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神经系统疾病论文选题方向是什么

发布时间:2024-07-19 17:11:59

神经系统疾病论文选题方向是什么

突触传递机制研究新进展 摘要:最近的几年里,科研人员一直致力于突触传递机制的研究,他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词:突触可塑性;视网膜;调控机制;tau蛋白;伏隔核谷氨酸能;可卡因;大鼠VTA区DA神经元;脑胶质瘤致癫病;长时程增强(LTP);膜片钳;GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育,损伤和修复等多种功能。研究发现,在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变,而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础,突触可塑性的变化影响着神经系统的发育,神经的损伤和修复等多种脑功能,目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来,对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展,尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识,但还有很多问题尚待深入研究:各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制;在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响;视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展,并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路:一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前,已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关,如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况,在整体条件下观察神经突触活动的变化,利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在:CaM-CaMKII,Ca2+作为胞浆第二信使,与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物,进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关,在静息状态时,自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时,Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合,改变此酶的构象,从而具有活性。MEK-ERK,细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase,ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases,MAPKs)家族中的重要成员,和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明,ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB,长时记忆(Long term memory,LTM)需要新蛋白质的合成,PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录,并促使ERK向细胞核发生移位,表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF(脑源性神经营养因子),FanM等发现,BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关,两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下,BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平,从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后,BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体,需要通过新蛋白质的合成被激活,从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白,在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用,对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨,主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病,主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预,因此,揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同,活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变,通道传导和动力学的改变,使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究,如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外,另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能,有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ,然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick J CompNeurol[J] 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, MartinGDirection selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal Neuron[J] 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳,王慧,黄菊芳,陈旦;《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》;Q422[4] Bliss TV, Lomo T Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant J Physiol[J] 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF Learning induces long-term potentiation in Science[J] 2006,313:1093-[6]魏显招,王雪琪,《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》,DOI: 3724/SP J 00437

主要是脑血管疾病和神经系统疾病的非手术治疗方面目前世界关注的脑出血,脑缺血,肌无力等是研究的主要方向学神经内科比较辛苦神经系统解剖一定要懂呵呵!我就是神内的一个研究生,有什么需要的,我可以帮忙

神经药理学是随着神经科学)的兴起而发展起来的,神经药理学和神经解剖学、神经生理学、神经生物化学以及其他相关医学学科共同形成了综合性的神经科学。所以,神经药理学是一门边缘交叉学科,既属于药理学范畴,也是神经科学的重要分支。它是以神经系统的结构学、功能学、生化学及病理生理学为基础,以防治神经精神疾病为目标,研究作用于神经系统的药物及其机制,以达到高效、安全地合理用药和创制新药的目的。研究内容包括作用于神经系统药物的来源、作用、作用机制、体内过程、临床应用及不良反应。生命科学的发展由宏观到微观,药理学的发展也由整体水平、器官水平、组织水平深入到细胞水平和分子水平。近代药理学的进展,主要表现在受体理论、信息传递、离子通道、自体活性物质、细胞因子等分子水平上的突破,神经药理学研究领域尤为明显。如何有效地保证脑的健康发育、增进脑的正常功能和防治脑的各种疾病,已日益迫切地成为神经科学需要解决的问题。神经药理学的兴起,是当今生命科学发展的必然趋势,也是现代药理学研究的重点方向和前途所在。

神经系统疾病论文选题方向

癫痫是一种常见的发作性神经系统功能障碍性疾病俗称“羊癫风”是慢性反复发作性短暂脑功能失调综合征,以脑神经元异常放电引起反复痫性发作为特征,是发作性意识丧失的常见原因这篇论文****:{$ge关于神经系统相关论文范本tarticleurl}临床分类临床上按其病因可分为原发性和继发性两种原发性癫痫病指无脑部器质性或代谢性疾病表现,查不出任何原因一类的癫痫,多见于儿童和青春期继发性癫痫病病因是由多种脑部器质性病变或代谢障碍所致如:①脑部疾病:包括先天脑发育不良、产伤、颅脑损伤、脑脓肿、脑肿瘤、脑炎、脑血管疾病、脑部变性病②全身性疾病包括:脑缺氧如一氧化碳中毒,休克,急性大出血,高热惊厥,各种原因引起的中毒、营养。

