发表癌症论文的小孩
小儿急性白血病合并医院感染分析. 中华医院感染学杂志, 1999，9（4）：218~219急性白血病和淋巴瘤化疗前后巨细胞病毒感染的观察. 中华儿科杂志, 1999，37（6）： 371~372去甲氧柔红霉素治疗儿童急性白血病. 白血病.淋巴瘤. 2001，10（5）：306~307小儿急性白血病骨髓MRI表现的观察. 实用癌症杂志.能2001，16（6）：665~666MDM2、p53基因及其蛋白质与恶性肿瘤. 白血病. 淋巴瘤, 2003,12(6):280-282血红蛋白和血红蛋白病. 广西科技出版社，第一版, 2003 (参编)儿童原发性结外淋巴瘤31例分析. 临床儿科杂志，2004，22（7）：482儿童急性白血病细胞周期蛋白D1表达的研究. 中国小儿血液，2004，9（6）：250-252MDM2的表达与儿童非霍奇金淋巴瘤关系的研究. 中华儿科杂志，2004，42（12）：928~931儿童急性白血病细胞周期蛋白D3、E的表达. 中国实用儿科杂志，2005，20（5）：286-288细胞外信号调节激酶-1、细胞周期蛋白D1表达与儿童急性白血病关系研究. 临床儿科杂志，2005，23（5）：286-288细胞周期蛋白D1、D3、E的表达与儿童急性白血病关系的研究. 广西医科大学学报，2006，23（1）： 58-60鼠双微体2、p16、p53蛋白表达与儿童非霍奇金淋巴瘤的关系. 实用儿科临床杂志, 2006, 21(15):1004-1005儿童非霍奇金淋巴瘤MDM2和p53蛋白表达的研究. 白血病..淋巴瘤, 2006, 15(4):252-254中枢神经系统感染患儿脑脊液IL-8含量测定及评价.广西医科大学学报,2006,23(5)： 761-762儿童急性白血病survivin基因表达及临床意义. 中国现代医学杂志, 2006, 16(17):2647-2650儿童急性白血病生存素和细胞周期素B1基因表达.第四军医大学学报, 2006, 27(2):2179-2182儿童急性白血病乳酸脱氢酶的临床研究. 临床荟萃, 2006,(21):785儿童急性白血病survivin、cyclin D1基因的表达. 临床儿科杂志, 2007,25(7):570-573血液病诊断及疗效标准.天津科技出版社, 第三版, 2007 (参编)P73基因及其在急性淋巴细胞白血病中的研究进展. 检验医学与临床. 2008, 5(2):99-101珠蛋白生成障碍性贫血研究进展. 实用儿科临床杂志. 2008, 23(3):237-240小儿自身免疫性溶血性贫血28例临床分析. 中国小儿血液与肿瘤杂志. 2008, 13(2):75-76
近日，云南昆明一个六年级的小学生因为研究癌症基因课题获得全国大奖的消息引爆了各大网络。全国大部分网友都表示这种癌症基因的项目让一个小学生拿了奖，真的是把全国研究生、博士生们的智商按在地上摩擦。
据了解该小学生所获奖的项目是研究结直肠癌的突变基因，而这种项目就算是一些博士生来了也没有说十足的把握就能做好。之前的时候我国也出现了一些中学生能够在知网上发表论文的情况，但那好歹是中学生，现在研究癌症基因的这种高端项目，奖项竟然被一个小学生拿去了，真是像部分网友所言：中国科研主力原来是小学生。
近期中国科学院也是发表了声明，证实在全国青少年科技大赛拿奖的这名小学生其父母正是科学院的研究员。那么这件事就变得值得玩味起来，到底是这名小学生真是神童，还是这两位研究员父母爱子心切为了孩子将来的道路不择手段？
