代谢组学的中文期刊投稿

研究对象：肝脏肥大细胞(CCH)的肝切除（Phx）标题：肝再生过程细胞代谢路径的重构期刊：Developmental Cell（IF=9.616）发表时间：2018.10.18 关键词：肝脏再生，转录组学，代谢组学，高级分子影像学，线粒体氧化线肝脏疾病与肝细胞分裂能力下降密切相关，并且细胞代谢对组织稳态和再生很重要。由于代谢变化是肝脏疾病的标志，因而对代谢和细胞分裂之间的联系进行了研究。运用转录组学、代谢组学分析以及功能性氧化还原体内成像技术，确定了肝脏再生过程不同阶段的全局性代谢变化。结果表明，再生期间阻断肝细胞分裂导致线粒体功能障碍和氧化途径的下调。这导致氧化还原比率增加和线粒体功能受损，并引起丙氨酸转氨酶的活性增强，使得丙酮酸产生丙氨酸和α-酮戊二酸的流量增加。总的说来，肝再生过程中，细胞分裂导致肝脏代谢重塑。此外，肝细胞具有灵活的代谢机制，能够动态适应组织再生过程中的变化。细胞和有机体肝脏再生过程的生理变化该研究使用切除2/3肝脏质量的小鼠模型(PHx)，使用鬼笔环肽和DAPI对冷冻切片进行染色来呈现再生过程不同阶段（图1A）中肝细胞大小的变化（图1B）。图1 野生型小鼠肝脏再生的生理学变化肝脏切除后细胞尺寸的变化如图1C，在36 h达到峰值，然后又慢慢降低。图1D中36 h的细胞存在两个肝细胞群，而其他时间点仅有一个细胞群，这表明在36 h肝细胞群可能存在异质性。在研究细胞周期时（图1E），确定了两个重要基因的表达––––细胞周期蛋白依赖性激酶1(Cdk1)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(p21CIP1/WAF1）。Cdk1是细胞分裂的必需激酶，其缺失肝细胞将不会分裂。如图所示，Cdk1的RNA水平36 h达到峰值并在168 h回到基线，表明这段时间的细胞分裂很重要。相反，p21CIP1/WAF1的RNA水平在8 h相较于0 h增加，在36 h（DNA复制期）一直保持很低的水平（图1F）。另外,该研究测量了肝损伤和代谢的两个替代指标––––血清中丙氨酸转氨酶（ALT）和葡萄糖的水平。8h的ALT比0 h增加24倍，随后逐渐恢复到初始水平（图1G）。在肝再生的起始阶段(8 h)总葡萄糖大概降低到初始阶段的一半，然后在168 h时恢复到0 h的水平。这些结果均表明肝脏再生伴随着转氨酶和葡萄糖代谢的变化。转录组学结合体内分子成像技术揭示肝再生过程中生物氧化的变化该研究使用RNA-seq确定mRNA的表达量，以此来探究与肝再生相关的代谢途径。统计学分析表明显著变化有60个途径，其中24个含有最具代表性的基因组（图2A）。图2 肝再生过程中的肝细胞分裂伴随着NADH和FAD的增加由于通过基因表达数据确定氧化代谢的变化存在一定的局限，本研究使用活体成像技术来分析小鼠的代谢。如图2B所示，NADH在肝再生期间持续的增加，表明NADH在肝脏分裂和组织恢复中起作用。总FAD显示出类似的趋势(图2C和图2F)。此外，通过生物化学法测定脱朊样品中总NADH(图2G)和NADPH(图2H)，结果表明NADH在肝再生过程中表现出持续的增加，而NADPH在8 h时达到峰值，随后降低。这些结果表明活体成像能够用于肝再生期间氧化还原力的测量，并且在野生型动物的肝再生过程中NADH起主导作用。此外，该研究测量了NAD+依赖型的谷氨酰胺合酶（Nadsyn1）和烟酰胺磷酸核糖转移酶（Nampt）的基因表达(图2I和图2J)，它们分别参与NAD+的从头合成和补救途径。96 h这两种酶的mRNA表达量均达到最高。图2K中，0 h 到8 h谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx3) 的表达量增多，这与NADPH的变化趋势一样，而过氧化氢酶(Cat) (图2L)和超氧化物歧化酶(Sod1) (图2M)的mRNA水平大体上是减少的。总之，这些结果表明生物氧化过程在肝再生过程中发挥不同的作用：肝脏再生的初始阶段需要氧化压力，之后对于NADH的需求增加，后期组织损伤得以消退。抑制肝细胞分裂导致氧化代谢减少和氧化还原比增加肝切除之前，与WT相比, 肝细胞代偿性肥大(CCH)的小鼠的ALT活性约是WT的2倍，8 h后活性最高，然后在96 h恢复到初始水平(图3A和1G)。然而，在每个时间点，CCH中ALT活性均高于WT，表明CCH的肝损伤比WT小鼠更严重。相较于WT小鼠，CCH小鼠的血糖水平明显减少，并且一直保持在较低的水平直到168 h才恢复到正常水平(图3B和1H)。此外，图像分析表明，36 h的CCH细胞大小是WT的3倍(图3C,3E)。代谢通路分析结果表明下调途径大多为代谢反应，氧化途径的下调更加显著，并且这一现象在CCH中比WT中更加明显（图3D）。图3 肝细胞补偿性肥大的小鼠肝再生过程中氧化作用减少通过CCH与WT的转录组学分析，揭示CCH小鼠生理学变化的根本原因。研究发现848(6.3%)个基因的表达变化倍数大于2，2305个基因(17%)的变化倍数大于1.5。为了进一步验证氧化代谢的减少，然后该研究使用活体成像技术来对CCH和WT中NADH和FAD进行定量（图3E-3H）。FAD在再生过程中略微增加，但NADH在8 h和36 h明显下降（图3I），然后在96 h恢复到初始水平（图3J）。在WT肝脏再生期间，氧化还原比接近1，这表明细胞处于氧化还原稳态。但是，CCH肝脏中的氧化还原比较高。为研究氧化反应的来源，对NAD+/NADH和NADP+/NADPH进行了测定(图3N和3O)。有趣的是，与0 h相比，再生期间WT小鼠的NAD+/NADH降低，表明线粒体代谢为肝脏再生提供了支持。NADP+/NADPH的比例在8 h和36 h降低，但在96 h增加约3倍。在CCH肝脏中，NAD+/NADH显著升高，表明减少的氧化代谢可能与线粒体代谢的受损有关。 CCH组织再生导致线粒体功能降低线粒体氧化代谢是肝再生过程所需代谢物和能量的最有效的产生方式。由于线粒体电子传递链（ETC）是NADH和FAD的主要来源之一，因而CCH组织再生受损，并且肝脏的再生速度将慢于WT。但事实上，肝脏再生的速率并未受到严重损害。所以，尽管氧化途径显著减少，CCH的肝再生也能够完成。为了验证这一结论，对CCH再生过程线粒体中的代谢进行了研究。首先分析了OXPHOS蛋白的表达（图4A），在WT（图4B）和CCH（图4C）中复合物II，琥珀酸脱氢酶B（SDHB）的变化较明显。此外，WT中SDHB蛋白浓度与肝脏中的NADH荧光成正相关(图4D)。SDHB是唯一参与TCA和OXPHOS代谢的酶，因此它是线粒体代谢反应的中心酶。图4 CCH组织再生与线粒体代谢受损的相关性然后，该研究使用Seahorse分析原代肝细胞的线粒体呼吸参数。