神经药理学是随着神经科学)的兴起而发展起来的,神经药理学和神经解剖学、神经生理学、神经生物化学以及其他相关医学学科共同形成了综合性的神经科学。所以,神经药理学是一门边缘交叉学科,既属于药理学范畴,也是神经科学的重要分支。它是以神经系统的结构学、功能学、生化学及病理生理学为基础,以防治神经精神疾病为目标,研究作用于神经系统的药物及其机制,以达到高效、安全地合理用药和创制新药的目的。研究内容包括作用于神经系统药物的来源、作用、作用机制、体内过程、临床应用及不良反应。生命科学的发展由宏观到微观,药理学的发展也由整体水平、器官水平、组织水平深入到细胞水平和分子水平。近代药理学的进展,主要表现在受体理论、信息传递、离子通道、自体活性物质、细胞因子等分子水平上的突破,神经药理学研究领域尤为明显。如何有效地保证脑的健康发育、增进脑的正常功能和防治脑的各种疾病,已日益迫切地成为神经科学需要解决的问题。神经药理学的兴起,是当今生命科学发展的必然趋势,也是现代药理学研究的重点方向和前途所在。

突触传递机制研究新进展 摘要:最近的几年里,科研人员一直致力于突触传递机制的研究,他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词:突触可塑性;视网膜;调控机制;tau蛋白;伏隔核谷氨酸能;可卡因;大鼠VTA区DA神经元;脑胶质瘤致癫病;长时程增强(LTP);膜片钳;GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育,损伤和修复等多种功能。研究发现,在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变,而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础,突触可塑性的变化影响着神经系统的发育,神经的损伤和修复等多种脑功能,目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来,对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展,尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识,但还有很多问题尚待深入研究:各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制;在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响;视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展,并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路:一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前,已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关,如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况,在整体条件下观察神经突触活动的变化,利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在:CaM-CaMKII,Ca2+作为胞浆第二信使,与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物,进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关,在静息状态时,自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时,Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合,改变此酶的构象,从而具有活性。MEK-ERK,细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase,ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases,MAPKs)家族中的重要成员,和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明,ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB,长时记忆(Long term memory,LTM)需要新蛋白质的合成,PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录,并促使ERK向细胞核发生移位,表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF(脑源性神经营养因子),FanM等发现,BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关,两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下,BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平,从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后,BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体,需要通过新蛋白质的合成被激活,从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白,在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用,对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨,主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病,主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预,因此,揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同,活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变,通道传导和动力学的改变,使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究,如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外,另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能,有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ,然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick J CompNeurol[J] 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, MartinGDirection selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal Neuron[J] 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳,王慧,黄菊芳,陈旦;《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》;Q422[4] Bliss TV, Lomo T Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant J Physiol[J] 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF Learning induces long-term potentiation in Science[J] 2006,313:1093-[6]魏显招,王雪琪,《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》,DOI: 3724/SP J 00437

神经系统疾病论文选题方向怎么选

突触传递机制研究新进展 摘要:最近的几年里,科研人员一直致力于突触传递机制的研究,他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词:突触可塑性;视网膜;调控机制;tau蛋白;伏隔核谷氨酸能;可卡因;大鼠VTA区DA神经元;脑胶质瘤致癫病;长时程增强(LTP);膜片钳;GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育,损伤和修复等多种功能。研究发现,在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变,而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础,突触可塑性的变化影响着神经系统的发育,神经的损伤和修复等多种脑功能,目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来,对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展,尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识,但还有很多问题尚待深入研究:各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制;在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响;视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展,并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路:一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前,已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关,如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况,在整体条件下观察神经突触活动的变化,利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在:CaM-CaMKII,Ca2+作为胞浆第二信使,与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物,进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关,在静息状态时,自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时,Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合,改变此酶的构象,从而具有活性。MEK-ERK,细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase,ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases,MAPKs)家族中的重要成员,和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明,ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB,长时记忆(Long term memory,LTM)需要新蛋白质的合成,PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录,并促使ERK向细胞核发生移位,表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF(脑源性神经营养因子),FanM等发现,BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关,两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下,BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平,从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后,BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体,需要通过新蛋白质的合成被激活,从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白,在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用,对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨,主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病,主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预,因此,揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同,活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变,通道传导和动力学的改变,使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究,如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外,另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能,有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ,然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick J CompNeurol[J] 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, MartinGDirection selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal Neuron[J] 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳,王慧,黄菊芳,陈旦;《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》;Q422[4] Bliss TV, Lomo T Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant J Physiol[J] 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF Learning induces long-term potentiation in Science[J] 2006,313:1093-[6]魏显招,王雪琪,《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》,DOI: 3724/SP J 00437

