小学生发表肿瘤论文

我觉得这两个孩子非常的有想法，我们就应该鼓励孩子们自我创新，这样我们的社会才能得到更大的发展和进步。

我个人认为，很有可能这个小学生的研究成果是他父母告诉他并且帮助的，不是他自己研究的。

近日，云南昆明一个六年级的小学生因为研究癌症基因课题获得全国大奖的消息引爆了各大网络。全国大部分网友都表示这种癌症基因的项目让一个小学生拿了奖，真的是把全国研究生、博士生们的智商按在地上摩擦。

据了解该小学生所获奖的项目是研究结直肠癌的突变基因，而这种项目就算是一些博士生来了也没有说十足的把握就能做好。之前的时候我国也出现了一些中学生能够在知网上发表论文的情况，但那好歹是中学生，现在研究癌症基因的这种高端项目，奖项竟然被一个小学生拿去了，真是像部分网友所言：中国科研主力原来是小学生。

近期中国科学院也是发表了声明，证实在全国青少年科技大赛拿奖的这名小学生其父母正是科学院的研究员。那么这件事就变得值得玩味起来，到底是这名小学生真是神童，还是这两位研究员父母爱子心切为了孩子将来的道路不择手段？

现在小学生能够获得癌症基因项目大奖的情况都能被爆出到台面上，可见这种大赛的评委有多么的不权威。并且在这个大奖所展示的实验报告中显示，这名小学生起初连基因是什么都不知道，那么一个连基因都不了解的小学生，是如何在短短几个月时间里完成了癌症项目这么高端的课题的？

就算是有人指导孩子详细的实验操作步骤，那么一名小学生也不具备完成这种实验的思路，更何况一名小学生真的可以进入细胞房操作如此复杂的实验吗？他具备相关的操作资质吗？要知道该实验课题中的细胞株是具有一定致癌基因的，一旦操作不当很容易出现感染病毒的风险，儿童进入细胞房本身就是一种违规的操作，更何况如果真是这名小学生自己操作，他的父母难道就放心吗？

我认为我国虽然提倡创新，但是不能给自己的孩子学术造假。虽说各地的小学生竞赛中家长包办的情况已经数不胜数，但是在这样一个高端的课题上还这样是不是太不合适了。将自己的研究成果嫁接给孩子这种行为，实在是有些过去急功近利，虽说短期可能会给孩子带来不小的荣誉，但是长期以往很容易让孩子形成依赖的情况，孩子的成长终归还是要靠自己，只有这样，才能在今后的社会中不至于四处碰壁。

