脊髓神经研究最新进展论文
大鼠异体神经段皮下包埋后的形态学特征高明堂1,蒋电明2（1郑州第五人民医院骨科, 河南省郑州市450003；2重庆医科大学附属第一医院骨科，重庆市400016）高明堂，男，1969年生，河南省扶沟县人，汉族，2002年重庆医科大学毕业，硕士，主治医师，主要从事周围神经损伤的研究。摘要背景：有研究表明，皮下包埋的异体周围神经片可显著减少淋巴细胞浸润，降低免疫反应。目的:观察大鼠异体神经段经皮下包埋2周后大体形态、光镜和电镜观察结果，并与自体神经段皮下包埋结果进行比较。设计：随机对照实验。单位：郑州第五人民医院骨科和重庆医科大学附属第一医院骨科。材料：选用30只成年健康Wistar雄性大鼠，体质量（200±20）g。取10只大鼠为异体神经移植的供体。将其余20只按随机抽签法分为2组：异体神经包埋组和自体神经包埋组，每组10只。JEM-1220型透射电子显微镜（日本）。Olympus BX50光学显微镜（日本）。方法：实验于2000-10/2002-04在重庆医科大学骨科实验室完成。（1）在异体神经移植的供体大鼠坐骨神经骨盆出口以远5mm处切断，向远处取长约15mm坐骨神经一段作为移植物。异体神经包埋组：取供体大鼠15mm坐骨神经段包埋于右大腿后侧。自体神经包埋组：在右大腿后侧埋入自体左侧15mm坐骨神经片段。（2）术后2周取出皮下包埋的神经段，进行大体观察；然后2组各随机取5个标本做苏木精-伊红染色，进行光镜观察（×400）；其余各5个标本作超薄切片（μm）透射电镜下观察（×17000）。主要观察结果：两组大鼠神经段经皮下包埋2周后大体形态、光镜和电镜观察结果。结果：（1）大体观察结果：2组神经段外观相近。（2）光镜观察结果：2组均见髓鞘变性，轴突断裂，血管充血，外膜结缔组织增生，炎性细胞浸润。异体神经包埋组炎性反应稍重于自体神经包埋组。（3）电镜观察结果：2组可见相似的髓鞘退变、变性，许旺细胞退变。结论： 异体神经包埋后周围神经发生一定的炎性反应，但许旺细胞活性与自体神经包埋后周围神经相似。《中国神经再生研究（英文版）》2006年8-12月发稿重点 详见网站： ☆ 中枢神经损伤与再生的应用基础与临床研究☆ 周围神经损伤与再生的应用基础与临床研究☆ 神经损伤与再生的创新性机制研究☆ 神经损伤与再生相关的多种因子研究☆ 神经损伤与再生相关的蛋白质组学研究☆ 应用干细胞、组织工程技术干预神经损伤与再生的各类相关研究☆ 应用中医药技术干预神经损伤与再生的各类相关研究北大副教授杨柳参加哈佛眼科研究所视神经再生研究北大医院眼科副教授杨柳在美国从事博士后研究期间，与哈佛医学院Schepens眼科研究所的研究人员一起完成了损伤的视神经从眼球到脑内靶组织的再生的研究。文章发表在2005年3月的Jonrnal Cell Science。领导这一研究的哈佛医学院眼科副教授陈东风说：“这是一个美梦成真的时刻，也是迄今为止能够使如此多的神经纤维再生到如此远距离的靶组织的唯一研究，而以前作为中枢神经系统一部分的视神经损伤后是不能再生的。”这将会为众多由于青光眼和视神经损伤而致盲的患者，同时也对脊髓损伤患者带来康复的希望。该研究是在实验室小鼠身上实现的，他们利用视神经损伤模型，着力研究是什么原因造成了哺乳动物中枢神经系统再生的障碍，并努力扭转这种再生的障碍，通过Bcl-2高表达和抑制瘢痕的形成实现了小鼠视神经的再生。这一研究小组认为，至少看到40%的神经纤维再生，但是我们相信实际上再生的比例更高。下一步就是要研究再生的视神经是否有功能，也就是说小鼠是否能够重新恢复视力。当然将Bcl-2高表达结合防止瘢痕形成同样也会在其他中枢神经系统的再生中起作用，使脊髓损伤患者能够有希望重新站立行走。Schepens眼科研究所是美国哈佛医学院附属研究所，是世界上最大的独立眼科研究所。杨柳于2001年11月至2003年12月在美国哈佛医学院Schepens眼科研究所进行为期两年的博士后研究，重点进行视神经再生和视网膜脱离后神经细胞凋亡和拯救的研究工作。而视神经再生从眼球长到脑内靶组织的研究是由杨柳完成的。目前杨柳正在与Schepens眼科研究所合作，继续对小鼠视神经再生及功能恢复进行研究。近日，在美国哈佛大学医学院Schepens眼科研究所诞生一项重大突破：科学家通过抗凋亡基因Bcl－2高表达和抑制损伤瘢痕的形成实现了小鼠视神经的再生，为青光眼等永久致盲性眼病患者带来康复的希望。研究论文发表在国际权威杂志《细胞科学杂志》今年3月号上。北京大学第一医院眼科副教授杨柳在哈佛医学院Schepens眼科研究所做博士后期间全程参与这一课题，并承担了第一部分的全部研究，也正是得到高度评价的“科学家首次使视神经再生——从眼球再生到脑内”的部分。杨柳与哈佛同行一起，利用视神经损伤模型，致力于研究是什么原因造成了哺乳动物中枢神经系统再生的障碍，并努力逆转这种再生的障碍。研究分两部分，第一部分研究发现，出生后3天的Bcl－2转基因小鼠在视神经夹闭损伤后24小时，即可见到视神经轴突的再生，4天后再生的视神经轴突长入脑内的靶组织，可见抗凋亡基因Bcl－2是关键的神经再生内在因子；第二部分研究发现，成熟的神经胶质细胞是抑制中枢神经系统损伤后再生的关键的外部因素。由上述研究他们得出结论：出生后Bcl－2基因的下调和损伤后神经胶质瘢痕的形成是导致中枢神经系统再生能力丧失的关键因素。国际青光眼协会主席Wright评论说：“这一研究结果将对由于青光眼和其他视神经损伤所致的视力损害或盲目带来革命性的治疗技术。”
是的，可以看出来他在科研这方面的实力比较强，虽然他是一个本科生，但是他已经发表了31篇论文，他的论文主题是脊髓损伤之后的神经功能重建。
是关于机械业，农业，医疗业，教师行业，法律行业的，我觉得她真的很厉害。
过了治疗期受损脊髓迟发制发缺血坏死后恢复无望。脊髓损伤必致截瘫或不完全截瘫并发肢体运动丧失，二便功能障碍，发病后西医对脊髓损伤的治疗采用手术减压只能恢复椎管口径免使受损脊髓再度受损而导致永久性瘫痪或截瘫，但对神经损伤后的麻痹不全的神经恢复束手无策，从而使大多数患者保贵肌体永久性的躺在轮椅上度过，若因治疗不当或延误治疗迟发缺血性神经再度损害，致患者已残的肌体雪上加霜发生多种合并症，非常痛苦的度过一生。治疗方案1、采用中药增强改善脊髓血液循环，使受损神经得到充分的血供。2、中西医结合营养神经软化瘢痕利于神经再生修复。3、中西复合治疗兴奋激活受损后麻痹休克的神经使受损神经获得再生修复才能获得最佳恢复。锻炼方而要根据病情专业设计方案。提示，治疗不当延误治疗受累神经会继发缺血坏死，本病恢复无望，需帮助发来术前后磁共震照片为你指导。
脊髓型肌萎缩最新研究进展论文
脊髓性肌萎缩症指的是由于脊髓前角运动神经元变性，导致肌无力和肌萎缩的一类疾病，它属于常染色体隐性遗传病。根据其发病年龄及肌无力的严重程度，临床上可以分为婴儿型、中间型和少年型三型。它的临床表现主要为进行性、对称性、肢体近端为主的广泛性弛缓性麻痹与肌萎缩，智力发育及感觉均是正常的。它的主要治疗措施为预防和治疗严重肌无力产生的各种并发症。
脊髓肌萎缩症是由于脊髓的原因，导致的运动神经元损伤引起的肌肉的萎缩，它实际上是我们一种叫先天的一种隐性遗传病。这个病是由于基因突变导致，但是突变的基因它是个隐性的。就是说有这个基因的人不见得表现出这个疾病来。如果说男方和女方两个人都有这个基因的话，他们两个人结合生的孩子同时在孩子身上体现，他有可能就表现出来隐性遗传病，实际上脊髓性肌萎缩就是先天的基因突变导致的隐性遗传病。
脊髓性肌萎缩症（SMA）又称脊肌萎缩症，是一类由脊髓前角运动神经元变性导致肌无力、肌萎缩的疾病。属常染色体隐性遗传病，临床并不少见。根据发病年龄和肌无力严重程度，临床分为SMA-Ⅰ型、SMA-Ⅱ型、SMA-Ⅲ型，即婴儿型、中间型及少年型。共同特点是脊髓前角细胞变性，临床表现为进行性、对称性、肢体近端为主的广泛性弛缓性麻痹与肌萎缩。智力发育及感觉均正常。各型区别根据起病年龄、病情进展速度、肌无力程度及存活时间长短而定。至今本病尚无特异的有效治疗，主要治疗措施为预防或治疗严重肌无力产生的各种并发症，如肺炎、营养不良、骨骼畸形行动障碍和精神社会性问题等。
脊髓性肌萎缩症（SMA）又称脊肌萎缩症，是一类由脊髓前角运动神经元变性导致肌无力、肌萎缩的疾病。属常染色体隐性遗传病，临床并不少见。根据发病年龄和肌无力严重程度，临床分为SMA-Ⅰ型、SMA-Ⅱ型、SMA-Ⅲ型，即婴儿型、中间型及少年型。共同特点是脊髓前角细胞变性，临床表现为进行性、对称性、肢体近端为主的广泛性弛缓性麻痹与肌萎缩。智力发育及感觉均正常。各型区别根据起病年龄、病情进展速度、肌无力程度及存活时间长短而定。至今本病尚无特异的有效治疗，主要治疗措施为预防或治疗严重肌无力产生的各种并发症，如肺炎、营养不良、骨骼畸形行动障碍和精神社会性问题等。
2018年5月11日，国家卫生健康委员会等5部门联合制定了《第一批罕见病目录》，脊髓性肌萎缩症被收录其中。
脊髓炎影像学研究进展论文