结果表明WT动物的肝细胞（iWT），在肝切除后36 h耗氧率（OCR）显着增加（图4E），其与线粒体呼吸参数的增加相关（图4F）。CCH的肝细胞（iCCH）在肝切除后36 h后无明显增加（图4G），线粒体呼吸参数基本不变（图4H）。这表明WT肝细胞从静止状态（肝切除前）到增殖状态（DNA复制期）伴随着OCR的增加。相反，CCH肝细胞由于Cdk1的缺失而不增殖，因此它们需要替代的代谢变化。将iWT和iCCH肝切除前后的OCR值进行比较时，结果显示iCCH肝细胞的呼吸储备能力显著降低，表明iCCH肝细胞的能量应激能力受损（图4I）。此外，iCCH肝细胞在肝切除36 h基础代谢和ATP相关的呼吸减少，这表明iCCH肝细胞从线粒体呼吸作用产生ATP的能力下降（图4J）。同时通过肝细胞的四甲基罗丹明乙酯（TMRE）染色测定线粒体膜电位，在肝切除之前，与iWT相比，iCCH肝细胞的线粒体中TMRE信号无明显差异（图4K和4L）。但在肝切除36 h，iCCH肝细胞的TMRE信号相较于野生型减少很多（图4M和4N）。这些结果都证实了在肝再生期间，iCCH肝细胞的线粒体代谢反应显著降低。转录组学和代谢组学整合分析揭示了CCH肝再生引起氨基酸代谢增加为了解肝再生过程中代谢途径的全局变化并且深入了解其代谢变化，该研究使用QTOF质谱法进行了非靶向代谢组学分析，并且将RNA-seq和QTOF的数据放在一起进行整合分析。 WT与CCH的比较中，通过RNA-seq和代谢组学数据整合分析，结果表明12个途径在所有时间点均有显著改变，表明这些路径是细胞肥大或Cdk1缺失后特有的代谢路径（图5A）。与WT相比，CCH的次级代谢产物和碳水化合物的合成下调，但丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酰胺代谢上调（图5B）。具有mRNA和代谢物的变化的图谱用以描绘再生肝脏的代谢组学的整体变化（图5C）。总体而言，氨基酸代谢包括富马酰乙酰乙酸水解酶（Fah）和精氨基琥珀酸合成酶1(Ass1) 的减少，此外，CREB，Jun，ERK，AKT和AMPK的信号通路也有所增加。图5 代谢组学和转录组学的整合分析揭露了CCH肝再生过程的代谢重塑此外，本研究通过LC-MS进行了靶向代谢组学分析（图5D-5I）。CCH中碳水化合物代谢衍生物略微减少，如己糖和磷酸烯醇丙酮酸（图5D和5E），ATP和GMP的水平没有太大的变化（图5F和5G），表明WT和CCH中能量持续不断得产生。这可能是由于存在其他的补偿途径，因为在一般情况下，存在其他途径可以补救减少的氧化代谢。为了证实这一猜测，对苹果酸和天冬氨酸的浓度进行了测定，它们在WT和CCH中水平相当，这可能是由于补偿途径的作用（图5H和5I）。同时，通过qPCR 测定了碳水化合物（图5J-5M）和氨基酸代谢(图5N和5O)中几种酶的mRNA表达，结果表明G6Pase水平在WT中相对恒定，而在CCH中36 h和168 h达到峰值， (图5J)。Pepck和Pfkl大约8 h达到峰值且随后减少(图5K和图5L), 而Pklr是丙酮酸激酶的肝脏同工酶，8-96 h显著降低（图5M），表明碳水化合物代谢可能减少。编码线粒体ALT（Gpt2）和天冬氨酸转氨酶AST（Got1）的基因表达量在8 h达到峰值，随后在WT和CCH中再生期间降低，表明碳水化合物代谢相关酶表达减少的同时转氨作用相关酶的表达增加。总之，这些实验结果表明，当肝细胞的细胞分裂减少时，肝NADH减少与氨基酸代谢的增加相关。这些结果表明只有产生于线粒体的NADH可能受到影响，因为氧化还原辅酶可来自其他代谢路径，例如苹果酸-天冬氨酸线粒体穿梭系统。最后，线粒体ALT表达的增加表明丙酮酸转氨酶可能在这一代谢重塑中起重要作用。代偿性肥大细胞的肝再生导致丙酮酸通量的重塑代谢组学和转录组学数据的生物信息学整合分析表明，CCH的肝再生过程中，生物氧化和碳水化合物代谢降低，丙氨酸和谷氨酰胺途径增强，这表明碳水化合物向谷氨酰胺利用的转变。因此，测量了AST、丙酮酸羧化酶+丙酮酸脱氢酶（PC + PDH）、乳酸脱氢酶和ALT的代谢通量，它们能分别将葡萄糖生成的丙酮酸转化为乳酸或丙氨酸（图6A）。在所有条件下，AST和PC + PDH均没有什么变化，表明乙酰辅酶A和天冬氨酸水平不受影响。在肝脏切除之前，与WT小鼠相比，CCH中LDH和ALT的代谢通量略微增加，表明两者的代谢通路是相当的(图6B和6C)。与WT相比，肝切除后36 h，ALT代谢通量显着增加(图6E),但LDH却没有增加。这表明CCH在肝组织再生期间，碳水化合物代谢物（丙酮酸）主要用于产生丙氨酸而不是乳酸。图6 CCH肝脏再生中丙氨酸代谢增加了α-酮戊二酸和葡萄糖的产生通过LC-MS测量肝再生期间不同时间点丙酮酸转化为丙氨酸和乳酸的相关代谢物。在WT中，α-酮戊二酸，乳酸，谷氨酰胺和谷氨酸的水平在肝再生过程中相当恒定，但丙酮酸和丙氨酸在后期略有下降（图6F）。在CCH中，丙酮酸，乳酸和谷氨酰胺是恒定的，但丙氨酸，α-酮戊二酸和谷氨酸明显增加。除丙氨酸外，在再生期间CCH肝脏中谷氨酸和α-酮戊二酸的含量也增加，这表明当线粒体不能有效工作时，用于合成代谢途径的谷氨酰胺的使用量增加。为了证实这一点，对氨基酸代谢的替代标记----血尿素氮（BUN）进行了测量。结果表明除了168 h，CCH小鼠中BUN均少于WT(图6H)，表明在CCH肝脏中线粒体氧化减少伴随ALT活性增强和丙氨酸的增加，并以此来以维持肝脏再生所需的合成代谢途径。最后，探究了肝再生过程中ALT活性增强的潜在生理影响。肝脏中丙氨酸的主要功能是进行糖异生。因此，本研究探究了当线粒体代谢受损时， ALT活性的增强是否会影响葡萄糖的浓度。首先进行了丙氨酸耐量试验，在先前禁食的小鼠中注射了大量丙氨酸，并在腹膜内注射后的不同时间点测量了血液中的葡萄糖浓度。在WT小鼠中，丙氨酸注射对葡萄糖水平具有轻微影响，在肝切除后36 h后略微增加，在90 min内恢复正常。在肝切除前的CCH肝脏中，葡萄糖水平与WT相当。与WT小鼠相比有趣的是，在肝切除后36 h，丙氨酸注射后，CCH中血糖水平显著增加，注射120 min后葡萄糖浓度是初始水平的2倍（图6I）。为了进一步验证这种效应是由ALT活性增强引起的，使用转氨酶抑制剂氨氧基乙酸半盐酸盐（AOA）阻断ALT活性。将AOA注射5天并在CCH和WT同窝小鼠中进行肝切除，然后在肝切除后36 h进行丙氨酸耐量试验。在CCH和WT小鼠中，葡萄糖水平保持不变，表明丙氨酸仅在ALT存在活性时才能够增加血糖浓度。总结本文通过转录组学分析、代谢组学分析和活体成像技术来描述肝脏再生的代谢变化，揭示了由线粒体功能受损和细胞氧化减少引起的代谢重塑，特别是当代偿性肥大细胞的肝脏再生时这一现象更加明显。本研究的直接临床意义是使用NAD+补充来调节NADH水平的可能性，以促进组织损伤后的肝细胞分裂或调节丙氨酸水平。

