脑胶质瘤发表论文
1. Dong S, Hu YS*, Du W, et al. Changes in spontaneous dorsal horn potentials after dorsal root entry zone lesioning in patients with pain after brachial plexus avulsion. The Journal of International Medical Research, 2012, 40(4): 1499-1506.2. 胡永生。中枢性疼痛与神经外科止痛手术。中国微侵袭神经外科杂志, 2013, 18(2): 49-52.3. 胡永生, 李勇杰, 陶蔚, 等。运动皮质电刺激术治疗顽固性神经病理性疼痛。中国微侵袭神经外科杂志, 2013, 18(2): 53-56.4. 胡永生, 李勇杰, 陶蔚, 等。脊髓后根入髓区切开术治疗臂丛神经根撕脱后疼痛。中华神经外科杂志，2012, 28(8): 799-801.5. 胡永生，李勇杰，陶蔚，张晓华，张宇清，李建宇。中枢性疼痛的神经外科治疗。中华神经外科杂志，2011；27（12）：1238-12406. 胡永生，陶蔚，张晓华，朱宏伟，李勇杰。癌性内脏痛的脊髓手术治疗研究。中国疼痛医学杂志，2011；17（9）：514-5167. 陶蔚，胡永生，张晓华，李勇杰。脊髓背根入髓区毁损术治疗慢性神经病理性疼痛。中国疼痛医学杂志，2011；17（9）：517-5218. 董生，胡永生，杜薇，陶蔚，张晓华，李勇杰。臂丛神经损伤后疼痛患者脊髓后角自发场电位的监测及意义。中国疼痛医学杂志，2011；17（9）：531-5359. 胡永生，李勇杰，张晓华，张宇清，马凯，遇涛。手术治疗幻肢痛的临床研究。中华外科杂志，2007；45（24）：1668-167110. Zhe Zheng, Yongsheng Hu, Wei Tao, Xiaohua Zhang, Yongjie Li. Dorsal Root Entry Zone Lesions for Phantom Limb Pain with Brachial Plexus Avulsion:A Study of Pain and Phantom Limb Sensation. Stereotact Funct Neurosurg, 2009; 87:249-25511. ZHANG Xiao-hua, LI Yong-jie, HU Yong-sheng, TAO Wei and ZHENG Zhe. Dorsal root entry zone coagulation for treatment of deafferentation pain syndromes. Chin Med J. 2008, 121(12): 1089-109212. 陶蔚，胡永生，张晓华，李勇杰. 脊髓背根入髓区毁损术治疗脊髓和马尾神经损伤后疼痛. 中华神经外科杂志 2009, 25: 532-534.13. 陶蔚，李勇杰，胡永生，张晓华。脊髓背根入髓区切开术治疗脊髓和马尾神经损伤后慢性疼痛。中国疼痛医学杂志，2008；14（4）：198-20114. 胡永生，李勇杰，马凯，庄平。圆锥水平选择性脊神经后根切断术治疗痉挛型脑瘫。中国微侵袭神经外科杂志，2006；11（12）：540-54215. 胡永生，李勇杰。治疗顽固性内脏痛的脊髓止痛新术式。中国疼痛医学杂志，2006；12（5）：303-30616. 胡永生，李勇杰，张宇清，马凯，张晓华。