。有人认为只有受父母遗传因素决定的疾病才是遗传病，这一认识不够全面。例如有一些染色体畸变并非由父母遗传因素决定，而是在受精卵形成过程中产生，习惯上染色体畸变都包括在遗传病的范畴内。还有人认为凡是受遗传因素影响的疾病都是遗传病，这一概念也不确切,因为在人类所有疾病中,除了少数几种（如外伤造成骨折）完全由环境因素所致，不受遗传因素影响外，几乎绝大多数疾病都是环境和遗传两方面因素互相作用的结果，只是两者影响疾病发生的程度可不相同。即使细菌感染、外伤后癫痫等环境因素十分明显的疾病，不同个体之间也存在着易感性的差异，而这种差异也是受遗传因素影响的，不可能把这些病都包括在遗传病的范畴之中。完全由遗传因素决定的疾病（A类,如21三体综合征）和完全由环境因素决定的疾病（D类, 如外伤性骨折）都是少数，而大多数人类疾病都居于B类和C类。B类指基本上由遗传因素决定,但需要环境中一定的诱因才发病，如苯丙酮酸尿症患儿在出生后摄入苯丙氨酸就会发病。 C类指遗传因素和环境因素都对发病起作用的疾病，如高血压病、感染等；但不同疾病的遗传度不同，即遗传因素影响越大，则遗传度就越高。所以从理论上来说， A、B、C等三类均属遗传病，但C类如感染、外伤后癫痫等在习惯上不包括在遗传病的范畴中。遗传病不同于先天性疾病，后者是指出生时就已表现出来的疾病。虽然不少遗传病在出生时就已表现出来，但也有些遗传病在出生时表现正常，而是在出生数日、数月，甚至数年、数十年后才开始逐渐表现出来，这显然不属于先天性疾病。另一方面，先天性疾病也并不都是遗传因素造成的,例如孕期母亲受放射线照射时所致的先天畸形,就不属于遗传病。遗传病也不同于家族性疾病。虽然有些由于同一个家族成员具有相同的遗传基础可表现遗传病的家族发病，但是不同的遗传病在亲代、子代之间的传递规律是复杂多样的，有些遗传病（如白化病等隐性遗传病）就可能没有家族史，另一方面，家族性疾病也可能由非遗传因素（如相同的生活条件）造成，如饮食中缺乏维生素 A使多个家族成员出现夜盲。过去认为遗传病是一个较罕见的疾病，但随着医学的发展和人民生活水平的提高，一些过去严重威胁人类健康的传染病、营养性疾病得以控制，而遗传病成为比较突出的问题。如英国1914年的一项儿童死因调查表明，非遗传性疾病（如感染、肿瘤等）占％，而遗传性疾病只占％，但到20世纪70年代后期，两类疾病各占50％。国内的情况也同样，1951年北京市儿童的死亡原因中，感染性疾病占重要地位，但在1974～1976年儿童死因分析中，先天畸形占全部死因的％，居首位，而在这些畸形中，属遗传病的达3～10名。另一方面,遗传病的病种非常多，随着生物学和医学的发展，近年发现新的遗传病更是层出不穷。表1 表明1958～1982年人类认识的单基因病的病种，至今已有4000种左右的遗传病被人们所认识。简史 18 世纪法国人莫佩尔蒂第一个对遗传病作了家系调查，他分析了白化病的遗传方式。1814年亚当斯发表有关临床疾病遗传性质的论文，这被认为是近代最早的一篇系统论述遗传病的文章。1908年.加罗德首次提出“先天代谢异常”的概念，将遗传与代谢联系起来，并认为尿酸尿症等先天代谢异常的遗传规律可以用孟德尔定律来解释，为医学遗传学作出了划时代的贡献。1949年L.波林提出了“分子病”的概念。1944年比克尔首先提出控制新生儿营养，可有效防止苯丙酮酸尿症的发展，为遗传病的有效治疗开创了新的一章。1958年J.勒热纳发现先天愚型患儿为三条21号染色体，这是第一次报道了遗传病的染色体异常。 1969年拉布斯发现了 X染色体的脆性部位，为染色体的畸变的研究开辟了一个新的领域。从60年代起，遗传病的产前诊断开始应用于临床。1978年卡恩和多齐首次将 DNA重组技术应用于遗传病的诊断，他们诊断了一例镰刀状细胞性贫血，此后这一诊断技术发展极为迅速。分类按照目前对遗传物质的认识水平，可将遗传病分为单基因遗传病、多基因遗传病和染色体病三大类。单基因遗传病同源染色体中来自父亲或母亲的一对染色体上基因的异常所引起的遗传病。这类疾病虽然种类很多，3000种以上（见表[1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数]1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数），但是每一种病的患病率较低,多属罕见病。欧美国家统计，约1％的新生儿患有较严重的基因病。按照遗传方式又可将单基因病分为四类：①常染色体显性遗传病。人类的23对染色体中，一对与性别有关，称为性染色体，其余22对均称常染色体。同源常染色体上某一对等位基因彼此相同的，称为纯合子，一对基因彼此不同的称杂合子。如果在杂合状态下，异常基因也能完全表现出遗传病的，称为常染色体显性遗传病，如多指并指、先天性肌强直，这类遗传病的发生与性别无关，男女患病率相同。父母中有一位患此疾病，其子女中就可能出现患者。据估计,约7‰新生儿患有常显体显性遗传病。②常染色体隐性遗传病。常染色体上一对等位基因必须均是异常基因纯合子才能表现出来的遗传病。大多数先天代谢异常均属此类。父母双方虽然外表正常，但如果均为某一常显体隐性遗传基因的携带者，其子女仍有可能患该种遗传病。近亲婚配时容易产生纯合状态，所以其子女隐性遗传病的发病率也高。③常染色体不完全显性遗传病。这是当异常基因处于杂合状态时，能且仅能在一定程度上表现出症状的遗传病。如地中海贫血,引起该病的异常基因为,纯合子表现为重症贫血,杂合子则表现为中等程度的贫血④ 伴性遗传病。分为X连锁遗传病和Y连锁遗传病两种。有些遗传病的基因位于X染色体上，Y染色体过于短小，无相应的等位基因，因此,这些异常基因将随X染色体传递，所以称为X连锁遗传病。也分为显性和隐性两种,前者是指有一个X染色体的异常基因就可表现出来的遗传病,由于女性拥有两条X染色体而男性只有一条,所以女性获得该显性基因的机会较多，发病率高于男性，但这类遗传病为数很少，至今仅知10余种。如Xg血型，又如抗维生素D佝偻病是 X连锁不完全显性遗传病。X连锁隐性遗传病是指X染色体上等位基因在纯合状态下才发病者,在女性,只有当两条X染色体上的一对等位基因都属异常时才患病，如果其中有一条 X染色体的等位基因正常就不会患有此病。但是男性只有一条X染色体，只要X染色体上的基因异常，就会表现出遗传病，所以男性发病率高于女性发病率。这种伴性隐性遗传病占伴性遗传病的绝大部分，例如红绿色盲、血友病等都比较常见。据估计约1‰新生儿患有X连锁遗传病。 Y连锁遗传病的致病基因位于Y染色体上，X染色体上则无相应的等位基因，因此这些基因随着Y染色体在上下代间传递,也叫全男性遗传。在人类中属于 Y连锁遗传病的有外耳道多毛症等。多基因遗传病与两对以上基因有关的遗传病。每对基因之间没有显性或隐性的关系，每对基因单独的作用微小，但各对基因的作用有积累效应。一般说来，多基因遗传病远比单基因遗传病多见。受环境因素的影响，不同的多基因遗传病，受遗传因素和环境因素影响的程度也不同。遗传因素对疾病发生的影响程度，可用遗传度来说明，一般用百分数来表示，遗传度越高，说明这种多基因遗传病受遗传因素的影响越大。例如唇裂、腭裂是多基因遗传病，其遗传度达76％，而溃疡病仅37％。多基因遗传病还包括一些糖尿病、高血压病、高脂血症、神经管缺陷、先天性心脏病、精神分裂症等。在人群中，多基因遗传病的患病率在2～3％以上。染色体病指由于染色体的数目或形态、结构异常引起的疾病。新生儿中染色体异常的发病率为％。染色体异常称为染色体畸变，包括常染色体的异常和性染色体的异常。但是染色体病在全部遗传病中所占的比例不大，仅约1/10。遗传病的研究和诊断要研究判断某一疾病是否为遗传病可通过以下几个途径：家系调查及分析、挛生子分析、种族比较，伴随性状研究、动物模型和 DNA分析。通过家系调查、分析并与人群发病情况比较，不仅可以判断某病是否为遗传病，如果是遗传病的话，还可进一步确定其遗传方式。通过单卵孪生和双卵孪生同胞发病的一致率分析，可能判断某种病受遗传因素及环境因素影响的程度。不同种族和民族发病情况的比较，尤其是对同样生活环境不同种族的发病率的研究可能为遗传病的判断提供重要线索。在伴随症状分析中，目前应用最多的是同种白细胞抗原(HLA)系统,应用这一系统作为遗传病标志。研究作为某一遗传的伴随性状，进行连锁分析，则也能为遗传病的判断提供依据。目前已建立了数十种染色体畸变和单基因遗传病的动物模型，为遗传病的研究提供了有力手段。 DNA分析是近年来发展的重要手段，其中以限制片断长度多态性(RFLP)分析在遗传病判断中应用最多。遗传病的临床诊断比其他疾病更困难。一方面遗传病的种类极多，另一方面每一种遗传病的单独发病率很低，所以临床医师在遗传病的诊断上不容易取得经验。除了一般疾病的诊断方法（如病史、体格检查、实验室和仪器检查）外，遗传病的诊断还可能需要依靠一些特殊的诊断手段，如染色体检查，特殊的生化学测定及系谱分析。遗传病的临床表现是最重要的诊断线索，每一种遗传病都有一些症状、体征同时存在，被称为“综合征”，这是提示诊断的最初线索，也是选择实验室检查和其他遗传学检查的依据。对遗传病患者必须要详细询问家族史并绘制准确可靠的家系谱，对家系谱的分析不仅是遗传病诊断的一项依据，而且对遗传方式的判明及进行遗传咨询也是极为重要的。皮纹分析是遗传病诊断的另一种特殊手段，主要对染色体病最有价值，对其他个别单基因遗传病也可能有一定意义，常用于临床检查的是指纹、掌纹、掌褶纹、指褶纹和脚掌纹。许多遗传病的最后诊断，还有赖于染色体检查和特殊的生化测定或DNA分析。产前诊断是遗传病诊断的一个重要方面，在婴儿出生以前通过穿刺取得羊水或绒毛组织。进行染色体检查、特异的酶活性或代谢产物测定,或进行DNA分析对胎儿的发病情况作出判断，决定是否需要进行人工流产以终止妊娠，这在减少遗传病患儿的出生，提高人口素质方面具有重要意义，尤其在目前人类对大多数遗传病还不能进行有效治疗的条件下，用终止妊娠来防止遗传病患儿的出生更具有突出的意义。近年来由于 B型超声扫描仪的广泛应用和技术的提高，在产前诊断，尤其是发育畸形的诊断上有很大的价值。胎儿镜也开始应用于产前诊断。基因诊断是新发展起来的一项重要技术，也能对近百种遗传病作出准确的诊断，但是由于这些遗传病大多数还不能作有效治疗,所以从医学伦理学的观点来看,除应用于产前诊断外，基因诊断的推广仍存在很大问题。治疗和预防，要根治遗传病，应该从基因水平或染色体水平来纠正已发生的缺陷，这种方法称为基因治疗，属于基因工程的范畴。但是基因治疗在理论上、技术上还存在着极大的困难，目前谈不上临床应用。目前对遗传病所能进行的治疗只是在早期诊断的前提下，通过控制环境条件（如饮食成分等），调节代谢过程，防止症状的出现，称为“环境工程”。目前能应用于环境工程的治疗包括饮食控制疗法（如苯丙酮尿症用低或无苯丙酮酸奶粉喂养）、药物疗法（如用维生素B6治疗B6 依赖症，用别嘌呤醇治疗痛风等）、手术治疗（如脾切除术治疗遗传性球形红细胞增多症）、酶的补充（如异体骨髓移植治疗戈谢氏病）和对症疗法（如用抗癫痫药物控制苯丙酮酸尿症的惊厥）等。环境工程虽然可以减轻或消除一些遗传病的症状，对个体来说是有利的，但是治疗结果却使带有致病基因的患者不仅存活下来，甚至还能继续繁殖后代，而这些患者如果不经治疗本来可以自然淘汰，至少不会繁衍后代。所以环境工程对整个人类的影响可能是有害的，它将使致病基因的频率在人群中逐代提高，从而导致遗传病发病率的增高。正因为目前对大多数遗传病尚无有效治疗方法，所以遗传病的预防就有特别重要的意义。预防措施包括新生儿筛查、环境保护、携带者的检出和遗传咨询等方面。新生儿筛查是指对所有出生的婴儿进行某项遗传病的简单检查，以便在症状出现以前就开始治疗，防止症状发生。只有那些在症状出现以前就可以通过检查发现生化异常,而且已有治疗措施,而不给予治疗日后又会造成严重残疾的遗传病才进行新生儿筛查。苯丙酮酸尿症和先天性甲状腺功能低下在许多国家已列为法定新生儿筛查项目。中国自1982年以来在北京、上海、天津、武汉等地也进行了一些筛查。其中1985年发表的全国12省市的苯丙酮酸尿症筛查是中国第一次报告的较大规模的新生儿筛查。生物素基酶缺陷的新生儿筛查在国际上也还是一个新课题，中国从1987年开始已在北京开始了这项筛查工作。环境保护是指减少或消除环境中的致畸剂、致癌剂、致染色体畸变剂和致基因突变剂，主要是工农业生产中产生的污染。携带者检出是指将那些外表正常，但带有致病基因或异常染色体的个体从人群中检出，对其婚姻和生育进行指导,防止其后代发生这种遗传病,检出的方法主要是染色体检查、特异的酶活性测定或代谢产物测定以及DNA分析,目前已能对染色体平衡易位及百余种单基因病作携带者的检出，对这些遗传病的预防有重要意义。遗传咨询， 1952年首先出现在美国，中国70年代以后才开展起来，是医务人员对遗传病患者及其家属对该遗传病的病因、遗传方式、防治、预后，以及提出的各项问题进行解答，并对患者的同胞子女再患此病的危险率作出估计，给予建议和指导。可以认为遗传咨询、产前诊断和终止妊娠三者为防止遗传病患者出生的“三部曲”。有人把婚姻咨询和生育咨询也纳入遗传咨询的范畴内，这些工作对优生优育具有重大意义。