病情分析:这位朋友,你可以吃一些中药加在调理这样能降低胰岛素的摄入和提高他的疗效,比如六味地黄丸,消喝丸,都可以有不错的治糖尿病的效果干细胞用于糖尿病治疗 干细胞疗法对糖尿病的效果,在动物和人体试验都得到了证实一项为期三年对29名二型糖尿病病人分别在治疗6,12,24,36个月的观察研究,发现从6个月开始血糖,血脂(胆固醇)均得到显著的控制有趣的是,病人糖尿性视网膜病和视神经病急剧下降,从开始到三年结束,分别为:27/29(93%)降至10/29(34%),24/29(83%)降至10/29(34%) 另一项在乌克兰,对58名一型糖尿病病人的胎盘组织疗法和传统疗法进行了对比研究显示:“接受胎盘组织疗法病人12个月时对胰岛素的依赖性降低了6%,而传统治疗组仅降低23%”指导意见:干细胞疗法干细胞系人体的“祖”细胞干细胞自身可以分裂和分化成为人体内各种独特功能的细胞,如:肌纤维细胞,神经细胞,骨细胞和血液细胞等等这一特性使干细胞有别于人体的其他成熟细胞,即成熟细胞只能固定分裂相同功用的细胞,如皮肤细胞只能分裂和生成新的皮肤细胞干细胞这种能分化为人体其他类型细胞 - 可塑性,令干细胞成为人体组织修复和更新的基础干细胞在正生长的胚胎内形成和分化成为不同人体组织当我们出生后,在人体各器官中还保留着干细胞,作为修复,替代受伤或病变的组织很不幸的是,我们人体保留的干细胞极其有限,而且随着干细胞的枯萎,我们被屈服于疾病,功能紊乱和老化病残因此,干细胞疗法能提供补充人体保存干细胞的数量,以对抗众多的疾病和功能紊乱目前干细胞疗法采用的有三种:成人骨髓干细胞移植; 成人末梢血干细胞移植; 脐带血干细胞移植 两种成人干细胞移植,均可能因为匹配不当而出现移植排斥反应,而脐带血干细胞则出现排斥反应的可能性要小得多自1998年美国Wisconsin大学James Thompson 博士发明分离和倍增干细胞技术仅 3 年,科学家就可以开展人类胚胎干细胞研究,并于 2001 年 8 月 9 日,美国总统布什宣布资助该项研究美国国家医学研究院 (National Institute of Health , NIH) ,撰文题为:“为何医生及科学家对人体干细胞如此兴奋不已?” 文中写到:“干细胞在卫生和医学研究等多个领域有着巨大的潜力和前景开始通过研究干细胞将有助于我们理解干细胞是如何分化为令人眼花缭乱,各式各样的细胞,也就是我们的人体一些最为严重疾病,如:癌症,畸形,可能问题就出现在这一分化过程的某一(些)环节进一步了解正常细胞的发育将让我们理解,也许可以纠正造成这些严重疾病的误差干细胞另一应用前景源于分化为其它成熟细胞,组织和器官,用于临床治疗目前,我们是用捐献的器官和组织来替代病变和受损的器官和组织但不幸的是需要器官和组织移植的病人数远远超过供应量多能干细胞提供了能更新的替代细胞和组织,以治疗数不胜数的疾病,包括:帕金森氏病,老年痴呆症,脊柱损伤,中风,烧伤,心脏病,糖尿病,骨质疏松症,风湿性关节炎等”1,干细胞用于抗衰老 