航天免疫防护措施的研究进展论文
从红军长征精神到航天精神 酒泉卫星发射中心发射测试站一代代官兵与广大科技工作者一起，谱写了中国尖端科研事业的不朽史诗，创造了中国航天史上的一次次辉煌：成功发射40颗卫星、6艘飞船，和一枚枚火箭……同时，也付出了52个年轻的生命，他们的平均年龄只有20多岁。 捧读这个先进的群体、这批特殊官兵的事迹，我们不禁想起了这样一群人和这样一种精神，那就是红军长征精神。 整整70年前，当三支长征大军在西北的黄土高原紧紧拥抱的时候，他们的身后，同样是一部世所罕见的伟大史诗：几乎每天都有一次遭遇战，平均走365华里才休息一次，日均行军74华里…… 从长征路到飞天路，贯穿两部伟大史诗之中的，是同样一种精神。这便是自主创新、敢闯新路的精神，这便是百折不挠、敢于胜利的精神，这便是无私奉献、勇于牺牲的精神。 长征途中，中国共产党人首次独立自主地解决了中国革命的重大问题，使党和红军，使中国革命的命运和前途转危为安；长征途中，党领导红军突破了几倍乃至十倍于己的敌人的围追堵截；长征途中，英勇的红军战士跨越了雪山草地，仅是牺牲的营以上干部，就超过了400人。 作为中华民族最可宝贵的精神财富，长征精神生生不息，航天精神的源头无疑就是长征精神。 中国航天事业的飞跃，同样靠的是自主创新，是自强不息，是航天官兵和广大科技工作者的勇于牺牲和奉献。面对发达国家在高技术领域的一系列封锁，他们靠自力更生起步，在自主创新中发展；面对恶劣的环境条件，他们战天斗地风餐露宿；面对一次次危险的试验任务，他们不惜献出年轻的生命，即使死后也要选择大漠作为最后归宿，守望着茫茫荒原万古不灭的篝火，守望中国航天和尖端科研领域一次次辉煌的腾飞。 他们，无愧于红军的传人；他们，无愧于长征的接力者。 长征途中率十七勇士强渡大渡河的孙继先将军，在48年前成为酒泉卫星发射中心前身——中国第一个导弹综合试验靶场的第一任司令员；而参与指挥那场战斗的聂荣臻元帅，则成了我国国防科技尖端事业和航天事业的奠基人。 元帅和将军，都把自己的归宿选择在大漠戈壁的发射架下，而中国的运载火箭也定名为“长征”，这不仅仅是巧合。 当一枚枚火箭直刺云霄的时候，全人类几乎都看到了箭体上那两团鲜明的标志：长征。 长征精神薪火相传，在人类探索太空的新征程上，长征的后来人无疑会谱写出更加绚丽的新的史诗
是小鬼耶～居然偶尔看到你这个问题了……
中国航天事业是在50年代中期开始的，1956年，中国制定了12年科 学发展远景规划，把火箭和喷气技术列为重点发展项目。同年建立了第 一个导弹、火箭研究机构，1958年把发射人造地球卫星列入国家科学规 划，组建机构开展空间物理学研究和探空火箭研制工作，并开展星际航 行的学术活动和实验设备的筹建工作。中国航天事业在创业之初经历了 经济上、技术上的种种困难，经过艰苦奋斗，终于在1960年2月发射成 功第一枚探空试验火箭，同年11月又发射成功第一枚自制的运载火箭， 在60年代后期又研制成功中程和中远程运载火箭，为中国航天事业的发 展奠定了基础。中国于60年代中期制定了研制和发射人造地球卫星的空 间计划。1968年组建了中国空间技术研究院。1970年4月24日，中国第 一颗人造地球卫星“东方红”1号发射成功，使中国成为继苏、美、法 、日之后世界上第五个用自制运载火箭成功地发射卫星的国家。1971年 3月3日发射成功的第二颗人造地球卫星向地面发回了各项科学实验数据 ，正常工作了多年。1975年11月26日首次发射成功返回型人造地球卫星 ，中国成了继美、苏之后世界上第三个掌握卫星返回技术的国家。1980 年5月，向南太平洋发射大型运载火箭取得成功，1981年9月20日首次用 一枚大型运载火箭把三颗空间物理探测卫星送入地球轨道，1982年10月 从水下潜艇发射运载火箭成功。1984年4月，发射一颗对地静止轨道试 验通信卫星“东方红”2号，4月16日卫星定点于东经125度赤道上空， 至1985年10月，中国依靠自己的力量共发射了17颗不同类型的人造地球 卫星。这些卫星为地质、测绘、地震、海洋、农林、环境保护等国民经 济部门和空间科学研究提供了十分有价值的资料。第一颗试验通信卫星 已用于国内通信广播和电视节目传输，对改善边远地区的通信和广播状 况发挥了重要作用。通过一系列航天活动中国已建立了各类人造卫星、 运载火箭、发射设备和测量控制系统的研究、设计、试验和生产的基地 ，建成了能发射近地卫星和对地静止轨道卫星，拥有光测、遥测和雷达 等多种跟踪测量手段的酒泉和西昌航天器发射场；组成了由控制中心地 面台站和测量船构成的卫星测控网，造就了一支富有经验的航天科学技 术队伍，从而有能力不断开拓航天活动。 10月15日到16日神州5号载人飞船发射成功，是中国高科技领域继 “两弹一星”之后又一座光辉的里程碑，中国由此成为世界上继俄罗斯 和美国之后第三个有能力将航天员送上太空的国家
