新冠病毒论文国外发表
反向遗传学 被认为是一种不可或缺的工具，它彻底改变了我们对病毒发病机制和疫苗开发的认识。大型的RNA病毒基因组，如冠状病毒基因组，由于基因组较大且不稳定，很难在大肠杆菌宿主中克隆和操作。 两位通讯作者均来自瑞士的University of Bern Transformation-Associated Recombination cloning TAR克隆 基因组DNA片段和过量的TAR载体在去除细胞壁的酵母细胞中进行混合。每个载体中都含有对目的基因特异的两段序列（标为蓝色和红色）以及酵母的筛选标记HIS3和CEN6（淡蓝色原点）。由于载体过量，酵母细胞便会将DNA片段全部接受。根据具体情况又可分为三类：1）未分到基因组DNA的；2）分到基因组DNA但未被整合到TAR载体上的；3）分到基因组DNA且通过自身同源重组被整合到TAR载体上的。显然我们是只需要第三种情况的阳性克隆，怎么把其它两种过滤掉呢？答案是进行电泳。 下图是对上述过程的简化示意： 2010年5月20日，J. Craig Venter Institute在美国 Science 杂志上报道了首例人造细胞的诞生。向山羊支原体 Mycoplasma capricolum 细胞中转入人工合成的蕈状支原体 Mycoplasma mycoides 的基因组而来，产生的人造细胞表现出的是蕈状支原体的生命特性。利用该平台，研究人员在拿到合成DNA片段后一周内，对新冠病毒进行了基因组改造和病毒拯救。研究团队于1月14日向试剂公司下单，以化学合成方式得到上述14个DNA片段，并在2月4日拿到其中的12个含片段载体（有pUC57、pUC19、pUC57mini和PCC1-His3）。其中片段5 和7 未获得，原因不详。研究团队最终通过对一位来自慕尼黑患者的新冠病毒样本（BetaCoV/Germany/BavPat/2020）进行RT-PCR 扩增，获得了第5和第7个片段。 利用TAR 克隆，研究人员获得了6 组正确组装的新冠病毒构建体的分子克隆。随后用酵母的同源重组系统依据末端重复的序列将这些DNA 序列拼到一起。获得完整的病毒序列后，用T7 RNA 聚合酶将其通过脱落转录，得到病毒RNA，将该RNA 用电穿孔技术导入到非洲绿猴肾细胞（VeroE6 cell）中，使其感染。将用于培养绿猴肾细胞（~2d），含释放出的病毒颗粒的上清液注入到别的培养基中，发现可以感染别的细胞，说明新构建的酵母合成平台可以拯救病毒。 同理，作者团队在鼠肝炎病毒A59（MHV-A59）和MERS-CoV进行病毒拯救的测试，发现效果依旧很好，测试的克隆中正确组装了病毒基因组的YAC均可达到90％，这表明病毒在酵母中的组装效率相当之高。 TAR 克隆系统的一个最重要的优点就是可以先对全基因组进行设计，通过对小的具有重复序列的片段的合成，进而再依靠酵母的同源重组系统进行片段的正确组装，极大的降低了合成的难度，也大幅提高了合成的效率。无需得到变异毒株的临床样本，通过对病毒变异的分析，可以合成构建出该变异毒株的基因组片段，再通过酵母平台进行重建与拯救。论文中还提到对局部片段的重新设计，以测试改变前后对病毒的影响。 总的来说，这一方法即利用酵母人工染色体在酵母体内将合成的SARS-CoV-2的DNA片段进行体外重组，获得全长cDNA克隆。再将cDNA体外转录为RNA，利用电穿孔将病毒RNA转染进哺乳动物细胞，实现病毒拯救。 化学合成的基因组DNA所产生的SARS-CoV-2可以绕开病毒分离物的来源限制，而且还可以对单个基因进行遗传修饰和功能表征。 对于这一篇论文，我起初有许多地方不明白。 首先是病毒的基因组合成，理论上讲，比病毒更高级的生物基因组，并不是没有人合成出来过，因此这篇论文的技术可以说是降维打击了，那为什么还可以发表在顶级杂志 Nature 上呢？ 从时间线上进行分析，我们可以得知，1月11日病毒序列正式被公布（据我所知应该是中国CDC发布的），但是国外第一个提取出病毒毒株的时间却是到了2月26日，与序列的公布整整相差1个多月。我们也可以知道这次的Pandemic，一个多月可以新增多少感染者和死亡者，时间就是生命啊！而作者在序列公布后的第3天便下出了订单，在ICTV正式公布新冠病毒名称的第2天便得到了拯救完成的病毒。可以想象，如果以后没有可能及时得到病毒的毒株，我们可以直接根据序列得到病毒的毒株， 这是本篇文章最大的亮点之一，即在此类形势下给人一种研究病毒的范式。 第二个亮点，可以关注到作者不仅做了SARS-CoV-2，还做了MHV和MARS-CoV。看不明白的话给个提示：这三种病毒都是冠状病毒科（Coronaviridae ）的！此外，作者在表格中还列出未实现拯救的人呼吸道合胞病毒（hRSV-B）、寨卡病毒（ZIKA virus）和流感病毒（HCoV）。这意味着作者想 通过对一系列冠状病毒的拯救验证来说明这一平台广泛的适用性 ，将难缠的冠状病毒，乃至其他病毒的毒株获取难度降低。这或许对科学界是件好事，但是可能也是件坏事吧… Craig Ventor；冠状病毒亚基因组； 《COVID-19全景综述》，为一张大图，涉及基本信息，免疫学过程等内容， 很震撼且 非 常华丽 ！在 公众号“炫亦”回复“cv”即可获得云盘链接！ [1] Thao, et al. Nature , 2020. [2] Natalay Kouprina & Vladimir Larionov. Nat Protocol , 2008. [3] Daniel G. Gibson, et al. Science , 2010. [4] 孙明伟, 李寅, 高福. 生物工程学报 , 2010.