一天。一般是上午投稿，下午就会审核，但期刊质量不高的，可能时间会很长甚至石沉大海。Cells杂志是由瑞士MDPI出版社发行的国际同行评审Open Access期刊，每月一期，ISSN号为2073-4409。JCR分区位于细胞生物学1区；中科院分区位于生物学2区、细胞生物学3区。该杂志接收以下领域的original article、protocol和review：转录组学，基因组学，蛋白质组学，代谢组学，糖组学，脂质组学，相互作用学，通量组学，生物组学等以及所有细胞相关的研究。

医学类学术期刊有：

一、中华医学杂志

《中华医学杂志》是1915年创办的双语学术期刊，周刊，中国科学技术协会主管，中华医学会主办。期刊主要反映中国医学最新的科研成果，积极推广医药卫生领域的新技术、新成果，及时交流防病治病的新经验。

期刊主要反映中国医学最新的科研成果，积极推广医药卫生领域的新技术、新成果，及时交流防病治病的新经验。期刊主要读者对象是广大医药卫生人员。

二、第四军医大学学报

《医学争鸣》刊载的内容主要是医学学术方面的各种看法和观点的交锋与辩论。英文刊名为《NEGATIVE》，以期经历“否定—否定之否定—肯定”的螺旋式上升，达到新的认识境界。

反映发明与创新、否定与假说、探索与发现等前沿医学思想，传播医学领域新观点、新方法和新成就，服务医学科学研究和我国卫生事业发展。。

三、第三军医大学学报

《第三军医大学学报》（Journal of Third Military Medical University）是由中国人民解放军陆军军医大学（第三军医大学）主管、主办中文版半月刊。

据2018年4月《第三军医大学学报》编辑部官网显示，《第三军医大学学报》第十届编辑委员会拥有常务委员49人，委员127人，特约编委5人，海外编委12人。据2018年4月中国知网显示，《第三军医大学学报》共出版文献18690篇，总被下载1789818次、总被引87645次。

四、第二军医大学学报

《第二军医大学学报》是经中国人民解放军总政治部、国家新闻出版署批准，由第二军医大学主管、主办的综合性医药卫生类学术刊物。1980年6月创刊。

据2018年9月《第二军医大学学报》官网显示，《第二军医大学学报》编委会拥有委员67人，客座编委13人，2017年度共有368位审稿专家。

五、南方医科大学学报

《南方医科大学学报》(原第一军医大学学报)创刊于1981年，为国内外发行的高级综合性医药卫生期刊。是中国百种杰出学术期刊。

被美国Medline/PubMed、美国化学文摘(CA)、荷兰《医学文摘》（EMBASE）、中国科学引文数据库(CSCD)源期刊、中国科技论文统计源数据库、中文核心期刊要目总览(2011年版，北京大学图书馆)等国内外重要数据库收录。

1 高等植物中的多肽激素李琛；宋秀芬；刘春明中国科学院植物研究所植物信号转导与代谢组学研究中心；中国科学院植物研究所植物信号转导与代谢组学研究中心；中国科学院植物研究所植物信号转导与代谢组学研究中心北京【期刊】植物学通报 2006-09-302 被子植物胚胎发育的分子调控蒋丽；齐兴云；龚化勤；刘春明中国科学院植物研究所信号转导与代谢组学研究中心；中国科学院植物研究所信号转导与代谢组学研究中心；中国科学院植物研究所信号转导与代谢组学研究中心北京【期刊】植物学通报 2007-05-153 科学之游戏规则刘春明中国科学院植物研究所【期刊】生命世界专栏连载

代谢组学中文期刊投稿

学报一般是综合性的，专业性要求不是很强，如果写的文章是综述类的文章发学报会好发一点，如果是研究性文章发期刊更有价值

北大中文核心医学论文发表期刊推荐，如下：

1.中国老年学

2.实用医学

3.中国实用护理

4.山东医药

5.重庆医学

代谢组的投稿期刊

PBDEs被公认为新兴的一种普遍存在的持久性有机污染物，通常在聚合物泡沫、建筑材料、塑料、电子和家具中用作阻燃剂。其中BDE-47由于分布广泛，并具有高亲脂性和半衰期长的特点，是在环境中检测到的最普遍的PBDEs之一。2，2‘，4，4’-四溴联苯醚(BDE-47)是一种主要的多溴二苯醚(PBDE)。累积的研究表明，BDE-47可以诱导代谢反应并改变动物和人类细胞中相关基因的表达。然而，关于BDE-47在作物中引起的代谢组学和转录组学改变的分子机制的研究较少。

2，2‘，4，4’-四溴联苯醚(BDE-47)是一种主要的多溴二苯醚(PBDE)，因其对环境的影响而受到广泛关注。本研究分别对两个水稻品种， BDE-47耐受的连粳7号(LJ-7)和敏感的品种甬优9号(YY-9)进行了代谢组学和转录组分析，研究它们对BDE-47耐受能力不同的分子机制。研究发现：

3.代谢途径和KEGG富集分析表明，BDE-47抑制了这两个水稻品种能量消耗和生物合成等许多生物学过程。而BDE-47增加了YY-9的能量消耗，而抑制了生物合成过程，导致YY-9对BDE-47的敏感性。

综合分析表明，这两个水稻品种对BDE-47反应的不同防御能力归因于它们在能量消耗策略和籽粒营养成分生物合成方面的差异。本研究为多溴二苯醚污染地区的水稻栽培提供了有益的参考。

本研究选择BDE-47的耐受性材料LJ-7和敏感性材料YY-9 ，分别种植于 0、1、10和50 mg/kg BDE-47四个不同浓度的土壤中，约180天后收集谷物。分析两个水稻品种BDE-47浓度及地上部分长度测定，同时去除稻壳后得到糙米进行转录组和代谢组分析。通过对差异表达基因和差异代谢物的联合分析，挖掘不同抗性材料对不同浓度BDE-47的分子响应机制。

通过GC-MS对两个抗性差异品种籽粒中代谢产物的变化进行了分析，经BDE-47处理后，两品种中代谢物含量相比对照组都发生明显变化，尤其是10 mg/kg和50 mg/kg浓度组与对照组相比差异显著。这两个品种的代谢产物含量表现出相反的趋势。与对照组相比，LJ-7中的65种代谢产物和YY-9中的45种代谢产物的浓度变化显著。

经PCA分析，发现不同浓度污染物中代谢物分布的区别：

RNA-Seq结果表明，两个水稻品种表达的基因总数不同。在LJ-7籽粒中检测到55802个基因，在YY-9中检测到55986个基因。

FDR<0.05的基因被定义为差异表达基因（DEG）。通过火山图可以直观的看到，

DEG 的 GO 和 KEGG 富集分析为了深入了解DEG的生物学意义，研究人员进行了GO和KEGG富集分析。GO富集分析发现所有DEG可分为生物过程、细胞组成和分子功能三大类。