有一件事情是可以肯定的,即随着时间的推移,细胞一定逐渐虚弱直至死亡为此,通过干细胞疗法用干细胞替代老化细胞,将有效的调节人体的衰老过程有研究显示:整容病人给予肝和脐带干细胞补充,可以改善免疫系统功能和激素平衡,提高手术效果给了各种各样病人补充干细胞已20年之久的Baltaytis教授及他的同事注意到,病人总反应治疗给他们带来非常有趣的抗衰老“副作用”干细胞疗法抗衰老的效果常因个体的年龄和健康状态而异病人报告的现象包括:改善体型,包括:有活力,协调和增加活动欲望等; 改善关节功能,特别是关节炎症状; 改善大脑功能,包括:集中注意力,思维清晰度和言语,记忆力; 改善心理状态,包括:情绪提高及正面,减少波动情绪,减少犯困和冷淡; 改善睡眠质量,包括:减少失眠,睡眠不受干扰和睡醒精神饱满; 调整受损器官和组织的功能运作; 加强性功能; 提高食欲; 2,干细胞用于癌症治疗 2005 年 10 月 15 日发行的 > 发表了人类史上第一篇研究论文,文章报道了:“美国明尼苏达大学科学家成功将干细胞解码,分化为杀肿瘤细胞,为未来临床治疗癌症奠定了基础”主持这一研究项目的Dan Kaufman教授解释说:“我们听到许多有关干细胞治疗帕金森氏病,老年痴呆症和糖尿病的报道,现在我们能将胚胎干细胞转化为治疗和杀灭肿瘤的细胞,特别是白血病,淋巴瘤,还可能应用于抗感染”另外,胚胎肝细胞(fetal liver cell , FLC)已应用于减少化疗副作用近30年,并在美国,欧洲和亚洲得到支持性证据乌克兰 1700 多名因化疗和放疗所致的各种副作用的病人,接受胚胎肝细胞支持疗法后,改善率达70-80%,令病人能坚持完成全部疗程3,干细胞用于心脏血管疾病治疗 Ian Rosenberg先生,干细胞疗法的受益者 心脏血管阻塞造成的心肌细胞死亡是不可逆和无法通过目前治疗再生的为此,医学科学家正设法通过干细胞再生新心肌细胞代替坏死的细胞英国广播公司(BBC)在2005年10月11日报道了一道震撼性新闻:两年前英国的Ian Rosenberg先生因患严重的心脏病,被医生判处仅有两个月的存活时间他到德国接受了将干细胞注入心脏的治疗,他说:“也就几个月的时间,他能做自己发梦才能做到事情,现在还能上下爬楼梯和打高尔夫球”他发起了一项资助干细胞治疗心脏病研究的慈善捐款活动,筹集了五百万英镑支持开展干细胞治疗心脏病的临床试验研究负责这一研究的Anthony Mathur教授介绍说:“研究将有700名病人参加,分为三组对比,将是世界上最大规模和综合性的同类临床研究”英国心脏病基金会的Peter Weissberg表示:“干细胞治疗心脏病具备革命性的疗法突破,有着的巨大的潜力和前景”(BBC News Tuesday, 11 October 2005, 17:00 GMT 18:00 UK)2004年10月最著名医学杂志 发表了题为“干细胞维修心脏”的演讲,综述性文章文章提到干细胞治疗心脏病除需要的大规模研究外,也展现了干细胞治疗心脏病的巨大前景文章综述了最近代研究显示:“骨髓干细胞确实在坏死心肌区分化,改善心肌功能,而所起作用主要归咎于形成新血管,改善供血的结果”4,干细胞用于糖尿病治疗 