近日国际学术期刊《Nature》发表了一篇关于新冠的重要论文：研究人员们指出，过去得过的普通感冒，可能会影响新冠疾病的严重程度。由于目前全球疫情依旧居高不下，普通感冒又是如此常见，这篇论文马上获得巨大的关注。
这项研究来自德国柏林夏里特医学院（Charité）与马普所（Max Planck Institute）的团队。研究中，科学家们从18名确诊新冠患者的血液内分离出了免疫细胞，并用合成的新冠病毒棘蛋白片段，对这些细胞进行接触。其中，15名患者（83%）的辅助T细胞被活化，表明免疫系统对此具有反应。
本研究的通讯作者之一Claudia Giesecke-Thiel教授说道：「这和我们预期的完全一致。这些患者体内的免疫系统正在对抗这种新型病毒。」至于剩下3名没有出现免疫反应的患者，她认为原因可能在于病情较急较严重，因此T细胞无法在人体外活化。
然而在这项研究里，科学家们也招募了68名从未暴露于新冠病毒的健康志愿者，并分离出了他们的免疫细胞。颇为出乎意料，有24位健康志愿者（35%）的辅助T细胞也能识别来自新冠病毒的抗原。
为了确认他们的结果，研究人员们对这些健康志愿者又做了检查，发现他们体内的确没有新冠病毒特定抗原的IgG抗体，表明他们先前确实没有接触过新冠病毒。那么，他们体内的免疫反应又是怎么来的呢？
经过序列比对，研究人员们指出，新冠与一些常见的冠状病毒棘蛋白序列有着很高的相似性。大多数成年人，大约每 2 – 3 年就会感染一次常见的冠状病毒。它会引起普通感冒的症状，不是很严重。
为此，研究人员们做了一个假设：这些健康志愿者过去也许曾感染了某种冠状病毒，并已痊愈。然而，他们的身体却留存下了一份记忆。在看到长相类似的新冠病毒抗原时，就会启动免疫反应。与这个假设相一致，研究人员们发现这些对新冠病毒抗原有反应的患者，同样也会对常见冠状病毒的抗原有反应。
这种「交叉反应」对患者意味着什么？一般来讲，这可能会起到保护的作用；然而，这还有另一种让疾病变严重的可能，也就是在免疫系统加速产生抗体后，反而会造成抗体依赖性增强作用（ADE），让病情恶化。在登革热中，就曾观察到类似的现象。
不幸的是，目前我们不知道哪一种情形是真的。为了回答这个问题，研究人员们计划开展一项研究，调查常见的冠状病毒感染，是否会更好地保护患者，免于新冠病毒的感染，或是减轻感染的症状。
新冠状病毒国外发表论文
一支由国外多家大学组成的研究团队，在《科学》杂志上发布了一篇最新论文，内容为已发现了包括新冠病毒在内的冠状病毒的“致命弱点”。该研究首次成功揭示了病毒基因组和核糖体在“移码”过程中的相互作用，发现病毒对核糖体“移码”过程存在“精细控制”，表明如果能干扰冠状病毒的“移码”过程，就可以有效抑制病毒的复制能力，进而开发相关的药物来对抗新冠病毒。
想要对付冠状病毒，就需要先清晰了解冠状病毒的致病原理。冠状病毒无法进行繁殖来产生后代，需要通过感染正常的细胞来不断复制自己，然后再感染其他细胞，依此类推当被感染的细胞超过一定数量时，就会造成机体无法正常运作。冠状病毒在进入正常细胞之后，利用细胞自身的核糖体来合成病毒所需的蛋白质。通常没有被病毒感染的正常细胞，核糖体会读取自身的RNA信息，然后合成正常的蛋白质。当冠状病毒进入细胞之中，就会干扰细胞读取RNA的正常位置，从而导致细胞读取时出现“移码”的情况，最终合成冠状病毒所需要的蛋白质。相关的研究专家表示如果能捕获到合成冠状病毒蛋白质的RNA序列之后，就可以通过化合物来靶向抑制这种RNA序列，进而阻止冠状病毒在体内不断复制。
包括新冠病毒在内的冠状病毒，全球范围内还没有出现能有效治疗的医院手段，但相信随着人类医学技术的不断进步和发展，未来将会出现能有效治疗这些病毒的药物。在此之前，我们控制新冠疫情的最主要方法就是预防感染，而预防感染新冠病毒的最有效方式就是接种新冠病毒疫苗。当人体接种了新冠病毒疫苗，就会在体内不断产生对付病毒的抗体，一旦发现新冠病毒进入体内就可以及时发现并将其消灭，就可以减少新冠病毒感染机体的情况。当全民新冠疫苗的接种率达到70-80%时，就可以构筑起群体免疫屏障，就能防止出现群体感染的事件，进而控制新冠病毒疫情的发展形势，这也是全球多个国家和地区都在大力鼓动民众接种新冠疫苗的主要原因。