人类遗传病的检测和预防论文

医学遗传学论文

遗传学是研究生物体遗传和变异的科学，遗传学是生物学的重要分支和核心学科，并且是生命科学最具活力的领域之一。以下是我整理的医学遗传学论文，欢迎阅读。

1 医学遗传学课程特点

医学遗传学是医学与遗传学相结合的一门边缘学科，是遗传学知识在医学领域中的应用。它以生物、生化、病理、生理等学科的理论为基础，研究人类疾病的发生发展与遗传因素的关系，提供诊治、预防遗传病的科学依据及手段，从而改善人类健康素质。具有内容繁杂、实践性强、多学科交叉等特点。医学遗传学课程设置的内容存在递进关系、相辅相成，因此设置综合考试来考查学生对所学知识的综合运用能力是非常有必要的。

2 改革医学遗传学考试方式的必要性

传统教育理念与现代教育理念的一个重要区别是采取应试教育，还是素质教育。传统考试重识记轻能力, 往往局限于教材, 多以记忆性、上课重点为主。存在问题一是考试方式单一。二是“一考定终生”的弊端，不能客观反映每一位学生真实的学习的质量、效果和能力，带有某种投机性和偶然性，导致部分学生平时松，考前“临时抱佛脚”取得合格的分数，掩盖了教学中存在的问题，不利于教学质量的改进和提高。有些学生考试作弊，损害了考试的公平性，还对学习风气造成不良影响。另外学生考前心理负担过重,尤其是考前1 周, 学生不眠不休, 影响身心健康, 不利于创新型人才的培养。

医学遗传学已从单纯的理论型学科向理论与实践相结合的综合性学科发展，为培养复合型人才，必须探索一种更加系统、科学的考试方式，用于强化考试在教学过程中所起的评定、诊断作用，强化考试的检测功能和反馈功能，强化考试对师生的激励作用，从而培养学生的综合能力，激发学生的学习热情，避免重结果轻能力的倾向。

3 医学遗传学课程考试制度改革的主要思路

改革考试形式在考核方法的选择上，采用灵活多样的考试方式，构成“形成性评价与终结性评价相结合”的考核与评价体系，即理论与实践相结合，技能与态度相结合，笔试、口试与操作相结合，开卷与闭卷相结合。因此将整个考试结构设置为：笔试(60%)、口试(15%)、操作(20%)、写作(5%)4个部分。

笔试包括章节性考试和期终考试的笔试成绩。教师可根据需要在某个章节学习结束后进行一次笔试测验，组成一个形成性考核的笔试成绩，这个成绩再与期终考试成绩结合起来，作为本部分成绩。

口试包括课堂提问、课堂表现、课堂纪律和课堂病例讨论的成绩。课堂提问反映学生自主学习的情况，能够检验课前预习、课堂学习、课后复习3 个方面的学习效果，易实施，操作性强，突出学习的过程，培养学生良好的.学习习惯，避免不良风气。课堂表现、课堂纪律反映学生的学习态度。课堂病例讨论, 主要讨论典型病例, 目的是让学生了解病例讨论的过程、步骤及如何运用所学知识分析问题、解决问题，以自由编组，随机抽题，口头回答的方式进行考核，有助于培养和提高学生的合作能力、参与能力、自主学习能力、自我管理能力和创新能力。

操作包括实训操作和实验报告的成绩。在整个实验课学习过程中，提供给每个学生实训操作机会，教师作为督导，从认真态度、严谨作风、职业素质、团队意识等方面进行考核，再根据完成实验报告的质量，评定每次实验成绩，取平均值作为此部分的成绩。

写作主要是指撰写小综述、小论文、翻译文献的成绩。初步培养学生的科研论文写作能力，从学生的自主态度、参与程度、完成质量、论文答辩水平等方面评定成绩。

转变教育思想观念高等教育的目的是传授知识和培养学生的能力，由注重考核书本知识向注重学生知识、能力、素质综合考核转变；由笔试闭卷考试为主向灵活多样的考试方法转变；由重视一次性终结考试向注重全程性考核转变；传统教学以“传授知识为主”向现代教学以“培养能力为主”的转变，建立与之相适应的内容广泛、形式多样的考试考核制度。

鼓励学生参与思想政治教育讲解教师结合学科特点和内容有意识、有目的、自觉地渗透爱国主义教育、职业道德教育、辩证唯物主义教育等思想政治教育。让学生在接受理论知识和提高技能的同时，养成良好高尚的道德风范。同时鼓励学生查找与本学科相关思想政治教育资料，在课堂上向大家讲解所受人生观、价值观的启迪。

注重考试内容的选择，提高学生综合素质在考核内容的选择上，以“知识点上遵循教学大纲，但应用上不拘泥于教学大纲”为原则，在试题设计上，由注重知识向注重能力转变，增加应用题和能力题，考核应能充分反映学生掌握基本理论、基本技能的情况以及分析问题、解决问题和创新的能力，尽可能多一些综合性思考题、分析题、应用题，甚至没有标准答案的考试内容。考试内容应突出基础性、创新性和实践性。

调动教师积极性，促进教研活动教师是考试模式改革的实施者，对考试改革的认识程度、对考试改革的积极性在考试改革过程中起着至关重要的作用。因此教师要不断更新教学内容、教学理念、教学方法、教学手段，付出更多的时间和精力开展教研活动，调动自身积极性。

总之，考试不仅是实施素质教育的内在要求, 也是推进素质教育实施的动力。构建多种形式的考试体系, 有利于对学生明确课程目标、巩固所学知识、检验学习效果、培养综合能力等方面具有积极作用, 有利于督促教师根据教学目标选择教学方法、调整教学内容, 强化学生的学习动机。

参考文献

［1］彭峰. 我国高校考试制度改革的若干思考.时代教育,2008,6:106107.