这两名学生也太有想法了。小小年纪就致力于研究，长大了肯定很有出息。

中学生发表肿瘤论文

乳腺癌是严重威胁妇女生命的常见恶性肿瘤，近年来其发病率呈逐年上升趋势，在某些大成市中已占妇女恶性肿瘤的首位［1］. 早期诊断与治疗，早期发现复发与转移，对乳腺癌的预后有重要意义. 肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）可见于乳腺癌组织细胞表面，细胞表面糖蛋白（CA153）是目前乳腺癌的首选肿瘤标志物. 本研究应用放射免疫分析方法检测CEA和CA153在乳腺癌中的表达，探讨两者在乳腺癌发生发展中的作用，为乳腺癌的临床诊断和治疗提供一个辅助手段. 1对象和方法 1.1对象随机收集吉林省人民医院2006年间原发性乳腺癌40例，均行改良乳腺癌根治术，并经病理诊断. 其中乳腺浸润性导管癌20例，乳腺小叶癌15例，髓样癌5例，全部为女性，年龄23~78(平均49)岁. 对照组：乳腺良性疾病20例，其中经病理诊断为小叶增生8例，乳腺纤维腺瘤12例，亦全部为女性，年龄16~72(平均47)岁. 两组病例术前均未行放化疗. 年龄经检验(P>0.05). 1.2方法采集患者空腹静脉血3 mL尽快分离血清，置-80℃冰冻保存待检，用放射免疫分析方法检测血清中CEA和CA153含量，血清CEA试剂盒由潍坊三维生物工程集团有限公司生产，CEA血清正常参考值为15 μg/L, CA153检测亦采用放射免疫分析法(IRMA)，血清CA153试剂盒由Centocor公司生产，正常值20 U/mL，按说明书操作. 结果判断：以试剂盒给定的阳性界值，CEA为15 μg/L. CA153为20 U/mL，高于正常值为阳性. 组织学分级：采用BloomRichardson系统Nottingham改良方案［2］，将分化程度从高到低分为Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ级. CEA和CA153联检中如果有一项为阳性者即为阳性病例. 统计学处理：计量数据以x±s表示，组间比较采用t检验；两组阳性率之间用χ2检验. 2结果 2.1乳腺癌组和对照组CEA和CA153表达的比较乳腺癌组CEA 的血清含量及阳性率分别为(21.55±6.96) μg/L和32.5%，对照组CEA含量及阳性率分别为(9.83±2.31) μg/L和0. 乳腺癌组CA153的血清含量及阳性率分别为(37.63±23.22) U/mL和47.5%，对照组中，乳腺小叶增生有1例呈阳性，但其血清值小于37.63 U/mL，其余均小于参考值，乳腺癌组和对照组此两项指标比较均有统计学意义（P<0.01)，表1. 2.2乳腺癌患者血清中CEA和CA153表达与组织学分级，肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系见表1乳腺癌Ⅲ级分化组CEA和CA153含量及阳性率均高于Ⅰ级分化组(P<0.01)，肿瘤>5 cm组的CEA和CA153含量高于2~5cm组和<2 cm组(P<0.01)，淋巴结转移组CEA和CA153含量及阳性率高于无转移组(P<0.01). 表1乳腺癌患者血清CEA和CA153表达与组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系略 2.3乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系乳腺癌患者血清中CEA阳性组CA153含量高于CEA阴性组(P<0.01)，CEA阳性组的CA153阳性率亦高于CEA阴性组(P<0.01)，表2. 表2乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系略 3讨论肿瘤标志物目前日益广泛应用于肿瘤的诊断，临床监测，判断疗效及愈后等方面. 乳腺癌肿瘤标志物中以CEA和CA153使用的较为广泛［3］. CEA是一种非特异性肿瘤标志物，属于肿瘤细胞表面的结构抗原，是一种具有人类胚胎抗原特异决定族的酸性糖蛋白，是从腺癌和胚胎结肠粘膜组织中分离的辅助诊断指标［4］，但其特异性较差，除结肠癌外，还可见于乳腺癌，胰腺癌，肺癌等，可作为肿瘤普查筛选的指标之一. 肿瘤相关抗原CA153最早发现于乳腺癌细胞，是位于细胞膜上的一种分子量较大的粘液样糖蛋白，相对分子质量300~450 ku，包括一个膜区，一个细胞内区和一个富含糖基的细胞外区，由抗人乳脂球膜抗体115D8和DF3所识别，存在于多种腺癌内，如乳腺癌，肺癌，卵巢癌及胰腺癌［5］，当细胞癌变时，由于糖基转化酶被激活，引起细胞膜上蛋白酶和唾液酸酶活性增高，细胞骨架破坏，CA糖类抗原增多并从癌细胞膜上分离出来［6］，向血液中释放，可作为肿瘤标志物应用于肿瘤的辅助诊断，疗效监测和转移复发的判定，当乳腺癌发生肝转移，尤其是骨转移时CA153含量会显著升高，阳性率可达100%［7］，EssmannSeboth等［8］曾报道有CA153检测比临床及影像检查早48 mo发现乳腺癌转移复发的病例，因此它对乳腺癌的动态追踪、判断复发转移有一定价值. 本研究结果表明，CEA和CA153与乳腺癌的发生、发展以及转移有一定相关性，联合检测这些指标对乳腺癌的早期诊断和愈后判断有一定临床意义. 【参考文献】［1］张天泽，徐光炜主编，肿瘤学［M］. 天津：天津科学技术出版社，1996:547.553. ［2］ Page DL, Ellis IO, Elston CW. Histologic grading of breast cancerLets doit (editorial)［J］. Am J Clin Pathol, 1995,103:123. ［3］孙龙安，李龙，林钢主编. 医学特种检验与实验室诊断［M］. 北京：人民军医出版社：2001:153. ［4］ Kuasela.P, Haglund C, Ruberts PJ. Comperison of a new tumor marker CA242 with CA191CA50 and Carcinoembryorni cantigen (CEA) Indigertive tract disease ［J］. Br J Cancer, 1991,63(4):636-640. ［5］万文徽,李吉友. 肿瘤标志的临床应用［J］. 中华医学检验杂志, 1997,20(1):49. ［6］ Haglund C, Lundin J, Kuusela D, et al. Ca242 a new tumor marker for pancreatic cancer［J］.Br J Cancer,1994,70:487. ［7］陈智周，范振符，杨剑,等. 肿瘤标记物CA153的免疫放射分析及临床应用［J］. 中华肿瘤杂志，1998，20（2）：125. ［8］ EssmannSeboth D, Fuchs I, Jakesz R, et al. CA153 in the post operative follow up of breast cancer patients. In: Klapdor R, eds.Current tumor diagnosis: application, clinical relevance, research trends［M］. New York: W Zuckschwerdt Verlag, 1994:158-159.

