精品杂志发表论文
《中外职教》杂志征稿启事 《中外职教》杂志是经国家新闻出版局批准，面向全国公开发行的国家综合性教育核心期刊，是具有国际国内刊号的综合性权威期刊。刊号为国内统一刊号：CN64—1049/F；国际标准刊号：ISSN：1728-7545 。杂志为正本大16开，64页码。月刊，每期定价6.8元。欢迎广大读者到全国各地邮局订阅。办刊宗旨：以发展提高中外职教的科研成果和学术水平,开展中外职教学术交流,促进中外职教事业蓬勃发展为办刊宗旨。恪守“搜索前沿中外教育视点，探求中外教育理论，传播中外教育信息，开掘中外教育实践”的办刊理念，通过高端的中外教育研讨和各种教育论文征集等活动，使本刊成为全国教育界和社会各界互通中外教育信息的重要渠道，和全国教育界进行中外学术交流和论文发表的重要阵地，将本刊努力打造成为中国综合性教育理论方面的权威期刊。栏目设置：特别策划、名家专栏、名校采风、教改前沿 、职教动态、教研探索、德育研究、海外职教、择业指导、技能训练、名校展播、特殊教育、职教幼教、学科教育、职教风采等。征稿要求：1、论文要求选题新颖、内容健康、观点鲜明、资料真实，具有较强说服力和实用性；2、来稿请用打印稿。或者用16开方格纸抄写，字迹务必清楚工整，切勿潦草；3、电子稿件采用Word格式，在题目下边写清作者姓名、单位、邮政编码、联系电话。每篇论文要求注明：摘要、关键词；4、论文中如有计量单位，请一律采用国际标准书写，文中尽量不要用图表；5、论文字数要求每版不超过2800字，两版不超过5500字，并依次类推；6、文中如有参考文献，应依照引用的先后顺序用阿拉伯数字加方括号在右上角标出，并在文中按照引用的先后顺序标注出引用参考文献的作者名、引用文题名、出版单位以及出版日期。来稿须知：1、来稿确保不涉及保密、署名无争议等，文责自负；2、本刊有权对文稿进行修改，如不同意修改，请投稿时注明。3、本刊因工作量大，请作者自留底稿，恕不退稿；4、本刊常年征稿。所有文稿均在一月内做出处理；5、论文发表后，赠送该期杂志两册，并向作者寄送录用通知单。 QQ:840602770 邮箱：
第一步，在网上查询您希望投寄的杂志，了解其投稿程序，目前很多杂志都可以采用邮箱投寄稿件了，因为这样会节约很多时间。第二步，亲自打电话咨询，目前其稿件的安排情况，因为很多核心期刊的稿件都很多，打电话的目的是确认您的文章大致能够安排在哪一段时期，以及审稿周期都一并了解了。第三步，各家杂志的审稿周期有异，得到了确切的答复后，再将文章通过邮件传过去，并确认对方已经收到文章。然后就可以根据自己的情况安心等待了。第四步，待文章审阅回来后，编辑部会结合审稿人的意见，提出修改建议，让您修改，您应该很好地把握时机，尽快修改，按要求把电子版发回编辑部，进入用稿程序。同时还要完成其提出的一些手续，比如补充单位介绍信、填写授权书等。第五步，根据您和编辑部的沟通，缴费，进入用稿程序……总之，加强和编辑部的沟通，多打几次电话，有些问题就迎刃而解了。经验之谈。呵呵。
当然是核心期刊啊，不过没那么高要求的话省级的就可以
首先，医学论文分普刊，核心期刊。核心又分，科技核心和中文核心。另外，需要纠正期刊并没有所谓的好投难投的区分，这实际上是大家一种错误的理解。可能有些人觉得好中，有的人觉得难中。其实是自己文章本身的原因和选刊的原因。其次，如果从科学的角度去分析，一本核心版面页数越多自然收录的概率就会越大。例如，旬刊，半月刊肯定要比月刊双月刊收录的多一些。医学论文发表，影响的因素有很多，第一是本身文章质量要过关，第二是杂志社审稿，收录要快，第三是自己的科研背景要满足杂志社的条件。详细的医学论文发表经验优助医学更为擅长。