脊髓炎的类型是非常多的，像视神经脊髓炎就是脊髓炎的其中一种，视神经脊髓炎会影响到人的视力的，如果视神经脊髓炎严重的话，甚至会影响到人的寿命，因此患有视神经脊髓炎应该及时治疗，而不是放任不理，接下来我们来具体了解一下视神经脊髓炎的相关知识吧。
视神经脊髓炎能治愈吗
视神经脊髓炎治疗有一定难度，那么具体来说视神经脊髓炎能治愈吗？
视神经脊髓炎可以治愈，视神经脊髓炎的治疗包括急性发作期治疗、缓解期治疗及对症康复治疗。急性发作期治疗，首选糖皮质激素，采用大剂量甲泼尼龙冲击疗法，能加速视神经脊髓炎的病情缓解。总原则是大剂量、短疗程，从每天1克开始，共三天，剂量阶梯依次减半，后改为泼尼松1毫克/公斤/天口服，逐渐减量。有部分视神经脊髓炎患者，对甲泼尼龙冲击疗效反应差，可试用血浆置换疗法可能有效。
除此以外，视神经脊髓炎还可以静脉注射大剂量免疫球蛋白治疗，对甲泼尼龙冲击反应效果差的患者，可以选用免疫球蛋白治疗。从临床经验看，用免疫球蛋白治疗视神经脊髓炎，比治疗多发性硬化效果要好。
视神经脊髓炎的症状
视神经脊髓炎通过相关症状能发现的，那么视神经脊髓炎的症状有哪些呢？
视神经脊髓炎的症状为视神经损害：双眼常同时或先后受累，开始时视力下降伴眼球胀痛，尤其在眼球活动时更明显。急性发病者患眼数小时或数天内部分或完全视力丧失。视野改变主要为中心暗点及视野向心性缩小，也可出现偏盲或象限盲。
视神经脊髓炎的症状还有脊髓损害：表现为脊髓完全横贯性损害，数小时至数天内双侧脊髓的运动、感觉和自主神经功能严重受损，运动障碍可迅速进展为截瘫或四肢瘫。若病变在颈段，可出现Lhermitte征阳性，重症者由于严重的脱髓鞘使神经冲动扩散，导致痛性痉挛发作、阵发性抽搐。少数患者可出现视神经和脊髓外症状，如眩晕、面部麻木、眼震、头痛及体位性震颤等。极少数患者可有眼外肌麻痹、癫痫、共济失调、构音障碍及周围神经损害等。
视神经脊髓炎能活几年
得了视神经脊髓炎不一定能治好，那么视神经脊髓炎能活几年呢？
通常视神经脊髓炎可能会活5年到10年左右，甚至是更长时间，这需要根据患者的病情决定，如果通过使用大剂量的激素药物，病情控制的比较好，一般不会影响到正常寿命的。但是病情比较严重的或者是在使用了激素药物，病情得不到控制，就有可能威胁到生命健康。
注意如果视神经脊髓炎患者反复发作，可能由于患者瘫痪程度比较重，卧床可以造成一些相应的并发症，如坠积性肺炎、褥疮等等。如果这些并发症没有得到及时的治疗，可能患者会死于这个并发症。因此对于视神经脊髓炎的患者，尤其是对于卧床的患者护理是非常重要的。
视神经脊髓炎是怎么引起的
视神经脊髓炎以预防为主，通常情况下视神经脊髓炎是怎么引起的呢？
视神经脊髓炎可能是自身免疫功能紊乱导致的，也可能是遗传因素引起的，如果父母一方患有该疾病，孩子出现病发的几率就比较高。在病情发作时，患者会出现视力下降和视物模糊，同时还会伴有意识模糊和肢体麻木的症状，严重的还会导致头晕头痛、恶心呕吐，甚至是失明。
目前经过学者们的不断总结，发现视神经脊髓炎与多发性硬化，在种族分布、免疫学机制、病理改变、临床表现和影像学表现上以及治疗和预后方面均有所不同。视神经脊髓炎在亚洲较为多见，致残率高于多发性硬化。早期明确诊断规范治疗后，大多数可以获得较好的预后。
医学影像学不仅扩大了人体的检查范围，提高了诊断水平，而且可以对某引些疾病进行治疗。这样，就大大地扩展了本学科的工作内容，并成为医疗工作中的重要支柱。那影像学的论文又该怎么写呢?一起来看看吧。
影像学论文
摘要：
[目的]探讨品管圈活动在提高住院病人影像学检查信息正确率中的作用。
[方法]2015年3月起本科开展品管圈活动，确立以“提高住院病人影像学检查信息的正确率为主题，分析住院病人在医院内影像
学检查信息中，信息正确率低的主要原因及拟定对策，按品管圈活动实施对策和效果确认，比较品管圈活动前后影像学检查信息正确率的变化。
[结果]开展品管圈活动前后影像学检查信息的正确率由原来的上升到，取得了理想的效果。
[结论]开展品管圈活动可提高住院病人影像学检查信息的正确率，减少医护患三者之间的矛盾，确保医疗护理安全。
关键词：
住院病人。
影像学检查。
信息。
品管圈
品管圈活动是通过一个自发组成的小团体，分工合作，集思广益，按照一定的活动程序来解决问题，提高产品质量和工作效率。
在疾病的诊断过程中，影像学检查如胸片、CT、超声、核磁共振成像等对疾病的诊断有极为重要的作用。
目前，临床上由于各个部门的工作职责，住院病人影像学检查信息中存在较多问题，导致病人不能及时正确完成检查。
为了提高住院病人影像学检查信息的正确率，本科于2015年1月—2015年7月将品管圈活动应用于提高住院病人影像学检查信息的正确率中，对存在的问题进行改进，效果明显。
现报告如下。
1资料与方法
一般资料
本院是一所三级甲等医院，选取三病区品管圈开展前(2015年1月)136例住院病人和活动开展后(2015年6月)128例住院病人，
按时间段分为观察组和对照组，分析住院病人影像学检查信息的执行情况，比较影像学检查信息正确率的变化。
方法
成立品管圈小组
2015年1月成立品管圈小组，由护士长任圈长，组员8名，包括主管护师2名，护师3名，护士2名。
确定圈名为“围护圈。
选定主题，拟订活动计划
圈员通过头脑风暴法提出5个候选主题，依据迫切性、重要性、圈能力、上级重视、可行性进行评分，最终确定“提
高住院病人影像学检查信息的正确率为本次活动的主题，并绘制甘特图拟订活动计划，活动时间为2015年1月—2015年7月。
分析现状
圈员自制“影像学检查信息正确情况现场查检表，于2015年1月的住院病人，记录影像学检查运送的情况。
共调查136例，正确87例，正确率。
设定目标
参照柏拉图得出的改善重点，结合公式“目标值=现状值-(现状值×改善重点×圈能力)计算得出目标值为，改善幅度为。
原因分析
针对住院病人影像学检查信息正确率低的原因，圈员对缺失的项目进行鱼骨图分析，绘制柏拉图，根据80/20法则，
确定正确率低的原因为：①预约中心人员不知道病人已出院、手术、转床、拒绝或已检查等各项信息，造成运送人员接不到病人或接错病人。
②分管床位的责任护士不了解其他床位病人的情况未及时更改病人检查预约单的身份信息导致通知遗漏。
③实习医生未按照检查流程，将未预约的检查单直接交给病人，或者将未预约到检查项目提前进行，造成检查信息的反复。
④病人因素：对医院环境不熟悉、年龄、文化程度、地区差异的.影响，造成沟通上的困难和理解差异。
制定对策并实施
①制定一张住院病人影像学检查信息汇总表，将检查通知流程规范化[1-2]。
具体实施步骤如下：每日由一位护士核对次日检查预约单的信息，将更新的信息登记在检查汇总表上。
中班护士将所有次日检查预约单与检查汇总表上的项目一一核对。
将检查预约单发放到病人手中，并将检查汇总表张贴于病区走廊醒目固定处，方便病人及家属查阅。
次日晨，责任护士将温馨提示卡放于检查病人的床头柜上。
检查运送人员与检查汇总表核对，正确确认病人个人信息后再去运送病人。
②制作温馨提示卡。
当病人外出检查时护士将注明病人去向的温馨提示卡放置于病人床头柜上，可以告知家属及医生，减少不必要的担心。
③完善检查告知单。
将各项检查的地址标注在检查汇总表上，并在检查预约单上进行注明。
效果评价
品管圈活动后进步率及目标达成率：进步率=[(改善后的数据-改善前的数据)/改善前]×100%。
目标达成率=[(改善后的数据-改善前的数据)/目标设定值-改善前数据]×100%。
统计学方法
采用软件进行统计分析。
2结果
3讨论
品管圈活动实施后应用于住院病人影像检查信息正确率的管理中有效提高了检查的有效性及及时性[3-4]。
影像学检查是临床诊断、治疗疾病最有效、可靠的客观资料之一，及时完成各项检查至关重要，可以为病人疾病的诊
断和治疗提供依据，若病人因各种原因不能及时完成检查，会耽误病人的治疗时机，给病人增加安全隐患。
品管圈活动开展前因检查信息有误，运送人员常常找不到病人甚至接错病人，结果导致病人未能进行影像学检查，还有少数病人重复某一项检查。
品管圈活动开展后全体圈员根据本病区住院病人影像学检查信息准确性差的原因进行分析，得出结果并制定出适合本病区病人检查通知的方案，完善各类表格和提醒设施。
该对策实施后正确率有原来的提高到，极大地降低了信息错误的发生率减少了护患之间的矛盾，提高了各部
门之间的工作效率，确保病人能够及时地完成各项检查，避免重复，最终更好地为病人服务，降低了医疗风险。
4小结
品管圈活动的开展有效提高了住院病人影像学检查信息的正确率。
通过品管圈活动，本科室制定出一套规范的、合理的检查通知流程，使护理人员在通知检查时有章可循，提高了护理工作质量。
作者：李文娟 单位：上海中医药大学附属龙华医院
参考文献：
[1]曹坤，蔡双宁.门诊及住院辅助检查申请单电子化初探[J].医院管理论坛，2009，2：57-59.
[2]徐佩莲.医院加强超声检查质量管理探讨[J].浙江临床医学，2009(2)：1121.