KEGG富集分析发现，

KEGG富集分析表明，两个品种的代谢途径均增强，表明DEG与代谢物关系密切。

整体来说，在YY-9的谷物中TCA循环增加，而糖和氨基酸的生物合成受到抑制。而LJ-7品种的谷物糖代谢、氨基酸代谢生物合成相关酶增加。

研究人员通过代谢途径分析暴露于BDE-47的两个水稻品种的生物学过程的变化。分析发现，LJ-7和YY-9分别有12条和4条代谢途径显著变化。两个品种的氨基酸代谢、糖代谢和三羧酸循环（TCA循环）均发生了显着变化。

为了在转录组水平上研究BDE-47对LJ-7和YY-9细胞的代谢反应机制，研究人员重点研究关键生物学过程相关基因的表达水平。结合代谢组学结果，重点研究了糖代谢、氨基酸代谢和TCA循环途径的基因表达。代谢物浓度的变化与相关酶的基因表达是一致的。

在LJ-7中，大部分编码上述三个途径中的关键酶的基因表达上调：

YY-9与LJ-7相比，大部分编码上述三个途径中的关键酶的基因表达下调：

YY-9籽粒中的TCA循环被激活，而糖和氨基酸的生物合成受到抑制。

糖代谢： LJ-7在暴露于10和50 mg / kg的BDE-47后， d-葡萄糖的含量增加了约1.3倍。d-葡萄糖作为光合作用的重要产物，是谷物的主要的碳和能源来源。其次己糖激酶的水平增加，由于只有磷酸化的己糖在植物的生命活动中有效，因此己糖激酶被认为在己糖磷酸化的信号传递中起关键作用。己糖激酶在糖利用的调节中起双重作用，其一可充当糖酵解过程中d-葡萄糖和d-果糖的传感器；其二可作为ROS自由基的清除剂，防止氧化损伤植物细胞。LJ-7谷物中的酶和代谢产物共同抵抗BDE-47暴露后的能量消耗。而在YY-9的谷粒中大部分基因受到抑制，与相关代谢产物的变化一致，这表明YY-9无法产生更多的能量物质来对抗BDE-47的暴露。

氨基酸代谢：将LJ-7品种分别暴露于10 mg / kg和50 mg / kg的BDE-47后，籽粒中L-赖氨酸的含量分别增加了2.9倍和7.4倍。L-赖氨酸在应对非生物胁迫条件如水分限制、营养限制和氧化胁迫中起重要作用。转录组发现与l-赖氨酸相关的基因表达增强，进一步的促进赖氨酸的生物合成从而发挥抗性品质。与LJ-7中的氨基酸不同，YY-9的谷物中氨基酸变化不显著。综上所述，两个品种之间氨基酸代谢的显着对比表明，在暴露于BDE-47的条件下，LJ-7在植物生长中采取了更为复杂的反应。与YY-9相比，LJ-7中糖和氨基酸的代谢相对活跃，从而解释它们对BDE-47的耐受性的差异。

结论利用水稻籽粒代谢组学和转录组相结合的分析方法，研究了两个水稻品种对BDE-47抗性的分子差异。

这些结果为揭示环境污染物对水稻不同生物效应的分子机制提供了有益的启示。

评论代谢组学和转录组学的综合分析揭示了接触BDE-47引起的代谢物和基因的变化。本研究重点关注水稻籽粒中发生的代谢和转录变化。对作物如何系统地对不利环境做出反应提供了新的见解，旨在帮助育种计划中的生物标记物选择，并降低可能受到多溴二苯醚污染的农田中的作物健康风险。但是BDE-47对粮食产量和品质的影响目前仍不清楚。利用这两个水稻品种进一步研究环境污染物对作物品质的影响，探索较低浓度的BDE-47和其他污染物的潜在影响是后续研究的重点。

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American Journal of Preventive Medicine《美国预防医学杂志》美国ISSN:0749-3797，1984年创刊，全年8期，Elsevier Science出版社，SCI收录期刊，SCI 2005年影响因子3.167。刊载预防医学基础和应用研究论文。涉及的学科包括流行病学、遗传学、营养学、毒理学和社会科学；应用的领域包括卫生管理、传染病防治、职业医学、环境卫生、航空航天医学、老年病、母婴保健、计划生育等。Annales de Génétique《遗传学纪事》法国ISSN:0003-3995,1958年创刊，全年4期，Elsevier Science出版社，SCI收录期刊，SCI 2005年影响因子0.625。法国遗传学会的会刊。刊载遗传学研究论文、技术札记、文摘和消息。Biochimie《生物化学》法国ISSN:0300-9084，1914年创刊，全年12期，Elsevier Science出版社，SCI收录期刊，SCI 2005年影响因子2.461。刊载有关酶学、遗传学、免疫学、微生物学和高分子结构等方面的研究论文及评论。Biomolecular Engineering《生物分子工程》荷兰ISSN:1389-0344，1983年创刊，全年6期，Elsevier Science出版社，SCI、EI收录期刊，SCI 2005年影响因子1.435，2005年EI收录30篇。研究分子生物学、细胞生物学、免疫学、生物化学和遗传学中使用的新技术、材料及器械。刊载研究论文和综论。Cancer Genetics and Cytogenetics《癌遗传学与细胞遗传学》美国ISSN:0165-4608, 1979年创刊，全年16期，Elsevier Science出版社，SCI收录期刊，SCI 2005年影响因子1.640。刊载癌细胞与分子的基础研究论文。反映癌遗传学和细胞遗传学领域的最新研究进展。Current Opinion in Genetics & Development《遗传学与发育新见》英国ISSN: 0959-437X, 1991年创刊，全年6期，Elsevier Science出版社，SCI收录期刊，SCI 2005年影响因子9.361。著名遗传学权威专业性学术期刊，SCI收录期刊最高影响因子100种之一，刊载分子遗传学、疾病遗传学、遗传组织与变异、细胞繁殖、发育模式与机理等方面的研究进展评论。附近期有关学科主要论文索引。Developmental Biology《发育生物学》美国ISSN:0012-1606，1959年创刊，全年24期，Elsevier Science出版社，SCI收录期刊，SCI 2005年影响因子5.234。著名生物学权威专业性学术期刊，从分子、细胞和遗传的水平上研究动植物发育、变异、生长、再生和组织修复的机能。发表论文。European Journal of Medical Genetics《欧洲医学遗传学》ISSN: 1769-7212，2005年创刊，Elsevier Science出版社，主要刊载关于给类人研究和医学遗传学以及基因实验模型方面的论文。European Journal of Pharmacology: Molecular Pharmacology《欧洲药理学杂志：分子药理浙江工业大学图书馆信息咨询部编 Elsevier Science 出版社期刊投稿指南 60学分册》荷兰ISSN:0922-4106，1989年创刊，全年12期，Elsevier Science出版社，刊载分子水平的药理学、药效学、神经系统药理学等方面的研究论文和简报，内容涉及分子神经传递，信号转导机理，蛋白质受体的遗传反应等。Human Immunology《人类免疫学》美国ISSN:0198-8859，1980年创刊，全年12期，Elsevier Science出版社，SCI收录期刊，SCI 2005年影响因子2.467。刊载人类免疫系统和其他脊椎动物模拟系统的研究论文。侧重于组织适应性和免疫遗传学的研究。Infection, Genetics and Evolution《传染、遗传和进化》荷兰ISSN:1567-1348，2001年创刊，全年4期，Elsevier Science出版社。主要刊载遗传学领域，包括疾病等的传染、遗传、进化等方面的论文。Journal of Molecular Biology《分子生物学杂志》英国ISSN:0022-2836，1959年创刊，全年50期，Elsevier Science出版社，SCI收录期刊，SCI 2005年影响因子5.229。刊载原始论文，论述分子生物学的各个方面，涉及基因结构、复制及解译机理、蛋白质、核酸等大分子的结构和性质、细胞和发育生物学、分子遗传学等。Molecular Genetics and Metabolism《分子遗传学与新陈代谢》美国ISSN:1096-7192，1976年创刊，全年12期，Elsevier Science出版社，SCI收录期刊，SCI 2005年影响因子2.678。1998年前刊名为Biochemical and Molecular Medicine，从生物化学和分子生物学角度对人体正常代谢和代谢病进行研究。发表原始论文、短评和简讯。Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis《突变研究－突变原理与分子结构》荷兰ISSN:1388-2112，1964年创刊，Elsevier Science出版社。主要刊载关于包括遗传变异基因的作用，并体现突变，可变化合物的代谢方式到以不同的身份和修复受损DNA的细胞复制等方面的论文。Mutation Research/Genetic Toxicology《突变研究—遗传毒理学》ISSN: 0165-1218，Elsevier Science出版社，主要刊载化学物质的遗传毒性测试，以及对人类群体的遗传毒性效应、发育、进化的监督，监控等方面方面的文章。Mutation Research/Genetic Toxicology《突变研究—遗传毒理学》ISSN: 0165-1218，Elsevier Science出版社，主要刊载化学物质的遗传毒性测试，以及对人类群体的遗传毒性效应、发育、进化的监督，监控等方面方面的文章。Mutation Research/Reviews in Mutation Research《突变研究－突变研究评论》荷兰ISSN:1383-5742，1964年创刊，全年6期，Elsevier Science出版社，SCI收录期刊，SCI 2005年影响因子5.333。主要刊载突变和疾病的关系，涵盖人类基因组研究进展(包括演变和功能基因突变检测技术)与临床应用遗传学、基因治疗、环境健康风险评估，遗传毒理学和环境突变(包括遗传因素调节活性剂环境)等方面的论文。Trends in Genetics《遗传学趋势》英国ISSN:0168-9525，1985年创刊，全年12期，Elsevier Science出版社，SCI收录期刊，SCI 2005年影响因子12.047。权威专业性学术期刊，SCI收录期刊最高影响因子100种之一，刊载分子遗传学、变异、发育方面的评论、札记和书评，涉及临床遗传学、遗传学与社会、应用技术与人口遗传学等问题。