［2］王海涛.改革高校考试模式,培养创新型人才.辽宁教育行政学院学报,2008,(11):162 163.

遗传病的预防，主要通过人为的方法降低或杜绝遗传病的发生和传播。应加强遗传咨询，调查并建立家族疾病史，普及有关遗传病的知识，采取预防措施，检出致病基因的携带者，从而避免或减少遗传病儿的出生。1、婚前检测和预防――遗传咨询：遗传咨询是在一个家庭范围内预防严重遗传病患儿出生最有效的程序。提倡和实行优生是最为有效的方法。2、产前诊断：产前诊断是在胎儿出生前，医生用专门的检测手段，如羊水检查、B超检查、孕妇血细胞检查以及基因诊断等手段，确定胎儿是否患有遗传病或先天性疾病。3、改善生活环境，保护生态环境，杜绝环境污染。对人类生存环境和医疗卫生条件的改善。4、实施“人类基因组计划”。测定人体细胞中24条染色体（x,y染色和22条常染色）上的基因及其碱基排列顺序。HGP的目的是解码生命、了解生命的起源、了解生命体生长发育的规律、认识种属之间和个体之间存在差异的起因、认识疾病产生的机制以及长寿与衰老等生命现象、为疾病的诊治提供科学依据。希望能帮助你。希望能推荐为最佳答案。

非物质遗产研究论文

非物质文化遗产论文范文

非物质文化遗产是民族传统文化的精髓，是人类文明的宝贵财富。非物质文化遗产概念的正式提出经过了漫长的过程。相对于有形的物质类文化遗产，非物质文化遗产更容易受到破坏甚至消亡，非物质文化遗产的保护工作迫在眉睫，引起了全社会的广泛关注。我国的非物质文化遗产保护工作的方针是“保护为主、抢救第一、合理利用、传承发展”,鼓励在保护中利用，以利用促进保护。下面我们来看一篇非物质文化遗产论文，希望对你有帮助。

题目：非物质文化遗产活态传承策略研究

【内容摘要】非物质文化遗产被誉为历史文化的“活化石”,是中华民族的血脉。在当今信息化高速发展，互联网无处不在的时代，推动非物质文化遗产的活态传承，促进非物质文化遗产的创新性发展，成为摆在人们面前的一个重要课题。本文介绍了日本非物质文化遗产活态传承的经验，我国可以借鉴日本的先进做法，从互联网背景、实施非物质文化遗产传承人群培训计划、少年儿童走进非物质文化遗产以及非物质文化遗产的海外传播四个方面提出非物质文化遗产的活态传承策略。

【关键词】非物质文化遗产；互联网；活态传承

非物质文化遗产（以下简称非遗）作为文化的一种存在方式和表现形态，一直与人们的生活、习惯、风俗等融为一体，是一种无形的文化记忆。

近些年来，“非遗”一直是个热词，非遗的保护得到社会各界的关心支持。

在传统村庄减少、农耕方式替代的时代背景下，非遗的保护和传承也要与时俱进，创造出具有时代意义的、符合当代人审美和精神文化需求的非遗，使非遗融入现代生活，走进大众的日常生活。

一、非遗活态传承的意义

非遗的活态传承是指非遗的产生、发展在人民群众生产、生活的环境中进行传承与发展，其最终目的是保护非遗。

非遗是中华优秀传统文化在当代活态呈现的重要内容，是中华民族血脉和情感的主要体现。

非遗不是文物，不是凝固的。非遗历经千百年的文化流变，是动态的、可变化的，在历史发展演变过程中，各时代的传承人群在与历史、自然等环境的互动中不断对非遗进行再创造。

一方面，非遗项目需要在创新和传承相结合的良性互动中，为当代人理解和认同，真正实现活态传承。

另一方面，非遗的活态传承也要杜绝过度商业化的倾向。

例如，在一些旅游景点，“泼水节”“火把节”天天上演，那只是“表演”,而非“过节”;带有恶搞甚至低俗性质的婚庆习俗强拉游客参与，目的就是让游客为名目繁多的消费项目买单，早已失去了展示非遗项目、让游客了解认识非遗的初衷。

这种纯粹为了赚钱、改变非遗性质的所谓创新，实则是对非遗的严重破坏，在非遗的活态传承中是要坚决摒弃的。尊重非遗，保护和传承非遗，核心是保护传承人，尊重传承人群的主体地位，保护传承人群获得收益的权利，在保护和传承中实现非遗的创新性发展。

二、日本非遗活态传承的经验

日本是世界上文化遗产保护走在前列的国家，重视非遗的活态保护，他们的许多做法都值得借鉴和学习。

（一）创新求变的传承之路。

以传统手工技艺为例，早在二十世纪七八十年代，日本的传统金属工艺、漆艺和陶艺制作时使用天然材料和传统技法，对器物形制、色泽、纹样进行改良创新以适应现代生活的需要和人们审美取向的改变。

1974年日本颁布了《传统工艺品产业振兴法》，1992年国会进一步修正该法律，加大了扶持力度。日本的传统手工艺坚持创新求变，因此多年来发展良好。

（二）“人间国宝”的认定和保护。

非遗依托于人本身而存在，是“活”

的动态文化，其声音、形象和技艺存在于从事它们的人身上，传承人是确保非遗“活态性”的核心因素。

日本在非遗的保护中非常重视传承主体，强调对传统文化持有人的保护。

非遗保护工作的第一步就是对传承人的认定。日本将那些具有高超技能，能够传承某项文化的“身怀绝技者”,称为“人间国宝”.

日本的这些“人间国宝”对所传承的技艺予以记录、保存并公开。

日本 *** 每年给这些“人间国宝”200万日元补助金，用来培养和传承继承人。因此， *** 监督该笔款项的使用情况，“人间国宝”

每年要向 *** 报告该笔款项的用途。日本对“人间国宝”的认定和扶持有力推动了日本非遗的传承发展，“能乐”、“歌舞伎”、“狂言”这些日本传统的艺术表演由此得到了很好的保护。

（三）非遗保护中的儿童意识。

非遗的活态传承不仅是少数核心传承人的保护，还关系着培养传承群体，特别是传承群体中的少年儿童。

日本非常重视对传承群体中少年儿童的培养，为中小学生提供体验传统艺能的机会。

例如“歌舞伎”,2001年开始举办以中学生为对象的“歌舞伎讲习会”,从2002年起，“歌舞伎讲习会”拓展到小学生，并且每年都予以实施。

日本中小学在课程设置上也非常重视日本传统文化的学习，设立了传统工艺品课程，加深中小学生对民族传统文化的感性和理性认识，培养他们从小对传统文化的喜爱和亲近之情。

三、我国非遗活态传承的策略

（一）互联网背景下非遗活态传承。

在信息化高速发展的时代，借助互联网技术，让非遗走进现代生活，更加贴近年轻人、更加符合时代发展要求，被当代人特别是年轻一代接受与选择，拓展其生长空间，以真正实现非遗的价值。