干细胞疗法对糖尿病的效果,在动物和人体试验都得到了证实一项为期三年对29名二型糖尿病病人分别在治疗6,12,24,36个月的观察研究,发现从6个月开始血糖,血脂(胆固醇)均得到显著的控制有趣的是,病人糖尿性视网膜病和视神经病急剧下降,从开始到三年结束,分别为:27/29(93%)降至10/29(34%),24/29(83%)降至10/29(34%) 另一项在乌克兰,对58名一型糖尿病病人的胎盘组织疗法和传统疗法进行了对比研究显示:“接受胎盘组织疗法病人12个月时对胰岛素的依赖性降低了6%,而传统治疗组仅降低23%”5,干细胞用于关节炎治疗 关节炎均表现为关节周围软骨的破坏,而干细胞疗法正是修复这些被破坏的软骨组织近期有许多干细胞疗法对关节炎效果的报道,其中一项对34名年轻严重的顽固性(对任何疗法无效)风湿性关节炎病人观察研究,结果显示:“给予自体干细胞治疗后,18名(53%)病人完全停药,6名病人临床改善在30-70%间”6 ,干细胞用于血液病治疗 鉴于所有血细胞(红血球,白血球和血小板)都源于骨髓干细胞,用干细胞治疗血液和免疫系统疾病就显得更加符合逻辑一项对39名急性粒细胞性白血病病人的临床研究显示:“14名接受胎肝细胞治疗的化疗病人病情减缓达43%(6/14),而其余未接受胎肝细胞治疗的化疗病人仅20%缓解(2/25)”另一项研究报道,35名严重再生障碍性贫血病人接受胎肝细胞治疗,有22人得到良好反应,其平均生存期(中位数)为7个月,12名病人骨髓细胞转为正常,还有6名病人在第二或第三次输入胎肝细胞后骨髓细胞也转为正常,仅7人复发7,干细胞用于肝病治疗 干细胞,尤其是胎儿肝干细胞注入肝脏,可以再生肝细胞而改善严重受损的肝功能 Baltaytis和M Kuchev教授给九名等候肝移植的肝硬化病人,通过腹腔镜将干细胞植入肝脏,全部病人不论在肝功能指标,症状和生存质量等方面都有显著改善,存活超过14个月,令他们有足够的时间轮候肝器官移植8,干细胞用于神经系统疾病治疗 尽管仍需要进一步研究,但干细胞疗法几乎可以肯定对多种中枢神经系统损伤性疾病有治疗效果,因为试验证明在小鼠缺氧大脑区域内胚胎神经细胞(Fetal neuronal cells,FNCs)表现出移植和分化的作用有一报道指出:“16名外伤造成脊柱损伤达6个月至8年病人,采用胚胎神经细胞治疗后获得明显改善”另一项用胚胎神经细胞治疗三名中风发病在两个月之内的病人,他们的基底核血管堵塞范围达3CM或更大,在大脑扫瞄(MRI,CT)协助下注入胚胎神经细胞,6个月后他们在言语,肢体活动和情感等方面均得到明显改善,尤其是中风评估量表(Orgogozo 量表):100分为正常,三名病人都由治疗前的25分提高到治疗后的75分,这种效果在一年半至两年随访仍继续维持上述有关干细胞应用于各种疾病的预防和治疗,仅仅是一个开端或只是展现冰山一角,可以肯定随着对干细胞研究的深入和应用的推广,干细胞疗法必将成为未来治疗史上的一场革命据文献估计,到 2007 年全球医学界将出现大规模干细胞疗法临床试验和应用,不仅在治疗效果方面将有所突破,更可能因为自体干细胞倍增技术的成熟,实现自身取材,自我应用,进而减少昂贵的药物医疗费用因此,干细胞疗法的成本效果和经济效益将是不可估量的 生活护理:祝你健康快乐