聚酰亚胺-纳米云母仿生复合膜制备过程示意图及其微观结构、机械性能和原子氧耐受性。 聚酰亚胺薄膜因其优异的力学性能、绝佳的热稳定性和突出的耐化学性，而成为航空航天设备“防护服”的绝佳材料。然而，与其他碳氢聚合物一样，聚酰亚胺材料在太空环境中也极易受到原子氧的攻击，导致其物理和力学性能急剧下降。目前针对这一问题还没有很好的解决手段。此外，宇宙射线辐射和空间碎片撞击等极端环境也对其稳定性提出了严峻的考验。 近日，中国科大俞书宏院士团队研发了一种新型的针对太空防护应用的聚酰亚胺-纳米云母复合膜材料，该材料采用了独特的仿生设计，使其力学性能和空间极端环境耐受性均得到了显著提升。研究人员受天然珍珠母的“砖-泥”层状结构启发，巧妙地设计构筑了具有双层类珍珠层结构的聚酰亚胺-云母纳米复合膜，使其顶层分布有更致密的云母纳米片，借助云母的本征属性和最为构筑单元的优点，在实现材料力学性能有效提升的同时，使其顶层对原子氧、紫外辐射和空间碎片等抵抗能力也得到了明显提升。 研究人员利用他们前期开发的具有优异力学性能和紫外屏蔽功能且可宏量制备的云母纳米片作为构筑基元，与聚酰亚胺前驱体共组装得到聚酰亚胺-云母纳米复合膜，利用云母的优越本征特性来弥补聚酰亚胺的不足。区别于以往仿珍珠层纳米复合膜的单层结构设计，在该项研究中，研究人员通过改变组分配比，借助喷涂与热固化联用法构筑了具有双层类珍珠层结构的聚酰亚胺-云母纳米复合膜，使其顶层具有更致密的云母纳米片。这种设计策略不仅实现了材料力学性能的有效提升，而且使其上表面对原子氧、紫外辐射和空间碎片等具有更高的抵抗性能。 研究表明，这种新型仿生复合膜的拉伸强度、杨氏模量和表面硬度分别为125MPa、和，比纯聚酰亚胺膜分别高出45%、100%和68%。由于独特的双层类珍珠母结构以及云母纳米片的固有性能优势，所得双层聚酰亚胺-云母复合膜表现出更优越的原子氧耐受性，明显优于纯聚酰亚胺薄膜、单层类珍珠母结构的聚酰亚胺-云母复合膜和以往报道的聚酰亚胺基复合材料。此外，其抗紫外线老化性（313 nm）和高温稳定性（380 ）相比纯PI膜也得到了明显提升。 这种具有双层类珍珠母结构的聚酰亚胺-云母纳米复合膜有望取代现有的聚酰亚胺基复合膜材料，作为一种有效的新型航天器外层防护材料，从而用于低轨道环境。该项研究提出的独特双层仿珍珠母结构设计策略也为设计构筑其他高性能纳米复合材料提供了新思路。
疯牛病防控措施研究进展论文
对疯牛病的预防应做到以下几点：(1)对于确诊和疑似疯牛病的牛、羊的尸体必需焚烧。严禁用病死牛的尸体内脏、骨髓等作其他牲畜、动物、家禽的饲料。
(2)禁止食用病畜或可疑病畜的肉、奶等的制成品。禁止用病畜的皮革等作为人类的消费品。
(3)加强海关检疫，严禁病畜输入。
(4)严格施行对生长激素、促性腺激素的制备、注射、输血及血制品的监督，脑电图植入电极的供体者的病史、健康情况等应严格筛选与控制。
(5)对朊毒体病患者使用过的手术器械和污染物，认真实行一次性处理。
(6)对接触疯牛病病畜的工作人员应作好个人防护，严禁病畜的血液、肠内容物、尿、唾液自然流出，被污染地面应消毒。
很简单，你不会感染疯牛病的，没事，放心吧是一种危害牛中枢神经系统的传染性疾病。典型临床症状为出现痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。 一般高压锅加热是不会感染疯牛病的，你如果不是牛肉也是不会感染的，没事，不会感染的，一般外国多
爆发疯牛病的原因是，在英国和欧美许多国家的一些饲料加工厂，把羊等动物的内脏和骨头加工成动物饲料，估计有些牛饲料来源于患有羊瘙痒病的羊内脏。英国有较多的羊瘙痒病，该病是一种在绵羊和山羊发生的自然感染性神经变性病，潜伏期长，起初不易察觉。动物发病是以经常刮擦栅栏的瘙痒动作开始，故名羊瘙痒病。病羊逐渐出现震颤和运动失调，多在发病6周至6个月内死亡。羊瘙痒病致病因子已在实验室内传染给多种实验动物，如小鼠和仓鼠。 羊瘙痒病在欧洲已有260年历史，饲料加工厂在欧洲也有较长的历史，为什么以前没有疯牛病的发生呢?原因可能与饲料加工厂的生产程序有关。1981年前后，由于经济原因，英国动物饲料加工业改变了加工方法，取消了两个可以破坏致病因子的关键步骤：一是取消使用有机溶剂；二是取消了长时间的高温蒸气消毒。致使有足够量的致病因子存在于动物饲料中，动物食用这些饲料后，经过几年的潜伏期而发病。英国政府已采取了一系列措施控制疯牛病的蔓延，包括1988年7月开始停止喂养可能含有致病因子的饲料，屠杀消灭患病的疯牛，致使疯牛病的蔓延得到了有效的控制。科学家们估计，不久的将来疯牛病会逐渐消失。
非洲猪瘟防控研究进展及措施论文
1、场外人员以及车辆在进入猪场前，需要进行彻底消毒后才可进入。2、不能从非洲猪瘟的发病地区引进生猪，新引进的生猪还需要进行隔离，若无病才可与其他健康猪一同饲养。3、不能用食堂的泔水喂猪，也应避免家猪和野猪接触。4、若本场发生了非洲猪瘟，需立马隔离相关的养殖区并按照规定申报检疫，不可隐瞒不报。
一、非洲猪瘟防控措施
1、减少场外人员以及车辆进入猪场的次数，若需进入猪场，便需要在入场前对人员和车辆进行彻底消毒。
2、不可从疫情发生区引进新猪，针对新引入的生猪需先进行隔离，确定无病后才可与其他猪共同饲养，避免疾病的传播。
3、不可用餐馆、食堂的泔水以及餐余垃圾喂猪，同时也不宜实行散放饲养，避免家猪与野猪接触。
4、当猪场发生疫情后需要按照规定申报检疫，不能对出现的可疑病例隐瞒不报。
5、平时需要对猪舍进行定期的清洗以及消毒，猪粪便需要及时清理，猪用具每天都需要清理，不可饲喂发霉的饲料以及喂脏水，保持猪舍的干燥通风，避免潮湿。