我觉得应当被撤销，毕竟不是完完全全靠自己做的，这对其他人来说也是不公平的，但是我们也不应该过多的去苛责，评价。

父母为了孩子的荣誉玩过火了，把一些高大上的名头加在孩子身上自然会遭到社会的质疑。

小鼠肿瘤论文发表

免疫疗法的概念兴起，好像也就是这几年的事而已，国际大药厂纷纷在争抢的免疫检查点（PD-1/PD-L1）抑制剂、热议的CAR-T疗法，让大众把视线聚焦到这种潜力无限的「新兴」疗法上。

其实，免疫疗法并不是什么「新兴」的概念，在癌症的治疗史上，免疫疗法已经有百年以上的经验基础，实际上，应该是免疫疗法而不是放疗，才是第一个「非手术」的癌症疗法。

初生之犊William Coley

1890年，一位名叫Elizabeth Dashiell的17岁少女，在旅行中，意外弄伤了手臂，没过几周，她受伤的手开始肿胀，而且异常的疼痛难忍，于是只好来到医院求诊。为她看诊的医生名叫William Coley，1888年才从耶鲁大学毕业，之后在哈佛医学院进修，同时在医院做实习外科医生，1890年，他才刚刚开始在纽约癌症医院（后来的纪念史隆·凯特琳癌症研究中心，MSKCC）开设门诊。也就是说，Elizabeth可以算是Coley执业以来的第一批病人。

Elizabeth肿胀疼痛的症状，看起来很像是外伤感染了，于是Coley给她做了个病理检查。检查结果却出人意料之外，Elizabeth的手臂并非感染，而是患上了软组织肉瘤（soft tissue sara, STS），而且肿瘤已经侵袭到骨骼了。

在那个放疗化疗都没出现的年代，这就是绝症，除了手术截肢毫无办法，Coley截掉了Elizabeth的右前臂，试图阻止癌症扩散，然而为时已晚，已经无力回天，一个月之内，癌症肿瘤就扩散到肺部、肝脏和其他位置。1891年1月23日，Coley眼睁睁看着Elizabeth在痛苦中慢慢死去。

对于一个初出茅庐的医生来说，亲眼看着病人悲惨死去不可谓打击不大，这也让Coley坚定了寻找新肉瘤疗法的决心。

不过，当时Coley的行医经验尚未十分丰富，而且19世纪对于癌症治疗的研究还十分初级，因此，Coley决定先从文献中找线索。他找出了过去15年的医院病例档案，想看看其他医生是怎么处理肉瘤的。

丹毒可以治疗肉瘤？

天下无难事，只怕有心人，没想到还真的给Coley找到一个特殊的案例。有一个名叫Fred Stein的德国裔肉瘤患者，他的肿瘤长在脖子上，很难用手术处理，本来医生们都已经放弃了，可是在他偶然得了丹毒后，肿瘤居然逐渐消失了！

不过当时，这个个案已经过去7年了，也不知道这位患者后来怎么样了。为了追根究底，Coley竟然来到当时德国人普遍居住的纽约市曼哈顿下东区，挨家挨户敲门寻找这个脖子上应该有疤的Stein，最后还真给他找到了Fred Stein，而且Fred Stein健健康康，没有癌症！