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应用抗菌素类药物存在的问题探讨 对综合护理干预对冠心病患者生活质量的影响及分析论文的评价

可以看下(临床医学进展)里面的~都是这一类的论文~看下别人的题目是怎么样的,找灵感

背景学生评价是按照一定的教育目标和标准,通过系统地收集、运用有关信息,对学生综合素质状况和教育客观效果在质量上作出判断,它起到反馈、诊断、导向、激励的作用。评价是一个质量保证的工具,它激发潜力、促进发展。临床医学本科教育是整个医学高等教育的基础和根本。因此,临床医学本科生综合素质评价保证着高等院校医学人才培养的的质量。实施评价的最重要前提就是要构建一个科学的评价指标体系,包括指标内容和每个指标的权重大小。随着对人素质内涵的认知不断深化,随着社会的发展、高等教育的发展、医学卫生事业的发展,给临床医学本科生的教育目标和评价指标带来新的要求和挑战。而目前医学院校对临床医学本科生的评价并没有跟上新的变化、满足新的要求,普遍存在“重分数,轻能力”的问题,过于注重学业成绩,过多考查医学生对书本知识的记忆,而忽视对其创新能力、医德、沟通能力等重要综合素质的评价,即评价指标内容不全面;对评价指标,目前研究比较多的只是对医学知识、临床技能、沟通能力这些外显特征和行为的评价,严重缺乏对内隐特征和行为的重视和研究;素质分解零散、不系统,素质界定交叉、模糊;对于评价指标缺乏定量研究赋予其权重值。总之,还没有一套完整的系统的临床医学本科生综合素质评价指标体系。因此,建立一套临床医学本科生综合素质评价指标体系的重要性和紧迫性不言而喻。目的旨在建立一套科学、量化可比、适应医学发展、符合教育目标,并能为各医学院校提供借鉴乃至被其应用的临床医学本科生综合素质评价指标体系。方法1、文献研究法:指通过搜集、阅读、分析文献,形成对事实科学认识的方法。本研究主要集中在以下四方面进行资料收集:一是人的素质结构和内涵;二是卫生事业发展;三是医学教育目标;四是医学生综合素质。通过文献研究,确定最初的评价指标条目池。2、系统分析法:指把研究对象看作一个有机联系的系统,考察它内部诸要素的多方面联系和作用,以及这种作用所形成的整体效应。临床医学本科生综合素质评价的指标可分为“课程分数指标”和“非课程分数指标”两个一级指标;“课程分数指标”分为医学知识、人文知识、技能等二级指标,“非课程分数指标”分为人际关系能力、身心素质、理想道德等二级指标;每个二级指标又有各自的若干细分条目,从系统分析角度,应让每级指标分解得都很准确、细化且不交叉重复。3、头脑风暴法:又称智力激励法,选择南方医科大学、南方医院的相关老师、专家进行开放性讨论,主要目的是针对最初评价指标条目池的内容、层次进行调整,形成归类明确、层次清晰的相对完整的指标内容体系。4、专家访谈法:针对形成的相对完整的指标内容体系,邀请南方医科大学、南方医院、武警广东总队医院从事临床医学生管理、教学,以及在临床一线的医生、老师、专家逐项讨论条目,进行调整和修改,以求进一步完善,并确定预调查表。5、德尔菲专家咨询法(Delphi Method):本研究采用Delphi法将拟定的指标内容框架,送给22名专家进行评定,征询和论证各分级指标的合理性、重要性、可行性、权重值。共进行了预调查和两轮正式的Delphi法问卷调查。为有效保证指标体系的科学性和可靠性,在本次研究中以专家积极系数、专家权威系数、意见集中程度、意见协调程度来衡量专家咨询的可靠性程度。6、统计学方法:(1)描述性统计。描述咨询专家年龄结构、知识结构等基本情况,统计专家积极系数(即问卷回收率)、问卷有效率。(2)变异系数。变异系数,即方差与均值的比。本研究根据实际,在筛选指标时重要性和可行性以小于25%为标准,大于25%删除。同时,因权重指标给定基础分为100分,分值跨度较大,因此本研究权重变异系数以小于40%为标准,大于40%的删除。(3)专家权威系数。专家权威程度由两个因素决定,一个是专家对条目的判断依据,用Ci表示,一个是专家对问题的熟悉程度,用Cs表示。