[3]张琼，张际.失效模式与效应分析在我国医院质量管理中的应用[J].重庆医学，2014，43(27)：3665-3666.
[4]刘秀玲，曹叶仙.医院失效模式与效应分析在降低病人陪检风险中的应用[J].护理研究，2014，28(11B)：4068.
影像学论文
摘要
异位骨化(HO)的早期诊断十分重要，目前临床上主要依靠X线、CT、MRI、超声与核医学等影像学检查对HO进行早期诊断。
与传统X线、CT检查相比，MRI检查在HO早期诊断方面有一定优势，但费用较高。
核医学检查是目前公认最灵敏的HO检查方法，然而注射放射性药物的损害性严重限制了其在诊断HO上的应用。
拉曼光谱和近红外光学成像技术尚不成熟，临床上尚未应用。
超声检查具有无创、便捷、廉价的优势，临床上应用广泛。
该文就HO影像学早期诊断研究进展作一综述。
关键词
异位骨化。
影像学。
早期诊断
异位骨化(HO)指肌肉或结缔组织等非骨组织中出现成骨细胞，并在软组织中形成成熟板层骨的病理表现[1]。
目前HO的发病机制尚未明了，可能与刺激、损伤部位诱发的信号转导通路、环境等因素有关[2]。
一旦异位骨形成，就会严重限制关节运动，使关节丧失活动功能。
因此，HO的早期诊断显得尤为重要。
目前临床上主要依靠X线、CT、MRI、超声、核医学等影像学检查对HO进行诊断，而近年来近红外光学成像、拉曼光谱等技术对于HO的诊断价值逐渐受到关注。
本文对HO的影像学早期诊断作一综述。
1X线检查
X线检查是HO最常见的检查方法。
但X线图像密度分辨率较低，早期HO大多仅表现为软组织病变，与软骨肉瘤、局部感染、血肿等的临床表现类似，因此其特异性差。
依靠普通X线检查多在伤后3～6周才能发现异位骨[3]。
随着HO的成熟，X线图像上逐渐出现点状钙化影，软组织肿胀消除后，钙化影密度逐渐增强，显影更清晰，钙化部位
由外周转移至中心，最终形成成熟的板层骨[4]，这是典型的早期HOX线表现。
李文勤等[5]对64例脊髓损伤后HO患者进行X线检查，发现早期X线片中出现水肿引起的关节周围软组织密度增
高及由于钙沉积而引起的絮状阴影，随后逐渐出现密度增高的骨皮质和骨小梁，呈云絮状、团块状、索条状，其中20例病灶内骨小梁清晰可见。
对HO连续X线摄片观察可见，骨化区密度逐渐增高，边缘逐渐清晰，骨化区边缘清晰提示异位骨组织趋向
成熟[6]，然而往往不成熟骨和成熟骨在X线片上重叠，故较难判断异位骨是否成熟。
总之，经X线检查发现的HO多处于病理骨形成的第3阶段，已错过预防性治疗的最佳时机，只能等到异位骨成熟后手术切除。
因此，X线检查在早期诊断HO方面无太大价值。
2CT检查
CT检查较X线检查能更清晰地显示异位骨组织，可发现X线检查未能发现的HO微小病变，且能更准确地判断早期HO的位置及形态[7-8]。
Fujimori等[9]研究发现，CT检查对HO的检出率明显高于X线检查。
Fukutake等[10]研究发现，CT图像能显示>的HO结构。
Anthonissen等[11]进一步研究发现，微型CT检查能清晰显示大鼠模型髋关节周围小颗粒状至片状不等的异位骨。
以上均说明CT检查有较高的密度分辨率。
Brownley等[12]研究发现，多形态微型CT检查在评估HO形成上优于X线检查和单一形态微型CT检查。
临床研究[13-14]证实，三维CT检查能直观、全面地定位HO，正确指导不同入路的切除术。
CT三维重建技术能精确定位增生的异位骨与正常血管、肌肉之间的位置关系，这也对手术方案的制定有重要的指导意义[15]。
有学者[16]研究认为，CT检查可显示出早期骨化性肌炎肌肉组织中伴有或不伴周围组织轻微钙化的不明显损伤。
骨矿化呈带状且表现为类似成熟骨皮质征象时，HO诊断基本成立[4]。
以CT检查为基础的三维放射治疗比普通经验定位放射治疗疗效更好[17]。
虽然CT检查在HO定位、定量方面明显优于X线检查，且对指导手术治疗意义重大，但CT检查诊断出HO时，成熟板状骨已形成，因此其对进行HO早期预防性治疗帮助不大。
3MRI检查
MRI检查对骨组织的显示效果不如X线和CT检查，但它对软组织有较强的分辨率。
有学者[18-19]研究发现，联合MRI与CT检查更能明确HO的诊断。
研究[20]发现，约在伤后即可发现HO病灶的MRI影像学改变。
MRI检查还能显示出HO早期关节滑膜和周围软组织的改变，以及关节周围的水肿液化，而且相比于X线和CT检查，它在判断异位骨的成熟度方面具有优势[5]。
Govindarajan等[16]对1例早期腰椎旁右侧骨化性肌炎患者行MRI检查，发现T2加权轴向图显示损伤部位中心
出现不均匀高信号，且在其周围围绕着1圈狭窄的低信号环，低信号环相邻软组织水肿，强化前的T1加权轴向图显示损伤
脊髓炎是由病毒、细菌、螺旋体、立克次体、寄生虫、原虫、支原体等病原体感染引起,或由感染所致的脊髓灰质或(和)白质的炎性病变,以下肢体瘫痪、感觉障碍和植物神经功能障碍为其临床特征。常见脊髓炎有化脓性脊髓炎、急性脊髓炎、急性播散性脑脊髓炎、亚急性坏死性脊髓炎、急性坏死出血性脑脊髓炎、小儿急性播散性脑脊髓炎、结核性脊髓炎等。
急性脊髓梗死研究进展论文
脑梗死定义：
由于脑组织供血障碍引起脑组织缺血缺氧，继而发生坏死、软化形成梗死灶的脑血管病，其原因有2种：
一种是脑动脉壁粥样硬化或其他因素造成管腔狭窄、甚至闭塞而导致局灶脑梗死，称为脑血栓形成;
另一种是身体其他部位的栓子脱落，如颅外动脉壁粥样硬化的斑坎脱落的碎片、心脏瓣膜的敷生物脱落进入脑循环，导致某一脑血管阻塞而形成局灶脑梗死，称为脑栓塞。脑梗死的诱因有高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、酗酒、心脑疾病、遗传等，另外年龄也是一个重要因素。
病因：
1.栓塞性脑梗死：心源性包括房颤，近期心肌梗死、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎;动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓子，发展自动脉弓和颅外动脉(如颈内动脉和椎动脉)。
2.血栓形成性脑梗死：包括内皮细胞损伤和缺失，显露内皮下结构激活血小板，促发血栓形成，抑制纤溶系统，血液凝滞，患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内动脉的粥样硬化。
3.腔隙性脑梗死：指发生在大脑深部的小型软化灶，大多数腔隙直径在左右，最大直径可到，病因包括继发于高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变和淀粉样血管变性所引起的微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死;但大多数与高血压有关。
4.分水岭性脑梗死：是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带局部缺血，一般多在颈内动脉狭窄或闭塞的基础上，由于血流动力学障碍所致，也可由心源性和动脉源性微栓子停留在末梢的小动脉，引起分水岭区脑组织缺血性坏死。
5.其它原因：动脉壁的炎症如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等，还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血液高凝状态等。
6.原因不明：有些脑血管病病因不明。
脑梗死治疗方法：
1. 一般治疗
⑴ 维持呼吸功能：监测PO2和PCO2，维持血氧饱和度在95%以上，一般可经鼻导管吸氧，无低氧血症急性脑梗死患者不须给氧治疗。意识障碍和脑干梗死患者，因口咽部运动障碍和保护性咳嗽反射消失，更易出现呼吸道并发症，气管内插管、辅助通气有助于治疗。
⑵ 调整血压：急性期血压升高是对颅压升高的一种代偿反应，也可因烦躁、膀胱充盈、疼痛、原有高血压存在等因素引起，因此首先要去除引起血压升高的诱因，并予脱水将颅压治疗。理论上降压治疗可改善脑水肿、降低梗塞性出血的危险性、避免血管进一步损害、
防止卒中复发，但是降压治疗会降低脑缺血区的脑灌注，进一步扩大脑梗死的面积。对于不伴有其它器官功能障碍，不须立即降压的急性脑梗死患者，没有临床证据显示降血压治疗有益处。通常认为3天内不予降压治疗，除非出现①收缩压高于220mmhg，或舒张压〉120mmhg,或平均动脉压≥120mmhg;②合并梗死后出血③合并高血压脑病;④合并心功能不全;⑤合并肾功能衰竭;⑥需要溶栓治疗，如收缩压〉180mmhg或舒张压〉110mmhg，不建议溶栓。建议谨慎采用容易控制药量的降压方法，可在严密监测血压下静脉滴注硝酸甘油，一旦血压下降，迅速减缓低速，使血压控制在160/90mmhg-180/110mmhg为宜，尽量不用舌下含服心痛定和肌注利血平等降压药，以免降压过速加重脑缺血。脑分水岭区脑梗死，主要由低血压及血容量不足所致，应注意及时输液，避免过度脱水。
⑶ 控制血糖：高血糖加重脑梗死，急性期不易输入高糖液体，如血糖〉300mg/dl，应给予胰岛素。急性脑梗死病人很少发生低血糖，若发现及时纠正。
⑷ 控制体温：缺血性脑卒中后体温升高，可能与代谢需求的增加、神经递质释放、自由基产物增加有关，最近一项meta-分析提示，卒中后体温升高与明显增加的发病率、死亡率有关。降低急性升高的体温可改善患者的预后，方法有药物和物理手段如冰毯行全身降温。
⑸ 营养支持：对意识障碍和球麻痹不能进食者，行胃管鼻饲。鼻饲的患者要有一个适应的过程，开始量要少、清淡，以后可逐渐增多，每次灌注量200-300ml左右，最多不超过500ml，每日6次，两次间隔3小时。鼻饲时床头要抬高30-40c，避免发生胃、食管反流引起误吸，避免过量喂养和快速注入，因易产生恶心、呕吐而致误吸。每次鼻饲前要抽吸胃内容物，如果还有上次喂进的食物，应酌情减量，以免胃扩张引发呕吐。鼻饲营养物应当包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质、微量元素。目前可供临床使用的肠内全营养制剂有瑞素、能全力等。应激性溃疡是脑卒中等常见的并发症，对于脑损伤程度较重伴有意识障碍，须鼻饲进食者，临床研究表明，给予肠内营养制剂可有效的防止应激性溃疡的发生。
2.脱水降颅压：大面积脑梗死有明显颅内高压时，应使用脱水降颅压药物。常用20%甘露醇(mannitol)125-250ml，快速静脉滴注，1次/6-8小时;速尿20-40mg，静脉注射，1次/6-8小时;或交替使用，可减少甘露醇所致肾损害。甘油果糖脱水作用弱，250ml静脉滴注，1次/6-8小时，可单独或与甘露醇、速尿交替使用，适用于肾功能不全伴颅内高压者。