李凡 龙牙葱木总甙抗病毒作用研究,中国中药杂志 1995;19(9):562李凡 柯萨奇B4病毒在体外对小鼠胰岛素分泌功能的影响 微生物学杂志1998;18(2)28李凡 柯萨奇B4病毒感染对小鼠胰岛的影响及黄芪对其保护作用, 微生物学杂志1999;19(2)28李凡 啤酒酵母多糖抗病毒作用研究 中国中药杂志 1998;23(3):171.李凡等,HP的cDNA克隆与序列分析.免疫学杂志. 1998; 14(2):13.李凡 一种与人T细胞分化有关的疏水蛋白HP的cDNA克隆及序列分析. 免疫学杂志 1998:14(2):87.李凡等,腺病毒载体介导的HSV-tk基因杀伤肿瘤细胞的研究. 中国生物制品学杂志. 2000；14（1）：4.李凡等,超高压对病毒影响的研究进展.医学综述.2000.6(2):60-61.李凡等，超高压对微生物的影响及其应用.中国公共卫生.2000.16(3): 283-284.李凡等，腺病毒介导的HSV-tk体外抗喉癌作用.免疫学杂志. 2001.17 (3):207-209.李凡等，大肠埃希菌耐药性监测及耐药质粒的研究.微生物学杂志. 2001; 21 (4):41.李凡等，外科感染常见菌种分布及耐药性的研究.中国实验诊断学. 2001; 3(5):109.李凡等,双黄连粉针剂体外抗病毒药效学研究.白求恩医科大学学报.2001. 27(5):490-492.李凡等,白求恩医科大学学生乙肝表面抗原及表面抗体检测结果分析.中国学校卫生.2001.22(5):165-166.李凡等，柯萨奇B4病毒对小鼠胰岛的影响.白求恩医科大学学报.2001.27) (6):31-32.李凡等，腺病毒介导的HSV-tk体外抗喉癌作用. 白求恩医科大学学报. 2001.27)(6):581-583.李凡等,柯萨奇病毒的感染---I型糖尿病发病的重要环境因素.国外医学微生物学分册.2001.24(6):11-13.李凡等，双黄连粉针抗病毒作用.中草药.2002.33(1):52-55.李凡等,微生物感染对瘦素影响的研究进展.国外医学微生物学分册.2003.26(1):16-18.李凡等，柯萨奇B4病毒对小鼠胰岛的影响及干扰素的保护作用.微生物学杂志.2003.23(2):38-40.李凡等，产志贺毒素大肠埃希菌的分子生物学鉴定和耐药性分析.微生物学杂志.2003.23(2):41-43.李凡等,幽门螺杆菌空泡毒素及其致病性.国外医学流行病学传染病学分册.2003.30(4):236-238.李凡等，柯萨奇B组病毒感染与胰岛素依赖型糖尿病关系的研究.微生物学杂志.2003.23(6):5-6.李凡等,一种新的核酸扩增技术——网状分枝扩增技术.国外医学分子生物学分册.2003.25（4）：234-237.李凡等,SARS相关冠状病毒.中国实验诊断学.2003.7(4):365-367.李凡等, SARS冠状病毒S蛋白研究进展.中国实验诊断学.2003.7(6):549-551李凡等,整合子与细菌耐药性.国外医学微生物学分册.2003.26(3)15-17.李凡等,新冠状病毒与SARS.国外医学病毒学分册.2003.10(4):114-118.李凡等,SARS冠状病毒的基因结构及其产物研究进展.吉林大学学报(医学版).2003.29(5):123-126.李凡等,丙型肝炎病毒核心蛋白与慢性感染.国外医学微生物学分册.2003.26(6):4-5.李凡等, 网状分枝扩增方法检测产志贺样毒素大肠埃希菌.中华检验医学杂志.2004.27（7）：460-463.李凡等,分枝扩增法检测鼻咽癌患者外周血EB病毒基因.吉林大学学报(医学版).2004. 30(1):105-107.李凡等, 柯萨奇B4病毒感染对人胚胰岛的影响.