6、定期对整个养殖场地进行监测和排查，一旦出现非洲猪瘟，需要立马隔离相关的养殖区，避免疫病的蔓延。针对感染疫病的病猪、饲料等都需要进行无害化处理。
二、非洲猪瘟有什么药可以治
1、非洲猪瘟目前没有可以用来治疗的药物，平时主要以预防为主，病猪、被污染过的猪以及其污染物需要就地进行扑杀、烧毁、彻底消毒，防止疾病再次蔓延。
2、非洲猪瘟是一种传染性较大的疾病，如果防控不得当，会导致疾病迅速蔓延，一般急性死亡率高达100%，同时还会给猪肉市场供给造成一定的影响，因此平时需要做好预防工作，病猪需要及时隔离并消毒，避免疾病进一步蔓延。
3、非洲猪瘟一般有5-15天的潜伏期，潜伏期间很难被发觉，因此对于活猪的运输管理需要严格控制，同时加强对非洲猪瘟的认识学习，有效的防治非洲猪瘟。
黄芪 1 斤连翘 2 斤大青叶2斤板蓝根 1斤金银花 斤黄芩 1斤鱼腥草 1斤玄参 1 斤甘草斤石榴皮1斤黄柏1斤熬药，连渣滓喂猪 （也可以打粉拌料喂食（未实验，理论上效果会更好））可以喂30-50头猪 一顿，一天两顿 ，连喂三天（一头猪一顿总药量100克-150克）本猪场发现疑似飞猪，解剖下来确诊，未报，用此方熬药喂一窝有发病的猪，九头猪已经发病的两头未控制住，已经死亡，同窝其他猪全部控制住，年前因为快递中断，临近一窝猪发现病情未用此方治疗，现全部陆续死亡。此药方的药物都可以到淘宝上批发，比实体店划算，效果也不错，价格300元左右即可买到（店家不同价格左右相差50-80左右），我买的是260看到转发出去， 希望大家减少亏损猪到了200斤左右的时候，一定要再喂一次（理论，未实践），这个时候很多疫苗的免疫期过去了，容易抵抗力下降，应该容易感染大家试试吧，现在全国到处飞猪，周围都是这个，很少有人上报，多转发点群，老百姓养猪不容易！
中国大陆至少23省份已沦为非洲猪瘟疫区。由于非洲猪瘟没有疫苗，其病毒在冷冻猪肉中可存活一千天，感染猪只死亡率100%。台湾也闻猪色变，防疫规格上升到国安层级。台湾大学兽医学院名誉教授赖秀穗指出，非洲猪瘟病毒是“猪的爱滋病毒”，呼吁全民要有长期抗战的准备。台湾曾爆发的禽兽疫病，赖秀穗几乎无役不与，。21年前台湾爆发口蹄疫时他是防疫大将，有“病猪之神”称号。他接受自由☆亚洲☆电台采访，一语道破非洲猪瘟快速传播与美中贸易大战的关联：赖秀穗说：“亚洲地区没有非洲猪瘟的感染已经97年。这次因为美中的贸易战中国赌气不向美国购买猪肉，他们就转向有严重非洲猪肉污染的俄罗斯去买了应该是数百万吨的猪肉，结果这样不久就感染了。”赖秀穗说，非洲猪瘟过去在欧洲、非洲、南美洲发生，依标准程序扑杀、销毁，传播速度一年约100公里；今年8月辽宁出现第一例后，从东北三省传到福建、广东，不到5个月传了几千公里，传播速度快得非常不寻常。赖秀穗研判，从最近台湾海关拦查多起陆配、陆客或台湾旅客，夹带非洲猪瘟病毒的香肠、火腿、腊肉等中国大陆肉制品，这可证明，中国大陆处理病死猪时并没有全数销毁，很可能将同一养猪场没发病或发病没死的猪只运送出去屠宰，进入食物链加工制成食品或鲜猪肉贩卖，有时运送距离几百公里，病毒株因此扩散污染整个环境。
1、打扫卫生，此时打扫卫生能够减少病毒，虫类等待着野毒等，所以卫生是基础；另外重要的疫苗，比如猪瘟、圆环、伪狂犬等，因为免疫力低的时候猪就容易发病；然后做好消毒，可以直接杀病毒，比如碱类或者百毒杀类都是效果不错的；2、不要让外人进来，也不要让外边的猪进来；收猪的来距离远点，把猪给他们赶出去，然后让他们再去弄，然后做好消毒，尤其是车子进猪场都要做好消毒；死猪3、当前情况下更不能用泔水喂猪，这里面很容易带着病毒，从外边多渠道进入猪场；4、不要散养猪，因为野猪或者外界的虫子，或者环境里面都会导致咱们的猪发病，所以不能把猪散养出去喂了；5、随时要观察猪的情况，比如高烧的、拉稀或者呕吐，身上发红的，尤其是大群发病的时候要格外注意，比较典型的就要上报，同时做好隔离，及早处理减少损失；消毒猪场要想预防好，就得减少外边野毒的进入以及猪场内的净化，这是我们唯一能做的，预防非洲猪瘟每个人都是有责任的，大家都做好了就能一起防好消灭这个疾病；
地铁站疫情防控措施优化研究论文
一、落实疫情常态化防控措施切实压实“四方责任”，坚决克服麻痹思想、厌战情绪、侥幸心理、松劲心态，把底线思维贯穿战“疫”始终。商场超市、农贸（批发）市场、酒店宾馆、民宿休闲、餐饮服务、宗教场所、养老机构、旅游景区、文体娱乐等场所和机场、汽车站、火车站、地铁站等交通枢纽要严格落实测温、扫码亮码、戴口罩、日常清洁、通风消毒、保持社交距离、减少人员集聚等措施，强化工作人员健康监测和个人防护。二、严防境外疫情输入风险按照国家、省、市要求落实境外疫情输入防控政策，严格入境人员全流程闭环管理，做到从入境检疫、受控转运、核酸检测、隔离观察、居家健康监测全流程闭环无缝衔接，坚决杜绝入境人员脱管、漏管。切实加强隔离场所监管，落实环境消杀、垃圾污水处置、工作人员个人防护等措施，严防隔离场所内感染发生。三、严格高风险人员排查管理密切关注全国各地疫情形势，及时动态掌握国内中高风险地区情况，充分运用大数据等信息技术和基层网格化管理模式，依法依规落实国内中高风险地区来（返）蓉人员、红黄码人员、外省口岸入境人员排查，精准科学落实健康监测、核酸检测、隔离观察等健康管理服务措施，坚决做到“应排尽排、应检尽检、应管尽管”。