专家权威程度计算公式为:Ca=(Ci+Cs)/(4)肯德尔系数(Kendall’sW)肯德尔系数是一项十分重要的指标,通过计算可以判断专家对一组指标或全部指标的协调程度。一般用W表示,W在0-1之间,W越大,表示协调程度越好。反之,意味着专家意见协调程度较低。本研究将各指标权重的肯德尔系数定为7。7、层次分析法:本研究在第二轮确定二级指标权重的过程中采用层析分析法。调查问卷中设计了含义清楚、明确的表格,请专家按1-9比例标度分别对两组4个二级指标的重要性程度赋值,通过构造两两比较的判断矩阵来计算被比较元素的相对权重。由于在咨询中可能会出现专家作出违反常识的判断,即判断的不一致性,因此本研究对判断矩阵进行一致性检验。结果1、第一轮专家咨询结果(1)专家积极系数为45%,问卷有效率为24%。(2)20位专家的权威系数均数在78-95之间,平均为87。(3)“课程分数指标”和“非课程分数指标”的权重值分别为5%和5%,变异系数均小于25%。(4)专家对各指标权重判断的总协调系数小于7(为697),经卡方检验,P<01。(5)重要性均值介于90~85之间,变异系数均小于25%;可行性均值介于15~50之间,变异系数均小于25%;权重变异系数只有“尊重”变异系数大于40%(为1%),其余均小于40%。2、第二轮专家咨询结果(1)专家积极系数为91%,问卷有效率为00%。(2)专家的权威系数均数在75-97之间,平均为88。(3)“课程分数指标”和“非课程分数指标”的权重值分别为63%和37%,变异系数均小于25%。(4)层次分析法结果:对20位专家判断矩阵进行正规化处理和一致性检验,所有专家CR<1。综合专家意见,医学知识、人文知识、其他基础知识、技能权重分配分别为5078、1310、0793、2819;人际关系能力、身心素质、理想和道德、其他(创新能力、特长爱好、综合人文知识)权重分配分别为2561、2570、2829、2040。(5)专家对各指标权重判断的总协调系数为828,经卡方检验,P<01。(6)可行性均值介于85~45之间,异系数均小于25%;重要性评价均值介于00-95之间,变异系数均小于25%;各项指标权重变异系数均小于40%,最大的是8%,为指标“历史和政治方向”。结论本研究通过逐级分解教育目标要素和征求专家意见,草拟出临床医学本科生综合素质评价的指标内容框架。在此基础上运用德尔菲专家咨询法和统计学方法确定了各级指标的权重。经检验专家积极系数、专家权威系数、意见集中程度、意见协调程度都符合要求。最终确定一个完整的指标体系:课程分数指标(00),包括医学知识(24)、人文知识(08)、其他基础知识(98)、技能(70)4个二级指标和11个三级指标;非课程分数指标(00),包括人际关系能力(25)、身心素质(53)、理想道德(19)、其他能力素质(03)4个二级指标和12个三级指标。  [1] 刘勇 学生综合素质评价方式改革的理性思考[J] 教学与管理 2013(03)  [2] 陈继红,李朋伟 浅谈当代大学生创新能力培养[J] 中国西部科技 2013(01)  [3] 孔国庆 大学生评价的视角转换[J] 教育学术月刊 2010(10)  [4] 单增春,杜旸,刘紫萍,杜云,李冬宁 Fuzzy综合评价法在医学生职业素质评价中的应用[J] 卫生职业教育 2010(16)  [5] 胡笑甜,刘英,姚小康,吕力 国内外医学生临床沟通技能评价的比较研究[J] 医学教育探索 2010(06)  [6] 刘政江 国内外医学教育标准以及带给医科院校的启示[J] 农垦医学 2010(02)  [7] 肖郑利 层次分析法及其在数学建模竞赛中的实际应用[J] 科技风 2009(12)  [8] 余仙菊,彭如宽,卢凤娟 走向整合:医学生临床能力评价的范式选择[J] 高教论坛 2008(05)  [9] 刘军红,刘恩霄 基于模糊理论的大学生综合素质评价方法研究[J] 河北农业大学学报(农林教育版) 2007(03)  [10] 冯志英,王建荣 应用专家咨询法设计患者对医院护理工作满意度量表[J] 护理管理杂志 2007(02)