微信推送、淘宝开店、视频课程，是许多非遗项目都在尝试的互联网背景下活态传承的新途径。

以桐乡竹编的传承之路为例，竹编传承人钱利淮和他的团队开创了竹芸工坊，让竹编从小众作坊走向大众传承。

他们根据受众的年龄和基础编写了生动直观的竹编网络课件，开设竹编私房课的网络直播教学，并在“竹芸”微店上推出竹编DIY商品。钱利淮开创的“互联网+竹编”的传承形式受到了人们的欢迎。

普通大众可以根据需要在网上选购竹编材料，按照网络课程自己在家学习竹编。

浙江桐乡推出了非遗项目专题传习班的微信公众平台，包括剪纸、桃核雕刻、蓝印花布印染技艺、木雕、麦秆画，最大程度地满足公众对非遗以及传统文化的需求。

非遗项目通过互联网汇聚人气，扩大影响，吸引更多的人到非遗项目实体店；通过非遗项目实体店的展览、展示，创造一种审美的情感体验，以及对于传统、对于历史的敬畏，形成互联网与实体店的良性互动发展。

社交媒体公众账号、移动终端应用程序这些途径让非遗越来越进入普通公众的视野。

例如，浙江象山的非遗订阅号“象山非遗”,信息发布频率很高，阐释质朴而到位，策划很接地气。

中央美术学院发布的《中国古典家具》APP大受欢迎，这个APP运用游戏的手法，实现明代榫卯家具的完成过程，在带给人们娱乐游戏的同时，使人们了解到中国传统木作的“灵魂”---榫卯的技艺。

这个基于移动互联网的明代榫卯家具APP,是数字化背景下将现代新技术与非遗中的传统文化元素相结合的成功典范。

这个明代榫卯家具APP,使用户短时间内能够直观的认知榫卯家具的结构和组合，让非遗真正走进现代生活，实现了非遗的活态传承。此外，通过开发非遗游戏软件来扩大非遗在儿童、青年人中的传播。

例如：南通蓝印花布的游戏软件收录了近千种蓝印布典型图案，该软件还可用在苏绣、云锦等非遗项目中。

（二）实施非遗传承人群的支持和培训计划。

人是非物质文化的载体，传承人是确保非遗活态传承的核心问题。

除建立非遗代表性传承人认定制度之外，我国《非物质文化遗产法》

第29条规定了非遗代表性传承人的认定。

目前，文化部已命名了4批共1986名国家级非遗代表性项目代表性传承人。

国家自2008年起，补助国家级非遗代表性项目代表性传承人每人每年8000元，2016年起提高为每人每年2万元。

非遗的传承仅靠为数不多的代表性传承人作用甚微，还需要积极培养非遗持有者、从业者等非遗传承人群，通过非遗传承人群来推动非遗的活态传承。2015年，中国非物质文化遗产传承人群研修研习培训计划（以下简称“研培计划”

）正式启动，该研培计划是文化部联合教育部专门针对非遗保护发起的。

研培计划有助于提高非遗传承人群的技艺能力，有助于非遗传承人群深入领会传承项目的文化内涵，从而增强非遗活态传承的持久动力。

（三）非遗走进少年儿童。

非遗的活态传承要在少年儿童中扎根。聘请民间艺术家走进课堂为中小学生常年授课，教授传统手工艺课程，为学校里的少年儿童讲好民族文化的每一课。

在符合条件的中小学建立传统文化基地，将非遗烙印在少年儿童心中，鼓励中小学生从小就树立保护传承非遗的意识。

充分利用民俗、节日，让少年儿童在非遗实践环节参与技艺体验，在体验中培养少年儿童对非遗的兴趣爱好。

建立非遗博物馆，展示非遗项目的图文及实物，举办非遗项目展示展演互动活动，点燃少年儿童非遗教育的火种。通过深入认知和参与非遗项目，使少年儿童成为非遗活态传承的后备力量。

（四）非遗的海外传播。

将中国的非遗向世界传播推广，是进行国际间文化交流的重要方式。

以非遗项目剪纸为例，剪纸在中国多地广泛存在，美国、德国、日本等国家也有剪纸。

以剪纸为媒介，可以很好地起到文化交流沟通的作用。

在中国剪纸推向世界的过程中，中央美术学院通过剪纸与世界进行沟通交流，十多年间与不同国家进行以剪纸非遗为主题的创作合作，将剪纸作为国际间交流共有的文化背景。

这既推动了中国剪纸走出去在海外的传承，也促进了世界对中国剪纸艺术的认同与接纳。

从营销策略来看，将非遗产品上传到网络平台，除供应国内市场外，还远销到世界其他国家和地区，为非遗的传播提供了极为宽广的领域。

【参考文献】

[1]王英杰。浅析非物质文化遗产生产性保护[J].理论界，2013（4）：67

[2]陈又林。从日本经验看非物质文化遗产的活态传承[J].神州民俗（学术版），2012（3）：10~12

[3]徐继宏，薛帅，郑蕾。“走进非遗第一线”振兴传统工艺浙江行纪实[N].中国文化报，2017-06-08

[4]郑海鸥。专家学者共同探讨：让非遗活起来传下去[N].人民日报，2017-06-08

中华民族不仅有灿烂的文化，更有令人瞩目的遗产。遗产，《辞海》上解释为历史上遗留下来的精神财富和物质财富。而冠以文化二字，则说明与文化相关。而前面又修饰以民族、民间四字，更加明确其意思是指散落在民间，流传在民间，而又被人民大众喜闻乐见的民间文艺、民间舞蹈、民间文学、民间音乐、民间节日、民族服饰、少数民族英雄史诗、话本等物质的和非物质的文化形态（状态）。文化遗产是一个民族的特质。既向世界宣告其曾经的辉煌，也向世界证明其精神之本。中华民族的非物质文化遗产是众多的，有许许多多已经进入了世界文化遗产的行列，诸如莫高窟、都江堰、黄山等等，随着辽宁一宫两陵、牛河梁文化遗址、五女山古城等一批文化古迹相继申报世界文化遗产工作的进一步展开，在辽宁乃至全国兴起了一股保护、传承非物质文化遗产的热潮。非物质文化遗产的保护大致可分为三个阶段：①学者保护。②政府保护。③世界保护。

非物质文化遗产物理研究论文

要求：讲出对非物质文化遗产的认识，和现状（可选典型案例或者国外情况进行对比）的分析，以及我国遗产的开发与保护前景。还要200字的中文摘要，3-5个关键词，后附3-5个参考文献。