四、加强医疗机构院感防控各级各类医疗机构要严格执行院感防控工作制度，全面落实预检分诊和首诊负责制，规范发热、呼吸道症状等患者接诊、筛查、留观、转诊工作流程。要加强发热门诊管理，规范“三区两通道”设置。定点医院要强化隔离病区管理，确保人流、物流、空气流三分开，严防交叉感染。要进一步加强医务人员院感防控知识全员培训，切实增强医务人员院感防控意识和敏感性。五、强化常态化监测预警强化疫情多点监测预警，按照《成都市新冠肺炎检测技术方案（2021年版）》要求，坚持“人、物、环境”同监测，根据疫情形势，增加高风险岗位人员、物品和环境监测内容和频次。同时，加强常态化监测质量控制与结果应用，确保疫情防控“四早”措施落实落地。要充分发挥基层医疗卫生机构、零售药店“哨点”“探头”作用，提高从业人员的防病意识，一旦发现发热、呼吸道症状患者，引导其到发热门诊及时就诊。六、加强重点行业疫情防控坚持“管行业就要管疫情防控”，严格落实落细各行业疫情防控措施。特别是建筑业、旅游业、餐饮业等用工量大、人员流动性强的行业要组织开展多种形式的新冠肺炎防控知识培训和宣传教育，提高从业人员自我防护意识和能力。要加强季节性、临时性用工人员健康监测，主动询问其旅居史。各级各类学校要做好开学准备，学校疫情防控条件达不到疫情防控要求、防控措施落实不到位、有效应急预案和演练落实不到位的不能返校；严格落实师生员工开学前14天自我健康监测，对高风险师生员工按要求完成核酸检测、隔离等措施后方可返校，严防带病带风险返校。七、落实会展活动防控措施按照“谁举办、谁负责”原则，制定疫情防控方案和应急处置预案，落实扫码、测温、戴口罩等防控措施。会展举办方要控制参展参会人员密度，根据展会规模可采取预约登记、错峰参观等限流举措。展会主办方要建立人员信息库，做好入场人员体温检测和排查，入场人员须全程规范佩戴口罩，对出现发热、乏力、干咳等症状人员及时隔离排查处理。八、落实人员招聘防控措施加强对求职务工人员科学防护宣传教育工作，引导其进一步增强防护意识，掌握防护知识，履行自我管理责任。要严把公共人力资源市场、人社服务窗口的入口健康检查关，落实招聘现场、服务大厅防控措施，加强现场人员疏导，确保防控到位。对新入职人员开展核酸检测，在核酸检测结果为阴性且做好个人防护的前提下，方可进入单位工作，并严格遵守各项防控要求。九、扎实推进新冠病毒疫苗接种坚决按照国家、省、市工作部署，坚持“属地为主、条块结合”“知情、同意、自愿”原则，确保“应接尽接”。要做好组织宣传发动，充分发挥行业组织、协会引导作用和社区（村）基层党组织战斗堡垒作用，调动群众积极性和主动性。要严格落实疫苗全流程追溯要求，细化关键岗位管理和防范措施，确保疫苗接种安全、人员组织安全、接种信息安全，防止疫苗在流通过程中失控失管。要优化疫苗接种服务，加强“一老一小”疫苗接种服务保障，为他们提供人性化服务。十、强化市民群众防控意识充分利用广播、电视、微信公众号等各类宣传平台，强化疫情防控政策和个人防护知识宣传，努力提升市民群众防控意识、健康素养和疫苗接种意识。引导群众积极参与疫情防控，自觉遵守各项措施，坚持“防疫三件套”，即科学佩戴口罩、保持社交距离和注意个人卫生。倡导非必要不出境、不前往国内有疫情的城市，如需前往，应做好个人防护和健康监测，少聚集、少流动，返蓉后及时主动向所在社区（村）、居住的酒店（宾馆）和工作单位报备，自觉接受健康管理服务。
进一步优化有现实意义。一方面，当前中国内地仍存在疫情风险，老年人群新冠病毒疫苗接种率亟待提高；另一方面，中国需要统筹好新冠疫情防控与社会经济发展，包括提供及时充分医疗服务的关系，以最小代价取得最大防控成果。一系列优化措施包含精准防控、惠民生的重大举措，解决民众的急难愁盼。值得一提的是，主动优化完善防控政策是中国疫情防控的一条重要经验。一次次调整优化，目的就是提高防控措施的科学性、精准性，使疫情防控更有效也更有温度，最大限度减少生产生活秩序受到的影响，更为今后继续优化完善防控策略、最终克服疫情影响提供条件与保障。
现在地区防疫政策已经越来越好，有很多的优秀方案，所以才能做出这些优化。应该督促地方向好的政策学习。
近三年来，中国有效处置了百余起聚集性疫情和五波全球疫情冲击，保护了人民的生命安全和身体健康，感染率、重症和死亡人数保持在全球最低水平。这对于一个拥有14亿多人口的大国来说实属不易。近三年来，中国持续聚焦疫情形势变化，拥有了有效的诊疗技术和药物，救治、流调等能力持续提升，防控应急机制更加完善。疫苗研发与接种也取得积极进展，全人群疫苗完全接种率超过90%，积极构筑免疫屏障。近三年来，中国坚持边防控、边研究，密切跟踪病毒变异情况，更新新冠防控方案、诊疗方案至第九版，出台二十条优化措施和十条进一步优化措施，以战略的稳定性、措施的灵活性有效应对疫情形势的不确定性。须指出，是近三年来的抗疫成果让中国的疫情防控走到了今天，更带来了继续优化完善防控策略与措施的时机。对疫情防控措施作出进一步优化，是识变应变之举。进一步优化有基础条件。近三年抗疫成果，使中国等来了奥密克戎变异株致病力的减弱，人群面临的整体健康风险趋于缓和。