3.溶栓治疗： 6h以内 静脉用尿激酶100万--150万单位， 有条件用尿激酶动脉溶栓。 静脉内注射rt-pA(，最大剂量90mg)是目前唯一经FDA认证用于3小时内急性脑梗死患者的治疗。
⑴适应征： 发病6小时内，CT证实无出血灶亦无梗死灶，如发病12小时CT仍无改变者也可试用，年龄小于75岁，血压<180/110mmhg为宜，且无严重的心、肝、肾疾病。脑梗死发作后3-6小时内，建议在特殊影像(PWI、DWI)指导下应用尿激酶。
⑵治疗过程：
①尿激酶剂量多采用50-150万u冲击治疗，10%静脉推注>1分钟，其余静脉点滴半小时。
②监测神经功能变化和出血征象。
③测血压 q15min*2h，其后q30min*2h，其后60min*16h
④生命体征q1h*12h，其后60min*16h
⑤神经功能评分(NIHSS)q1h*6h，其后q3h*72h
⑥24小时后每天神经系统检查
⑦用药后卧床24小时，其后再评价
⑧维持血压低于180/105mmhg
⑨如果出现严重头痛、急性高血压、恶心和呕吐，停止使用UK，即刻CT检查
⑩24小时后重复CT检查
⑾治疗后24小时内不得使用抗凝药、阿斯匹林或蛇毒制剂，24小时后CT显示无出血，可行抗血小板和/或抗凝治疗。
⑶监测项目：
①治疗前常规检查血常规、血糖、心电图、凝血功能(PT、APTT、INR、FIB)。
②治疗期间监测血常规、凝血功能。
③发病后24小时复查CT。
⑷并发症的处理：
① 脑出血或全身出血：停用UK，即刻复查CT，查血小板及凝血象，可输冻血浆、新鲜冻血浆。
②血管再闭塞或持续加重的处理：在排除脑出血的前提下，给予低分子肝素(速必凝)，每日2次，7-10天。
③降颅压、预防应激性溃疡、抗感染。
4.抗凝治疗：抗凝治疗在缺血性脑卒中的治疗价值一直存在争议。非肠道抗凝剂治疗(普通肝素、低分子肝素或肝素钠heparinoid)与严重的颅内和身体其它部位的出血并发症有关，不推荐急性缺血性脑卒中患者全部使用抗凝剂，特别是中到重度缺血性脑梗死患者，因为并发颅内出血的风险性高。需要更多的研究来确定是否在某些亚组(大血管动脉粥样硬化斑块及有反复栓子来源的高危人群)或许能从抗凝治疗中获益。24小时内静脉内溶栓治疗者不能合用抗凝治疗，椎基底动脉系统缺血性病变和动脉狭窄尚未被证实抗凝治疗有益。
5. 抗血小板聚集药物治疗: 一旦缺血性脑卒中诊断成立，若不能进行溶栓治疗，应在48小时内给与阿斯匹林治疗，静脉溶栓治疗24小时后，加用阿斯匹林。抗血小板聚集常用药物及用法见TIA。
6.降纤治疗：通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成，建议发病早期用。可供选择的药物有降纤酶(Defibrase)、巴曲酶(Batroxobin)、安克洛酶(Ancord)等蛇毒制剂，用药前后监测FIB。
7.脑保护治疗：迄今尚未公布临床研究证明确实有效并予以推荐的制剂，但临床多给予钙拮抗剂、美离子、维生素E和C等治疗。
8.其他：脑梗死急性期缺血区血管呈麻痹状态及过渡灌流，血管扩张剂可导致脑内盗血及加重脑水肿，宜慎用或不用。有临床及实验研究表明，脑卒中急性期不易使用影响能量代谢的药物，可使本一缺血缺氧的脑细胞耗氧增加，加重脑缺氧及脑水肿，应在脑卒中亚急性期(病后2-4周)使用。中医药治疗很有应用前景，正在评价之中。
9.外科治疗：如颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术等对急性脑梗死病人有一定疗效。大面积脑梗死和小脑梗死而有脑疝征象者，宜行开颅减压治疗。
10.卒中单元：为目前脑血管病最有效治疗，循证医学证据Ⅰ级(OR=)。有条件的医院可以建立卒中单元，它不是新的技术，不涉及新的药物，而是一种观念，一种管理模式。
11.康复治疗：对病人进行体能和技能的训练，降低致残率，提高日常生活能力，回归家庭，回归社会。
脑梗死后遗症：
1.麻木
患侧肢体，尤其是肢体的末端、如手指或脚趾、或偏瘫侧的面颊部皮肤有蚁爬感觉，或有针刺感，或表现为刺激反应迟钝。麻木常与天气变化有关，天气急剧转变、潮湿闷热，或下雨前后，天气寒冷等情况下，麻木感觉尤其明显。
2.嘴歪眼斜
一侧眼袋以下的面肌瘫痪。表现为鼻唇沟变浅，口角下垂，露齿。鼓颊和吹哨时，口角歪向健侧，流口水，说话时更为明显。
3.中枢性瘫痪
中枢神经瘫痪也是脑梗死的一个后遗症表现，就是由于我们的大脑皮层细胞以及神经纤维出现了损伤造成的。
由于上运动神经元受损，失去了对下运动神经元的抑制调控作用，使脊髓的反射功能“释放”，产生随意运动减弱或消失，临床上主要表现为肌张力增高，腱反射亢进，出现病理反射，呈痉挛性瘫痪。
4.周围性瘫痪
周围性瘫痪又称下运动神经元性瘫痪，或称弛缓性瘫痪、软瘫。是因脊髓前角细胞及脑干运动神经核，及其发出的神经纤维——脊骸前根、脊神经、颅神经受损害产生的瘫痪。
由于下运动神经元受损，使其所支配的肌肉得不到应有的冲动兴奋，临床上表现为肌张力降低，反射减弱或消失，伴肌肉萎缩，但无病理反射。
5.认知障碍
6.言语功能障碍，医学中叫失语症,右侧偏瘫的病人容易失语,左侧偏瘫不容易。因为大脑中,普通人的语言中枢在左侧,右侧偏瘫的患者是因为左侧大脑发生了病变,就会影响语言中枢,导致失语。
7.日常活动能力障碍，不能自己洗漱、穿衣、进食等,生活不能自理。
8.进食、喝水时容易呛咳,严重的会导致吸入性肺炎、窒息等,甚至会引起呼吸骤停。
9.大便小便障碍。
预防脑梗死：
1、改变生活方式
保持规律的生活节奏和良好的健康习惯，对预防脑血管病非常关键，也是防范其他疾病的重要手段。肥胖者要降低体重;提倡戒酒或限制摄入;坚持规律的有氧运动;提倡戒烟，饮食也很重要，有危险因素者应减少胆固醇的摄入，增加富含维生素的食品。
2、心脏疾患的早期干预
与TIA有关的心脏疾病包括：心房纤颤、冠心病、充血性心衰、心肌梗塞等。其中心房纤颤最为重要，应将其进行危险度分层，对高危人群应当给予抗凝治疗。心房纤颤的高危人群包括：有高血压病史;糖尿病;既往有过卒中或TIA史;冠心病;充血性心衰。
3、控制高血压
许多循证医学证据表明，血压控制的好坏将直接影响到卒中的预防效果。 脑卒中急性期会出现短时间的高血压，一般情况，一次卒中发作后的头2周内，不须治疗血压也可能会慢慢降下来。因此，合理的办法是等待2周之后再决定继续或开始抗高血压治疗。
4、控制血糖、高血脂
尚无非常有说服力的证据表明，控制血糖能够减少卒中的危险性。但一些相关指南还是推荐严格控制血糖，以期减少糖尿病病人发生微血管并发症的形成或进展。
锻炼方法：
1.开始时做深呼吸及简单的主动运动，着重偏瘫一侧手脚的伸展运动：肩外展、上肢伸展、下肢弯曲。
2.运动间隙用枕垫、木架维持肢体功能位，防止上肢屈曲、足下垂等畸形。
3.可逐步增加坐、立、行走练习，进行正确步态行走、上下楼。注意加强保护，防止跌伤等意外。
4.上肢活动功能初步恢复后，着重做爬墙、抓放物品、盘核桃等运动，加强自理能力练习：进餐、梳洗、穿脱衣等。
5.情况进一步好转，可进行写字、编织、园艺等劳动治疗。
记得4月份去医院看望亲戚，听父母说他是因为流行性感冒引起的高热头痛、呕吐，伴神志改变且皮肤、黏膜有瘀点瘀斑被送进医院的。医院给他做了血常规、脑脊液检查、病原体培养。这才发现他是得的流行性脑脊髓膜炎，那究竟什么是流行性脑脊髓膜炎呢?这个疾病有哪些临床表现呢?我们又该如何去确诊它呢?下面 天津卫生人才网 专家就带大家一起来看一下。 首先我们来看一道考题： 1.【单选题】流行性脑脊髓膜炎的主要病理变化是： A.脑脊髓膜炎是化脓性炎症 B.脑脊髓膜炎是浆液性炎症 C.脑脊髓膜炎是出血性炎症 D.筛状软化灶形成 1.【答案】A。 可以看出，这道题目的考点就是流行性脑脊髓膜炎的炎症类型。流行性脑脊髓膜炎是脑膜炎球菌引起的化脓性炎症。接下来，我们就一起来看一下相关知识点。 药物流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症，多为散发性，在冬春季可引起流行，因此称为流行性脑膜炎(简称流脑)患者多为儿童和青少年。临床上可出现发热、头痛、呕吐、皮肤瘀点和脑膜刺激症状，严重者可出现中毒性休克。 一、病因及发病机制 ①脑膜炎双球菌具有荚膜，能抵抗体内包细胞的吞噬作用。患者或带菌者鼻咽部分泌物中的细菌通过咳嗽、喷嚏等借飞沫传播，经呼吸道侵入人体，但大多数不发病，或仅有局部轻度卡他性炎，成为带菌者。当机体抗病能力低下或菌量多、毒力强时，细菌在局部大量繁殖，产生内毒素，引起短期菌血症或败血症。2%~3%机体抵抗力低下患者，病菌到达脑(脊)膜，定位于软脑膜，引起化脓性脑膜炎。化脓菌可在蛛网膜下腔的脑脊液中迅速繁殖、播散，因此脑膜炎症一般呈弥漫性分布。 二、病理变化 (1)根据病情进展，一般可以分为三期：根据病情进展，一般可分为三期： 1.上呼吸道感染期：细菌在鼻咽部黏膜繁殖，经2~4天潜伏期，出现上呼吸道感染症状。主要病理变化为黏膜充血、水肿、少量中性粒细胞浸润和分泌物增多。1~2天后，部分患者进入败血症期 2.败血症期：大部分患者的皮肤、黏膜出现淤点，为细菌栓塞在小血管和内毒素对血管壁损害所致的出血灶，患者可有高热、头痛、呕吐及外周中性粒细胞增高等表现。 3.脑膜炎症期：此期的特征性病变是脑脊髓的化脓性炎症。肉眼观，脑脊髓血管高度扩张充血。 病变严重的区域，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖于脑沟脑回，以致结构模糊不清，边缘病变较轻的区域可见脓性渗出物沿血管分布。镜下，蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中见大量中性粒细胞、浆液及纤维素渗出和少量淋巴细胞、单核细胞浸润。脑实质一般不受累，邻近的脑皮质可有轻度水肿。 三、临床病理联系 1.脑膜刺激症：表现为颈项强直和屈髋伸膝征(Kemigsign)阳性 2.颅内压升高症：表现为剧烈的头痛、喷射性呕吐、视乳头水肿、小儿前囟饱满等症状和体征。 3.脑脊液改变：表现为压力增高，混浊或呈脓性，细胞数及蛋白含量增多，糖量减少，涂片及培养均可找到脑膜炎双球菌。 四、结局和并发症 由于及时治疗及抗生素广泛应用，大多数患者可痊愈。目前病死率已降至5%以下。只有极少数患者可并发以下后遗症： ①脑积水：由于脑膜粘连，脑脊液循环障碍所致。 ②颅神经受损麻痹：如耳聋、视力障碍，面神经麻痹等。 ③颅底部动脉炎致阻塞性病变，引起相应部位脑梗死。
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53. 代广辉,刘学彬,张赞,史晶,马占宾,穆学涛,安沂华（通讯作者），徐如祥.术前手术入路设计在立体定向干细胞移植术中的应用.中华神经医学杂志.2010,9(10):1060-1063.