吉林大学学报(医学版).2004. 30(1):108-110.李凡等,幽门螺杆菌感染胃黏膜病变中组织硒含量与P16、PCNA关系的研究.广东微量元素科学.2004.11（1）：19-23.李凡等,超高压对病毒的影响.国外医学病毒学分册.2004.11(2):59-61.李凡等,IL-1及其受体拮抗剂与类风湿性关节炎.国外医学免疫学分册.2004.27(2):94-96.李凡等，两种不同AFP启动子控制下表达HIV vpr基因的非重组非复制型腺病毒获得及鉴定.中国实验诊断学.2004.8(2):132-134.李凡等,人类疱疹病毒6型引起的细胞融合机制. 吉林大学学报(医学版).2004. 30(4):509-511.李凡等，O157:H7大肠癌细菌的检测方法及其进展.国外医学微生物学分册.2004.27(5):23-25.李凡等，网状分枝扩增方法检测志贺毒素2基因.中国公共卫生.2004.20（4）：423-424.李凡等，Glucosamine Chondroitin与黄芩联合对佐剂型关节炎大鼠血清PGE2影响的研究.中国实验诊断学.2005.9(1):15-17.
致命的弱点就是传播的速度非常的快，而且潜伏期也非常的长，并且也存在着很大的变异的可能性。
2020年1月12日。新型冠状病毒是一种新发急性传染性疾病，根据查询相关资料显示：有关该病毒的文献最早于2020年1月12日发表于国际顶级学术期刊自然中，是一篇定义该病毒的文献。
新冠状病毒外国论文发表
研究首次成功揭示了病毒基因组和核糖体在“移码”过程中的相互作用，发现病毒对核糖体“移码”过程存在“精细控制”，这有望促进通过干扰“移码”过程而抑制病毒复制的药物的开发。 此次研究也表明，一种叫做merafloxacin的分子是更好抑制“移码”过程的化合物。它可将新冠病毒的滴度降低3—4个数量级，且对细胞没有毒性。
因为新冠肺炎的传染性极易被传染且范围很广，而且这种病毒很隐蔽，潜伏期很长，常常被传染了而不自知，所以人数远超Sars。
自新冠爆发以来，关于人体对新冠病毒的免疫反应存在许多未解之谜，比如为什么有的人感染后症状更轻，而有的人可能会发展为致命的疾病？8月4日，《Science》发布的一篇研究报告表明，人们从前得过的小感冒，可能在无形中为免疫系统提供了加持，从而更好地识别新冠病毒。
这不是第一篇讨论到过去感冒会影响新冠感染的论文，国际学术期刊《Nature》同样曾发表了一篇关于新冠的论文指出：过去得过的普通感冒，可能会影响新冠疾病的严重程度。由于目前全球疫情依旧居高不下，普通感冒又是如此常见，这篇论文马上获得巨大的关注。
《Nature》的论文指出，过去的感染可能让新冠感染出现「交叉反应」。一般来讲，这可能会起到保护的作用；然而，这还有另一种让疾病变严重的可能，也就是在免疫系统加速产生抗体后，反而会造成抗体依赖性增强作用（ADE），让病情恶化。因此，当时研究人员无法确定，得过的感冒到底对新冠病人是好是坏。
在这个新研究中，拉霍亚免疫研究所（LJI）的一支研究团队进一步指出，新冠肺炎患者的疾病严重程度，可能与此前是否遭受过普通感冒冠状病毒的攻击有关，因为识别普通感冒冠状病毒的记忆T细胞也能够识别SARS-CoV-2上的匹配位点，从而使免疫系统更快更好地对SARS-CoV-2作出反应。
该报告的共同作者、LJI教授Alessandro Sette说：「免疫反应可能会转化为不同程度的保护。具有较强的T细胞反应或更好的T细胞反应，可能会让COVID-19患者有机会进行更快更强的反应。」
之前，该团队在《Cell》发表的一篇研究报告提出，未感染COVID-19的人群，有40％至60％的概率可能会在体内检出新冠病毒特异性免疫T细胞，并且这种现象在荷兰、德国、英国和新加坡均有报导。
包括HCoV-OC43、HCoV-HKU1、HCoV-NL63以及HCoV-229E在内的冠状病毒能够导致温和的上呼吸道疾病，造成与感冒类似的症状。研究人员猜测，这些冠状病毒是SARS-CoV-2「危险程度较低的表亲」，在健康人中发现的T细胞可能是由于他们之前感染过普通感冒冠状病毒，同时免疫系统保留了对这些冠状病毒的记忆反应所致。