积极应对当下疫情防控面临的新形势新任务，需要主动作出优化，“走小步不停步”，采取更具针对性、可操作性的防控举措。进一步优化有科学依据。中国不断调整优化防控措施，每一次都十分审慎，建立在此前防控实践的基础上，根据实践发现的问题，深入研究论证。每一次优化都强调更加科学精准，聚焦病毒特性、国际国内疫情形势和国内外防控策略变化，因时因势进行调整。进一步优化有现实意义。一方面，当前中国内地仍存在疫情风险，老年人群新冠病毒疫苗接种率亟待提高；另一方面，中国需要统筹好新冠疫情防控与社会经济发展，包括提供及时充分医疗服务的关系，以最小代价取得最大防控成果。一系列优化措施包含精准防控、惠民生的重大举措，解决民众的急难愁盼。值得一提的是，主动优化完善防控政策是中国疫情防控的一条重要经验。一次次调整优化，目的就是提高防控措施的科学性、精准性，使疫情防控更有效也更有温度，最大限度减少生产生活秩序受到的影响，更为今后继续优化完善防控策略、最终克服疫情影响提供条件与保障。无论是近三年来防控政策的不断调整，还是近期针对防控措施的优化与再优化，背后都是中国对人民至上、生命至上理念的始终坚持，是中国对防控工作更加科学精准的一贯追求，是中国主动作为、把人民生命安全与身体健康放在第一位的具体实践。
代谢免疫研究进展论文
哺乳动物的小肠拥有地球上最大密度的微生物，因此有必要实施控制机制，宿主可以通过该机制评估微生物定殖的状态并对稳态产生的偏差做出反应。 ·虽然先天免疫系统对微生物的识别已被牢固确立为宿主评估微生物存在的有效手段，但最近的工作发现细菌代谢产物在宿主免疫应答的 中起着核心作用。 ·在这 ，我们重点介绍微生物调节的代谢物如何控制免疫系统的发育，分化和活性的实例，并将其分类为功能类别，这些功能类别说明了微生物代谢物影响宿主生理的方式范围。 全面了解微生物来源的代谢产物如何塑造人体免疫系统，对于合理设计微生物感染疾病的治疗方法至关重要。 哺乳动物的肠道内有一个密集而复杂的微生物群落，称为微生物群。·共生微生物组，尤其是居住在胃肠道的致密多样的微生物群落在维持机体内稳态和稳定生理中起着关键作用。·过去十年的研究突出了这样一个概念，即真核宿主及其微生物群（而不是孤立存在的）构成了一种被称为“全息菌”的复杂的有机生物，共同调节哺乳动物生理的多个方面，包括免疫系统发育，代谢，·和神经系统功能。·微生物群与宿主之间的相互作用在粘膜表面最为突出，这为大多数无微生物的宿主，微生物群与环境之间提供了界面。·同时，在真核宿主中微生物群落的存在需要开发复杂的免疫系统，该免疫系统通过微生物组与宿主之间的持续交流来控制和维持全血友病的有益共生。 ·先天免疫系统对微生物模式的识别会启动模式识别受体下游的信号级联，从而触发抗微生物免疫反应。·同时，微生物模式识别下游的信号也可能导致诱导涉及维持耐受性的机制。·先天免疫途径的缺乏会导致微生物群落的改变，称为营养不良，在某些情况下会导致疾病的发病机理。·不同的微生物组构型可产生，调节和降解大量的小分子（此处称为“代谢物”），从而为宿主的代谢能力提供功能上的补充；·例如，无法被宿主降解的复杂蛋白质和碳水化合物可以被微生物群落代谢。·这种由微生物产生，调节和降解的代谢物组成的复杂网络的另一个重要且最近得到认可的功能与微生物群与其真核宿主的亲密交流有关，后者通过一系列先天免疫受体的代谢物信号传导介导。·另外，代谢物可以是细菌信号的一种形式，例如群体感应，并且可以驱动微生物群的组成和功能的变化。·因此，越来越明显的是，微生物群及其代谢产物通过控制大量的代谢，炎性甚至行为过程，成为宿主生理和病理生理的重要协调者。·在这里，我们提供了微生物群，代谢物和宿主免疫系统之间的分子关系的概述，并突出了代谢物如何促进整群动物的健康和疾病的突出例子（图1）。·我们不按照代谢物对代谢物进行分类，而是关注其对免疫系统功能的影响的共性，目的是说明统一当前已知的微生物-代谢物-免疫细胞相互作用的共同主题。 ·微生物群对免疫系统重要性的最显着例子之一是观察到，在没有任何微生物定植的情况下饲养的无菌小鼠的免疫系统明显欠发达。 ·成年人通过使用特定物种的微生物群落进行常规化，可以在很大程度上逆转这一现象。 ·尽管微生物组控制免疫系统发育的分子机制仍是未知之数，但已经发现了几个实例，这些实例突显了特定细菌衍生的代谢产物参与免疫细胞发育和分化的调控（图1）。 肠道细菌产生的最丰富的分子是SCFA，最近发现它们可以控制人类免疫和代谢的多个方面（Morrison和Preston，2016年）。·可溶性膳食纤维和不可消化的碳水化合物（例如纤维素）是人类饮食中不可或缺的组成部分。·尽管人类缺乏降解此类多糖的酶，但盲肠和大肠中的厌氧共生细菌却可以发酵这些纤维。膳食纤维发酵会产生SCFA，即乙酸根，丙酸根和丁酸根，它们可以由宿主通过细胞内受体PPARγ检测到。表面蛋白GPR41和GPR43；和丁酸酯受体GPR109a。乙酸根和丙酸根主要由拟杆菌属产生，而丁酸根主要由扇形菌门产生。·施用SCFA会导致造血功能改变，由于髓样前体数量增加，导致髓样输出增加。·这种髓样偏斜促进清除全身感染并改善过敏反应。·SFCAs还影响造血后的髓样细胞，正如针对脑中的小胶质细胞所描述的那样。