代谢组学投稿期刊

樊文飞教授人好。根据查相关信息显示：樊文飞，现为北京大学生命科学学院教授、博士生导师，主要从事代谢组学和代谢疾病的研究。他在代谢组学和系统生物学领域做出了很多贡献，其研究成果发表在包括《Nature》、《CellMetabolism》、《PNAS》等国际顶级期刊上。此外，樊文飞还是国际代谢组学学会（MetabolomicsSociety）理事会成员，中华医学会新技术与新方法分会代谢组学专业委员会主任委员。

代谢组投稿期刊

Phenomics期刊致力于发表表型组领域的高质量文章，传播表型组学领域的最新科学进展。表型组学具跨学科特质，贯穿生命科学的基础研究和应用研究。该期刊聚焦表型各个方面的研究，包括分子水平的蛋白质组和代谢组研究，细胞水平的细胞特征及器官水平上的各种器官研究，基因组结构和调控网络机制，以及表型关联与疾病风险和干预措施等，这为探究哺乳动物健康和疾病状况提供了重要前提。Phenomics期刊为双月刊，其论文类型包括论著、综述、评论、短篇论著、读者来信等。 Phenomics期刊关注领域包括但不限于：高通量表型分析研究及技术创新；通过模型、算法数据等将基因和表型关联研究；表型关联探索及基因和环境互对表型影响的深度解析；表型在疾病风险、临床治疗、精准防控中的研究和应用；表型相关多组学研究及数据整合融合分析新技术；模式生物研究、跨学科多尺度研究等其他表型相关研究。Phenomics期刊已经建立了由领先科学家组成的国际编辑委员会，其专业研究涵盖期刊的各个关注领域，并努力做到公平公正地同行评审。