现在小学生能够获得癌症基因项目大奖的情况都能被爆出到台面上，可见这种大赛的评委有多么的不权威。并且在这个大奖所展示的实验报告中显示，这名小学生起初连基因是什么都不知道，那么一个连基因都不了解的小学生，是如何在短短几个月时间里完成了癌症项目这么高端的课题的？
就算是有人指导孩子详细的实验操作步骤，那么一名小学生也不具备完成这种实验的思路，更何况一名小学生真的可以进入细胞房操作如此复杂的实验吗？他具备相关的操作资质吗？要知道该实验课题中的细胞株是具有一定致癌基因的，一旦操作不当很容易出现感染病毒的风险，儿童进入细胞房本身就是一种违规的操作，更何况如果真是这名小学生自己操作，他的父母难道就放心吗？
我认为我国虽然提倡创新，但是不能给自己的孩子学术造假。虽说各地的小学生竞赛中家长包办的情况已经数不胜数，但是在这样一个高端的课题上还这样是不是太不合适了。将自己的研究成果嫁接给孩子这种行为，实在是有些过去急功近利，虽说短期可能会给孩子带来不小的荣誉，但是长期以往很容易让孩子形成依赖的情况，孩子的成长终归还是要靠自己，只有这样，才能在今后的社会中不至于四处碰壁。
10年前，韦斯曼教授率领的团队通过研究发现，血癌（白血病）细胞中CD47蛋白质的水平远远超过健康细胞。CD47是一种广泛存在于细胞中的蛋白质，它一般附着在细胞表面，发出“不要消灭我”的信号。研究人员发现，无论肿瘤细胞，还是健康细胞，其中的CD47都可以防止自身受到巨噬细胞（人体免疫系统）的攻击。而肿瘤细胞中的CD47约为健康细胞中的3倍，正是这些大量产生的CD47蛋白质让肿瘤细胞“躲过”了免疫系统的攻击，从而“肆无忌惮”地损害人体健康。
第一，放弃了科研，第二，创建了第一个肿瘤科普网站，第三，拍视频，第四，写科普文章，第五，关注儿童
小孩发表癌症论文
我认为他们这一家人真的很优秀，也可以看出来这对父母对于孩子的教育是非常好的，中国的一些家长应该学习一下。
发病概况
神经母细胞瘤是儿童最常见的颅外肿瘤，是婴幼儿最常见的肿瘤，有将近一半的神经母细胞瘤发生在2岁以内的婴幼儿。神经母细胞瘤约占6-10%的儿童肿瘤，15%的儿童肿瘤死亡率。对于4岁以下儿童，每一百万人口的死亡率为10；对于4-9岁儿童，每一百万人口的死亡率为4例。
一、什么是神经母细胞瘤？
神经母细胞瘤属于神经内分泌性肿瘤，可以起源于交感神经系统的任意神经脊部位。其最常见的发生部位是肾上腺，但也可以发生在颈部、胸部、腹部以及盆腔的神经组织。目前已知有少数几种人类肿瘤，可自发性地从未分化的恶性肿瘤退变为完全良性肿瘤。神经母细胞瘤就属于其中之一。
二、神经母细胞瘤的研究进展
关于神经母细胞瘤真正的病因正在研究中。佳学基因发现一些遗传易感因素与神经母细胞瘤的发病相关。家族型神经母细胞瘤被证明与间变淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase，ALK）的体细胞突变（somatic mutation）所导致。此外，在神经母细胞瘤还发现有许多分子突变。N-myc基因的扩增突变在神经母细胞瘤也很常见。其扩增类型呈双向分布：在一个极端为3-10倍扩增，在另一个极端为100-300倍扩增。N-myc基因的扩增突变往往与肿瘤的扩散相关。LMO1基因被证明与肿瘤的恶性程度相关。
三、基因解码最新发现相关致病基因