·在没有微生物群的情况下，细胞具有形态和功能异常，可以通过补充SCFA来部分恢复（Erny等人，2015）。·这些例子说明了微生物群对宿主免疫系统发育的部分影响是通过微生物群调节的代谢物介导的。·除了这些示例性的微生物源性代谢产物的系统性作用影响远离肠道的分子和细胞过程外，微生物群还通过其对局部代谢产物水平的深远影响来调节组织水平的免疫系统成熟。 微生物群如何影响组织水平免疫成熟的一个突出例子是色氨酸的微生物代谢。·研究表明，共生乳酸杆菌利用色氨酸作为能源来产生芳烃受体（AhR）的配体，例如代谢产物吲哚-3-醛（Zelante等，2013）。·AhR是配体激活的转录因子，对于肠道淋巴滤泡（ILF）的器官发生至关重要。表达AhR的免疫细胞包括参与ILF发生的RORγt+ 3组先天性淋巴样细胞（ILC3s），ILC3s在其功能上需要在其上表达AhR。另外，ILC引起的AhR诱导的IL-22产生还驱动了抗菌肽lipocalin-2，S100A8和S100A9的分泌，从而防止了白色念珠菌的致病性感染。·同样，缺乏AhR的小鼠更容易感染啮齿类柠檬酸杆菌和单核细胞增生性李斯特菌。·除了其在ILC功能中的作用外，还发现AhR对于维持上皮屏障和上皮内淋巴细胞（IELs）的稳态是必需的。当缺乏AhR的小鼠遭受DSS诱导的结肠炎时，与野生型小鼠相比，它们具有增强的疾病易感性，当给小鼠喂食了膳食中不含AhR配体的合成饲料时，这并不明显。·功能性IELs向AhR缺陷型小鼠的转移导致疾病改善和恢复增强。 ·除了协调免疫系统成熟外，代谢物还可以在发育后的分化水平上调节免疫反应。·维生素A脂质代谢产物RA被证明可调节促炎和抗炎免疫反应之间的平衡。·RA缺乏症会影响微生物群的组成和免疫系统功能。·缺乏RA的小鼠携带的分段丝状细菌（SFB）数量减少，这可能有助于减少维生素A缺乏小鼠中T辅助17（TH17）细胞的数量。·在稳定状态下，RA在维持肠道免疫稳态方面具有重要作用，因为它既可以通过TGF-β促进调节性T（Treg）细胞的发育，又可以促进B细胞产生IgA。·RA通过在Treg细胞身份的主要调节子FoxP3启动子上诱导组蛋白乙酰化来介导Treg细胞的扩增和TH17谱系的抑制。小肠固有层的DC可以以依赖于TGF-β和RA的方式促进CD4 + T细胞转化为Treg。·DC的这种能力受到微生物的影响，因为用婴儿双歧杆菌喂养小鼠会导致固有层中能够合成RA以及FoxP3 +细胞的DC数量增加。·矛盾的是，在炎症过程中，RA还参与引起对感染的促炎性CD4 + T细胞应答（Hall等，2011a）。·因此，据报道，饲喂缺乏维生素A的饮食的小鼠在小肠固有层中抑制了TH17细胞的分化（Cha等，2010）。·RA还被证明对于在免疫细胞上表达肠归巢分子很重要。·在MyD88缺陷型小鼠中没有TLR信号传导的情况下，肠道DCs表达低水平的视网膜脱氢酶，这是RA生物合成的关键酶，并且其诱导肠归巢淋巴细胞的能力受损。 在缺乏维生素A的情况下，ILC3的数量大大减少，而ILC2细胞及其免疫程序则变得更加占主导地位（Spencer等人，2014）。·在适应性淋巴细胞中可以观察到类似的现象，其中的TH2细胞在维生素A缺乏的条件下以TH1和TH17免疫力为代价进行扩增。·总之，这些研究突出了饮食来源和微生物调节的代谢产物在指导特定类型的免疫反应中的作用。 其他维生素也可以参与白细胞发育后的命运决定。·例如，维生素D深刻影响T细胞活化。·几项研究已将维生素D缺乏与炎症性肠病易感性联系起来，并且在与IBD和结肠炎相关的结肠癌患者中维生素D受体的表达明显降低。·在属于B和K族的维生素中，肠道菌群与维生素之间的联系尤其明显，因为在这种情况下，宿主无法进行生物合成反应，并且取决于共生菌群的成员。·例如，肠道双歧杆菌和乳杆菌可以合成B9维生素叶酸，这在维他命的维持中起着至关重要的作用。·小肠中Treg细胞的表达。·维生素B12缺乏会导致淋巴细胞数量减少和NK细胞活性受到抑制（Tamura等人，1999）。 ·MHC类I分子MR1向黏膜相关不变T（MAIT）细胞呈递维生素代谢物的最新发现表明微生物维生素代谢之间存在直接联系 ·和免疫细胞引发。· 黏膜表面宿主与微生物群相互作用的典型任务是保持组织稳态。·在过去的十年中，已经发现了几种微生物分子，它们有助于在粘膜-细菌界面的免疫力和耐受性之间协调走钢丝（图1）。·几种这样的分子的共同策略是促进抗炎反应。·常见的脆弱拟杆菌Bacteroides fragilis产生表面多糖A（PSA），该表面多糖通过结合TLR2抑制促炎性IL-17的产生并促进CD4 + T细胞表达IL-10。 ·首次证明，用脆弱的芽孢杆菌对无菌小鼠进行单菌落化可以以PSA依赖的方式调节CD4 + T细胞的稳态和细胞因子的产生。·DC提供的PSA激活相关的CD4 + T细胞。·后来发现脆弱型芽孢杆菌的PSA可以抑制肝杆菌驱动的肠道炎症并同样防止由化合物TNBS诱导的结肠炎，而缺乏PSA的脆弱型芽孢杆菌的突变体不能预防炎症。·Treg细胞上特异性表达的TLR2对PSA的识别会诱导其活化，进而导致炎症反应受到抑制。·该电路是脆弱脆弱芽孢杆菌定居所必需的（Round等人，2011），可能为共生细菌通过调节宿主免疫应答提供主动的利基构建实例。