环境表面附着的微生物群落构成了地球上大量的生命。它们对地球上所有重大的生物的化学循环都有贡献，为我们的社会和环境提供必不可少的服务，对人类的健康和疾病产生重要影响。它们通常由不同的相互作用基因型组成，它们并不是随机的跨空间排列（以下简称空间自组织）。虽然空间自组织对这些群落的功能、生态和进化很重要，但空间自组织的基本决定因素仍然不清楚。本研究对一个由两个等基因菌株组成的微生物群落进行了实验、统计建模和数学模拟。研究发现两种不同的空间自组织模式在相同的长度和时间尺度上出现，显示了模式的多样化。这种模式的多样化不是由初始环境异质性或种群内遗传异质性引起的。这种非遗传异质性的来源是个体初始空间位置的局部差异。研究表明，这种非遗传异质性的来源是个体初始空间位置的局部差异。而且不同的模式表现出不同的群落层次属性，即它们具有不同的扩展速度。总之，本研究结果表明，在没有初始环境异质性或种群内遗传异质性的情况下，模式多样化可能出现，并可能影响群落水平的特性，从而为微生物空间自组织的原因和结果提供了新的见解。论文ID原名：Causes and consequences of pattern diversification in a spatially self-organizing microbial community译名：微生物群落空间自组织模式多样化的原因及结果期刊：The ISME JournalIF：9.180发表时间：2021.3通讯作者：David R. Johnson通讯作者单位：瑞士水产科学技术研究所环境微生物学系实验设计实验先构建了两个同源假单胞菌菌株（ Pseudomonasstutzeri A150）。生产者菌株是缺失亚硝酸盐（NO2−）还原酶编码的nirS基因，能还原硝酸盐（NO3-）而不能还原亚硝酸盐（图1A）。消费者菌株是缺失硝酸盐还原酶编码narG基因，能够还原亚硝酸盐而不能还原硝酸盐。然后扩大实验范围，将生产者菌株和消费者菌株按规定的初始比例混合在一起，其中每个菌株包含不同的荧光蛋白编码基因（生产者菌株含有ecfp基因，消费者菌株含有egfp基因）培养4周后诱导荧光蛋白成熟并对所得菌落进行成像（图1B、C）。评估了菌株的遗传能力，测试了空间自组织的“消费者菌株优先”模式是否具有遗传性（图1B、C）。最后用基于个体的反应-扩散-融合模型进行模拟。图1 在本研究使用的两种菌株混合培养的微生物群落。A：该实验系统由两个同基因突变的假单胞菌组成。生产者菌株nirS基因的一个功能缺失，可以抑制硝酸盐（NO3-），但不能抑制亚硝酸盐（NO2−）。消费者菌株narG基因的一个功能缺失，可以抑制亚硝酸盐，但不能抑制硝酸盐。外源硝酸盐作为生长限制基质时，两株菌交叉饲喂亚硝酸盐。定义：Nar-硝酸盐还原酶，Nir-亚硝酸盐还原酶，Nor-一氧化氮还原酶，Nos-一氧化二氮还原酶。粗的彩色箭头表示每个菌株的代谢过程。B：硝酸盐为生长限制基质时，两株菌的交叉饲喂的微生物群落向四周扩展。生产者菌株表达了编码青色荧光蛋白的ecfp基因（蓝色），而消费者菌株表达了编码绿色荧光蛋白的egfp基因（绿色）。生产者菌株和消费者菌株细胞充分混合的内部圆形区域是接种区域，而包含生产者菌株和消费者菌株细胞的空间组织模式的外部环状区域是扩展区域。最初生产者菌株和消费者菌株的比例是0.5。白色箭头表示代表性的“生产者菌株优先”模式，绿色箭头表示代表性的“消费者菌株优先”模式。C：放大扩展的区域。结果1 空间自组织的“消费者菌株优先”模式是少数模式首先确定两种空间自组织模式（即生产者菌株优先模式或消费者菌株优先模式，图1B、C）中的哪一种是少数模式。少数群落模式可能是由遗传或非遗传变异引起的。当生产者菌株和消费者菌株使用等效初始细胞密度（即初始生产者菌株和消费者菌株比例为0.5）进行范围扩展实验时，消费者菌株优先模式显然是少数模式（图1B）。在9个独立的重复中，我们观察生产者菌株优先模式的平均数显著大于消费者菌株优先模式的平均数。总体而言，消费者菌株优先模式占每个范围扩展模式总数的24%。因此，我们得出结论，消费者菌株优先模式确实是少数模式，因此该模式可能是由遗传或表型变异引起的。 2 “消费者菌株优先”模式的数量取决于初始细胞密度如果消费者菌株优先模式是由基因变异引起的，那么每次范围扩展出现的消费者菌株优先模式的数量应该取决于生产者菌株或消费者菌株的初始细胞密度。例如，如果消费者菌株的一个基因变异导致了消费者菌株优先模式的出现，那么增加消费者菌株的初始细胞密度应该会增加消费者菌株的致病变异的数量，从而促进更多的消费者菌株优先模式的出现。为了验证这一点，我们在保持生产者菌株和消费者菌株的总初始细胞密度不变的情况下，改变了生产者菌株的初始比例，从而避免了修改总初始细胞密度可能导致的潜在混杂效应。然后，我们将每次范围扩展中出现的消费者菌株优先模式的平均数量作为初始生产者菌株比例的函数进行量化。当我们测试初始生产者菌株比例为0.5（即初始消费者菌株比例为0.5）时，我们观察到两种不同模式的特征出现，其中消费者菌株优先模式为少数模式（图2B）。当我们测试初始生产者菌株比例为0.98（即初始消费者菌株比例为0.02）时，生产者菌株优先模式占据整个扩展区域，而消费者菌株优先模式完全消失（图2A）。相反，当我们测试初始生产者菌株比例为0.001（即初始消费者菌株比例为0.999）时，生产者菌株优先模式完全消失，而消费者菌株优先模式占据整个扩展区域（图2C）。然后，我们在一系列初始生产者菌株比例范围内重复了实验，并观察到每次范围扩展出现的消费者菌株优先模式的平均数量与初始生产者菌株比例之间的单调关系不断减少（图3）。每次范围扩展出现的消费者菌株优先模式的数量确实取决于生产者菌株和消费者菌株的初始细胞密度。图2 生产者菌株初始比例对4周后每次范围扩展出现的消费者菌株优先模式数量的影响。生产者菌株表达了编码ecfp基因的青色荧光蛋白（蓝色），而消费者菌株表达了编码egfp基因的绿色荧光蛋白（绿色）。初始生产者菌株比例包括（A）0.98，（B）0.5，（C）0.001。在所有测试的初始生产者比例中，生产者菌株和消费者菌株的总初始细胞密度是相同的。图3 生产者菌株初始比例对4周后每次范围扩大出现的消费者菌株优先模式数量的影响。每个数据点都是“消费者菌株优先”模式的数量，这些模式是为独立的范围扩展而出现的。黑线是泊松回归模型对数据的拟合。灰色区域是泊松分布的95%置信区间，λ=泊松回归拟合的预测值。绿线是“消费者菌株优先”模式的数量和初始生产者菌株比例之间的预期关系，如果“消费者菌株优先”模式是由消费者菌株的遗传变异引起的。蓝线是“消费者菌株优先”模式的数量和初始生产者菌株比例之间的预期关系，如果“消费者菌株优先”模式是由生产者菌株的遗传变异引起的。在所有测试的初始比例中，生产者菌株和消费者菌株的总初始细胞密度是相同的。 3 遗传变异是观察到的模式多样化的原因之一虽然发现每一次范围扩大出现的“消费者菌株优先”模式的数量取决于生产者菌株和消费者菌株的初始细胞密度（图 3），但递减关系的对数线性形式与由遗传变异引起的“消费者菌株优先”模式不一致。考虑初始生产者菌株比例为0.02、0.05或0.1（即初始消费者菌株比例为0.98、0.95或0.9）。在这些初始生产者菌株比例下，消费者菌株的初始细胞密度大约是初始生产者菌株比例为0.5（即初始消费者菌株比例为0.5）时的两倍（分别为1.96、1.90和1.8倍）。如果消费者菌株的基因变异导致了“消费者菌株优先”模式的出现，那么可以预计，随着产品范围的扩大，将出现大约两倍的“消费者菌株优先”模式。