手术治疗创伤截肢患者幻肢痛的初步临床应用。中华创伤杂志，2006；22（9）：714-71517. Yong-sheng HU, Yong-jie LI. A Study on Neurosurgical Treatment for Intractable Pain. Neurosurgery, 2005; 57(2): 41418. 胡永生，李勇杰，石长青，张宇清，马凯，张晓华，朱宏伟。脊髓后正中点状切开术治疗顽固性癌性内脏痛。中国疼痛医学杂志，2005；11（6）：337-33919. 胡永生，李勇杰，石长青，张宇清，朱宏伟，马凯，张晓华。脑立体定向手术治疗中枢性疼痛。中国疼痛医学杂志，2005；11（4）：197-20020. 胡永生，李勇杰，张晓华。脊髓后根入髓区毁损术对幻肢痛的治疗作用初探。中国疼痛医学杂志，2005；11（4）：201-20221. 胡永生，李勇杰，石长青，张宇清，马凯，张晓华，朱宏伟。中脑加扣带回联合毁损术治疗中枢性疼痛的应用研究。首都医科大学学报，2005；26（4）：386-38822. 胡永生，张庆林，田志刚，李刚，李新钢，魏海明，张建华，冯进波。脑胶质瘤白细胞介素-6自分泌或旁分泌环路的研究。中华实验外科杂志，2003；20（9）：835-83723. 胡永生，李勇杰。脊髓后正中点状切开术治疗癌性内脏痛的临床应用。中华医学杂志，2002；82（12）：856-85724. 郑喆，李勇杰，胡永生。脊髓后根入髓区毁损术治疗顽固性疼痛的研究进展。中国疼痛医学杂志，2007，11（2）：111-11325. 董生，胡永生，杜薇，陶蔚。脊髓后根入髓区切开术中的电生理监测。中国疼痛医学杂志，2009，13（2）：116-119
脑胶质瘤早期症状多不明显，大多数病人是由于检查其他疾病时偶然被发现。如病变位于额叶或颞叶，患者早期容易出现癫痫的症状；如病变位于功能区，患者早期容易出现肢体、语言功能障碍；如病变位于脑干，患者早期容易出现面瘫、眼球运动障碍、声音嘶哑、饮水呛咳等症状；如病变位于小脑，患者早期容易出现行走不稳。
如果是单发性的，并且积极治疗还是有治愈的希望的！洛阳通智中医脑肿瘤防治研究所
突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, MartinGreschneretal.Direction selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
脑动脉瘤论文最新发表
这是个复杂连接问题，不能说简单的串并联，你不给出每个灯泡的规格和电源的规格，怎么给答案
1、无症状未破裂动脉瘤，是否需要治疗，需要全面综合判断。内容包括：患者年龄、合并疾病、预期寿命、之前是否有动脉瘤蛛网膜下腔出血病史、吸烟史、动脉瘤的大小、位置、形状、是否有动态变化、动脉瘤是否引起颅神经损伤、占位效应或血栓栓塞情况，同时还要考虑治疗的风险，权衡利弊，结合患者及家属意愿决定。
2、选择随访观察的未破裂动脉瘤，需定期复查CTA、MRA或DSA，观察动脉瘤大小、形态等变化，及时发现并控制危险因素。
3、破裂风险高的动脉瘤或已经有症状的动脉瘤应当通过微创介入或开颅手术夹闭的方式治疗，降低破裂出血的风险。治疗方案的选择主要考虑动脉瘤部位、大小、形态、操作难易程度及风险、是否破裂、患方意愿等多种因素。
脑动脉瘤的微创介入治疗也叫血管内治疗，微创介入治疗和血管造影的途径是一样的。患者在全身麻醉下，神经外科医师将纤细的中空的导管插入动脉，通常在腹股沟，并将其通过身体的自然血管通道到达脑动脉瘤。