这种代谢物诱导的反馈回路可能会成为免疫系统调节稳定微生物定殖的共同主题。 ·上皮先天免疫传感器NLRP6是NOD样受体家族的一员，可以很好地说明这一点，它参与病毒识别以及炎症小体的形成。炎性体途径受微生物群调节的代谢物牛磺酸，组胺和精胺的影响，从而调节上皮IL-18产生的水平，抗微生物肽的分泌和肠道群落组成。·因此，微生物组的代谢活性被免疫系统感测，并且该感测被转化为旨在维持稳定定居的抗微生物反应。·如果该途径在转基因小鼠中受到干扰，则会发生营养不良，导致肠道自身炎症的表现，对肠道感染的易感性增强，肠道肿瘤发生。·，以及肝脏炎症。·除了可调节NLRP6信号传导的氨基酸外，其他氨基酸也参与肠道稳态的维持。·研究表明，蛋白质营养不良（特别是色氨酸耗竭）会改变肠道炎症的严重程度。 ·血管紧张素转换酶2（ACE2）控制肠中性氨基酸转运蛋白的表达。 ·Ace2-/-小鼠的肠道微生物组成发生变化，这些小鼠在DSS诱导上皮损伤后发展为严重结肠炎。·肠道菌群向无菌小鼠的移植将炎症表型和对结肠炎的易感性转移，而富含色氨酸的饮食在该模型中逆转了微生物的组成。·与Ace2-/-小鼠相似，缺乏吲哚胺2,3-二加氧酶（IDO1）的小鼠在微生物群和宿主的代谢途径中也表现出改变的微生物组成和畸变。 ·已证明IDO1活性可抑制IL-10，在动脉粥样硬化模型中，IL-10会导致疾病改善。 ·Ido1-/-小鼠显示出类似于富含色氨酸饮食的小鼠乳杆菌的开花，这导致AhR配体吲哚-3-醛的积累。· 此外，通过IDO1进行的色氨酸分解代谢会影响分泌IL-17的CD4 + T细胞的分化，而后者由微生物群调节。除色氨酸外，微生物群对于肠氨基酸精氨酸水平的调节至关重要，而肠精氨酸反过来又对免疫系统产生调节作用。·无胚小鼠的精氨酸水平升高，表明共生细菌参与了精氨酸向下游衍生物（包括多胺）的代谢。·相应地，在没有微生物组的情况下，聚胺水平会大大降低。·多胺继而对多种细胞类型发挥免疫调节作用，包括巨噬细胞和上皮细胞，在这些细胞中它们可抑制炎症。 ·尽管精氨酸主要在肝脏中代谢，但免疫细胞也可以在感染和炎症过程中充当精氨酸酶1（Arg1）活性的肝外来源。·髓样细胞Arg1具有免疫抑制能力，最近，Arg1被证明在调节ILC2代谢和肺部2型炎症中起细胞内在作用。 由微生物群产生的抗炎分子的另一个例子由SCFA提供，其在上文对造血作用的影响中已在上文进行了简要讨论，表明某些代谢物可在免疫调节的几层发挥多种功能。·在免疫细胞和上皮细胞中，SCFA的抗炎作用都得到了很好的表征。·通过产生SCFA，肠道菌群可以通过几种不同的机制抑制炎症。 无胚小鼠以及用醋酸盐处理的定居小鼠显示出DSS诱导的结肠炎的严重程度有所减轻，这种有益效果取决于受体GPR43。 因此，与野生型小鼠相比，Gpr43-/-小鼠的炎症严重程度更高 。 与免疫系统发育一样，SFCAs在组织水平和全身都发挥其促进共生的作用。 循环中的SCFA可以以GPR41依赖性方式抑制肺部的炎症反应。 低纤维饮食会增加过敏性气道炎症的严重性，而丙酸酯的给药可以减少肺中IL-4，IL-5，IL-13和IL-17的量，从而保护气道炎症。·SCFA在减轻炎症反应中的另一个主要功能是结肠Treg稳态的调节。·结果显示，SCFA可在大肠中选择性扩增Treg。用SCFA喂养无菌小鼠会增加FoxP3 + Treg细胞的数量，使其达到与常规小鼠相似的水平。·丙酸的施用增加了结肠Treg细胞中FoxP3和IL-10的表达。进一步表明，肠道Tregs表达GPR43，并且在Gpr43-/-小鼠中，SCFAs消除了Tregs的扩增。 ·有趣的是，梭状芽胞杆菌属的混合物是SCFA产生的主要来源，诱导了Treg的产生和抗炎细胞因子IL-10的产生。·梭菌属物种协同产生SCFA，其通过上皮细胞引起TGF-β应答。 ·SCFA还通过不同的机制促进外周血Treg的胸腺外生成。丁酸酯通过抑制组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）表观遗传调控基因表达，从而导致FoxP3基因座非编码序列中的组蛋白乙酰化增强。 ·因此，丁酸盐处理的CD4 + T细胞显示FoxP3启动子区域和基因内增强子元件保守的非编码DNA序列1（CNS1）的组蛋白H3乙酰化增加。·丁酸盐作为HDAC抑制剂的作用也被证明有助于抑制肠道巨噬细胞的炎症反应。·由于丁酸的HDAC抑制活性和H3K9ac沉积在Il6和Il12b位点上，丁酸对源自骨髓的巨噬细胞进行治疗可诱导对LPS刺激的低反应性并抑制促炎细胞因子IL-6和IL-12p40。综上所述，这些结果突出了SCFA在微生物组与宿主免疫系统之间的交流中的核心重要性。 对代谢物作为微生物群与免疫系统之间的信使的研究已经开始改变我们对宿主-微生物相互作用的理解。关于微生物群代谢如何影响其宿主生理的机制知识的不断增加，至少影响了对宿主-微生物群相互作用的概念化及其向临床应用转化的三个至关重要的领域。