非物质文化遗产论文范文

题目：非物质文化遗产活态传承策略研究

【关键词】非物质文化遗产；互联网；活态传承

非物质文化遗产（以下简称非遗）作为文化的一种存在方式和表现形态，一直与人们的生活、习惯、风俗等融为一体，是一种无形的文化记忆。

近些年来，“非遗”一直是个热词，非遗的保护得到社会各界的关心支持。

一、非遗活态传承的意义

非遗的活态传承是指非遗的产生、发展在人民群众生产、生活的环境中进行传承与发展，其最终目的是保护非遗。

非遗是中华优秀传统文化在当代活态呈现的重要内容，是中华民族血脉和情感的主要体现。

一方面，非遗项目需要在创新和传承相结合的良性互动中，为当代人理解和认同，真正实现活态传承。

另一方面，非遗的活态传承也要杜绝过度商业化的倾向。

二、日本非遗活态传承的经验

日本是世界上文化遗产保护走在前列的国家，重视非遗的活态保护，他们的许多做法都值得借鉴和学习。

（一）创新求变的传承之路。

1974年日本颁布了《传统工艺品产业振兴法》，1992年国会进一步修正该法律，加大了扶持力度。日本的传统手工艺坚持创新求变，因此多年来发展良好。

（二）“人间国宝”的认定和保护。

非遗依托于人本身而存在，是“活”

的动态文化，其声音、形象和技艺存在于从事它们的人身上，传承人是确保非遗“活态性”的核心因素。

日本在非遗的保护中非常重视传承主体，强调对传统文化持有人的保护。

非遗保护工作的第一步就是对传承人的认定。日本将那些具有高超技能，能够传承某项文化的“身怀绝技者”,称为“人间国宝”.

日本的这些“人间国宝”对所传承的技艺予以记录、保存并公开。

日本 *** 每年给这些“人间国宝”200万日元补助金，用来培养和传承继承人。因此， *** 监督该笔款项的使用情况，“人间国宝”