目前，儿童肿瘤学研究人员发现了一个至关重要的DNA单碱基改变，使得儿童易于罹患这种侵袭性的儿童癌症——神经母细胞瘤，并在肿瘤形成后推动了疾病进展。这项研究发布在11月11日的《自然》（Nature）杂志上。
这一LMO1基因改变导致了一种“超级增强子”，异常地推动提高了这一基因的生物活性，造成了肿瘤形成和进展。尽管这一研究发现自身并不会立即促使开发出对这一高危神经母细胞瘤亚型的治疗方法，更深入地了解这些精确的分子事件或许有可能会促成一些新疗法。
论文的资深作者、费城儿童医院(CHOP)儿科肿瘤学家John M. Maris博士说：“一般来说癌症，尤其是神经母细胞瘤，有着复杂的起源。在癌症中发现致病遗传变异并不常见，尤其是像这样的DNA序列单碱基变异。”单个DNA碱基改变被称作为单核苷酸多态性（SNP）。
周围神经系统癌症通常是以实体瘤形式形成于孩子的胸部或腹部，神经母细胞瘤是最常见的儿童癌症。
Maris与共同第一作者、博士生Derek A. Oldridge，新西兰奥克兰大学助理教授Andrew Wood及同事们，是在2011年Maris研究小组发布于Nature杂志上的，一项全基因组关联研究基础之上开展的新研究。
2011年的论文显示，LMO1内的一些常见SNPs通过异常改变基因转录推动了神经母细胞瘤易感性和进展。新研究试图确定DNA中的确切变异，及了解这一改变启动的分子机制。
利用遗传关联研究，研究人员将祸首的范围缩小至一个DNA碱基——鸟嘌呤所在的位点，这一位点发挥超级增强子作用，提高了基因表达，导致了肿瘤发生及生长失控。
研究人员还发现另一个SNP具有有利的影响：如果这一特定位点的DNA碱基以胸腺嘧啶替代鸟嘌呤，它会防止神经母细胞瘤。人类群体基因研究表明，在几万年前人类祖先迁出非洲后这一保护性的基因变异发生了进化。
多年来，费城儿童医院的研究人员发现了多种促成神经母细胞瘤的基因，并在继续追寻针对这一高危、侵袭性疾病亚型的创新疗法。
Maris说，没有任何现有药物已知可以在LMO1驱动的神经母细胞瘤中抑制这一功能异常的特异蛋白。但这一生物信号通路的其他元件或许可以提供有吸引的治疗靶点：“抑制这一基因转录机器其他部分的药物，或许可为这一侵袭性神经母细胞瘤亚型提供潜在的新疗法”。
图片来源：佳学基因官网
参考文献："Genetic predisposition toneuroblastoma mediated by a LMO1 super-enhancer polymorphism," Nature,published online Nov. 11, 2015.
9月23日，首个针对我国儿童青少年癌症发病率和卫生服务可及性现状的研究论文在国际期刊《柳叶刀》上发表。该研究由首都医科大学附属北京儿童医院倪鑫教授儿童肿瘤研究团队完成。研究发现，白血病约占儿童肿瘤的32%，淋巴瘤占比约9.7%，其余将近60%的肿瘤是实体肿瘤，说明儿童实体肿瘤的流行病学负担被低估。研究团队分析了国家儿童肿瘤监测网络数据及国家相关领域数据库信息，估算了2018年1月1日至2020年12月31日中国儿童（0～14岁）和青少年（15～19岁）的癌症发病率；基于儿童肿瘤国际分类标准，报告了12个主要诊断组、47个亚组和81种癌症亚型的最新发病率。结果显示，2018年—2020年，我国共有121145名儿童和青少年被诊断出癌症；3年平均总发病率为126.48/100万，0～14岁儿童癌症的发病率为122.86/100万，15～19岁青少年癌症发病率为137.64/100万。在儿童中，排名前三位的癌症依次为白血病（42.33/100万）、中枢神经系统肿瘤（19.59/100万）和淋巴瘤（11.54/100万）；在青少年中，恶性上皮癌症和黑色素瘤位居第一（30.39/100万），其后是白血病（30.08/100万）和中枢神经系统肿瘤（16.75/100万）。