除了Stein，Coley还找到了47例类似的病例，而且查找以前的文献资料，他还发现，在1853年和1866年，都曾经有学者发现类似的感染令患者肿瘤消退的病例。

这么多的相似病例，让Coley有了一个相当大胆的想法：如果感染能令肿瘤消退，我们是不是可以故意制造感染，来治疗癌症呢？

要知道，丹毒如果没有控制好是很容易致命的，但是Coley吃了熊心豹子胆，竟然就这样秉着实验精神，直接给肉瘤的患者注射活的化脓链球菌（HEHO君小murmur：这种草菅人命的行为请临床医师不要轻易效法，现代医学场域有一个地方叫实验室，请在那里挥洒你的创意，而不是在你的病人身上）。

不过，Coley的运气真的不是普通的好，他的第一个实验对象，是一个已经病得无药可救的义大利人Zola，他的肉瘤长在喉咙里，别说吃饭了，呼吸都困难。

在使用不同剂量反复注射化脓链球菌后，Zola「终于」患上了致命的丹毒，但是同时，他的肿瘤在24小时之内就开始缩小，最终痊愈了！

Coley毒素

在这之后的2年里，Coley又用类似的方法，治好了十多名患者。为了更安全，还改进了配方，使用了死的的链球菌和沙门氏菌诱导感染，也就是「Coley毒素」。

但是，Coley毒素是怎么治好患者的呢？其实Coley自己也不太明白，19世纪90年代，科学家才刚刚开始接触到「免疫」这个概念，不只Coley，那个时代也没有一个医生能把「免疫」的概念解释清楚。

而且，Coley在治疗的时候，为了引发一定的感染又不至于杀死患者，注射细菌的剂量和次数都是随用随调的，效果也不确定，这种治疗方式实在是很不规范，而且幸运之星也不是永远跟着他，Coley其实用这种方式医死了2个病人。

不入流的治疗方式

所以1893年，Coley公布研究成果的时候，学界都是抱着看「蒙古大夫的小偏方」的心态去看待他的成果，美国癌症协会（American Cancer Society）毫不客气地质疑道，「我们还需要更多的研究来确定这种疗法对癌症患者的可能益处，如果有的话。」

还没等Coley证明自己，1901年放射治疗出现了，放疗可是有证据证明，能够让癌症患者好转的。有数据背书，科学家以及医生们都一窝蜂跑去研究放疗了。

当时反对Coley毒素最厉害的人叫James Ewing，就是伊文氏肉瘤（Ewing’s sara）的发现者，他也是放疗的忠实拥护者。1910年，他来到Coley所在的MSKCC医院，在他的带领下，MSKCC的放疗，也得以发芽茁壮。

可想而知，在Ewing手下工作的Coley，晚年并不会太好过。Ewing管理MSKCC医院期间，整个MSKCC医院都不被允许使用Coley毒素，Ewing建立的癌症登记系统，甚至直接拒绝登记Coley的病人，因为在他们的认知里头，能够被Coley毒素治愈的患者，那绝对是误诊了。一直到1936年Coley去世时，Coley毒素都没有获得学界的认可。

Coley的一对子女继续推行Coley毒素

所幸，Coley毒素并没有因为Coley的逝世而消失，他还有一对儿女，分别以不同的方式继承了父亲的研究。

Coley的儿子Bradley也是在MSKCC医院工作的医生，他延续了Coley毒素疗法的临床研究。20世纪40、50年代，小Coley用Coley毒素治愈了不少病人，有的病人甚至到直到今天还活着。

然而，这对父子在学术路上的故事简直是一模一样，老Coley遇见了放疗，小Coley则是遇到了化疗。

二战期间，美国开展了化学武器计划，计划中一个科学家叫做Cornelius Rhoads，他发现芥子气具有治疗癌症的潜力，这之后便是大家熟悉的「化疗」的出现，因为化疗跟放疗一样，治疗癌症的效果强大，而且过程可以标准化、结果也可以预测，所以当时的科学家又全部去研究化疗了。

更悲剧的是，就像放疗拥戴者James Ewing之后掌管了MSKCC医院一样，化疗发明者Cornelius Rhoads在1939年掌管了MSKCC的研究大权。于是，「偏方」Coley毒素继续乏人问津，等到小Coley退休，Coley毒素就再也没人使用了。

巾帼不让须眉的Coley女儿Helen

别担心，Coley家还有最后一张王牌－老Coley的女儿Helen。Helen并不是医生，甚至也不是学生命科学的。她只是在整理父亲的手稿时，认为老Coley加小Coley用一辈子时间来使用的「Coley毒素」，治愈的患者数量不少，这么多的成功案例，如果全用只误诊来解释，也未免太牵强了。