总之，这项研究提供了直接的证据，表明对抗一种常见的感冒冠状病毒确实可以教会T细胞识别新冠病毒的某些部分，并为普通感冒病毒能够诱导T细胞对新冠病毒的交叉反应记忆提供了证据。
Sette说：「我们知道以前已经存在反应性，这项研究提供了非常有力的直接分子证据，表明记忆T细胞可以’看到’普通感冒冠状病毒和SARS-CoV-2之间非常相似的序列。未来将可以利用这种交叉反应性的潜力，并可以进一步提高疫苗的效力」
致命的弱点就是传播的速度非常的快，而且潜伏期也非常的长，并且也存在着很大的变异的可能性。
新冠病毒论文在国外发表
去年年底，和一个已经辞职去学校教书的原同事聊天，聊起了她去年参加的高级职称评审的事情。她说她参评的工程类高级职称，如果通过了，将得到和学校副教授一般的待遇，可惜没过。 问其原因，论文太少而且发文的刊物级别不高，她感叹说：“如果有一篇SCI就好了！” 我说高工不需要太高的刊物级别的，有的同事在区内的省级刊物发一篇就把副高得了。她说到了高校后标准就不一样了，至少要一篇EI才行，并且把她们学校的论文奖励标准发给我看了，一看震惊了，发表一篇SCI论文按不同级别奖励8000-20000，我的天哪？高校真是太有钱了！ 这SCI是什么东西，值得高校老师和学生们不遗余力的去苦苦追求。查了一下资料才知道SCI论文是指被SCI（Scientific Citation Index，《科学引文索引》）收录的期刊所刊登的论文。这种论文被大部分科研机构、高校等单位引入作为职称晋升和学位评定的标准。比如博士毕业就必须发表过SCI论文，要评教授更是硬指标。 这就导致很多高校的教师和学生不得不将很多精力浪费在于SCI论文的撰写与发表上。而且SCI论文都必须用外文撰写，又使得他们不得不不得不分出一部分精力用在外语上，挤占很多应该真正用在科研上的时间。 据了解一般SCI论文的版面费在1000-1500美元左右，换算成人民币的话就是7000-10000人民币左右，但是也有少数期刊的版面费非常高，达到15000元以上。早上在今日头条上还看到一篇文章说我国每年花在SCI论文发表上的费用都够造一艘航母了，这还真不是危言耸听啊！ 其实这些SCI论文对于大多数中国人来说就是阳春白雪，没有多少人能够用得上，即使看到了也看不懂，在国内的科技工作者想看看不到，想用用不了。比如我在工作中也会参考一些外文资料，但顶多就接触过一些美国SAE论文而已，那是相当于EI水平，SCI几乎没遇到过。 想想这次疫情，关于新冠病毒的论文大都首发在国外的SCI检索刊物上。如果不是2020 年 1 月 21 日，南开大学副教授高山在中文核心期刊《生物信息学》上发表关于《武汉 2019 病毒序列的生物信息学分析》一文被复旦大学张永振教授的指控，大部分国人都不知道这个病毒早被发现而且已经早就开展研究了。 而且国内专家在国外刊物发表论文的指出在去年12月中旬即存在人传人的现象。假如这些文章都在国内发表，是否能早些引起广泛关注，早做控制，是否能避免更多的悲剧。 国家教育部，科技部估计已经痛中思痛了吧！终于认识到了当前科研评价中存在SCI论文相关指标片面、过度、扭曲使用等现象。要求规范各类评价工作中SCI论文相关指标的使用了。 近日，教育部、科技部印发《关于规范高等学校SCI论文相关指标使用 树立正确评价导向的若干意见》（以下简称《意见》），对破除论文“SCI至上”提出明确要求。《意见》要求，要规范SCI论文相关指标使用。改进学科和学校评估，在评估中要突出创新质量和贡献，审慎选用量化指标。优化职称（职务）评聘办法，不把SCI论文相关指标作为职称（职务）评聘的直接依据，以及作为人员聘用的前置条件。这条对于我的那位从企业过去学校的同事应该是一大利好吧！至少不用去跟其他老师比拼英语了。 该《意见》还要求扭转考核奖励功利化倾向，学校不宜设置对院系和个人的论文指标要求，取消直接依据SCI论文相关指标对个人和院系的奖励。文首那份奖励表中的SCI发文奖金如果用到国内核心期刊发文奖励上是不是更容易激励国内高校教师学生的高水平论文发表，促进国内学术水平的进步，我们拭目以待。 该《意见》还对科学设置学位授予质量标准有了新要求：学校不宜将发表SCI论文数量和影响因子等指标作为学生毕业和学位授予的限制性条件。我一直想读个工程博士，但一直受制于英语水平不高，怕发不了SCI论文毕不了业，这样一来，唯一的障碍扫清了，今年该考虑了，要不然就老了。