精品杂志是省级期刊吗
如何区分省级、国家级期刊
期刊实在太多了，学会判断方法，看到刊物信息也就知道了。级别主要是看主办主管单位。当然了正规性上新闻出版总署查询。然后看主管主办是省级的就是省级，国家级单位就是国家级，至于核心就分类了，一般是北大核心或者南大核心。网上有核心期刊列表，下载下来对照就可以了。每四年更新一次，现在用的是2011版核心~
从严格意义上说，期刊杂志并无国家级、省级的区分标准。因为，国家新闻出版总署早就声明：中国的出版物，只有正式和非正式之分，没有所谓国家级、省级等的等级区分，壹品优可了解。
楼下以有各种的讲解，就不再说了，你自己了
精准医学杂志投稿
发表期刊：Nat Commun 发表日期：2022 Mar 28 DOI: 10.1038/s41467-022-29336-y 最近的研究表明，包括 AML 在内的儿童和成人癌症的基因组图谱存在显着差异。 与成人相比，儿童 AML 在 MYC ITD 和 WT1 中往往表现出更高的突变频率，而在 DNMT3A 和 TP53 中的突变频率较低。 同时有研究表明，不同的种族背景可能对疾病发展和进展的分子驱动因素产生深远影响。根据这一证据，值得注意的是，尽管综合基因组研究揭示了儿童 AML 的关键基因组异常，但这些观察结果主要基于西方人群患者的基因组分析，中国 AML 患者仍然缺乏基因组分析。 （1）骨髓样本取自 2001-2018 年在上海儿童医学中心 (SCMC) 血液肿瘤科诊断为 AML 的 292 名患者。 （2）收集了10个具有匹配RNA seq和WGS数据的所有诊断样本 (1)转录组测序（RNA-seq）和分析、SNV与Indel分析 (2)驱动突变分析：PeCanPIE24和MutClan分析用于识别驱动突变；从St.Jude Cloud收集的983例儿童肿瘤中，共有6975733个已发表的体细胞突变用于构建突变簇背景，如果突变在PeCanPIE分析中被归类为gold或显著位于突变簇中，则该突变将被视为潜在的驱动因素 (3)RNA-seq检测驱动突变：10个具有匹配RNA seq和WGS数据的所有诊断样本；对RNA-seq数据进行SNV和INDEL分析；收集WGS检测到的SNV和INDEL作为基准。PeCanPIE应用于所有突变，本分析仅包括分类为金或银的突变。 (4)统计分析：相关性分析、生存分析、Cox回归分析 通过研究2001-2018年在上海儿童医学中心（SCMC）诊断和治疗的292名中国儿童AML患者，分析了基因组改变。中国人群的临床特征与西方人群的临床特征相当。然而，中国AML患者较年轻，中位年龄为5.3岁，而西方队列为10.6岁。患者接受AML-SCMC-2009-A和AML-SCMC-2009-B方案的预后无显著差异或在一段时间内接受治疗的患者之间无显著差异（图S1）。转录组测序（RNA-seq）应用于所有肿瘤样本，并分析序列突变和基因重排。 RNA-seq数据分析显示，292例患者中有200例（68.5%）发生224次重排，涉及97个基因（图1a）。与之前的报道一致，在中国AML患者中检测到的最常见融合包括RUNX1-RUNX1T1、KMT2A重排和NUP98重排。此外，在本研究队列的三名患者中发现了涉及XPO1基因的复发性帧内融合（图1b），包括XPO1-TNRC18融合和XPO1-MLLT10融合。值得注意的是，在另外两名最近在SCMC诊断的AML患者中也检测到XPO1-TNRC18融合。有趣的是，所有四个携带XPO1-TNRC18的病例都属于M7组，并且没有任何已知的AML驱动融合，支持这种融合是这些病例中AML的潜在驱动因素，并且在FAB组中定义了以前未分类的分子亚型。