Helen不懂医学，但跟老Coley当年一样有着「天下无难事，只怕有心人」的执著，她直接拿着整理好的父亲的科研资料，到当时学术权威的办公室里推广Coley毒素。Helen既不学医，还是个女性，在那个时代要受到多少歧视，这个我们都不必赘述了。于是，先是放疗时代的James Ewing，后是化疗时代的Cornelius Rhoads，都把Helen拒之门外。

癌症研究所成立

既然大家都不支持，那就自己来吧！于是，1953年，Helen拿着2000美元的赞助，成立了现在鼎鼎有名的癌症研究所Cancer Research Institute（CRI），专门来研究癌症免疫学。

说句后话，后来CRI在近代的免疫学研究上，有着超级重量级的地位，现在到CRI的首页上，还可以看到它们的座右铭－Save more lives by fueling the discovery and development of powerful immunotherapies for All Types of Cancer. （透过推动和发展强大的免疫疗法，治疗所有类型的癌症，挽救更多生命）

不过，在CRI成立最初那段日子里，并没有现在那么风光。回到1953年，大家对于免疫系统还是一知半解，才刚刚知道好像有抗原、抗体之类的东西，那时候T细胞连个名字都没有，所以，用Coley毒素治疗癌症病人，依旧是个没法量化，也说不出道理的方案。

屋漏偏逢连夜雨，1965年，美国癌症协会把Coley毒素列入「未经证实的癌症治疗方法」，这等同于官方宣布，说CRI进行的研究工作是在人的。

现代肿瘤免疫学之父带来了转机

不过，20世纪60年代尾巴，Helen遇到了Lloyd J. Old，转机从此开始。Lloyd J. Old在1958年来到MSKCC医院开始学术生涯，1959年就造出了鼎鼎有名的卡介苗（BCG），论文登在《Nature》上。

卡介苗主要就是由死亡的结核杆菌构成，Lloyd J. Old发现，注射了卡介苗的动物对肿瘤生长有更强的抵抗力。这个治病的逻辑，其实跟Coley毒素是有点像的。

Lloyd J. Old在学术上成果丰硕，被国际称为「现代肿瘤免疫学之父」。有了这样一位有份量的科学家的支持，Helen的工作顺利了很多，癌症免疫学的发展逐渐步入正轨，越来越多的年轻学者投入了这个领域，并在接下来的几十年里拿出了耀眼的成绩。

CTLA-4打响免疫检查点抑制剂第一炮

1996年，科学家James Allison在《Science》杂志上发表了一篇论文，他们首次证实，用抗体阻断T细胞表面CTLA-4受体的作用能够治疗小鼠体内的肿瘤，Allison把这个治疗逻辑叫做「免疫检查点阻断」。

当时，人们普遍认为CTLA-4只是T细胞表面的一种普通的免疫功能调节蛋白，Allison的论文发表之后，愿意将他的研究成果商业化的医药公司也不多，毕竟，在历史的关键时刻当下，有谁可以料得到，这正是癌症治疗进入下一页的时刻呢。

不过，别具慧眼的Medarex在1999年拿下了CTLA-4抗体的专利，并在2000年，就让世界见识到了免疫治疗的临床潜力。2009年，Medarex被必治妥施贵宝（BMS）收购，肿瘤免疫药物的研发，从此进入了猛烈喷发的快速成长期。

2011年，CTLA-4抗体终于有了一个正式名称－Yervoy（ipilimumab），并且通过了FDA严格审批的临床试验。ipilimumab诞生之后，学界终于终于，才真的意识到免疫检查点抑制剂的威力，开始寻找CTAL-4之外的其他可用靶点。于是，接下来就进入了现在最红的PD-1时代。

当代：PD-1的时代

1992年，日本教授本庶佑的团队发现了PD-1蛋白，PD-1的机制和CTLA-4略有不同，它的相应配体是位于癌细胞上。研究团队随后证明，PD-1 是 T 细胞上抑制受体，在肿瘤逃避机制中扮演关键角色。

2001 年首度有研究指出，透过抑制剂阻断 PD-1 和 PD-L1 结合的分子机转，将能避免肿瘤细胞逃脱免疫 T 细胞的攻击，达到治疗癌症的效果。接着2008 年开始第一个临床试验，直到 2014 年 PD-1 抑制剂 Opdivo（nivolumab）与 Keytruda（pembrolizumab）分别获得美国FDA批准上市，PD-1 抑制剂引领了一股癌症免疫疗法的新浪潮。