（三）非遗保护中的儿童意识。

非遗的活态传承不仅是少数核心传承人的保护，还关系着培养传承群体，特别是传承群体中的少年儿童。

日本非常重视对传承群体中少年儿童的培养，为中小学生提供体验传统艺能的机会。

例如“歌舞伎”,2001年开始举办以中学生为对象的“歌舞伎讲习会”,从2002年起，“歌舞伎讲习会”拓展到小学生，并且每年都予以实施。

三、我国非遗活态传承的策略

（一）互联网背景下非遗活态传承。

微信推送、淘宝开店、视频课程，是许多非遗项目都在尝试的互联网背景下活态传承的新途径。

以桐乡竹编的传承之路为例，竹编传承人钱利淮和他的团队开创了竹芸工坊，让竹编从小众作坊走向大众传承。

普通大众可以根据需要在网上选购竹编材料，按照网络课程自己在家学习竹编。

社交媒体公众账号、移动终端应用程序这些途径让非遗越来越进入普通公众的视野。

例如，浙江象山的非遗订阅号“象山非遗”,信息发布频率很高，阐释质朴而到位，策划很接地气。

这个基于移动互联网的明代榫卯家具APP,是数字化背景下将现代新技术与非遗中的传统文化元素相结合的成功典范。

例如：南通蓝印花布的游戏软件收录了近千种蓝印布典型图案，该软件还可用在苏绣、云锦等非遗项目中。

（二）实施非遗传承人群的支持和培训计划。

人是非物质文化的载体，传承人是确保非遗活态传承的核心问题。

除建立非遗代表性传承人认定制度之外，我国《非物质文化遗产法》

第29条规定了非遗代表性传承人的认定。

目前，文化部已命名了4批共1986名国家级非遗代表性项目代表性传承人。

国家自2008年起，补助国家级非遗代表性项目代表性传承人每人每年8000元，2016年起提高为每人每年2万元。

）正式启动，该研培计划是文化部联合教育部专门针对非遗保护发起的。

研培计划有助于提高非遗传承人群的技艺能力，有助于非遗传承人群深入领会传承项目的文化内涵，从而增强非遗活态传承的持久动力。

（三）非遗走进少年儿童。

在符合条件的中小学建立传统文化基地，将非遗烙印在少年儿童心中，鼓励中小学生从小就树立保护传承非遗的意识。

充分利用民俗、节日，让少年儿童在非遗实践环节参与技艺体验，在体验中培养少年儿童对非遗的兴趣爱好。

（四）非遗的海外传播。

将中国的非遗向世界传播推广，是进行国际间文化交流的重要方式。

以非遗项目剪纸为例，剪纸在中国多地广泛存在，美国、德国、日本等国家也有剪纸。

以剪纸为媒介，可以很好地起到文化交流沟通的作用。

这既推动了中国剪纸走出去在海外的传承，也促进了世界对中国剪纸艺术的认同与接纳。

从营销策略来看，将非遗产品上传到网络平台，除供应国内市场外，还远销到世界其他国家和地区，为非遗的传播提供了极为宽广的领域。

【参考文献】

[1]王英杰。浅析非物质文化遗产生产性保护[J].理论界，2013（4）：67

[2]陈又林。从日本经验看非物质文化遗产的活态传承[J].神州民俗（学术版），2012（3）：10~12

[3]徐继宏，薛帅，郑蕾。“走进非遗第一线”振兴传统工艺浙江行纪实[N].中国文化报，2017-06-08

[4]郑海鸥。专家学者共同探讨：让非遗活起来传下去[N].人民日报，2017-06-08

悠悠中华五千年，散落在各地的古村落是中国社会历史发展的见证，是中国农耕文明的结晶，是镌刻着人类智慧光芒的“活化石”。中国的村落遍布九百六十万平方公里，江南水乡之唉乃，茫茫草原之炊烟，东方海岛之渔村，西北山中之人家，黄土高原之窑洞，东北密林之木屋，西南边陲之寨子……千姿百态，魅力迷人。但随着工业文明的发展，人类生产、生活方式的现代演进，许多历史街区、古镇、古村落正遭遇着被忽视、甚至被毁灭的命运。这些即将消失的历史遗存，在中国的文化中占居着何等的地位，它们目前的境遇如何，现在的人们又该如何对其进行保护和利用？带着这些疑问和担忧，近日中外专家聚首西塘，探讨古村落保护之法。在前来参加论坛的五十多名专家学者当中，有被称作“民间文化守望者”的中国文联副主席、著名作家、画家冯骥才；有以“骂”著称、且被媒体称为“保护古城的卫士”的国家文化名城研究中心主任、同济大学教授阮仪三；还有远道而来的两位日本民俗学界的领军人物：日本神奈川大学教授福田亚细男和日本东京大学副教授菅丰博士。另外，国内外具有典型意义的古村落——江西婺源、山西榆次、越南顺化等地的代表也悉数到场，为论坛带来了更多的声音。让我们借着专家的智慧，试着寻找延续这些传统文化的良方。宣言书4月27日清晨，银色的月光刚刚退去，苏醒中的古镇西塘充满了生机，鸟鸣声、摇橹声、脚踏车声、还有清风拂柳的婆娑声袅袅不绝于耳……一如“生活着的千年古镇”本色。而此时，冯骥才和西塘镇党委书记沈国强两人早早地就出现在了“明清食代”的二楼露台上，参加中央电视台中文国际频道的节目录制，主题正是“古村落保护”。第二次来到西塘的冯骥才还是老样子，一头桀骜不驯的头发，说起话来慷慨激昂。这几年他一直为抢救民俗文化而奔忙，走了不少地方，今年他把保护的重点放在的古村落上，他坚定地认为，在民间文化遗产和抢救过程中，古村落是民间文化的“箱底”，因此从2005年3月至今，他已辗转考察了国内七八个省的古村落。他说：“时间很紧迫，我们现在连多少古村落都不知道，怎么保护？因此在这里开这个会议，希望集中各方力量探讨今后古村落的出路。”“古村落是中华民族五千年的农耕文明留给后人的财富，我不希望我们的后代只能在博物馆里看到镰刀、锄头，那将是无比的悲哀。”这是他最大的担忧。不止在一个场合，冯骥才用“来晚了”来形容对西塘的感受，他也不止一次讲述他第一次到西塘时偶遇的一个细节：“我去年第一次到西塘，镇长陪我在岸边走，走着走着天有些凉了，我看到一个老太太正把支窗户的棍子拿起来关窗户，同时把一盆窗外的花拿进去。我注意到当时花盆上落了一只蝴蝶，老太太拿起花盆，轻轻一抖，蝴蝶飞走了。西塘连生活的诗意都保存下来了，这种和谐让我感动。”冯骥才认为西塘的经验是一种生态的保护方式，它延续了当地人生活的原态，是以人为本，可以作为典型供其他地方学习。当谈到为什么选择西塘作为论坛主办地时，他说，除了西塘的保护做得成功之外，当地政府的观念也让他感动。“当时西塘镇领导有两句话给我印象特别深，一句是‘对于古村落的保护，责无旁贷是政府的事’，还有一句是‘当经济的GDP和文化保护发生冲突时，我们要把根留住。’一名基层的领导能有这样的先见之明和文化责任感，让我看到了希望。”带着这样的希望，冯骥才把论坛带到了西塘，并发出了旨在呼吁开展古村落保护的《西塘宣言》。他说：“必须要抓紧时间，不然的话，很多古村落可能我们还没来得及认识它，就要失去它。”观点论一批重量级专家、学者、官员的到场无疑为本次论坛增色不少，他们在会场上激烈的观点碰撞更是擦出了精彩绝伦的火花。冯骥才：古村落遗产，比万里长城还大“我一直认为古村落是中国最大的文化遗产，比万里长城还大。”冯骥才这样解释他的观点，“从规模上讲，我国有5000年到7000年的农耕文明，56个民族，960万平方公里，约1600个县，19000个镇，按照一个镇10个行政村来算，我们有20万个左右行政村落。但不是所有村落都是古村落。我原来估计中国的古村落大约有3000个到5000个。但后来听说仅贵州黔东南地区就有六七百个古村落。所以我们心里应该有个数，我们的古村落数量至少过万。”