我觉得应当被撤销，毕竟不是完完全全靠自己做的，这对其他人来说也是不公平的，但是我们也不应该过多的去苛责，评价。
10岁小孩发表癌症论文
13岁的小浩虚弱地躺在病床上，一旁的父母早已哭的泣不成声，他们怎么也想不到，自己13岁的儿子竟会被查出肠癌晚期，而如今已经到了弥留之际，手术已经无用了。
事实上，肠癌高发年龄一般在30~50岁间，且更偏向于那些长期抽烟、喝酒的男性，像小浩这种年轻肠癌患者实在少见。不过，肠癌与长期吃辛辣的饮食、精制加工食物以及久坐都有密切关系。
那么，小浩到底是怎样患上的肠癌呢？
经过医生的一番了解，才知道小浩患上肠癌是一种食物害的！
由于父母工作忙，小浩打小就跟着爷爷奶奶住，老人年岁大了自然是心疼孩子，小浩想吃什么都换着法的满足，其中爱吃烤肠便是其中一项。每天放学经过小摊都会买上一两根，回到家还会要求奶奶给他炸烤肠，这几年下来，不知道吃了多少。
烤肠本身属于加工肉制品。加工肉制品在2015年被世界卫生组织辖下的国际癌症研究机构（IARC）归为“一类致癌物”。每天食用50克加工肉制品（相当于1-2根火腿肠），患结肠直肠癌的风险将增加18%。
其次，有些烤肠的脂肪、钠含量很高，又缺乏一些维生素等营养成分。如果有人特别喜欢吃烤肠，拿烤肠当饭吃，同时也不注意其他食物的合理搭配，这样长期吃不利于营养的均衡，易造成癌症。
我认为他们这一家人真的很优秀，也可以看出来这对父母对于孩子的教育是非常好的，中国的一些家长应该学习一下。
发病概况
神经母细胞瘤是儿童最常见的颅外肿瘤，是婴幼儿最常见的肿瘤，有将近一半的神经母细胞瘤发生在2岁以内的婴幼儿。神经母细胞瘤约占6-10%的儿童肿瘤，15%的儿童肿瘤死亡率。对于4岁以下儿童，每一百万人口的死亡率为10；对于4-9岁儿童，每一百万人口的死亡率为4例。
一、什么是神经母细胞瘤？
神经母细胞瘤属于神经内分泌性肿瘤，可以起源于交感神经系统的任意神经脊部位。其最常见的发生部位是肾上腺，但也可以发生在颈部、胸部、腹部以及盆腔的神经组织。目前已知有少数几种人类肿瘤，可自发性地从未分化的恶性肿瘤退变为完全良性肿瘤。神经母细胞瘤就属于其中之一。
二、神经母细胞瘤的研究进展
关于神经母细胞瘤真正的病因正在研究中。佳学基因发现一些遗传易感因素与神经母细胞瘤的发病相关。家族型神经母细胞瘤被证明与间变淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase，ALK）的体细胞突变（somatic mutation）所导致。此外，在神经母细胞瘤还发现有许多分子突变。N-myc基因的扩增突变在神经母细胞瘤也很常见。其扩增类型呈双向分布：在一个极端为3-10倍扩增，在另一个极端为100-300倍扩增。N-myc基因的扩增突变往往与肿瘤的扩散相关。LMO1基因被证明与肿瘤的恶性程度相关。
三、基因解码最新发现相关致病基因
目前，儿童肿瘤学研究人员发现了一个至关重要的DNA单碱基改变，使得儿童易于罹患这种侵袭性的儿童癌症——神经母细胞瘤，并在肿瘤形成后推动了疾病进展。这项研究发布在11月11日的《自然》（Nature）杂志上。