然后采用具有生物相容性的材料对动脉瘤进行治疗。具体方案包括动脉瘤单纯弹簧圈栓塞、支架辅助弹簧圈栓塞、血流导向装置（密网支架）栓塞等方式。
动脉瘤单纯弹簧圈栓塞示意图
动脉瘤支架辅助栓塞示意图
血流导向装置（密网支架）示意图
BDG冬雷脑科从2016年开始进行巨大脑动脉瘤的密网支架介入治疗，是上海首批使用密网支架治疗动脉瘤的医院。创始人宋冬雷教授团队也是中国首批获得密网支架培训师资格的团队之一。
◎ 患者更安全：减少了患者脑部介入材料的填塞，治疗过程更简单，患者更安全。
◎ 长期效果好：传统巨大、复杂动脉瘤的介入治疗治愈率在50%左右，全新密网支架介入技术可以将治愈率提升至90%以上。
◎ 术后恢复更好：对于巨大的脑动脉瘤产生压迫者，传统介入治疗不能解除占位，密网支架可解除压迫，患者预后更好。
* 温馨提醒：目前，密网支架治疗在上海冬雷脑科医院已经进入医保结算范畴，具体详情可以咨询您的主诊医生。
对于不能通过微创介入治疗的脑动脉瘤患者，可以通过外科手术夹闭治疗。微创血管夹闭手术需要进行开颅手术，到达动脉瘤血管位置后，主诊医师会在动脉瘤的颈部放置一个或数个小夹子夹住动脉瘤，以阻止血流冲击，之后动脉瘤就像没有气的气球一样慢慢萎缩了，也就不再担心破裂和压迫神经。如果动脉瘤已经破裂，夹闭可以起到很好的止血作用。
脑动脉瘤的手术夹闭治疗示意图
* 无论是微创介入治疗，还是开颅手术的微创夹闭治疗，没有优劣之分。专业的医生都会综合患者的情况，选择最适合患者情况的治疗方案。同时，我们需要明白的是，这些手术都是具有一些风险的，例如可能对其他血管造成损伤，动脉瘤复发和再出血的可能性以及中风的风险等。每个人的身体状况不同，情况也会千变万化，主诊医师在治疗前都会与患者和家属进行充分的交流。当然，经验丰富的医生会把这种风险降至最低，让患者安全治疗。
上海冬雷脑科医院创始人宋冬雷教授原是华山医院脑血管病专业组的负责人，是许多名人脑动脉瘤治疗的主刀医生；主诊医生团队，如王威主任、盖延廷主任、檀书斌医生、汤明磊医生也是深得宋教授的真传，技术全面，经验丰富。
这是个桥式电路！如果R3R5=R2R4，电桥平衡，灯L1中无电流通过，此灯不亮，其余四灯都亮。否则，五灯全亮。
问题分析：颅内动脉瘤是由颅内动脉内腔的局限性异常扩张所致动脉壁的一种瘤状突起，为临床常见血管性疾病，是自发性蛛网膜下隙出血（SAH）最常见的原因意见建议：非手术治疗主要包括：绝对卧床休息、镇痛、抗癫痫、控制血压等。用经颅TCD检测颅内动脉压,维持正常的脑灌注压,积极预防和治疗脑动脉痉挛。如果诊断明确且病情容许的话建议行手术治疗
脑心通胶囊国内外发表论文
【性状】：本品为硬胶囊，内容物为淡黄色粉末。【功能主治】：益气活血、化瘀通络。用于气虚血滞、脉络瘀阻所致中风中经络，半身不遂、肢体麻木、口眼歪斜、舌强语謇及胸痹心痛、胸闷、心悸、气短；脑梗塞、冠心病心绞痛属上述证候者。【用法用量】口服，一日3次，每次2-4粒，或遵医嘱。【不良反应】：少数患者有轻度胃肠道反应，胃痛、恶心、食欲减退等。个别患者出现皮肤瘙痒、脱皮、丘疹、倦睡、心烦、头闷等症状，停药后即可消失【禁忌】：对茶碱类药物及维脑路通过敏者禁用。【注意事项】：本品对诊断的干扰可使血清尿酸及尿儿茶酚胺的测定值增高。酒精中毒、心律失常、严重心脏病、肝肾功能不全、活动性消化道溃疡、急性心肌损害等患者慎用。服药期间避免阳光直射，高温及过久站立。【孕妇及哺乳期妇女用药】：二羟丙茶碱可通过胎盘屏障和随乳汁排出，故孕妇及哺乳期妇女应慎用。【药物相互作用】：1. 与克林霉素、红霉素、林可霉素合用时，可降低二羟丙茶碱在肝脏的清除率，使血药浓度升高，甚至出现毒性反应，故应调整本品用量。2. 本品与锂盐合用时，可加速肾脏对锂的排泄，使锂的疗效降低。3. 本品与其他茶碱类药合用时，不良反应可增多。4. 大剂量本品与维生素A同服，可导致凝血酶原降低【贮藏】：密闭保存。【包装】：铝塑板装，0.4g/粒*18粒/板*2板/盒。【有效期】：3年