更普遍的是，预计每次范围扩展出现的“消费者菌株优先”模式的数量会随着初始生产者菌株比例的增加而减少（即，初始消费者菌株比例的减少）（图3，绿线）。没有观察到这两种预期结果。首先，在初始生产者菌株比例为0.02、0.05或0.1（即初始消费者菌株比例为0.98、0.95或0.9）时，“消费者菌株优先”模式的数量不会比初始生产者菌株比例为0.5（即初始消费者菌株比例为0.5）时多大约两倍。相反，它是三至五倍大（图3）。第二，我们实验地观察到一个递减的对数线性关系（黑线；图3）而不是预期下降的线性关系（绿线；图3）在每次范围扩张中出现的“消费者菌株优先”模式的数量和初始生产者菌株比例之间。因此，我们得出结论，消费者的遗传变异不太可能导致这两种空间自组织模式的再现。上面的分析假设“消费者菌株优先”模式是由消费者菌株的基因变异引起的。然而，“消费者菌株优先”的模式是由生产者的基因变异引起的，这似乎是有道理的。然而，每次范围扩大出现的“消费者菌株优先”模式的数量与生产者菌株和消费者菌株的初始细胞密度之间的关系形式与这一假设又不一致（图3）。如果生产者菌株的基因变异导致了“消费者菌株优先”模式的出现，那么预计随着初始生产者菌株比例的增加，每个范围扩展出现的“消费者菌株优先”模式的数量会增加（蓝线；图3）。换句话说，增加初始生产者菌株比例将增加生产者菌株致病变量的丰度，从而增加出现的“消费者菌株优先”模式的数量。然而，观察到了相反的结果，随着初始生产者菌株比例的增加，每一系列扩张中出现的“消费者菌株优先”模式的数量减少（黑线；图3）。因此，得出结论，生产者菌株的遗传变异也不太可能导致空间自组织的两种不同模式的出现。虽然上述分析提供了间接证据，表明遗传变异不会导致两种不同的空间自组织模式同时出现，但可以通过测试“消费者菌株优先”模式是否具有遗传性来提供更多确凿的证据。为了实现这一点，从以前的“消费者菌株优先”模式中中纯化了一组分离物。然后，将分离物混合在一起（一个生产者菌株和一个消费者菌株；最初生产者菌株和消费者菌株的比例为0.5），并重复范围扩大实验。最后，计算了在第二次范围扩大中出现的“消费者菌株优先”模式的数量，并将这些数量与祖先菌株对（生产者菌株和消费者菌株）的数量进行了比较。如果“消费者菌株优先”模式的出现是可遗传的，那么当使用从先前的“消费者菌株优先”模式中纯化出来的分离株时，预计出现更多的“消费者菌株优先”模式。从消费者菌株优先模式中纯化的分离菌株（生产者菌株和消费者菌株）与两对初始菌株（生产者菌株和消费者菌株）的行为并无不同。在从消费者菌株优先模式纯化的一对分离菌株的10个独立范围扩展中，我们发现消费者菌株优先模式完全覆盖了10个重复中的扩展区域。然而，在这对初始菌株（生产者菌株和消费者菌株）的10个独立的范围扩展中，我们发现消费者菌株优先模式也完全覆盖了10个重复中的扩展区域。此外，我们对4个生产者分离菌株和4个消费者分离菌株的基因组进行了测序，并发现单个消费者分离菌株与它们各自的初始菌株相比只有一个基因差异。因此，消费者菌株优先的模式是不可遗传的，它的出现也不是由基因变异引起的。 4 邻域效应是观测到的模式多样化的原因之一如果两种不同的空间自组织模式的同时出现不是由基因变异引起的，那么原因是什么呢？一个可能的原因是由于相同个体初始空间位置的局部差异而出现的邻域效应。生产者菌株细胞和消费者菌株细胞在一个表面上的随机分布（初始生产者菌株和消费者菌株比例为0.5；图4B）。在某些空间位置，最初生产者菌株细胞可能足够靠近扩张边界，这样消费者菌株细胞就不会在物理上阻碍它们的扩张（白色箭头；图4B）。生产者菌株细胞首先扩张，消费者菌株细胞随后扩张，形成“生产者菌株优先”模式（白色箭头；图4B）。然而，在其他空间位置，生产者菌株细胞最初可能位于一群消费者菌株细胞之后，使得消费者菌株细胞物理上阻碍生产者菌株细胞的扩展（绿色箭头；图4B）。这些消费菌株细胞群的出现是这些细胞的随机初始空间位置的结果，这一过程被称为泊松聚集。生产者菌株细胞在扩张时会向前推动消费者菌株细胞，形成“消费者菌株优先”的模式（绿色箭头；图4B）。这一假说假设在合成微生物群落产生的密集膨胀的微生物群落中，细胞的挤压是细胞运动的主导形式，这一假设得到了大量实验和理论研究的支持。这个假设与实验观察到的每次范围扩展出现的消费者菌株优先模式数量与生产者菌株和消费者菌株的初始比例之间的关系定性一致（图3）。如果生产者菌株细胞最初远远超过消费者菌株细胞，那么消费者菌株优先模式应该变得更少（图4A）。这是因为存在较少的消费者菌株细胞来创建的细胞群，细胞群在物理上阻碍细胞的扩展，因此，生产者菌株细胞可以立即扩展，从而产生生产者菌株优先模式（图4A）。相反，如果消费者菌株细胞最初远远超过生产者菌株细胞，那么消费者菌株优先模式应该变得更加多（图4C）。这是因为有更多的消费者菌株细胞存在，从而产生细胞群，这些细胞群在物理上阻碍生产者菌株细胞的扩张，因此生产者菌株细胞必须推动消费者菌株细胞向前，从而产生消费者菌株优先模式（图4C）。图4 细胞初始空间定位的局部差异如何促进空间自组织模式的多样性的概念模型。生产者菌株是蓝色的，消费者菌株是绿色的。最初的生产者菌株比例是（A）接近1，（B）0.5，或（C）接近0。白色箭头表示“生产者菌株优先”模式，绿色箭头表示“消费者菌株优先”模式。每张图从左到右的表述了随着时间的推移图案的形成。这一假设也与实验观察到的“消费者菌株优先”模式数量与生产者菌株和消费者菌株初始比例之间的定量特征相一致（图3）。生产者菌株和消费者菌株细胞的初始空间分布可以被认为是泊松过程的实现。这一过程偶然产生了消费者菌株细胞群，消费者菌株细胞群的出现用均值和方差λ的泊松分布来描述。消费者菌株集群的数量和方差以对数线性方式依赖于消费者菌株的初始比例。随着消费者菌株初始比例的增加，消费者菌株集群出现的概率也随之增加。这反过来增加了“消费者菌株优先”模式形成的可能性，并增加了“消费者菌株优先”模式的预期数量的方差。这个泊松过程准确地捕捉了实验数据的关键特征。首先，“消费者菌株优先”模式的数量和初始消费者菌株比例之间的关系可以通过泊松回归建模（图3）。其次，“消费者菌株优先”模式数量的变化随着实验观察到的“消费者菌株优先”模式数量的增加而增加（图3）。第三，当λ等于泊松回归的预测值时，泊松分布的95%置信区间与实验观察到的“消费者优先”模式数的分布相匹配（图3）。总之，对数线性形状和不断增加的数据方差与假设相一致，即由于个体随机初始空间位置导致的泊松聚集引起了“消费者菌株优先”模式，并促进了观察到的空间自组织模式的多样化。为了进一步证明个体初始空间位置的局部差异导致的邻域效应可以促进空间自组织模式的多样化，使用基于个体的模型进行了数学模拟，该模型考虑了范围扩展期间的细胞挤压。进一步调整了模型，以模拟合成微生物群落扩展期间空间自组织的出现。在本研究中，应用该模型有两个目的：首先，该模型是否能够模拟在初始非生物环境中，在没有空间异质性的情况下，两种不同的空间自组织模式同时出现。其次，改变了最初的生产者菌株比例，并评估了范围扩大期间出现的“消费者菌株优先”模式数量的影响。对模型的实现没有考虑遗传、随机表型异质性和人口统计学效应。然而，考虑了个体初始空间位置的异质性，在群落扩张开始之前，在接种区域内随机分布生产者菌株和消费者菌株。本模拟揭示了三个重要的结果。首先，当测试0.98的初始生产者菌株比例（即0.02的初始消费者菌株比例）时，我们发现了消费者菌株细胞被生产者菌株细胞向前推动的罕见局部空间区域（图5A）。这些细胞在很长一段时间内保持了扩张前沿的空间位置，并形成了一种典型的“消费者菌株优先”模式（图5A）。