这一LMO1基因改变导致了一种“超级增强子”，异常地推动提高了这一基因的生物活性，造成了肿瘤形成和进展。尽管这一研究发现自身并不会立即促使开发出对这一高危神经母细胞瘤亚型的治疗方法，更深入地了解这些精确的分子事件或许有可能会促成一些新疗法。
论文的资深作者、费城儿童医院(CHOP)儿科肿瘤学家John M. Maris博士说：“一般来说癌症，尤其是神经母细胞瘤，有着复杂的起源。在癌症中发现致病遗传变异并不常见，尤其是像这样的DNA序列单碱基变异。”单个DNA碱基改变被称作为单核苷酸多态性（SNP）。
周围神经系统癌症通常是以实体瘤形式形成于孩子的胸部或腹部，神经母细胞瘤是最常见的儿童癌症。
Maris与共同第一作者、博士生Derek A. Oldridge，新西兰奥克兰大学助理教授Andrew Wood及同事们，是在2011年Maris研究小组发布于Nature杂志上的，一项全基因组关联研究基础之上开展的新研究。
2011年的论文显示，LMO1内的一些常见SNPs通过异常改变基因转录推动了神经母细胞瘤易感性和进展。新研究试图确定DNA中的确切变异，及了解这一改变启动的分子机制。
利用遗传关联研究，研究人员将祸首的范围缩小至一个DNA碱基——鸟嘌呤所在的位点，这一位点发挥超级增强子作用，提高了基因表达，导致了肿瘤发生及生长失控。
研究人员还发现另一个SNP具有有利的影响：如果这一特定位点的DNA碱基以胸腺嘧啶替代鸟嘌呤，它会防止神经母细胞瘤。人类群体基因研究表明，在几万年前人类祖先迁出非洲后这一保护性的基因变异发生了进化。
多年来，费城儿童医院的研究人员发现了多种促成神经母细胞瘤的基因，并在继续追寻针对这一高危、侵袭性疾病亚型的创新疗法。
Maris说，没有任何现有药物已知可以在LMO1驱动的神经母细胞瘤中抑制这一功能异常的特异蛋白。但这一生物信号通路的其他元件或许可以提供有吸引的治疗靶点：“抑制这一基因转录机器其他部分的药物，或许可为这一侵袭性神经母细胞瘤亚型提供潜在的新疗法”。
图片来源：佳学基因官网
参考文献："Genetic predisposition toneuroblastoma mediated by a LMO1 super-enhancer polymorphism," Nature,published online Nov. 11, 2015.
7月15日，第34届云南省青少年科技创新大赛组委会办公室对这个小学生参赛的论文进行了调查。认为作者是一个小学生，其参赛的研究报告专业程度超出了作者认知水平和写作能力，项目报告不可能由作者本人独立撰写。所以，决定撤销该项目第34届云南省青少年科技创新成果项目（小学）一等奖奖项，收回奖牌和证书。
那么这孩子研究的课题是什么呢？我们来看一看啊，是《C10orf67 在结直肠癌发生发展中的功能与机制研究》。看着高深吧？让我背我都背不下来。一个小学生，研究这个，显然是不适合。而他的爸爸就是这个课题的研究员。现在已经出面道歉了。明显的是作假。
我们通过详细的分析这件事的经过马上就明白了。首先说，这个孩子的父母都是从事相关研究的博士。而且是留美博士。而这个孩子也是在他们留美期间生的孩子。按照美国的法律，孩子在美国出生，就可以入美国籍。
而将来孩子申请美国大学的时候，如果得到过这种科研方面的奖，就可以加20分。看来主要的目的在这里。参赛是为了将来加分。参赛的内容，就是孩子的父母所研究的课题。论文信手拈来。显然人家是有目的的参赛，而且是有备而来，目的很明确。