益气活血，化瘀通络，脑中风后遗症，冠心病引起的心悸胸闷都可以服用
脑心通 NaoXinTong【处方】黄芪、赤芍、丹参、当归、川芎、桃仁、红花、乳香（制）、没药（制）、鸡血藤、牛膝、桂枝、桑枝、地龙、全蝎、水蛭。【性状】本品为胶囊剂，内容物为土黄色的粉末；味辛，微苦。【规格】每粒装0.4g。【药理毒理】实验证明：脑心通胶囊对“血瘀”模型的全血高切、低切粘度、血浆粘度、还原粘度、血小板粘附率均有显著降低作用；可抑制ADP诱导的血小板聚集；可明显抑制血栓形成，且有一定的量效关系；可明显增加脑血流量，明显降低脑血管阻力，明显延长凝血时间。【适应证】益气活血、化瘀通络。用于中风所致半身不遂，肢体麻木，口眼歪斜，舌强语謇及胸痹所致胸闷，心悸气短等。【用法用量】口服，一日三次，每次4粒，或遵医嘱。【注意事项】孕妇禁用。
脑心通胶囊国内外发表sci论文
我是5年的冠心病老患者，算是久病成医吧。速效救心丸能随便吃吗？当然是不能，药当然不能随便吃。而且确实如你所说，若是冠心病心绞痛，仅仅在心绞痛发作时服药治疗是不够的，不发作时也应该服药预防和治疗。脑心通胶囊的功效与作用和麝香保心丸类似，建议选后者，因为后者副作用小，老年人长期服用，效果更明确。医生告诉我，这个药在著名医学期刊上多次发表论文，而且获得“国家科学技术进步奖二等奖”。
脑心通胶囊，中成药名。由黄芪、赤芍、丹参、当归、川芎、桃仁、红花、乳香(制)、没药(制)、鸡血藤、牛膝、桂枝、桑枝、地龙、全蝎、水蛭组成。具有益气活血、化瘀通络的功效。用于气虚血滞、脉络瘀阻所致中风中经络，半身不遂、肢体麻木、口眼歪斜、舌强语謇及胸痹心痛、胸闷、心悸、气短；脑梗塞、冠心病心绞痛属上述症候者。
脑心通胶囊0.4g,36粒/盒,咸阳步长制药有限公司,能够有效防止血栓的形成,用于治疗缺血性脑血管病，如脑血栓形成引起的脑梗死；也适用于脑动脉硬化和冠心病的治疗。
主要治疗的疾病是半身不遂，肢体麻木，口眼歪斜，胸痹心痛，胸闷，心悸气短，脑梗塞，冠心病和心绞痛的患者见到以上症候群的。脑心通胶囊在实验证明对于“血瘀”模型的全血高切，低切粘度，血浆粘度，还原粘度，血小板粘附率都有显著的降低作用，可以抑制ADP诱导的血小板聚集，可以明显抑制血栓形成，有一定的药效关系，可以明显增加脑血流量，明显降低脑血管的阻力，明显延长凝血时间，可以增加心肌供血改善心功能，降低血清低密度脂蛋白还有CK的活性，缩小心肌梗死的范围，脑心通胶囊具有抗急性心肌缺血的作用。
专家发表的脑白质论文
钟南山院士开源免费论文被知网用于谋利，其收益肯定不会被收回的。毕竟钟南山院士本来就想将这些科研成果让大家都可以观看得到，但知网却用其用于牟利，这才是知网被调查的真正原因，学术不可以被贩卖。
钟南山院士开源免费论文被知网用于牟利，这个消息其实让许多人都是比较震惊的，但又在意料之中，毕竟知网的低投入和高收费一直都是令人诟病的地方，知网的毛利率高达53.3%可以说是碾压了不少的A股，公司这种碾压的背后是对学术文章的一种过度利用。按照目前的法律说，钟南山院士的文章就算被知网用于牟利，其收益也未必会被收回，但知网很有可能因为垄断行为而被处以罚款，但前提是垄断行为必须被认定。