总体而言，XPO1-TNRC18病例占AML M7亚型的5.0%（队列中40例中有2例）。在目前的分析中，还发现了以前未观察到的其他基因重排，包括PTPRA-FUS、ZEB2-ATIC和MSI2-UBE3C。 作者优化了变体调用和处理管道，以分析来自纯肿瘤RNA序列数据的潜在体细胞和癌症相关序列突变。首先为了评估这种方法的性能，将其应用于从之前发表的10例儿科ALL病例中收集的RNA-seq数据，还对每个病例的肿瘤和缓解样本的全基因组测序（WGS）数据进行了匹配。结果表明，对纯肿瘤RNA序列数据的分析成功地识别了WGS发现的85.7%的驱动突变（21例中的18例）。同时，RNA-seq分析检测到另外9种潜在的驱动突变，包括NRAS G13D和KRAS G13D等。在这9个突变中，有8个在之前的研究中使用基因组DNA被纳入捕获验证实验。在这8个突变中，有7个验证成功。值得注意的是，所有9个突变均为亚克隆，由于覆盖范围不足而在WGS分析中被遗漏。这些结果证明了从RNA-seq分析序列突变的能力，尤其是用于检测亚克隆变异。使用这种方法，作者接下来确定了总共975个影响305个基因的非同义序列突变。这些突变包括707个单核苷酸变异（SNV）和268个插入/缺失（indels），每个病例检测到的中位数为4个突变。通过应用组合策略进一步分析潜在的驱动突变，将PECANPI24的突变致病性分析与MutClan的突变聚类分析相结合，共鉴定出572个潜在的驱动因素变异，影响73个基因。此外，CICERO25检测到24个内部串联重复（ITD），影响FLT3和MYC。总的来说，81.8%（n=239）的病例检测到了驱动序列突变，每个病例检测到三个驱动突变的中位数。 在之后的分析中只关注驱动突变。在这些驱动因素中，超过5%的患者有10个基因反复突变（图2a），包括FLT3、KIT、NRAS、KRAS、CEBPA、ASXL2、PTPN11、CSF3R、GATA2和JAK2。值得注意的是，作者发现了儿童AML的驱动基因，包括LZTR1和SPOP，之前未发现与儿童AML相关联，以及ARID2 和 SH2B3 的功能缺失突变，据报道它们在其他儿科癌症（如 ALL）中具有致病性，但在 AML 中没有。尽管这些基因中的大多数基因的基因组突变先前已经在儿童AML中报道过，但与代表西方人群的TARGET AML研究相比，中国队列中的突变发生率有显著不同。在SCMC或TARGET队列中>4%的患者中，驱动基因内的21个基因或热点反复突变，其中10个（47.6%）显示出显著不同的突变频率（图2b、c）。其中4例在中国患者中显示出较高的突变频率，包括ASXL2、JAK2、CSF3R胞质结构域和KIT外显子17（KIT-E17)。另一方面，中国患者的FLT3、FLT3 ITD、NRAS、WT1、NPM1和TET2突变频率较低。值得注意的是，中国和西方患者之间的不同突变频率主要由3-14岁的患者构成（图S4a）。此外，作者发现FLT3和NRAS突变在中国队列的年轻患者中更常见（图S4b）。 作者进一步整合了不同的变异类型以分析中国儿童AML的基因组图谱。除了上述融合和序列突变外，用RNA-seq分析发现CBL外显子8/9缺失。本研究队列中有12例（4.1%）发现了这种局部缺失，与TARGET队列相当。总的来说，在93个基因中发现的驱动突变被分为六条途径（图3a）。AML中最常见的突变途径是转录调节、表观遗传学和RAS信号传导。共有 50.7% 的患者检测到激活其他信号通路的突变，包括JAK-STAT等。