第二，在最初的生产者菌株比例下，“生产者菌株优先”和“消费者菌株优先”的模式同时出现，从扩张的源头开始，即使初始的非生物环境在空间上是同质的，在相同的长度范围内所有的个体都服从相同的确定性规则（图5A）。最后，将初始生产者菌株比例降低到0.02（即初始消费者菌株比例为0.98）时，保持在扩张边界位置的消费者菌株细胞数量增加，从而表明更多的形成“消费者菌株优先”的模式（图5B）。所有这三个观察结果与、实验观察结果一致，重要的是，不需要考虑初始非生物环境的异质性、群体内的遗传和随机表型异质性或人口统计学效应。因此，由于个体初始空间定位的局部差异所产生的邻域效应足以促进空间自组织模式的多样化，从而形成两种不同的空间自组织模式。消费者菌株细胞被生产者菌株细胞推进的罕见局部空间区域（图5A）。这些细胞在很长一段时间内保持了扩张前沿的空间位置，形成了一种典型的消费者菌株优先模式（图5A）。在最初的生产者菌株比例中，生产者菌株优先和消费者菌株优先的模式同时出现。从扩张的源头开始，即使初始的非生物环境在空间上是同质的，在相同的长度范围内所有的个体都服从相同的确定性规则。当将初始生产者菌株比例降低到0.02（即初始消费者菌株比例为0.98）时，保持在扩张边界位置的消费者菌株细胞数量增加，从而表明更多的形成“消费者菌株优先”的模式（图5B）。个体初始空间定位的局部差异所产生的邻域效应足以促进空间自组织模式的多样化，从而形成两种不同的空间自组织模式。图5 基于个体的模型模拟了初始生产者菌株比例对每次范围扩展中出现的“消费者菌株优先”模式数量的影响。生产者菌株是蓝色的，消费者菌株是绿色的。最初的非生物环境在空间上是同质的，遗传异质性、随机表型异质性和人口统计学效应没有纳入模型。在开始扩张之前，生产者菌株和消费者菌株细胞随机分布在中心周围，并且生产者菌株和消费者菌株的总初始细胞密度在所有模拟中是相同的。白色箭头表示“生产者菌株优先”模式，绿色箭头表示“消费者菌株优先”模式。 5 不同的空间自组织模式具有不同的群落属性改变了初始生产者菌株比例，从而改变了“消费者菌株优先”和“生产者菌株优先”模式的比例，并量化了膨胀半径随时间的变化。（图3）。初始生产者菌株比例为0.001（即初始消费者菌株比例为0.999）的初始扩张速度显著高于0.98（即初始消费者菌株比例为0.02）（图6A）。因此，较小的初始生产者菌株比例会促进更多“消费者菌株优先”模式的出现，从而导致更快的扩张速度。此外，当初始生产者菌株比例在0.02-0.98之间（即初始消费者菌株比例在0.98-0.02之间））变化时，最终扩张半径与初始生产者菌株比例呈递减关系（图6B）。因此，较小的初始生产者菌株比例促进了更多消费者菌株优先模式的出现，从而在实验过程中导致了更大程度的区域扩展。总的来说，我们的数据证明了空间自组织的不同模式确实有不同的扩展速度。图6 初始生产者菌株比例对膨胀性能的影响。（A）对初始膨胀速度的影响。（B）对最终膨胀半径的影响。每个数据点都是一个独立范围扩展的扩展半径。线条是线性模型灰色区域是95%的置信区间。在所有测试的初始生产者比例，生产者菌株和消费者菌株的总初始细胞密度是相同的。培养4周后测量最终膨胀半径。讨论利用实验、统计建模和数学模拟相结合的方法，发现在种群内没有遗传异质性的情况下，多种空间自组织模式可以在同一时间和尺度上出现。研究发现，不同模式同时出现的原因可以解释为个体初始空间定位的局部性差异，而个体初始空间定位的局部性差异又促进了模式的多样化。为了预测空间自组织信息的模式，人们可能需要超越初始非生物环境和个体的生物学特性的信息。也可能需要关于个体的初始空间位置和作用在这些个体上的物理或机械力的信息。研究表明，即使在一个非生物环境中，两个物种或菌株之间发生了单一的相互作用，在最初空间上是均匀的，模式多样化也可以发生，多种空间自组织模式也可以同时出现。因此，为了最终推断物种或菌株之间的相互作用，空间模式分析可能必须与实验操作或数学模拟相结合，明确解释可能的生物或非生物异质性，作用于个体的物理或机械相互作用，以及这些个体的初始空间位置。个体局部空间定位的差异可产生多种空间自组织模式，这些模式具有不同的结构特征和行为特征。评论本研究确定了一种潜在的普遍机制，创造了一种尚不清楚的生物多样性的空间格局多样性类型。个体局部空间定位的差异可产生多种空间自组织模式，这些模式具有不同的结构特征和行为特征。本文认为，研究最深刻的方面是确定了一种潜在的普遍机制，创造了一种尚不清楚的生物多样性空间格局多样性类型。个体局部空间定位的差异可产生多种空间自组织模式，这些模式具有不同的结构特征和行为特征。本研究的主要结论可能与任何表面附着的微生物群落有关，在这些微生物群落中，个体在生长和分裂过程中相互作用。这些表面附着的微生物群落包括许多对人类健康和社会至关重要的微生物群落，如居住在人类肠道或应用于工业生物膜反应器的微生物群落。重要的是，在这些表面的初始接种阶段，个体在空间上并不均匀分布，因此个体在初始空间位置上存在局部差异。因此，多种空间自组织模式的同时出现和模式多样性的创造可能是表面附着微生物群落普遍的、不可避免的和普遍的特征，对预测、管理和控制它们的属性和行为有明显的影响。免责声明· 我要投稿微生物多样化科研空间原因数量 18 打赏相关推荐科研 | Cell Host Microbe：一种微生物代谢物重塑了减肥手术后的肠-肝轴打开APP 微生态 ·4万阅读如何做好微生物组学&代谢组学联合分析研究？打开APP 微生态 ·1654阅读科研 | Microbiome：阿拉斯加苔藓的细菌群落及其对N2固定的贡献打开APP 微生态 ·2.4万阅读北院区召开2023年迎新春座谈会打开APP 会议 ·7739阅读香港大学研究显示，感染新冠一年半后，心血管疾病或死亡风险仍然很高打开APP 科研 ·2356阅读新冠腹泻，儿童不配合吃药可以用敷脐法打开APP 疫情 ·2206阅读单孔腹腔镜手术治疗巨大子宫肌瘤微创无痕是年轻爱美女士的福音打开APP 肿瘤 ·2193阅读2023，所求皆如愿，所行化坦途丨感控客栈祝您兔年大吉！打开APP 感染 ·1955阅读周嫘：医改为什么越改越贵，制度越来越复杂？打开APP 管理 ·1498阅读春节将至有“医”靠，向坚守人民健康防线的他们说一声“谢谢”打开APP 管理 ·1483阅读十七部门联合！手术机器人重磅文件发布打开APP 政策 ·1458阅读头孢配酒，说走就走？节日临近，@下身边人打开APP 健康 ·1305阅读协和版《有我》MV正式上线！协和青年，未来可期！打开APP 临床 ·1264阅读新年朋友圈怎么发？安排！逸仙人，快来收下这份新年礼物吧打开APP 管理 ·1260阅读医保谈判高成功率背后打开APP 医保 ·1251阅读医声·如愿——山东大学齐鲁医院2023新春贺岁MV打开APP 管理 ·1247阅读国家疾控局局长王贺胜一行到北京地坛医院慰问医务人员打开APP 医管 ·1231阅读醴陵市中医院：以“三全”之策守护县域健康打开APP 疫情 ·1205阅读苏州大学附属第一医院新春贺词：勠力同心担使命勇毅前行向未来打开APP 管理 ·1163阅读致敬不易勇毅前行——中日友好医院2023年新春贺词打开APP 管理 ·1159阅读兔年到！点击获取华西口腔专属新年祝福！打开APP 管理 ·1131阅读返乡潮已至，县医院应对春节疫情小高峰不再难打开APP 疫情 ·1112阅读《2023 为梦想而奋斗｜中日友好医院给您拜年了》打开APP 管理 ·1099阅读

细胞密度和种群最大值之间存在一定的关系，即细胞密度越高，种群最大值就越低。这是因为当细胞密度较高时，细胞之间的竞争会增加，从而限制种群的增长，从而降低种群最大值。