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57. 冯铭,王任直,朱华,张楠,王常郡,魏俊吉,卢姗,李琴,尹晓明,韩钦,马文斌,秦川,安沂华,孔燕国. Ferumoxide 标记Flkl+CD31一CD34一 人骨髓间充质干细胞及其在食品蟹猴脑内移植示踪观察.中国医学科学院报.2008,30(5):559-563.
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59. 孙崇然,王忠诚,李晋,张建民,王雅杰,张涵,安沂华(通讯作者). 神经营养因子基因在神经干细胞中的翻译与表达. 中华实验外科杂志. 2008, 25(8): 962-963.
60. 孙崇然,安沂华,刘淑玲,夏雷,李晋,张涵,黄华,王忠诚.隧道法：一种评价大鼠脑缺血模型神经功能的方法.中华神经外科杂志.2008,24(5):383-5.
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神经领域最新研究进展论文
随着科学技术的发展，人工神经网络技术得到了空前的发展，并且在诸多领域得到了广泛的应用，为人工智能化的发展提供了强大的动力。以下是我整理分享的人工智能神经网络论文的相关资料，欢迎阅读!
人工神经网络的发展及应用
摘要随着科学技术的发展，人工神经网络技术得到了空前的发展，并且在诸多领域得到了广泛的应用，为人工智能化的发展提供了强大的动力。人工神经网络的发展经历了不同的阶段，是人工智能的重要组成部分，并且在发展过程中形成了自身独特的特点。文章对人工神经网络的发展历程进行回顾，并对其在各个领域的应用情况进行探讨。
关键词人工神经网络;发展;应用
随着科学技术的发展，各个行业和领域都在进行人工智能化的研究工作，已经成为专家学者研究的热点。人工神经网络就是在人工智能基础上发展而来的重要分支，对人工智能的发展具有重要的促进作用。人工神经网络从形成之初发展至今，经历了不同的发展阶段，并且在经济、生物、医学等领域得到了广泛的应用，解决了许多技术上的难题。
1人工神经网络概述
关于人工神经网络，到目前为止还没有一个得到广泛认可的统一定义，综合各专家学者的观点可以将人工神经网络简单的概括为是模仿人脑的结构和功能的计算机信息处理系统[1]。人工神经网络具有自身的发展特性，其具有很强的并行结构以及并行处理的能力，在实时和动态控制时能够起到很好的作用;人工神经网络具有非线性映射的特性，对处理非线性控制的问题时能给予一定的帮助;人工神经网络可以通过训练掌握数据归纳和处理的能力，因此在数学模型等难以处理时对问题进行解决;人工神经网络的适应性和集成性很强，能够适应不同规模的信息处理和大规模集成数据的处理与控制;人工神经网络不但在软件技术上比较成熟，而且近年来在硬件方面也得到了较大发展，提高了人工神经网络系统的信息处理能力。
2人工神经网络的发展历程
萌芽时期
在20世纪40年代，生物学家McCulloch与数学家Pitts共同发表文章，第一次提出了关于神经元的模型M-P模型，这一理论的提出为神经网络模型的研究和开发奠定了基础，在此基础上人工神经网络研究逐渐展开。1951年，心理学家Hebb提出了关于连接权数值强化的法则，为神经网络的学习功能开发进行了铺垫。之后生物学家Eccles通过实验证实了突触的真实分流，为神经网络研究突触的模拟功能提供了真实的模型基础以及生物学的依据[2]。随后，出现了能够模拟行为以及条件反射的处理机和自适应线性网络模型，提高了人工神经网络的速度和精准度。这一系列研究成果的出现为人工神经网络的形成和发展提供了可能。
低谷时期
在人工神经网络形成的初期，人们只是热衷于对它的研究，却对其自身的局限进行了忽视。Minskyh和Papert通过多年对神经网络的研究，在1969年对之前所取得的研究成果提出了质疑，认为当前研究出的神经网络只合适处理比较简单的线性问题，对于非线性问题以及多层网络问题却无法解决。由于他们的质疑，使神经网络的发展进入了低谷时期，但是在这一时期，专家和学者也并没有停止对神经网络的研究，针对他们的质疑也得出一些相应的研究成果。
复兴时期
美国的物理学家Hopfield在1982年提出了新的神经网络模型，并通过实验证明在满足一定的条件时，神经网络是能够达到稳定的状态的。通过他的研究和带动，众多专家学者又重新开始了对人工神经网络方面的研究，推动了神经网络的再一次发展[3]。经过专家学者的不断努力，提出了各种不同的人工神经网络的模型，神经网络理论研究不断深化，新的理论和方法层出不穷，使神经网络的研究和应用进入了一个崭新的时期。
稳步发展时期
随着人工神经网络研究在世界范围内的再次兴起，我国也迎来了相关理论研究的热潮，在人工神经网络和计算机技术方面取得了突破性的进展。到20世纪90年代时，国内对于神经网络领域的研究得到了进一步的完善和发展，而且能够利用神经网络对非线性的系统控制问题进行解决，研究成果显著。随着各类人工神经网络的相关刊物的创建和相关学术会议的召开，我国人工神经网络的研究和应用条件逐步改善，得到了国际的关注。
随着人工神经网络的稳步发展，逐渐建立了光学神经网络系统，利用光学的强大功能，提高了人工神经网络的学习能力和自适应能力。对非线性动态系统的控制问题，采取有效措施，提高超平面的光滑性，对其精度进行改进。之后有专家提出了关于人工神经网络的抽取算法，虽然保证了精度，但也加大了消耗，在一定程度上降低了神经网络的效率，因此在此基础上又提出了改进算法FERNN。混沌神经网络的发展也得到了相应的进步，提高了神经网络的泛化能力。
3人工神经网络的应用
在信息领域中的应用
人工神经网络在信息领域中的应用主要体现在信息处理和模式识别两个方面。由于科技的发展，当代信息处理工作越来越复杂，利用人工神经网络系统可以对人的思维进行模仿甚至是替代，面对问题自动诊断和解决，能够轻松解决许多传统方法无法解决的问题，在军事信息处理中的应用极为广泛[4]。模式识别是对事物表象的各种信息进行整理和分析，对事物进行辨别和解释的一个过程，这样对信息进行处理的过程与人类大脑的思维方式很相像。模式识别的方法可以分为两种，一种是统计模式识别，还有一种是结构模式识别，在语音识别和指纹识别等方面得到了广泛的应用。
在医学领域的应用
人工神经网络对于非线性问题处理十分有效，而人体的构成和疾病形成的原因十分复杂，具有不可预测性，在生物信号的表现形式和变化规律上也很难掌握，信息检测和分析等诸多方面都存在着复杂的非线性联系，所以应用人工神经网络决解这些非线性问题具有特殊意义[5]。目前，在医学领域中的应用涉及到理论和临床的各个方面，最主要的是生物信号的检测和自动分析以及专家系统等方面的应用。
在经济领域中的应用
经济领域中的商品价格、供需关系、风险系数等方面的信息构成也十分复杂且变幻莫测，人工神经网络可以对不完整的信息以及模糊不确定的信息进行简单明了的处理，与传统的经济统计方法相比具有其无法比拟的优势，数据分析的稳定性和可靠性更强。
在其他领域的应用
人工神经网络在控制领域、交通领域、心理学领域等方面都有很广泛的应用，能够对高难度的非线性问题进行处理，对交通运输方面进行集成式的管理，以其高适应性和优秀的模拟性能解决了许多传统方法无法解决的问题，促进了各个领域的快速发展。
4总结
随着科技的发展，人工智能系统将进入更加高级的发展阶段，人工神经网络也将得到更快的发展和更加广泛的应用。人工神经网络也许无法完全对人脑进行取代，但是其特有的非线性信息处理能力解决了许多人工无法解决的问题，在智能系统的各个领域中得到成功应用，今后的发展趋势将向着更加智能和集成的方向发展。
参考文献
[1]徐用懋，冯恩波.人工神经网络的发展及其在控制中的应用[J].化工进展，1993(5)：8-12，20.