他认为，古村落应该符合以下几个标准：悠久的历史，丰富的物质与非物质历史文化遗存，基本保留原来村庄的体系以及鲜明的地方特色。“村落是历史文化的容器，它是物质文化遗产和非物质文化遗产的综合体。它的建筑，它的人与自然关系的独特规划，都是其物质遗产，还有很多诸如民俗之类的非物质的文化遗产。”关于民俗，他补充道：“我所说的民俗，包括人们生产、生活的民俗，商贸的民俗，婚丧嫁娶的民俗，起居饮食的民俗，节日的民俗，信仰的民俗，还有类似神话、故事、谚语、歌谣之类的口头文化。民间戏剧、民间美术、民间音乐、民间舞蹈等艺人们身怀的民间技艺和民间手艺都是这个村落的非物质文化遗产。”为什么要进行保护？冯骥才这样回答：“我们的古村落有它研究的价值、学术的价值、见证的价值、历史文化的价值、审美的价值、欣赏的价值，但最终的价值还是它的精神价值。我们之所以传承文化遗产，最终的目的就是传承我们民族的独特文化，就是把我们的民族身份、民族基因传承下来。”他认为我们的文化遗产有一个问题，就是改革开放以来，我们面对的是全球化这种同质化的文化，它把我们的文化变成了同一个样子。同时它又是商业文化，能成为卖点的就利用，不能成为卖点的就抛弃、甚至毁掉。“这是我们这一代人的文化危机，也是我们这一代文化人的失职。”“我们的非物质文化遗产是从去年开始做的，但是由于目前没有法律保护非物质文化遗产，所以现在只能做成什么样就是什么样。”但令他感到欣慰的是，目前有关方面正在加紧相关法律的制定。阮仪三：村落是最后的“净土”“阮仪三”这个名字，对于关注中国遗产保护的人并不陌生。作为一名建筑学家，从上世纪80年代初期，他就发起了山西平遥古城的保护运动，而他最让人熟悉的“力作”莫过于周庄古镇的保护了。在他的努力下，上世纪80年代，北京、西安、开封、扬州、洛阳等城市相继被列入国家级历史文化名城；山西平遥、江苏周庄、云南丽江等又在上世纪90年代同时进入世界文化遗产的行列；进入21世纪，阮仪三又马不停蹄地促使了同里、南浔、乌镇、西塘等古镇走上了“保持原汁原味、扩展文化内涵”的道路，为中国留下了叹为观止的“水乡”。阮仪三认为，从上世纪80年代开始的城市建设热潮使许多传统历史地域遭到了灭顶之灾。许多旧城在“旧貌换新颜”的同时，失去了原有的特色风貌。他说：“一个民族文化的根基、一种精神文明的传承，需要载体。而我们所说的非物质的东西，民俗文化的东西，就依存在建筑等物质载体当中。所以那些具有价值的物质与非物质的遗存都应该保护。比如江南水乡，就要保护构成江南水乡的构建：因水成市、因水成街、因水建房、邻水建镇的特点，这是它的灵魂。”在谈到“城市记忆”这一概念时，阮仪三举了“上海犹太人保护区”的例子，那里是中国人民与犹太人民友好的见证，现在是上海市第12块历史风貌区。“二战期间，德国法西斯残酷屠杀犹太人，在许多国家拒绝接纳四散逃亡的犹太难民时，也在遭受日本帝国主义蹂躏的中国人民友好地接纳了3万多犹太人。曾任美国卡特政府财政部部长的布鲁门撒尔60年后旧地重游时，泪流满面，对身边的女儿说，‘记住，没有上海就没有我们一家，没有中国就没有我们这些犹太人的活路。’为什么？就是因为这个街区反映了伟大的中国人民的慈爱之心，是和世界人民和谐相处的里程碑。这个街区就是重要的城市记忆，记忆着一代人的友谊，这不是语言能够承担的。相反，如果承载着历史信息的载体消亡了，负载在其上的历史和文化也必然会被冲淡或消亡。”他对把旅游与保护等同起来的看法嗤之以鼻：“我们通常认为用保护来发展旅游，来搞经济开发，把保护等同于赚钱。”他认为保护不应该围绕着商业利益，因为商业利益的背后必然是破坏。“保护不是为了政绩，不是为了开发旅游，为的是留存我们祖国优秀的文化遗产、民族建筑的精华、和谐的人与自然相处的环境。而这些是我们今后创造新城镇、新建筑的规范。”青岛泰之：保护活态的文化联合国教科文驻亚太地区总代表青岛泰之应邀出席了论坛。他在发言中表示，古村落是一个特定文化历史发展的珍贵的有形见证，反映了人们文化、哲学和审美价值的演变过程。与考古遗址和废墟相比，这些历史遗产群落是活态的遗产。青岛泰之认为，在快速的经济发展、社会转型以及全球化过程中，传统的生活方式和价值体系正面临严峻的挑战。与此同时，传统建筑和街道正不断被现代建筑所替代。因此，保护历史遗产群落的非物质文化元素与保护其物质形态具有同等重要的意义。而在保护这类遗产的努力中，提高当地社团保护遗产的意识，促进他们的参与至关重要。他说，中国是一个拥有悠久历史文明的国家，文化遗产资源丰富。在中国快速发展经济的同时，文化遗产保护正受到越来越多的关注，平遥古城、丽江古城以及皖南古村落西递和宏村已入选联合国教科文组织世界遗产名录。他同时希望中国政府、非政府机构和组织以及地方社团都能够参与到遗产保护工作中来。他山石在“中国古村落保护”（西塘）国际高峰论坛上，浙江西塘、江西婺源、山西榆次、越南顺化等地代表的经验发言也为其他古村落的保护提供了很好的借鉴。江西婺源——文脉的延续婺源的乡村被誉为“中国最美的乡村”。冯骥才对婺源也是赞不绝口，“色彩太漂亮了！青砖、灰瓦、白墙、翠绿的竹林、金色的菜花、蓝色的山野、红色的霞光，简直像一幅画。”婺源县政府根据各村落的实际情况，确定了不同的保护方式。包括景区式、博物馆式、分区保护式和原始生态式。由于婺源境内徽派建筑遍布乡野，独具地方特色的傩舞、徽剧、茶道等文化绚丽多彩，因此政府出资对分散在乡村的古建筑进行普查、登记、建档，并在此基础上制定了保护性规划，同时成立了“婺源县历史文化名村（古村落）建设管理领导小组”，还制定了详细的农村建房审批流程，以抑制乱拆乱建的现象。为了增强古村落的生命力，该县还专门成立“婺源文化研究会”，研究会下设茶文化、民俗文化、古建文化、徽商文化、民艺文化和民间故事等9个分会，负责对全县民间民俗文化进行保护性挖掘整理。今年，婺源傩舞、婺源徽剧、婺源徽州三雕、婺源歙砚制作技艺等4项民间艺术入选国家非物质文化遗产。山西榆次后沟古村——民居博物馆后沟古村以古朴的农耕文化、精美的建筑文化、传统的信仰文化、灵动的生态文化，构成了完整的民间文化体系。特别是精巧别致的古戏台、玉皇殿、观音堂等堪称北方民俗文化的“活化石”。后沟古村因地制宜、顺势选址、择吉而居，强调和谐的“田园山水”和“耕读文化”。2005年，在经过周密论证的基础上，当地政府对后沟古村进行了抢救性的整理和修复开发。同时还成立工作组，围绕村民生产生活的自然形态开展调查、挖掘、整理、引导工作，再现了古村久远的民间艺术、独特的饮食文化、特色地域节庆活动，并筹建了农耕民俗博物馆。在抢救和保护古村过程中，始终贯穿“简单不简陋，民俗不粗俗”这一主线，在修复保护过程中，力求展现其简单而精巧的建筑、悠久而古朴的风俗、厚重而传统的民风，使“田园风光、淳朴民风、古村风貌”跃然而出。越南顺化——新旧的和谐顺化市是承天化的省会，位于越南的中部。在顺化市发现的新石器时代和金属时代遗物的年代可以追溯到公元前1000年，当时受南方考古文化的影响和北方青铜时代文化的影响。因此从古代起，这里就成为独特文化的十字路口，也奠定了多样风格和生活方式的城市基调。顺化的一个特点是博采众长，历史上所有的独特艺术形式都为顺化文化所吸收利用；而另一个重要特点就是宫廷文化与大众文化的共存与互融。顺化是一个都市，但仍保存着历史中形成的诸多传统。因此，顺化不仅扮演着多样城市和历史城市的角色，其实它本身就是一座博物馆，在这座博物馆里有着很多的可触与不可触的文化遗存。