值得注意的是，在中国患者中，RAS信号通路的突变频率显著降低，这与在RAS途径中观察到的单个基因的低突变频率一致。 接下来，作者研究了在中国AML患者中检测到的驱动基因突变的配对关系。共发现150对基因、突变热点或FAB组（排除融合伙伴或单个基因内不同结构域之间的配对后为143对）显著同时或完全突变（图3b）。通过这项分析，在建AML中立了的多个关联，包括CSF3R和KIT、ASXL2和KIT、DHX15和KIT、DNM2和JAK3等的共突变。对这些以前未曾描述过的关联的观察，只能部分解释为这些基因在中国 AML 患者中的突变频率较高，因为在不同人群中也发现了完全不同的突变关联。 生存分析显示驱动基因组畸变与患者预后相关（图4a）。CBFB-MYH11融合与预后良好相关，而NUP98-KDM5A/NSD1、FUS-ERG和 CBFA2T2-GLIS2与预后不良相关。另一方面，作者注意到RUNX1-RUNX1T1融合和KMT2A重排患者的5年无事件生存率（EFS）相似。关于这些突变，发现CEBPA、NPM1和GATA2的突变与良好的预后相关，而RUNX1和FLT3、ITD的突变与较差的预后相关，这与之前在西方队列中的发现一致。携带上述驱动基因畸变的患者在中国和西方队列中的预后情况相似（图S6）。 除了这些先前建立的关联，还发现携带UBTF突变的患者与野生型相比预后更差（图S7a）。与单独携带FLT3变体的患者相比，携带FLT3变体并伴有UBTF突变、RUNX1突变或NUP98重排的患者的预后更差（图S7b-d）。另一方面，FLT3 ITD和NPM1突变的患者在当前的分析中显示出良好的结果（图S7e）。 研究中应用了单变量和多变量Cox回归分析。单变量Cox回归显示上述结果一致，而多变量Cox回归显示CBFA2T3-GLIS2、FUS-ERG、NUP98重排、FLT3 ITD和RUNX1突变与不良预后独立相关，而GATA2与良好预后独立相关。由于UBTF和CEBPA突变分别与FLT3 ITD和GATA2存在显著的共突变，因此不包括在多变量Cox回归模型中。此外，将上述五个与不良预后相关的基因组因素合并为高危基因型，以及CR1状态和GATA2，再次进行多变量Cox回归分析。结果显示，合并高危基因型是与不良预后显著相关的独立危险因素。 在本研究队列中，有78名患者至少有一项上述改变与良好或不良结果相关。接下来，作者检查了剩下的患者是否有任何其他与临床相关的改变，将重点放在那些缺乏任何畸变的患者身上，这些畸变与预后有着良好的关联。除上述78名患者外，还有24名患者因携带TP53或ASXL1突变、DEK-NUP214融合或确认的染色体异常而被进一步排除在外。发现，对于剩下的患者，第一周期诱导治疗后的治疗反应是与患者预后最显著相关的因素之一（图S8a）。在一个诱导周期（CR1）后未达到完全缓解的患者显示出不良结局，与携带与不良结局相关的基因组变异的患者相似（图S8b）。另一方面，虽然CR1患者的预后相对较好，但与携带与良好预后相关的变异的患者相比，这些患者的预后较差（图S8c），表明该CR1组中存在混合患者。 接下来，分析了129例CR1患者的每个融合亚型的基因组畸变与预后之间的关系，包括RUNX1-RUNX1T1，KMT2A重排，其他融合病例，融合阴性病例。发现CSF3R和KIT-E17的突变在RUNX1-RUNX1T1患者中与不良预后相关。CSF3R和KIT外显子17突变在RUNX1-RUNX1T1融合亚型中显著共同发生。事实上，与携带CSF3R和KIT外显子17突变的RUNX1-RUNX1T1融合亚型CR1患者相比，携带CSF3R和KIT外显子17突变的CR1患者的预后更差(图4b）。 