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[5]崔永华.基于人工神经网络的河流汇流预报模型及应用研究[D].郑州大学，2006.
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从简单地剪切致病基因，到开发出不再传播疾病的工程动物，基因编辑技术已经释放出巨大的潜力。随着研究的深入，科学界还发现，除了编辑具有遗传讯息的DNA片段，编辑RNA可以在不改变基因组的情况下，帮助调整基因表达方式，此外，RNA的寿命是相对短暂的，这也意味着它的变化是可以逆转的，从而避免基因工程中的巨大风险。
2017年10月，来自Broad研究所的张锋研究团队在《自然》期刊上发表了题为“RNA targeting with CRISPR-Cas13”的文章，首次将CRISPR-Cas13系统公之于众，证实了CRISPR-Cas13可以靶向哺乳动物细胞中的RNA。仅仅时隔三周，又一篇名为“RNA editing with CRISPR-Cas13”的力作发表于《科学》期刊。在该研究中，张锋研究团队再次展示了这一RNA编辑系统，能有效地对RNA中的腺嘌呤进行编辑。
在CRISPR出现之前，RNAi是调节基因表达的理想方法。但是Cas13a酶一大优势在于更强的特异性，而且这种本身来自细菌的系统对哺乳动物细胞来说，并不是内源性的，因此不太可能干扰细胞中天然的转录。相反，RNAi利用内源性机制进行基因敲除，对本身的影响较大。但CRISPR-Cas13系统还有一个重要的问题，Cas13a酶本质上是一种相对较大的蛋白质，因此很难被包装到靶组织中，这也可能成为RNA编辑技术临床应用的一大障碍。
2018年3月16日，一项发表在《细胞》期刊的重磅成果为RNA编辑技术带来一大步飞跃，来自美国Salk研究所的科学家利用全新的CRISPR家族酶扩展了RNA编辑能力，并将这个新系统命名为“CasRx”。
CasRx（品红色）在人类细胞核中靶向RNA（灰色），Salk研究所
“生物工程师就像自然界的侦探一样，在DNA模式中寻找线索来帮助解决遗传疾病。CRISPR彻底改变了基因工程，我们希望将编辑工具从DNA扩展到RNA。”研究领导者Patrick Hsu博士表示，“RNA信息是许多生物过程的关键介质。在许多疾病中，这些RNA信息失去了平衡，因此直接靶向RNA的技术将成为DNA编辑的重要补充。”
除了高效性且无明显脱靶效应，新系统的一个关键特征是其依赖于一种比以前研究中物理尺寸更小的酶。 这对RNA编辑技术至关重要，这使得该编辑工具能够更容易被包装到病毒载体，并进入细胞进行RNA编辑。来自东京大学的科学家Hiroshi Nishimasu并未参与这项研究，他表示：“在这项研究中，研究人员发现了一种较Cas13d更加‘紧凑’的酶CasRx。从基础研究到治疗应用，我认为CasRx将成为非常有用的工具。”
此外，在这项研究中，研究人员还展示了利用这种新型RNA编辑系统来纠正RNA过程的能力。他们将CasRx包装到病毒载体中，并将其递送到利用额颞叶痴呆（FTD）患者干细胞中培养的神经细胞，最终使tau蛋白水平恢复到健康水平上，有效率达到80%。
Patrick Hsu博士最后说道：“基因编辑技术通过对DNA的切割带来基因序列的改变。在经过基因编辑的细胞中，其效果是永久的。虽然基因编辑技术能够很好地将基因完全关闭，但对调节基因的表达上并不那么优秀。展望未来，这一最新工具将在RNA生物学研究中发挥重要作用，并有望在未来凭借该技术对RNA相关疾病进行治疗。”
该研究探索了Cas13d家族蛋白CasRx敲低目的基因的最佳sgRNA组合，通过尾静脉注射质粒的方式，将CasRx系统和靶向Pten基因的sgRNA导入到小鼠肝脏细胞中，成功在小鼠肝脏中实现了Pten的高效沉默。
3月18日，《蛋白质与细胞》期刊在线发表了《Cas13d介导的肝脏基因表达下调对代谢功能的调控》的研究论文，该研究由中科院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）、上海脑科学与类脑研究中心、神经科学国家重点实验室杨辉研究组和上海科技大学生命科学与技术学院黄鹏羽研究组合作完成。该研究探索了Cas13d家族蛋白CasRx敲低目的基因的最佳sgRNA组合，通过尾静脉注射质粒的方式，将CasRx系统和靶向Pten基因的sgRNA导入到小鼠肝脏细胞中，成功在小鼠肝脏中实现了Pten的高效沉默，证实了CasRx系统在成体动物体内也具有靶向沉默RNA的活性，通过增强下游蛋白AKT的磷酸化，影响了糖脂代谢相关基因的表达。同时，利用AAV递送CasRx和靶向Pscsk9的sgRNA到小鼠肝脏，有效降低了肝脏中PCSK9的蛋白表达，以及小鼠血液中的胆固醇水平。这为治疗后天性的代谢疾病提供了新方案。
同时，杨辉研究组与上海交通大学医学院附属上海第一人民医院孙晓东研究组合作，也探究了CasRx预防严重的眼部疾病——年龄相关性黄斑变性（AMD）的可能性，研究人员发现在体内使用CasRx敲低Vegfa的mRNA可以显著减少AMD小鼠模型中脉络膜新血管形成（CNV）的面积，验证了将RNA靶向的CRISPR系统用于治疗应用的潜力。相关研究论文《CasRx介导的RNA靶向策略可防止年龄相关的黄斑变性的小鼠模型中的脉络膜新生血管形成》3月3日在《国家科学评论》在线发表。
近年来，CRISPR/Cas9技术因其强大且便捷的DNA编辑能力而受到广泛关注。2016年，张锋实验室发现了一种新的Cas蛋白Cas13a，可以靶向RNA进行切割。之后人们又陆续发现了靶向RNA的Cas13b, Cas13c。由于Cas13家族蛋白靶向RNA的特点，理论上在一些特定疾病的检测和治疗上具有独特优势，因而成为近年来的研究热点。2018年，加州大学伯克利分校Patrick Hsu实验室发现了Cas13d家族。他们发现与RNA干扰技术相比，Cas13d介导的基因沉默具有更高的特异性（与数百个shRNA脱靶相比，Cas13d没有脱靶）和敲除效率（Cas13d达到96％，shRNA达到65％）。而与Cas9介导的基因敲除技术相比，Cas13d介导的基因沉默不会改变基因组DNA，因此这种基因沉默是可逆的，从而对一些后天性疾病（如因不良生活习惯导致的高血脂等后天代谢性疾病）的治疗更有优势。其中Cas13d家族的CasRx蛋白由于体积小，效率高，被认为是在未来应用中最具有优势的Cas13蛋白。
此前的工作都在细胞水平证明了CasRx的高效性和特异性，杨辉研究组的这两篇文章则更进一步在动物体内证明了CasRx的活性，为临床提供了可能性。为证明CasRx在动物体内的活性，研究人员分别针对目的基因进行了sgRNA的体外筛选，然后采用尾静脉注射敲低Pten的质粒、尾静脉注射敲低Pcsk9的AAV8病毒、眼部注射敲低Vegfa的AAV病毒。对注射后的小鼠进行相应分析，分别得到Pten基因下调及其下游蛋白AKT的磷酸化上调，Pcsk9下调造成血清胆固醇下调；Vegfa下调显著减少AMD小鼠模型中脉络膜新血管形成（CNV）的面积。
2020年3月18日，《蛋白质与细胞》期刊在线发表了《Cas13d介导的肝脏基因表达下调对代谢功能的调控》的研究论文，该研究由中科院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）、上海脑科学与类脑研究中心、神经科学国家重点实验室杨辉研究组和上海科技大学生命科学与技术学院黄鹏羽研究组合作完成。该研究探索了Cas13d家族蛋白CasRx敲低目的基因的最佳sgRNA组合，通过尾静脉注射质粒的方式，将CasRx系统和靶向 Pten 基因的sgRNA导入到小鼠肝脏细胞中，成功在小鼠肝脏中实现了 Pten 的高效沉默， 证实了CasRx系统在成体动物体内也具有靶向沉默RNA的活性， 通过增强下游蛋白AKT的磷酸化，影响了糖脂代谢相关基因的表达。同时，利用AAV递送CasRx和靶向 Pscsk9 的sgRNA到小鼠肝脏， 有效降低了肝脏中PCSK9的蛋白表达，以及小鼠血液中的胆固醇水平 。这为治疗后天性的代谢疾病提供了新方案。
同时，杨辉研究组与上海交通大学医学院附属上海第一人民医院孙晓东研究组合作，也 探究了CasRx预防严重的眼部疾病——年龄相关性黄斑变性（AMD）的可能性，研究人员发现在体内使用CasRx敲低 Vegfa的mRNA可以显著减少AMD小鼠模型中脉络膜新血管形成（CNV）的面积**，验证了将RNA靶向的CRISPR系统用于治疗应用的潜力。相关研究论文《CasRx介导的RNA靶向策略可防止年龄相关的黄斑变性的小鼠模型中的脉络膜新生血管形成》3月3日在《国家科学评论》在线发表。
近年来，CRISPR/Cas9技术因其强大且便捷的DNA编辑能力而受到广泛关注。2016年，张锋实验室发现了一种新的Cas蛋白Cas13a，可以靶向RNA进行切割。之后人们又陆续发现了靶向RNA的Cas13b, Cas13c。由于Cas13家族蛋白靶向RNA的特点，理论上在一些特定疾病的检测和治疗上具有独特优势，因而成为近年来的研究热点。2018年，加州大学伯克利分校Patrick Hsu实验室发现了Cas13d家族。他们发现与RNA干扰技术相比，Cas13d介导的基因沉默具有更高的特异性（与数百个shRNA脱靶相比， Cas13d没有脱靶）和敲除效率（Cas13d达到96％ ，shRNA达到65％）。而与Cas9介导的基因敲除技术相比， Cas13d介导的基因沉默不会改变基因组DNA，因此这种基因沉默是可逆的 ，从而对一些后天性疾病（如因不良生活习惯导致的高血脂等后天代谢性疾病）的治疗更有优势。其中Cas13d家族的CasRx蛋白由于体积小，效率高，被认为是在未来应用中最具有优势的Cas13蛋白。
此前的工作都在细胞水平证明了CasRx的高效性和特异性，杨辉研究组的这两篇文章则更进一步在动物体内证明了CasRx的活性，为临床提供了可能性 。为证明CasRx在动物体内的活性，研究人员分别针对目的基因进行了sgRNA的体外筛选，然后采用尾静脉注射敲低 Pten 的质粒、尾静脉注射敲低 Pcsk9 的AAV8病毒、眼部注射敲低 Vegfa 的AAV病毒。对注射后的小鼠进行相应分析，分别得到 Pten 基因下调及其下游蛋白AKT的磷酸化上调， Pcsk9 下调造成血清胆固醇下调； Vegfa 下调显著减少AMD小鼠模型中脉络膜新血管形成（CNV）的面积。
图1 CasRx介导的 Pten 体内体外的下调（ Protein & Cell ）
A.质粒示意图；细胞中 Pten 的下调；检测PTEN及AKT的表达； 与shRNA脱靶比较；E.尾静脉注射质粒示意图；.免疫荧光，qPCR，western分别检测 Pten 及p-AKT的表达
图2 血清胆固醇的调节以及 Pcsk9 的可逆调控（ Protein & Cell ）
A.针对 Pcsk9 的AAV8病毒注射示意图；B.肝组织中 Pcsk9 的表达量；C.血清 PCSK9 的表达量；D.血清胆固醇水平；.血清ALT和AST的测定；G.可逆调节注射示意图； H. Pcsk9 的动态调控。
图3 AAV介导CasRx减少了AMD小鼠模型中CNV的面积（National Science Review）
A.小鼠和人序列比较以及sgRNA示意图；.在293T和N2a细胞中敲低 Vegfa ；蛋白的表达；病毒质粒示意图；F.实验流程图；的mRNA表达水平；.激光烧伤之前或之后7天的 Vegfa mRNA水平；诱导3天后的VEGFA蛋白水平；K.激光烧伤7天后，用PBS或AAV-CasRx- Vegfa 注射的代表性CNV图像；面积统计。
2020 年 4 月 8 日， Cell 期刊在线发表了题为 《Glia-to-Neuron Conversion by CRISPR-CasRx Alleviates Symptoms of Neurological Disease in Mice》 的研究论文，该研究由中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）、上海脑科学与类脑研究中心、神经科学国家重点实验室 杨辉 研究组完成。