非物质型的文化遗产属于中华民族历史发展的重要结晶，属于人类生活紧密联系的一种文化的具体表现形式，包括：民间传统知识、手工技艺等，发展至今已有上千年历史。

最近几年，随着我国社会经济快速发展以及科学技术的不断进步，非物质型文化遗产让高科技型的产物逐渐替代，反映出历史发展当中，人类慢慢淡忘了非物质文化遗产，对原生态化文化遗产整体保护与传承造成了一定阻碍。

为发扬中华民族的重要智慧结晶，我国对非物质型文化遗产的重点保护愈发重视，相继颁布各种规范与条约，进而明确提到非物质型文化遗产的有效保护以及传承工作的关键。所以，本文主要阐述非物质型文化遗产基本概念，探讨保护与传承的价值，以期提供相应参考与借鉴，给非物质型文化遗产良性发展提供助力。

非物质文化遗产滋养了纳西族多元的传统文化

纳西族的非物质文化遗产具在深远的文化意义。它不仅是纳西方文明的起点，在漫长的历史岁月中，它又不断地与各种文化交流而逐渐丰满。纳西族丰富多彩的非物质文化是其文化多样性的生动体现。它像永不干涸的河床承载着纳西文明，使之得以薪火相传。

“它犹如民族文化的基因库，人文学科、自然学科都源于其中，文学艺术更是以非物质文化作为其生长的肥沃土壤。像诗歌艺术根植民歌民谣，小说创作的母胎是民间故事的口头传承一样。”

而今无论是大型实景演出《映像雪山》、民族歌舞汇演《丽水金沙》还是闻名遐迩的纳西古乐、东巴歌舞，其原初形态都是当地民族民间的音乐与舞蹈。