孩子的父亲是研究人员，也是大学老师。可据说，这个老师的人品本就不是很好。有过冒用学生名字出论文的污点，也有投机取巧的很多类似事件。这就不难解释了，一个小孩子得个科技奖，为什么闹的满城风雨呢？我们没有想到，这个孩子的父亲也没有想到。
心里说，神不知鬼不觉的给孩子弄个奖励，将来加个分就完了呗。怎么还让很多人知道了呢？若想人不知除非己莫为。做了这种亏心的事情，还那么明显，得罪的学生啊，同事啊，人家怎么就不能在网上发酵一下呢？毕竟这欺瞒的有些过分啊。于是，这种见不得光的事情，一经发酵，很快就有了处理结果。
当事人的父亲道歉，评奖组找出来问题所在。简单的一评估就知道，这个孩子的水平根本就写不出这么高深的论文。所以，孩子的奖有问题，孩子的父亲有问题。可我们吃瓜群众就想问问，当初的评委和现在评估的专家是一群人吗？他们当初就完全没有怀疑这个孩子的水平？如果现在的处理结果是正确的，那么当初的那些专家应不应该负一些责任呢？
显然，当初的评委肯定是有问题的，我觉得既然是要处理这件事，就应该对当初的评委有一个应有的调查。最起码他们跟这个孩子的父亲肯定是有一定的关系。不然，吃瓜群众都能看出来的问题，
男孩发表癌症论文
10年前，韦斯曼教授率领的团队通过研究发现，血癌（白血病）细胞中CD47蛋白质的水平远远超过健康细胞。CD47是一种广泛存在于细胞中的蛋白质，它一般附着在细胞表面，发出“不要消灭我”的信号。研究人员发现，无论肿瘤细胞，还是健康细胞，其中的CD47都可以防止自身受到巨噬细胞（人体免疫系统）的攻击。而肿瘤细胞中的CD47约为健康细胞中的3倍，正是这些大量产生的CD47蛋白质让肿瘤细胞“躲过”了免疫系统的攻击，从而“肆无忌惮”地损害人体健康。
第一，放弃了科研，第二，创建了第一个肿瘤科普网站，第三，拍视频，第四，写科普文章，第五，关注儿童
这个小男孩患的疾病是横纹肌肉瘤，这种疾病是一种恶性肿瘤，对身体造成的伤害是非常大的，而且现如今这名小男孩为了抗击，这种疾病，已经在肚子上排便将近两年，造成的影响也是非常严重的。
这个孩子患的是“腹膜后横纹肌肉瘤”，经过无数次化疗、放疗和手术，孩子的病情依然非常严重，牵动了无数人的心。
发表癌症论文小学生
一方面，全国小学生竞赛活动能够提高各地中小学对于学生竞赛方面能力的开发，另一方面，学校对于这种竞赛活动也容易走火入魔，功利性的对待此类竞赛活动。
近日，云南昆明一个六年级的小学生因为研究癌症基因课题获得全国大奖的消息引爆了各大网络。全国大部分网友都表示这种癌症基因的项目让一个小学生拿了奖，真的是把全国研究生、博士生们的智商按在地上摩擦。
据了解该小学生所获奖的项目是研究结直肠癌的突变基因，而这种项目就算是一些博士生来了也没有说十足的把握就能做好。之前的时候我国也出现了一些中学生能够在知网上发表论文的情况，但那好歹是中学生，现在研究癌症基因的这种高端项目，奖项竟然被一个小学生拿去了，真是像部分网友所言：中国科研主力原来是小学生。
近期中国科学院也是发表了声明，证实在全国青少年科技大赛拿奖的这名小学生其父母正是科学院的研究员。那么这件事就变得值得玩味起来，到底是这名小学生真是神童，还是这两位研究员父母爱子心切为了孩子将来的道路不择手段？