该项研究通过运用最新开发的 RNA 靶向 CRISPR 系统 CasRx 特异性地在视网膜穆勒胶质细胞中敲低 Ptbp1 基因的表达，首次在成体中实现了视神经节细胞的再生，并且恢复了永久性视力损伤模型小鼠的视力。同时，该研究还证明了这项技术可以非常高效且特异地将纹状体内的星形胶质细胞转分化成多巴胺神经元，并且基本消除了帕金森疾病的症状。该研究将为未来众多神经退行性疾病的治疗提供一个新的途径。
人类的神经系统包含成百上千种不同类型的神经元细胞。在成熟的神经系统中，神经元一般不会再生，一旦死亡，就是永久性的。神经元的死亡会导致不同的神经退行性疾病，常见的有阿尔兹海默症和帕金森症。此类疾病的病因尚不明确且没有根治的方法，因此对人类的健康造成巨大威胁。据统计，目前全球大约有 1 亿多的人患有神经退行性疾病，而且随着老龄化的加剧，神经退行性疾病患者数量也将逐渐增多。
在常见的神经性疾病中，视神经节细胞死亡导致的永久性失明和多巴胺神经元死亡导致的帕金森疾病是尤为特殊的两类，它们都是由于特殊类型的神经元死亡导致。我们之所以能看到外界绚烂多彩的世界，是因为我们的眼睛和大脑中存在一套完整的视觉通路，而连接眼睛和大脑的神经元就是视神经节细胞。
作为眼睛和大脑的唯一一座桥梁，视神经节细胞对外界的不良刺激非常敏感。研究发现很多眼疾都可以导致视神经节细胞的死亡，急性的如缺血性视网膜病，慢性的如青光眼。视神经节细胞一旦死亡就会导致永久性失明。据统计，仅青光眼致盲的人数在全球就超过一千万人。
帕金森疾病是一种常见的老年神经退行性疾病。它的发生是由于脑内黑质区域中一种叫做多巴胺神经元的死亡，从而导致黑质多巴胺神经元不能通过黑质-纹状体通路将多巴胺运输到大脑的另一个区域纹状体。目前，全球有将近一千万人患有此病，我国尤为严重，占了大约一半的病人。 如何在成体中再生出以上两种特异类型的神经元，一直是全世界众多科学家努力的方向。
该研究中，研究人员首先在体外细胞系中筛选了高效抑制 Ptbp1 表达的 gRNA，设计了特异性标记穆勒胶质细胞和在穆勒胶质细胞中表达 CasRx 的系统。所有元件以双质粒系统的形式被包装在 AAV 中并且通过视网膜下注射，特异性地在成年小鼠的穆勒胶质细胞中下调 Ptbp1 基因的表达。
大约一个月后，研究人员在视网膜视神经节细胞层发现了由穆勒胶质细胞转分化而来的视神经节细胞，并且转分化而来的视神经节细胞可以像正常的细胞那样对光刺激产生相应的电信号。
研究人员进一步发现，转分化而来的视神经节细胞可以通过视神经和大脑中正确的脑区建立功能性的联系，并且将视觉信号传输到大脑。在视神经节细胞损伤的小鼠模型中，研究人员发现转分化的视神经细胞可以让永久性视力损伤的小鼠重新建立对光的敏感性。
为进一步发掘 Ptbp1 介导的胶质细胞向神经元转分化的治疗潜能，研究人员证明了该策略还能特异性地将纹状体中的星形胶质细胞非常高效的转分化为多巴胺神经元，并且证明了转分化而来的多巴胺神经元能够展现出和黑质中多巴胺神经元相似的特性。
在行为学测试中，研究人员发现这些转分化而来的多巴胺神经元可以弥补黑质中缺失的多巴胺神经元的功能，从而将帕金森模型小鼠的运动障碍逆转到接近正常小鼠的水平。
需要指出的是，虽然科学家们在实验室里取得了重要进展，但是要将研究成果真正应用于人类疾病的治疗，还有很多工作要做：人类的视神经节细胞能否再生？帕金森患者是否能通过该方法被治愈？这些问题有待全世界的科研工作者共同努力去寻找答案。
（上）CasRx 通过靶向的降解 Ptbp1 mRNA 从而实现 Ptbp1 基因表达的下调。
（中）视网膜下注射 AAV-GFAP-CasRx-Ptbp1 可以特异性的将视网膜穆勒胶质细胞转分化为视神经节细胞，转分化而来视神经节细胞可以和正确的脑区建立功能性的联系，并且提高永久性视力损伤模型小鼠的视力。
（下）在纹状体中注射 AAV-GFAP-CasRx-Ptbp1 可以特异性的将星形胶质细胞转分化为多巴胺神经元，从而基本消除了帕金森疾病模型小鼠的运动症状。
RNA-editing Cas13 enzymes have taken the CRISPR world by storm. Like RNA interference, these enzymes can knock down RNA without altering the genome , but Cas13s have higher on-target specificity. New work from Konermann et al. and Yan et al. describes new Cas13d enzymes that average only kb in size and are easy to package in low-capacity vectors! These small, but mighty type VI-D enzymes are the latest tools in the transcriptome engineering toolbox.
Microbial CRISPR diversity is impressive, and researchers are just beginning to tap the wealth of CRISPR possibilities. To identify Cas13d, both groups used very general bioinformatic screens that looked for a CRISPR repeat array near a putative effector nuclease. The Cas13d proteins they identified have little sequence similarity to previously identified Cas13a-c orthologs, but they do include HEPN nuclease domains characteristic of the Cas13 superfamily. Yan et al. proceeded to study orthologs from Eubacterium siraeum (EsCas13d) and Ruminococcus sp. (RspCas13d), while Konermann et al. characterized orthologs from “Anaerobic digester metagenome” (AdmCas13d) and Ruminococcus flavefaciens (nicknamed CasRx), as well as EsCas13d.
Like other Cas13 enzymes, the Cas13d orthologs described in these papers can independently process their own CRISPR arrays into guide RNAs. crRNA cleavage is retained in dCas13d and is thus HEPN-independent. These enzymes also do not require a protospacer flanking sequence, so you can target virtually any RNA sequence ! In bacteria, Cas13d-mediated cleavage promotes collateral cleavage of other RNAs. As with other Cas13s, this collateral cleavage does not occur when Cas13d is expressed in a mammalian system.
Since Cas13d is functionally similar to previously discovered Cas13 enzymes - what makes these orthologs so special? The first property is size - Cas13d enzymes have a median length of ~930aa - making them 17-26% smaller than other Cas13s and a whopping 33% smaller than Cas9! Their small size makes then easy to package in low-capacity vectors like AAV, a popular vector due to its low immunogenicity. But these studies also identified other advantages, including Cas13d-specific regulatory proteins and high targeting efficiency, both of which are described below.
The majority of Type VI-D loci contain accessory proteins with WYL domains (named for the three conserved amino acids in the domain). Yan et al. from Arbor Biotechnologies found that RspCas13d accessory protein RspWYL1 increases both targeted and collateral RNA degradation by RspCas13d. RspWYL1 also increased EsCas13d activity, indicating that WYL domain-containing proteins may be broader regulators of Cas13d activity. This property makes WYL proteins an intriguing counterpart to anti-CRISPR proteins that negatively modulate the activity of Cas enzymes, some of which are also functional in multiple species (read Arbor Biotechnologies' press release about their Cas13d deposit here ).
Not all Cas13d proteins are functional in mammalian cells, but Konermann et al. saw great results with CasRx and AdmCas13d fused to a nuclear localization signal (NLS). In a HEK293 mCherry reporter assay, CasRx and AdmCas13d produced 92% and 87% mCherry protein knockdown measured by flow cytometry, respectively. Cas13d CRISPR array processing is robust, with CasRx and either an unprocessed or processed gRNA array (22 nt spacer with 30 nt direct repeat) mediating potent knockdown. Multiplexing from the CRISPR array yielded >90% knockdown by CasRx for each of four targets, including two mRNAs and two nuclear long non-coding RNAs.