一、基因疫苗的诞生自1796年英国医生琴娜(Jener)首次采用牛痘苗以来,疫苗已在世界范围内被广泛应用,200多年来各种疫苗已经帮助人类战胜了包括天花在内的多种传染病.然而,现有的疫苗主要有两种：第一种疫苗是传统疫苗，即弱毒活苗和灭活苗，如鸡新城疫弱毒苗，猪瘟灭活苗，它是直接将无毒或减毒的病原体作为疫苗接种到人或动物体内，刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，从而预防疾病的发生；第二种疫苗是基因工程苗，它是通过基因工程，先分离得到具有强烈免疫原性但无毒性的抗原蛋白的编码基因，然后导入表达载体中，再在宿主细胞表达出重组抗原蛋白，经分离纯化后的重组抗原蛋白作为疫苗接种如重组乙肝疫苗。但它存在一些不可忽视的缺陷如:灭活疫苗难以诱发细胞免疫,需多次免疫注射;亚单位疫苗免疫原性差;减毒活疫茵存在毒性回升的危险等问题.因此,现在对一些传染病仍缺乏相应的安全有效的疫苗. 第三代疫苗基因疫苗的问世,为解决这些难题带来了希望.基因疫苗（genetic vaccine）又称核酸疫苗(nucleic acid vaccine)或DNA疫苗，是在基因治疗（genetic therapy）技术的基础上发展而来的。基因治疗是从20世纪80年代发展起来用于预防和治疗疾病的最具革命性的生物医学医疗技术，其原理是将人或动物的正常基因或有治疗作用的基因通过一定方式导入人体靶细胞以纠正基因的缺陷或发挥治疗作用，从而达到治疗疾病目的。1990年Wolff JA等在进行基因治疗试验时，以裸DNA注射作对照，结果意外发现裸DNA可被骨骼肌细胞吸收并表达出外源性蛋白。1992年Tang 、 DC等首次证明经基因免疫产生的外源性蛋白质——人生长激素可刺激小鼠免疫系统产生特异性抗体，而且加强免疫后抗体效价增加，从而宣告基因疫苗的诞生。（注：1）概括起来，基因疫苗就是指将编码外源性抗原的基因插入到含真核表达系统的载体上，然后直接导入人或动物体内，让其在宿主细胞中表达抗原蛋白，该抗原蛋白可直接诱导机体产生免疫应答。抗原基因在一定时限内的持续表达，不断刺激机体免疫系统产生应答反应，从而达到预防疾病的目的。二、核酸免疫的作用机理目前对核酸免疫作用机理的认识主要还仅限于理论推测，且多数资料来自基因治疗试验，二者在作用机理上很相似。在基因免疫中，含病原体抗原基因的核酸疫苗被导入宿主细胞，被周围的组织细胞、APC细胞或其它炎性细胞摄取，并在细胞内表达。表达产物作为抗原可能的呈递途径是：肌细胞直接摄入或经T小管和细胞样内陷摄取进入，在外源基因启动子作用下使外源基因表达，使产物在胞内水解酶的作用下分解成长短不一的多肽，其中的一部分被hsp70运到内质网，经网膜上的TAP分子转入膜内与主要组织相容性复合物（MHC）I类结合，最终在细胞膜表面被CDS十细胞识别；另一部分短肽进入溶酶体，与（MHC）Ⅱ分子结合，运到细胞表面被 CD4＋细胞识别。这些多肽含有不同的抗原表位，它们将诱导细胞毒性T淋巴前体、B细胞和特异性辅助T细胞，产生细胞免疫和体液免疫。同时，基因表达可以通过细胞分泌和分裂的方式进入组织细胞间隙，以天然折叠方式被B淋巴细胞识别。核酸免疫后，还可以使肌细胞和抗原递呈细胞被感染，从而使CD4＋和CD8＋细胞亚群活化，产生特异的免疫应答。 CorrM等（1996）的研究表明，从转染DNA得肌肉组织释放出的抗原被APC摄入，运送到管状淋巴结中，在B淋巴细胞和T淋巴细胞表达， I类MHC限制的CTL应答可能主要以这种方式产生。以前曾认为该过程需要内源抗原的表达，但现在的研究表明，只要有外源抗原的存在，也能有效地引起I类MHC限制的CTL应答。 三、基因疫苗质粒载体的构建获得准确的抗原编码基因并将它插入到合适的载体DNA上，是发展基因疫苗的主要工作。1、编码抗原蛋白基因的分离制备DNA疫苗首先要获得编码抗原的基因，一般选择编码病原体表面糖蛋白的基因。抗原蛋白产生后可在宿主体内正确糖基化，从而诱导对病原体的免疫应答反应；对于易变异的病原体，最好选择各种变型都具有的核心蛋白保守的DNA序列，这样可对各种变异的病原体产生免疫应答反应，避免因病原体变异产生的免疫逃避问题。2 目的基因质粒的载体构建基因疫苗大多采用质粒作载体。一般说来，基因疫苗质粒载体至少包括5个主要的部件：（1）细菌复制子，以便质粒DNA在细菌体内复制扩增，得到大量的拷贝，但不能在宿主细胞（真核细胞）中复制；（2）原核生物选择性标记基因，如抗生素抗性基因，以筛选含有质粒DNA的阳性细菌克隆（菌株）；（3）真核生物的启动子、增强子、终止子、内含子等转录调控元件；（4）编码抗原蛋白的目的基因序列；（5）多聚核苷酸信号序列，以保证mRNA翻译时适时终止。另外，基因疫苗质粒载体通常含有一段未甲基化的CpG序列，其具有刺激Th1细胞的免疫活性。四、严重创伤后全身性炎症反应综合征及免疫调节治疗严重创伤后机体免疫功能表现为双向性改变。一方面表现为以吞噬功能和白细胞介素-2（IL- 2）等产生降低为代表的免疫受抑状态；另一方面表现出以全身性炎症反应综合征为特征的过 度炎症反应。正是这二方面共同作用构成了创伤后机体免疫功能紊乱，诱发多器官功能不全综合症（Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS）。下面就全身性炎症反应综合征和免疫调节治疗作一综述。