现在小学生能够获得癌症基因项目大奖的情况都能被爆出到台面上，可见这种大赛的评委有多么的不权威。并且在这个大奖所展示的实验报告中显示，这名小学生起初连基因是什么都不知道，那么一个连基因都不了解的小学生，是如何在短短几个月时间里完成了癌症项目这么高端的课题的？
就算是有人指导孩子详细的实验操作步骤，那么一名小学生也不具备完成这种实验的思路，更何况一名小学生真的可以进入细胞房操作如此复杂的实验吗？他具备相关的操作资质吗？要知道该实验课题中的细胞株是具有一定致癌基因的，一旦操作不当很容易出现感染病毒的风险，儿童进入细胞房本身就是一种违规的操作，更何况如果真是这名小学生自己操作，他的父母难道就放心吗？
我认为我国虽然提倡创新，但是不能给自己的孩子学术造假。虽说各地的小学生竞赛中家长包办的情况已经数不胜数，但是在这样一个高端的课题上还这样是不是太不合适了。将自己的研究成果嫁接给孩子这种行为，实在是有些过去急功近利，虽说短期可能会给孩子带来不小的荣誉，但是长期以往很容易让孩子形成依赖的情况，孩子的成长终归还是要靠自己，只有这样，才能在今后的社会中不至于四处碰壁。
7月15日，第34届云南省青少年科技创新大赛组委会办公室对这个小学生参赛的论文进行了调查。认为作者是一个小学生，其参赛的研究报告专业程度超出了作者认知水平和写作能力，项目报告不可能由作者本人独立撰写。所以，决定撤销该项目第34届云南省青少年科技创新成果项目（小学）一等奖奖项，收回奖牌和证书。
那么这孩子研究的课题是什么呢？我们来看一看啊，是《C10orf67 在结直肠癌发生发展中的功能与机制研究》。看着高深吧？让我背我都背不下来。一个小学生，研究这个，显然是不适合。而他的爸爸就是这个课题的研究员。现在已经出面道歉了。明显的是作假。
我们通过详细的分析这件事的经过马上就明白了。首先说，这个孩子的父母都是从事相关研究的博士。而且是留美博士。而这个孩子也是在他们留美期间生的孩子。按照美国的法律，孩子在美国出生，就可以入美国籍。
而将来孩子申请美国大学的时候，如果得到过这种科研方面的奖，就可以加20分。看来主要的目的在这里。参赛是为了将来加分。参赛的内容，就是孩子的父母所研究的课题。论文信手拈来。显然人家是有目的的参赛，而且是有备而来，目的很明确。
孩子的父亲是研究人员，也是大学老师。可据说，这个老师的人品本就不是很好。有过冒用学生名字出论文的污点，也有投机取巧的很多类似事件。这就不难解释了，一个小孩子得个科技奖，为什么闹的满城风雨呢？我们没有想到，这个孩子的父亲也没有想到。
心里说，神不知鬼不觉的给孩子弄个奖励，将来加个分就完了呗。怎么还让很多人知道了呢？若想人不知除非己莫为。做了这种亏心的事情，还那么明显，得罪的学生啊，同事啊，人家怎么就不能在网上发酵一下呢？毕竟这欺瞒的有些过分啊。于是，这种见不得光的事情，一经发酵，很快就有了处理结果。
当事人的父亲道歉，评奖组找出来问题所在。简单的一评估就知道，这个孩子的水平根本就写不出这么高深的论文。所以，孩子的奖有问题，孩子的父亲有问题。可我们吃瓜群众就想问问，当初的评委和现在评估的专家是一群人吗？他们当初就完全没有怀疑这个孩子的水平？如果现在的处理结果是正确的，那么当初的那些专家应不应该负一些责任呢？
显然，当初的评委肯定是有问题的，我觉得既然是要处理这件事，就应该对当初的评委有一个应有的调查。最起码他们跟这个孩子的父亲肯定是有一定的关系。不然，吃瓜群众都能看出来的问题，
我觉得应当被撤销，毕竟不是完完全全靠自己做的，这对其他人来说也是不公平的，但是我们也不应该过多的去苛责，评价。