钟南山院士开源免费论文被知网用于牟利
近日有媒体发现，钟南山院士在知网上的论文竟然是要收钱的，然而钟南山院士发论文本身就是为了能够让新冠病毒的一些机制能够被更多的人知道，现在却被知网用来做生意，这简直就是有点离谱。更加离谱的是知网在外网的网址观看论文是不需要收费的，但是在中文网站看钟南山院士的论文却需要3.5元每片的价格，这真的是更离谱的事情，原来内外有别并不止插旗菜业一家，知网也是这样的两面派。
其收益不会被收回：知网可以因垄断行为被罚款
按照钟南山院士发论文的初衷来看，其实钟南山院士不太愿意收受费用，所以这些收益很有可能并不会被收回。但是知网终究是要为其这种恶劣行为付出代价的，知网本身就具有市场支配地位，如果知网还滥用市场支配地位，那么知网就存在垄断，行为同时也可能因为垄断行为而被处以巨额罚款。学术本来就不可以被贩卖，现在知网将学术作为一门生意来做，这自然也就是不合适的。
陷入社会舆论涡旋中的知网，现在可以说成一波未平一波又起。在我国有名的传染性疾病权威专家钟南山院士落款的数篇论文，竟也被知网用以挣钱，完全免费的论文，却在知网查询时必须付钱。
从一开始的一位老工程院院士要想去知网检索一些材料，然后发觉知网没经自身受权把很多自身的论文以公布收费的方式挂在知网上。老工程院院士给知网递过了人民法院的法院传票，可是纠纷案逐渐后，老教授竟然还变成输的那一方，知网的这一场大仗不但寒了这名老教授的心，也寒了很多专家教授和研究者的心。
知网也在短期内变成了过街老鼠。每个平台对于知网的曝料也是五花八门。知识是整体人民一共有的资本，不理应变成一些资本家挣钱的专用工具。在诸多学术研究组织的控告下，中科院和北京大学陆续撤出了与知网的协作，知网收费高，内容较乱这些缺点逐渐被泄露在群众的视域下。
而近期钟南山院士有关医治新冠肺炎的开源代码完全免费论文，在别的平台全是完全免费查询，可是在知网查询获得则必须投入一定的花费。在原本新冠疫情不容乐观的情况下，发生那样的事。这给原本就立在舆论旋涡上的知网也是在创口上撒了一把盐。
尽管钟南山院士由于工作忙碌并没有就这事做出回复。可是这样的事情，毫无疑问在这里令网民所吃惊，想不到知网会再度以身试法。实际上这样的事情还出现在2021年，“最年轻漂亮的工程院院士”45岁的朴世龙也未能幸免，他以前和多名专家学者发表一篇协同落款论文，原本是想完全免费公布给大伙儿去学习，可是想不到这篇论文在知网的模式也表明收费。
按原理而言，知网实际上是一个论文中介公司商，在把目前市面上的论文开展梳理归纳后，从这当中收一定的提成这也很正常的，大伙儿也都能了解。但是过度高度重视赢利，而忽视了真正的的意义上的以用户为核心理念的零售商经营理念，这种行为必定是不可取的，也必将会被我们所唾骂。
近日市场监管总局也宣布了对于知网因涉嫌的行业垄断问题，已经依规进行有关工作中。这则信息一出也给了知网当头一棒，吓得知网连连向以前打了官司纠纷案的老教授登门拜访致歉，也在一夜之间取消了包含钟南山院士以内很多完全免费论文的收费。假如知网不作出更改，那终究会会在市面的优胜劣汰中被新的平台所取代！
你好！多发性脑白质病是一种大脑的结构性改变，以中枢神经细胞的髓鞘损害为主要特征，病变累及专门发挥高级大脑功能的白质束。其临床表现从注意力不集中、健忘和个性改变，到痴呆、昏迷，甚至死亡。 指导意见：脑白质病变目前也无统一的治疗方案，因此，预防非常重要。治疗大多采用大量糖皮质类固醇，亦可用抗凝治疗。
应该会，因为知网的行为已经侵犯了院士的权益，在经过其授权的情况下利用论文赚钱，而这些钱属于非法所得，所以应该会被收回。