近日国际学术期刊《Nature》发表了一篇关于新冠的重要论文：研究人员们指出，过去得过的普通感冒，可能会影响新冠疾病的严重程度。由于目前全球疫情依旧居高不下，普通感冒又是如此常见，这篇论文马上获得巨大的关注。
这项研究来自德国柏林夏里特医学院（Charité）与马普所（Max Planck Institute）的团队。研究中，科学家们从18名确诊新冠患者的血液内分离出了免疫细胞，并用合成的新冠病毒棘蛋白片段，对这些细胞进行接触。其中，15名患者（83%）的辅助T细胞被活化，表明免疫系统对此具有反应。
本研究的通讯作者之一Claudia Giesecke-Thiel教授说道：「这和我们预期的完全一致。这些患者体内的免疫系统正在对抗这种新型病毒。」至于剩下3名没有出现免疫反应的患者，她认为原因可能在于病情较急较严重，因此T细胞无法在人体外活化。
然而在这项研究里，科学家们也招募了68名从未暴露于新冠病毒的健康志愿者，并分离出了他们的免疫细胞。颇为出乎意料，有24位健康志愿者（35%）的辅助T细胞也能识别来自新冠病毒的抗原。
为了确认他们的结果，研究人员们对这些健康志愿者又做了检查，发现他们体内的确没有新冠病毒特定抗原的IgG抗体，表明他们先前确实没有接触过新冠病毒。那么，他们体内的免疫反应又是怎么来的呢？
经过序列比对，研究人员们指出，新冠与一些常见的冠状病毒棘蛋白序列有着很高的相似性。大多数成年人，大约每 2 – 3 年就会感染一次常见的冠状病毒。它会引起普通感冒的症状，不是很严重。
为此，研究人员们做了一个假设：这些健康志愿者过去也许曾感染了某种冠状病毒，并已痊愈。然而，他们的身体却留存下了一份记忆。在看到长相类似的新冠病毒抗原时，就会启动免疫反应。与这个假设相一致，研究人员们发现这些对新冠病毒抗原有反应的患者，同样也会对常见冠状病毒的抗原有反应。
这种「交叉反应」对患者意味着什么？一般来讲，这可能会起到保护的作用；然而，这还有另一种让疾病变严重的可能，也就是在免疫系统加速产生抗体后，反而会造成抗体依赖性增强作用（ADE），让病情恶化。在登革热中，就曾观察到类似的现象。
不幸的是，目前我们不知道哪一种情形是真的。为了回答这个问题，研究人员们计划开展一项研究，调查常见的冠状病毒感染，是否会更好地保护患者，免于新冠病毒的感染，或是减轻感染的症状。
新冠状病毒外国人论文发表
巴里克教授感染新冠截止到2023年1月4日，暂无资料显示。
拉尔夫·巴里克（Ralph Baric），男，美国人，美国北卡罗莱纳大学流行病学系教授，有冠状病毒之父之称。
1989年，巴里克公开了对病毒基因重组的研究。2003年，巴里克在德特里克堡生物实验室，克隆了具有传染性的SARS病毒毒株。2004年，巴里克团队开始SARS病毒逆向遗传学研究，并连续多年获得美国国家卫生研究院基金资助。
2008年11月25日，巴里克团队发表论文《合成重组的SARS样冠状病毒对培养细胞和实验鼠具有传染性》，并介绍其团队实力：现在我们有能力设计、合成各类SARS样冠状病毒。 2015年11月，巴里克团队发表论文说，他们成功制作了一种嵌合体病毒，这种嵌合体病毒对人类细胞有传染性。
新型冠状病毒肺炎发病特征
根据现有病例资料，新型冠状病毒肺炎以发热、干咳、乏力等为主要表现，少数患者伴有鼻塞、流涕、腹泻等上呼吸道和消化道症状。重症病例多在1周后出现呼吸困难，严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍及多器官功能衰竭等。