近年来，免疫疗法的临床进展非常快速，截至目前，就有 6 种免疫检查点抑制剂药物，获得美国 FDA 批准上市，核可的适应症多达十多种癌症，可望为癌症患者带来新契机。

肿瘤生物学论文发表数

近日，著名出版商施普林格(Springer)史无前例地决定撤稿《肿瘤生物学》杂志的107篇造假论文，这些论文发表于2012年到2016年之间，全部来自中国学者之手。

4月23日，网易新闻找到了被曝光的107篇造假论文，并将全部524名涉嫌造假的中国医生姓名、论文、供职机构以及所在科室公之于众。

从目前已公布的信息可知，这107篇被退回的中国医学论文，涉嫌的造假手段相当恶劣。他们利用杂志评审制度的漏洞，向《肿瘤生物学》的编辑推荐了肿瘤领域的著名专家作为自己论文的审核人，即同行评审；然后伪造了这些评审的邮件地址，最后假冒专家表扬并通过了自己的论文。

这将是迄今为止最完整的论文造假中文名单，里面包含了协和医学院、复旦大学、浙江大学、武汉大学等名校身影。

网友评论：临床大夫哪有时间写论文，典型的逼良为娼！

网友评论：医学院教授和临床大夫的确应该区别对待。就像你不能用计算机教授的标准要求写代码的工程师。

网友评论：首先，这种东西国内外都有。其次，临床医生必须有论文才能升职，这种政策本来就不合理。被捅出来的绝对只是冰山一角

网友评论：别特码扯什么医院评职称要论文，学术不造假不是要你命，更不是断你活路，为评职称就敢学术造假，保不住底线，这种人面对病人，面对误诊，面对医疗事故就该伪造病历！因为底线没有了，没什么可狡辩的。

网友评论：名医，专家这种东西，不就是靠着这些堆出来的，兢兢业业工作的很多医生却没得到相应的荣誉

网友评论：一两个人造假是品德问题，大多数人造假，那是体制问题。

网友评论：在外行人看来撤稿是一件特丢人显眼的事儿，其实不一定。撤稿原因很多，学术不端只是其中之一。我觉得中国科协做得很对，这不是包庇中国医生，这是加强沟通的途径。因为可能有些医生是完全依靠枪手公司投稿，属于学术不端。但更有可能是其研究是真实的，但中国人英文较差，需要英文润色，改为比较地道的英文。这时候润色公司会帮助代投，会收取费用。代投时动起了歪脑筋，伪造了同行评议意见。这都是枪手公司的常见手法。同行评议里有推荐审稿人的选项，审稿人是真的，邮箱是假的。利用假邮箱发回假的评议意见。而杂志社应该想到规则的漏洞，中国科协与其交涉，希望其整改和加强沟通，这种做法是非常正确的。现在中国与世界的交流越来越多，一定要了解游戏规则，这样才能游刃有余。如果有人因为这事儿就否定医学科研，就鼓吹临床医生只能看病，不能做科研，那就以偏概全了。临床的发展无一不是得益于医学科研。现在是如何搞好临床科研的问题，包括如何正确投稿的问题，而不是否定临床科研的问题。

你好。是不错的。在小路边的修车摊保养一次400元，高速费一年200元足够，目前还不需要换变速箱油和轮胎，所以不能算，算下来一年养车费用是8000+3125+400+200D等于11725元，平均一个月977块钱，还是可以接受的

肿瘤学论文发表

其实吧，我感觉，发表sci的论文难度跟什么系别没太大关系。总的来说，不管什么系，自己发表，那基本上不太可能，因为太难了。找编辑发表，那不管多难，他们会想办法，自己倒是没啥太难的。想了解或者想要发论文的话，+丘丘

据学术堂了解，SCI发表是不难的，关键看你要发表的论文的级别。如果你对于sci含金量不高，影响因子1-2就可以。那么，只要你实验设计合理、数据分析得当、语言方面没有大的毛病，中间再有老师给你加持，发表是很简单滴。当然，如果你说的是一区的文章，还是有点难度的。