神经系统疾病论文选题方向怎么写

像禁闭岛、沉默的羔羊这种片子么?通过电影的夸张手法表现人内心的邪恶与欲望,或者是现代人在巨大生活压力下的精神亚健康???不是文科的,搞不懂这些东西啊

01为什么说“题好文一半”  选题是论文写作的第一步,选题包括选择一个合适的论题和提出有价值的论点。学术论文不同于命题论文,写什么题目需要作者去思考、去发现、去选择。“题好文一半”是很多作者写作经验的总结,因为确立一个好的题目,就可能写出一篇好论文;相反,即使语言通畅、结构清楚,而论点不新或论题没有价值就不能写出好的论文。由于护理论文选题是指在护理研究项目完成之后,以整个研究项目或某一部分作为写作内容,故论文选题与科研选题密切相关。在科研选题立项时,要充分查新、论证,有的文章因科研起点不高,设计不严密,可比性差,论点难以成立,强作文章,必然劳而无功。在编辑初审稿件时,首先就是看选题,即是否为可论文题,有没有作者的观点和经验。这是评判一篇论文可否采用的最基本的标准。作者务必要在选题上下功夫。关于如何选题立意,附录于本章后的“护理论文要意在笔先”一文中作了详尽论述,可供参考。02论题与论点有区别吗?  对于护理学术论文,论题与论点是有区别的,它们不同的概念,不同的内涵,但它们又有联系。在一篇文章里,只有论题,没有论点,不成论文;也不可能只有论点,没有论题,两者相互依存。弄清其中的关系,有助于提高选题的水平。论题,是作者提出的问题,是论文中要涉及的内容和范围。论点,是作者对论题发表的观点、看法、主张。前者是确立论文的“疆界”,后者是树什么“旗帜”。论点是对论题的答复。论题是对论点的限定。如有的论题为高龄病人的护理,但文中没有高龄人的特点,对任何年龄段都适用,没有作者的观点,这个“旗帜”就没有树起来;也有的论文,研究疾病的治疗方法,如手术怎么做,用什么药,也许论点没错,但涉及的问题出了护理的“疆界”。谈及论题和论点的区别与联系,是要说明同一论题,可以有不同的论点,学术研究活跃问题更是如此。倡导百家争鸣,有利于护理学科的进步。同一论题,也可以从不同角度、不同侧面选择不同的论述题目。如《山西护理杂志》1997年第5、6期开设“专题笔谈:系统化整体护理”,作者各持不同论点,或从管理、教学,或从临床不同角度发表观点,各抒己见,学术气氛很浓,这是护理学界应大力提倡的。03怎样才能选好论题?  好题是可论之题加有价之说,即是读者感兴趣的、能在一篇文章中论述清楚的论题,加上正确、新颖、有理有据的观点。这是选题的目标。选题活动的动因在于发现问题,因为发现问题才能找到研究目标;发现问题,才能就题而论。问题是论题的源头。有很多人困惑于无题可选,其实是缺少观察、缺少发现的缘故。鲁迅说过:“不要看了就写,观察了又观察,研究了又研究,精益求精,哪怕是最平凡的事物,也能创造出它的生命力来”。这对选择论题是很有启发的。论题应是可论之题,可论,就是论题涉及的范围要适中,论题过大,很难用一篇论文论述清楚,很难写透。由于题大,涉及面广,道理难免说得抽象,可能论述没错,但读者会感到离得很远。例“骨折病人的康复护理”一文,文中分三个层次论述:骨折康复必须是整体康复;临床康复首先是基础护理;康复必须在指导下进行训练。要分别论述清这3个问题,并非易事。因为选题过大,作者难以把握切入角度。论题也不宜过小,显而易见的问题,道理非常浅显,难以展开论述,强作论文,有小题大作之嫌。可论之题还应考虑论题的导向因素,即论题不应超出学科研究的范畴。如在护理专业期刊上,刊出并非护理学科研究的问题,就会给读者产生误导,这不利于学科的健康发展。如有的作者将研究某一药物的制作、药理、治疗效果的文章投寄护理学期刊,由于护理专业更重于药物的观察和保证疗效,故这类文章不适合于护理学期刊刊用。“可论”的原则是提出护理学科要解决问题,要以护理学科的宗旨确定论题,超出学科研究范围之作的内容,论述再好,也很难引起同行共鸣。

学术论文选题的常见“九大”方法科学研究的实践证明,一篇学术论文的价值关键并不只在写作的技巧,也在于作者选择了什么课题,并在这个特定主题下选择了什么典型材料来表述研究成果,通常只有选择了有意义的课题,才有可能收到较好的研究成果,写出较有价值的学术论文。可以说,在学术论文撰写中,选题是头等重要的问题。以下是达晋编译总结学术论文选题的常见“九大”方法:一、从读书和讨论中发现问题。也就是在广泛阅读文献信息的基础之上,分析已有研究成果,了解相关信息,进而发现问题,思考选题。二、突破学科空白处、空缺处、交叉口。可对旧主题独辟蹊径,选择新角度阐述问题;或纠正研究方法的错误或缺陷选择选题;或在学科综合比较中发现新问题。三、综合比较与社会调查。综合,是指归纳、总结学术界对某一问题的全部研究成果,或在此基础上加以评论;比较,是比较同一事物在不同时间内的具体变化,或不同事物在同一标准下的比较;社会调查,是指从社会实践中搜集一手资料,去伪存真,确立选题,也就是选题源于实践。四、拟想验证法。也就是根据自己的观察学习,初步产生选题拟想,而后通过阅读资料并验证来确定选题。五、回溯法。也就是从事物结果或现状着手,进行逆向思维,寻找矛盾的根源,确定选题。六、怀疑法。也就是对已有结论、常规、习惯、行为方式等合理性作非绝对肯定,或者否定判断。七、换位思考法。也就是摆脱原有思维定势,从不同角度和层次认识研究对象。八、时间法。可以对研究对象的不同类型在某一个时点所构成的全貌的研究,也可以在不同时点或较长时间内对某一科学发展现象的研究,这也就是横剖研究和纵贯研究。九、移植法。也就是发现不同学科研究对象与思维方法之间的联系,借鉴其他学科的方法研究本学科的问题。

呵呵,你说的这个专业就是我从事的专业神经病学就是一般人们说的脑系科,可以包括脑内和脑外脑外就是以手术为主的这个专业在医学里还是不错的“和疯子打交道”的是精神病学,两个不是一个概念

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