值得注意的是重症、危重症患者病程中可为中低热，甚至无明显发热。轻型患者仅表现为低热、轻微乏力等，无肺炎表现。从目前收治的病例情况看，多数患者愈后良好，少数患者病情危重。老年人和有慢性基础疾病者愈后较差。儿童病例症状相对较轻。
新型冠状病毒是有希望被战胜的，但可能需要很长时间。这是一场持久战。
迄今为止，新冠肺炎在全球已造成440万例确诊病例，超过30万人死亡。
世界卫生组织首席科学家苏米亚·斯瓦米纳坦13日(当地时间)在英国《金融时报》主办的网络研讨会上预测说:“新冠肺炎疫情需要4、5年时间才能得到控制，而且有可能进一步恶化。”
随后举行的另一场媒体吹风会上，世卫组织突发卫生事件规划部执行主任迈克·瑞安表示，冠状病毒“可能永远不会消失”。
在这场正在进行的抗击COVID-19的战斗中，世界各地的科学家正在孜孜不倦地研究新型冠状病毒大流行，以更好地理解和找到解决方法，今天我们发布了一组新发表的发现。
目前还没有有效的治疗方法。
根据5月12日发表在著名医学杂志《美国医学会杂志》(JAMA)上的一项研究，目前还没有任何治疗方法被证明对COVID-19有效。
该研究由德克萨斯大学西南医学中心的科学家进行，对截至今年3月25日发表的所有新型冠状病毒和COVID-19学术论文进行了全面搜索和分析，综合分析1315篇相关文章，对新冠肺炎药物治疗进行了综合综述。
研究表明，目前的研究提供了许多潜在的药物靶点，但在作者的研究期间，没有任何疗法被证明对COVID-19有效。
新型冠状病毒进入机制得到突破。
方明尼苏达大学的李和他的团队从他们的研究结果发表在最新一期的著名的美国国家科学院学报5月6日解释的具体机制SARS-COV-2(新型冠状病毒)蛋白质与受体结合后,人类ACE2,诱发病毒进入细胞。
新冠病毒蛋白首先被人Flinase酶消化，然后暴露受体结合域，然后与人ACE蛋白高亲和力结合并进入细胞。
这与冠状病毒的细胞进入机制非常不同。新型冠状病毒可以更有效地逃避免疫系统的检测，更高效地进入细胞。
这一机制的发现对新型冠状病毒侵入细胞的药物，特别是宿主酶抑制剂如Furin的开发具有重要意义。
冠状病毒怕高温，而新冠病毒和SARS的同属冠状病毒属成员，基因序列有85%的相似性。所以这其实反映出人们一种隐隐的期待，希望新冠肺炎疫情也会像17年前的SRAS一样，在夏天到来后逐渐消失。基于对其他冠状病毒的了解和经验，天气变暖有利于发病率下降的确，这种期待有一定依据。据对SARS的研究表明，人冠状病毒对热较为敏感，随着温度升高，人冠状病毒的抵御力会下降。56摄氏度下30分钟可以有效灭活病毒。而在4℃的维持液中，人冠状病毒则能维持中等稳定，在零下60度的环境中，保存时间能达数年。而且多项研究显示，MERS冠状病毒和SARS病毒在高温和潮湿环境下，病毒活性都会显著降低。而在22°C到25°C的温度和40％到50％的相对湿度（即典型的空调环境）下，SARS病毒能在光滑表面上保持5天活性。所以笔者在此提醒一句，平时用空调制热升高环境温度不可能达到灭活病毒的效果，洗热水澡的温度也达不到。2006年WHO出的《SARS这场国际瘟疫是如何被阻止的》一书中把天气回暖看作是SARS消失的原因之一。基于对其他冠状病毒的了解和经验，李兰娟院士、王辰院士、钟南山院士和张文宏主任都曾比较肯定地说，天气变暖有利于发病率下降。对新冠状病毒的直接研究支持高温可能抑制新冠病毒传播2月22日，中山大学公共卫生学院王茂团队在论文预印本平台发布了一篇题为《Temperature Significantly Change COVID-19 Transmission in 429 cities》论文，王茂团队在论文中推测，可能存在最适合新冠病毒传播的温度区间。武汉近期平均气温在4.28℃到6.18℃之间，正好在确诊人数上升的温度区间内。因此，武汉气温适宜新冠病毒传播可能是疫情首先在当地暴发的因素之一。