One interesting twist to Cas13d enzymes is their cleavage pattern: EsCas13d produced very similar cleavage products even when guides were tiled across a target RNA, indicating that this enzyme does not cleave at a predictable distance from the targeted region. Konermann et al. show that EsCas13d favors cleavage at uracils, but a more detailed exploration of this cleavage pattern is necessary.
Konermann et al. compared CasRx to multiple RNA regulating methods: small hairpin RNA interference, dCas9-mediated transcriptional inhibition (CRISPRi), and Cas13a/Cas13b RNA knockdown. CasRx was the clear winner with median knockdown of 96% compared to 65% for shRNA, 53% for CRISPRi, and 66-80% for other Cas13a and Cas13b effectors. Like previously characterized Cas13 enzymes, CasRx also displays very high on-target efficiency; where shRNA treatment produced 500-900 significant off-targets, CasRx displayed zero. Unlike Cas9, for which efficiency varies widely across guide RNAs, each guide tested with CasRx yielded >80% knockdown. It seems that CasRx may make it possible to target essentially any RNA in a cell.
Since catalytically dead dCasRx maintains its RNA-binding properties, Konermann et al. tested its ability to manipulate RNA species through exon skipping. Previous CRISPR exon-skipping approaches used two guide RNAs to remove a given exon from the genome, and showed success in models of muscular dystrophy . In this case, Konermann et al. targeted MAPT , the gene encoding dementia-associated tau, delivering dCasRx and a 3-spacer array targeting the MAPT exon 10 splice acceptor and two putative splice enhancers. After AAV-mediated delivery to iPS-derived cortical neurons, dCasRx-mediated exon skipping improved the ratio of pathogenic to non-pathogenic tau by nearly 50%, showing proof-of-concept for pre-clinical and clinical applications of dCasRx.
The identification of Type VI Cas13d enzymes is another win for bioinformatic data mining. As we continue to harness the natural diversity of CRISPR systems, only time will tell how large the genome and transcriptome engineering toolbox will be. It is, however, certain that the impact of CRISPR scientific sharing will continue to grow, and we at Addgene appreciate our depositors for making their tools available to the broader community.
References
Konermann, Silvana, et al. “Transcriptome Engineering with RNA-Targeting Type VI-D CRISPR Effectors.” Cell (2018) pii: S0092-8674(18)30207-1. PubMed PMID: 29551272
Yan, Winston X., et al. “Cas13d Is a Compact RNA-Targeting Type VI CRISPR Effector Positively Modulated by a WYL-Domain-Containing Accessory Protein.” Mol Cell. (2018) pii: S1097-2765(18)30173-4. PubMed PMID: 29551514
\1. Transcriptome Engineering with RNA-Targeting Type VI-D CRISPR Effectors
\2. CRISPR genetic editing takes another big step forward, targeting RNA
\3. How Editing RNA—Not DNA—Could Cure Disease in the Future
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继续医学教育对神经介入技术推广的作用论文
［摘要］ 目的探讨继续医学教育(CME)在神经介入技术推广中的作用。方法回顾分析安徽医科大学第一附属医院自2013年起举办的神经介入基础培训班与脑血管疾病微创治疗新进展学习班的学员资料、培训内容、培训效果等。结果参加神经介入基础培训续的32名学员中，19名未开展神经介入技术的医师逐渐开展相关工作，13名已开展神经介入技术的学员在诊疗的过程中更加规范化。参加脑血管疾病微创治疗新进展班的185名学员均能对神经介入技术的新进展、发展方向等有更准确的认识。结论CME在神经介入技术推广中具有重要作用。
［关键词］ 神经介入;培训班;学习班;继续医学教育
继续医学教育(continuingmedicaleducation，CME)是指完成医学院校基本医学教育后，以新知识、新理论、新技术和新方法为主要内容的终身教育。CME主要面向已取得执业医师执照并在临床上工作的医务人员，以提高自身业务水平，更好的为临床服务［1－2］。培训班和学习班是CME中的重要组成部分，自2013年起，安徽医科大学第一附属医院神经外科连续举办4期神经介入基础培训班，2014年、2015年共举办了两届脑血管疾病微创治疗新进展学习班(2014年为省级CME项目，2015年为CME项目)，CME项目的实施促进了神经介入技术的推广，现报道如下。
1对象与方法
培训对象
培训对象为已开展或拟开展神经介入技术的神经外科、神经内科、介入科医师以及从事神经介入围手术期诊疗的医师。
方法
神经介入基础培训班每年举行2期，每期招生学员8名，学习时间为5d。培训形式分为理论授课、手术观摩、病例讨论、模拟人操作。理论学习1d，授课内容包括脑血管的解剖、脑血管病造影术、神经介入术中的放射线防护、神经介入术术中术后的护理、各种新技术在脑血管病中治疗的应用等。手术观摩2d，参加培训人员全程参加手术过程，包括围手术期管理、术前病例讨论、手术中影像学的学习、手术后再行集中讨论。病例涵盖了脑动脉瘤、脑血管畸形、脑缺血病等相关脑血管病的治疗。模拟人操作2d，每位学员需亲自完成模拟人预设置相关病例的救治，同时了解各种神经介入材料的性能。培训结束后进行考核，考核合格后授予培训合格证书。
脑血管疾病微创治疗新进展学习班每年举办1届，学习时间为2d，每届招收学员为100名。学习内容包括:通过学术交流和国内外知名专家的讲课，让学员了解脑血管疾病微创治疗的最新国内外进展;通过多媒体介绍脑血管疾病微创治疗技术，让学员了解微创神经外科技术再脑血管外科中的应用方法;通过实时手术演示，为参会学员直观学习脑血管疾病的微创治疗，掌握常见脑血管疾病如脑动脉瘤、脑动静脉畸形、高血压脑出血等微创外科治疗方法;让基层神经外科医师掌握脑血管疾病规范化诊断和治疗。培训结束后进行考试，考试合格后分别授予省级或者国家级CMEI类学分。
2结果
神经介入
基础培训班2013年开始共举办4期神经介入基础培训班，招收学员32名，分别来自本省30家各级医院，其中三级甲等医院11家，三级乙等医院一家，二级甲等医院18家，包括神经外科、神经内科、外科重症监护室等科室医师。主任医师1名，副主任7名，主治医师22名，住院医师2名;年龄28～46岁，平均年龄岁;培训学员均为学士以上学历，其中博士2名，硕士14名。
脑血管微创治疗
新进展学习班脑血管微创治疗新进展学习班共举办2期，涵盖各地省级、地市级以及县级医院，共有185名学员参加，其中三级甲等医院医师76名，三级乙等医院23名，二级甲等医院86名。神经外科医师161名，占;神经内科医师19名，占;介入科、急诊科、外科重症监护室等相关科室医师共5名，占。
培训效果
参加神经介入基础培训班的32名学员中，13名已开展神经介入技术的学员，在培训结束后相继规范开展了神经介入新技术、新项目，包括脑动脉瘤血管内介入治疗、脑血管畸形介入治疗以及急诊脑动脉取栓术，同时减少了相关技术操作带来的并发症;19名以前未开展此项工作的学员在培训后即陆续开展脑血管造影术。参加脑血管微创治疗新进展学习班的185名学员均能对神经介入技术的新进展和发展方向有更准确的认识，同时后期我本院也经常对培训学员遇到的疑难病例给予会诊或手术指导，进一步提高学员的神经介入技术水平。
社会影响
神经介入基础培训班、脑血管疾病微创治疗新进展学习班2个CME项目，对我省大量神经介入医师的理论知识进行了有效的补充，提高了动手能力，使我省13家县、市级医院的'神经介入从无到有，已开展神经介入的75家县、市级医院从粗到细，提高了我省神经介入技术的整体水平。大量脑血管病患者在当地就能得到及时有效救治，提高了脑血管病的诊治效果，同时也减轻了患者的经济负担，获得了良好的社会效益。
3讨论
脑血管病为病死率最高的疾病，具有发病率高、发病急、致死致残率高及救治时间窗短等特点，早期手术的患者往往可以得到更好的疗效、更低的并发症［3］。虽然传统的开颅手术技术日益成熟，但随着神经介入技术及神经介入材料的发展，脑血管病的介入治疗以其独特的微创性，已逐渐成为脑血管病治疗的主流，包括急性缺血性脑卒中、大部分动脉瘤、动静脉瘘等治疗，血管内介入已成为首选［4－6］。安徽省医疗水平欠发达，脑血管病介入治疗开展较晚，基层医院技术水平尚有很大不足。安徽医科大学第一附属医院神经外科是安徽省最早开展脑血管病介入的科室，师资力量雄厚，拥有教授、副教授、研究生导师多名，具有丰富的理论授课经验;在全省范围内率先开展了脑动脉瘤、脑动静脉畸形、脑动静脉瘘等血管病的介入治疗，积累了丰富的临床经验。医师学习新技术的过程中往往存在一个学习曲线，即需要一个熟悉和经验积累的过程［7］，神经介入与以往临床熟悉的外科手术及其他部位介入手术有很大的不同，除了操作上要求更为精细以外，还需要影像学知识的通汇贯通。此外，神经介入手术的围手术的处理，以及手术中意外的处理均不同于一般手术。因此，需要临床医师具备多学科知识，而缩短这一曲线的最佳方法就是进行技术培训及理念灌输，即理论学习、参观交流、实践动手三步走。我院神经介入培训班、脑血管微创治疗进展学习班正是上述理念的良好体现，其主要体现在以下方面:第一，为学员提供了全国以及省内知名的神经介入专家的理论讲座以及面对面的交流机会;第二，学员自己制定讲课课件，为学员与学员之间提供互相学习以及交流的机会;第三，让学员全程观摩神经介入病人的术前准备、术中方案的制定、手术过程、术后治疗方案的设计;第四，引进了先进的模拟人，让学员可以实战演练，大大提高学员的学习兴趣以及效率。通过对神经介入培训班及脑血管微创治疗进展学习班的CME项目学员的随访，大部分学员受训后陆续开展了神经介入技术，与同行之间的交流大大增加，CME在神经介入技术的推广中具有重要作用。
参考文献
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