1、术后放疗对II期乳腺癌根治术疗效的影响：中华医系杂志英文版1985；98（3）：23；2、应用氟尿密定肠腔化疗辅助结直肠癌根治术的再评价—一项随机对照研究：中华肿瘤杂志1988；3、结直肠癌根治术后长期随诊结果分析：中国肿瘤临床1992;9(2):111；4、高剂量肝动脉灌注化疗加药物滤过治疗原发性肝：中华医学杂志1990；70（6）：355；5、原发性肝癌切除术后血清甲肝蛋白半衰期的测定及其临床意义：中华消化杂志1995；15，4.2066、高剂量动脉灌注化疗加药物滤过治疗局部晚期复发性直肠癌（癌症 1997；16（1））7、大肠癌端粒酶测定及其临床生物学意义研究的初步报告（癌症 1998；17（1）：35-37）8、直肠癌腹会阴切除术后远期疗效分析（中国胃肠外科杂志 1998；1（2）：81）9、结直肠癌根治术中化疗的研究概况（癌症 2000；19（12）：1068-1071）10、结肠癌并发急性肠梗阻的外科治疗（中华肿瘤杂志 2001）11、广州越秀区恶性肿瘤的早发现及早诊断（中国肿瘤 2001；11（4）：212-215）12、结直肠癌临床研究进展（广东医学 2001；22（7）：549-554）13、结直肠癌临床研究进展. 广东医学, 2001,22(7):549-551.14、社区肿瘤学的内涵. 中国肿瘤, 2002,11(3):126-128.15、结直肠癌辅助化疗的历史回顾. 中华胃肠外科杂志, 2002,5(2):156-157.16、提高对结直肠癌术后复发和转移的诊治水平. 大肠肛门病外科杂志, 2002,8(1):2-4.17、直肠癌辅助放化疗的选择. 中国普外基础与临床杂志, 2003,10(2):92-95.18、提高对胃肠道间质瘤的诊治水平. 中华胃肠外科杂志, 2003,6(5):285-287.19、胃肠道间质瘤的外科治疗. 中华胃肠外科杂志, 2003,6(5):288-291.20、促进我国造口康复治疗的发展. 中华胃肠外科杂志, 2003,6(3):144-145.21、永久性乙状结肠造口的手术方法及并发症的防治. 中华胃肠外科杂志, 2003,6(3):154-156.22、提高对结直肠癌肝转移的诊治水平. 实用肿瘤杂志, 2003,18(2):80-83.23、直肠癌围手术期的辅助治疗. 国外医学：肿瘤学分册, 2003,30(1):44-47.24、提高对胃肠道间质瘤的认识. 广东医学, 2004,25(3):229-231.25、直肠癌根治术的远期疗效分析. 中华胃肠外科杂志, 2005,8(4):301-303.26、胃肠道间质瘤的治疗——外科医生的观点. 中国现代手术学杂志, 2005,9(3):161-163.27、低位直肠类癌的外科治疗. 中国实用外科杂志, 2005,25(3):143-144.28、19例结直肠胃肠道间质瘤的外科治疗. 中国肿瘤临床, 2005,32(4):214-217.29、直肠癌保肛手术后局部复发的原因与对策.肿瘤学杂志.2006;12(1):16-1930、甲磺酸伊马替尼治疗晚期胃肠间质瘤的疗效分析.中华医学杂志.2006;86(43):1-531、结直肠癌外科治疗若干热点问题.中华肿瘤防治杂志.2007,14(8):561-56332、结直肠癌根治术后三苯氧胺辅助治疗的初步报告.中华胃肠外科杂志.2007,10(2):143-14533、胃肠道间质瘤外科治疗疗效分析.中华外科杂志.2007,45(15):1037-1040,200734、结直肠癌肝转移外科治疗的新概念.中华肿瘤杂志.30(6):2008,401-40335、中国造口治疗师培养的现状与展望.癌症进展.6(增刊)：2008,35-3736、结肠癌术后辅助化疗最新临床证据.临床肿瘤学进展.2008,5(2):20-2237、结直肠癌流行趋势及其对策.癌症.2009;28(9):897-90238、如何应对直肠癌保肛手术后局部复发——临床医师面对的挑战.肿瘤学杂志.2009;15(2):89-9339、进一步提高结直肠癌疗效的思考.中华外科杂志.2009;47(13):961-96440、应该重视造口康复治疗.广东医学.2009;30(8):1025-1026