作者还推测，随着北半球气温升高，日平均气温超出病毒传播的最佳温度区间后，疫情可能得到相应控制。3月9日，论文预印网站SSRN发表了美国马里兰大学医学院人类病毒研究所、全球病毒网络（GVN）卓越中心的一篇论文，指出目前疫情与纬度和温度之间的相关性似乎很强。新冠肺炎社区传播主要沿着东西向展开，中心点均大致沿北纬30～50度分布，平均温度为5℃~11℃，平均湿度在47%~79%。未来北半球升温，疫区更北部风险增加。事实上，疫情后来的进展形势非常符合这篇文章的预测。白色圆圈代表出现显著社区传播的地区。红色等值线划出了气温在5到11摄氏度的地区。相反或谨慎观点：气温非决定因素早在2月份的采访中，明尼苏达大学传染病与政策中心主任迈克尔·奥斯特霍姆对高温抑制病毒这一观点持怀疑态度。他认为，指望天气变暖遏制新型冠状病毒传播还为时过早。“很多人作此判断是因为非典疫情就是在夏天结束的。”他说，“不知是不是巧合。也可能正好在当年夏天，人类控制住了疫情。”他接着指出，2012年人类体内发现的另一种冠状病毒MERS(中东呼吸综合征)就完全没有遵循季节模式。“阿拉伯半岛温度高达约43摄氏度，MERS也仍在传染。”他就此指出，“某些病毒的传播高峰会出现在盛夏。“3月5日举行的世界卫生组织发布会上，紧急卫生事件项目技术主管玛丽亚·范·科霍夫对气温的影响也持谨慎态度，“我们没有理由相信这种病毒在不同温度下表现不同”，他呼吁每个国家和地区都能采取积极行动，以防止新冠病毒进一步传播。”3月6日世卫组织紧急项目执行主任瑞安在记者会上也表示，目前没有证据显示新冠病毒会在夏季自行消失。美国疾控中心国家免疫和呼吸系统疾病主任南希·梅索尼尔也在一次公开电话会议中表示，现在尚无法断言确诊人数会随着天气变暖而减少，采取各种积极措施是很有必要的，“我们不指望仅仅靠天气回暖来消灭这种病毒。”3月19日，麻省理工学院的两位学者在预印本平台SSRN发表了题为《夏季冠状病毒流行会减少吗？》的研究论文。结果表明，1月至3月，平均温度高于18℃和绝对湿度大于9g/m3的国家的病例总数实际上少于全球总病例数的6%。这项研究显示了温暖气候抑制病毒传播的可能性，但另一方面也表明，南半球国家出现的本土传播案例，可能意味着新冠病毒比起过去的流感和其他呼吸道病毒，对较高温度更为耐受。哈佛大学公共卫生学院的流行病学家马克·利普西奇的发布的一项研究发现，新冠病毒在一定的湿度范围内都可能持续传播，造成感染病例快速增加，无论是寒冷干燥的地区，还是像新加坡这样的热带地区。这项研究说：“如果不实施广泛的公共卫生干预措施，单是天气本身(比如北半球进入春季和夏季时温度和湿度的增高)，未必会带来病例数量减少。目前，新加坡、马来西亚、巴西等热带国家的确诊病例数量正在不断攀升似乎也说明了问题的复杂性。3月30日，南京医科大学沈洪兵院士、南京医科大学附属淮安第一医院王其龙等在国际顶尖医学期刊JAMA子刊JAMA Network Open 发表了一篇论文。该论文报道了江苏省淮安市一个超级传播者在洗浴中心感染了其他8人的簇状传播案例，这一案例表明，新冠病毒在高温高湿的条件下仍能存活，且传播性并未出现减弱的迹象。笔者认为，这篇文章或许能证明单纯的温度湿度不是病毒传播的决定因素，然而气温显然不是单纯的温度，还涉及通风、日照等环境因素。气温的升高伴随着日照的增强，绝对温度虽然达不到杀死病毒，但增强的紫外线应该可以产生叠加效应。多出来晒晒太阳肯定有益无害！唠了半天，有人可能会说，让你说出花来，还是没有得出肯定结论呀。是的，绝大多数人啃着树上掉下来的苹果不见得能像牛顿那样发现牛顿定理。约翰霍普金斯大学世界疫情图的创立者Lauren Gardner教授也说，没想到她弄的东西竟然招来了超过10亿的点击量。她表示，这个项目为学校和团队带来了更多的曝光量，“我确实期待它为我们的团队带来真正令人兴奋的机遇，而且它已经做到了。”NASA已经要资助这个小组研究“季节性和气候”对病毒的影响。”呵呵，这不美国政府都和我想一块儿了。