接下来，作者根据本研究建立的临床相关性修改了欧洲白血病（ELN）遗传风险分类模型。提出的SCMC pAML模型（图5a）的特点是调整了几种基因畸变的风险分类。例如，FUS-ERG、CBFA2T3-GLIS2、NUP98-KDM5A和NUP98-NSD1被归为高风险组（HR），而KMT2A重排被归为中等风险组（IR）。重要的是，RUNX1-RUNX1T1融合的患者在之前的模型中与良好的预后相关，根据CR1状态和随后获得的突变（包括CSF3R和KIT-E17突变）进一步细分。与ELN模型相比，SCMC pAML模型识别出更多的HR患者和更少的低风险（LR）患者，以及相似数量的IR患者（图5b）。尽管两种模型分类的风险组在患者预后方面存在显著差异，但使用SCMC pAML分类的LR组和IR组显示出更有利的结果（图5c），5年EFS率分别为84.9%和74.5%，这些比率显著高采用ELN模型分层的LR组和IR组。另一方面，与ELNHR组相比，SCMC pAML HR组的预后更差，5年EFS发生率分别为18.2%和30.9%，无统计学差异。此外，在多变量cox模型中，将SCMC pAML模型分为HR组是一个独立的风险因素，SCMC pAML HR患者的不良事件风险显著增加。 研究展示了中国儿科AML驱动器改变的基因组景观，并发现了以前未描述的基因组畸变，包括 XPO1-TNRC18 融合。全面比较中国和西方AML队列，发现基因组改变特征明显。例如，中国AML患者在 KIT 和 CSF3R 中表现出突变，而RAS信号通路中的基因突变较少。同时提出了一种精细的预后风险分类模型，该模型更好地反映了中国AML患者的不良事件风险。本研究结果揭示了一个临床相关的突变谱，该谱在突变频率和突变共发生模式方面与西方队列不同。这些发现进一步阐明了儿童急性髓系白血病的复杂性，并强调了在精确医学时代为临床管理建立风险分层时考虑种族背景的重要性。
为精准医学发展贡献了力量。《精准医学杂志》是我国目前批准创办的第一份有关精准医学学科领域的专业性学术期刊，一直立足于精准医学领域，并依托青岛大学的学术资源优势，着重刊载了精准医学领域研究新进展、新成果、新技术，为精准医学发展贡献了力量。《精准临床医学》精准临床医学学杂志实行严格的同行专家审稿制度，依据稿件学术质量，公平、客观的取舍稿件。
精细化工杂志发表论文
修改表明有戏~~~
核心期刊稿子改来改去的很多，具体能不能上刊，还需要看你和编辑的沟通。
修改就说明有希望了的，按照他的要求进行更详尽的解释，改个两三遍差不多了，没多大问题。国内期刊还好，都不一定是编辑来审你的稿，有时候都是把稿放到各大高校的教授、研究院手里，甚至是这些人带的相关领域的硕博士研究生来审，我以前就审过。如果写的太挫就会直接拒稿，不会让你修改了。
既然是中文核心怎么可能好投稿呢?核心期刊中稿都是有难度的，注意自己的文章质量就行了。没其他需要注意的。原上草论文
食品杂志发表论文
《中国食品》的版面费直接关系到论文的字数、出版时间、版面和期刊水平。《中国食品》是省级刊物，版面费为800-2000元。省级期刊由于其影响力相对便宜，读者和作者较少，一般在1000元左右。8000-2000元是正常的论文出版费。
有用。综述类论文一般是对某科学领域的提炼和总结，并作出展望。研究生能发表一篇综述，代表了学生对自己的科研领域了较为完整且全面的梳理，有助于对自己研究领域的深入了解，有助于后续科研的完成。发表的论文对学生自己的评奖或升学也有较大帮助。
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