童坦君发表的全部论文
20 世纪70 年代末童坦君教授揭示生物体液中存在抑癌活性物质,此物质对癌细胞有具有杀伤作用,但不抑制自身骨髓细胞。20 世纪90 年代初，他在肽类生长因子信号传递方面提出了生长因子干预原癌基因转录因子及DNA 甲基化的设想，所领导的研究组率先揭示表皮生长因子（EGF）具有降低某些原癌基因甲基化,促进染色质蛋白激酶活性,使某些原癌基因特异结合蛋白增多等作用,并对影响途径进行了系统的研究。童坦君教授领导的研究组不仅揭示p16 基因在细胞衰老中的重要作用，并为延缓衰老研究提供了基因模型，为通过基因重组技术调节人类某些细胞的寿命提供了新依据。他们还在寻找衰老相关新基因、深入研究细胞其他重要衰老相关基因、信号传递通路方面做了大量系统的、创新性工作，克隆出延缓衰老的RDL 与加速衰老的TOM1 两种细胞衰老相关新基因，发现在细胞衰老相关基因之间存在着相互作用，p21 可促进p16 表达，这一促进作用是通过转录因子Sp1 引起的。此外，RDL 和TOM1 有可能是通过p16 影响细胞衰老的。 童坦君教授发表论文约200 篇，国际SCI 收录论文约40 篇1童坦君、张宗玉，医学老年学，人民卫生出版社，1995（第一版），2008（第二版）。2童坦君、李刚，生物化学，北京大学医学出版社，2005（第一版），2009（第二版）。3张宗玉、童坦君，健健康康活百岁 有滋有味过百年，北京大学医学出版社,2006。4张乃蘅、童坦君，医学分子生物学，北京医科大学出版社，1999。5童坦君、张宗玉，衰老机制及其学说，生理科学进展,2007，38(1):14～18。6童坦君、张宗玉，衰老分子生物学在新世纪面临的机遇与挑战，中华老年医学杂 志,2000,19(3):167～169。7童坦君、张宗玉，端粒酶的医学应用前景与局限性，中华医学杂志,2000，80(3):170～ 171。8童坦君、张宗玉，阿尔茨海默病相关基因研究进展，中华医学杂志,1999,79(2):158～160 。9张宗玉、童坦君，衰老与长寿的分子机理，香港老年学报,1997，11(1):30～37。10张宗玉、范新青、童坦君，中国人外周血白细胞端区长度随增龄缩短，生物化学杂 志,1997，13(5):605～607。11张宗玉、范新青、童坦君，人胚肺二倍体成纤维细胞端区长度的代龄变化，生物化学杂志 ，1997，13(1):43～45。12童坦君、蔡家新，表皮生长因子对辐射转化的小鼠成纤维细胞细胞周期的调节作用，科学 通报，1995，40(12):1140～1143。13蔡家新、童坦君，表皮生长因子对p34cdc2激酶活性的影响，生物化学与生物物理学 报,1994，26(4):423～426。14彭勇、童坦君、张昌颍，表皮生长因子对DNA甲基化影响的研究，中国科学 (B辑),1993 ，23(3):291～296。15彭勇、童坦君、张昌颍，表皮生长因子与正常细胞和恶性转化细胞核的结合，生物化学与 生物物理学报，1993，25(3):255～261。16彭勇、童坦君，成纤维细胞表皮生长因子的胞吞和向细胞核转移研究，实验生物学 报,1993，26(3):179～86。17童坦君、卢静轩，医学分子生物学面临的挑战与对策，中华医学杂志,1992，72(11):643 ～646。18郑元盛、童坦君，表皮生长因子对neu基因表达的诱导作用，实验生物学报,1992，25 (4):413～416。19黄平、石星源、 童坦君，小鼠成纤维细胞的辐射转化对染色质蛋白激酶活性的影响，生 物化学与生物物理学报,1990，22(5):483～486。20童坦君、杨世欣、孙诠、吴平、张昌颍，小鼠血清脱氧核糖核酸结合蛋白的研究，科学通 报,1984，29(11):26~29。 21童坦君、孙诠、杨世欣、吴平、张昌颍，患癌小鼠血清脱氧核糖核酸结合蛋白的研究，中 华医学杂志,1984，64(5):291～293。22周爱儒、童坦君、陈明，体液抑癌活性的专一性，中国科学(B辑),1980，(10):1011～ 1016。23童坦君、陈明，体液的抑癌活性,中国科学,1978,(6):694～702。24童坦君，蛋白质的生物合成，科学通报，1975，(4):162～172。25童坦君、刘思职，肝癌大鼠的氨解毒及解毒机制的初步研究，生物化学与生物物理学 报,1965,5:618～627。26Tian F，Tong TJ，Zhang Z.Y.,McNuttA,Liu XWAge-Dependent Down- Regulation of Mitochondrial 8-Oxoguanine DNA Glycosylase in SAM-P/8 Mouse Brain and Its Effect on Brain,Rejuvenation Research,2009，12 (3):209～21527Zhao L,Zhang ZY,Tong TJ,Expression of the Leo1-like Domain of Replicative Senescence Down-regulated Leo1-like (RDL) Protein Promotes Senescence of 2BS Fibroblasts,FASEB Journal,2005,19(6):521~53228Guo SZ,Zhang ZY,Tong TJ,Cloning and Characterization of Cellular Senescence-associated Genes in Human Fibroblasts by Suppression Subtractive Hybridization,Experimental Cell Research,2004,298 (2):465~47229Li SP,Zhang ZY,Tong TJ,Phosphatidylinositol 3-kinase Inhibitor,LY294002,Induced Senescence-like Changes in Human Diploid Fibroblasts,Chinese Medical Journal（English Ed）,2003,116 (6):901~90530Ma H,Zhang ZY,Tong TJ,The Effects of Epidermal Growth Factor on Gene Expression in Human FibroblastsIn vitro Cellular & Developmental Biology-Animal,2002,38(8):481~48631Duan J.M.,Zhang ZY,Tong T.J,Senescence Delay of Human Diploid Fibroblast Induced by Anti-sense P16(INK4a) Expression,Journal of Biological Chemistry,2001,276 (51):48325~4833132Jiang K,Qin Y.,Tong TJ,The Decline of Human Gastric Cancer Cells Proliferation and Responsiveness to EGF by Down-regulation of C-erbB-2 Expression,Progress in Natural Science,1999,9 (4):273~27833Liu Y,Tong TJ,The Growth-inhibiting Epidermal Pentapeptide,PyroGlu- Glu-Asp-Ser-GlyOH,Inhibits Growth and Alters Gene Expression in Non- transformed NC3H10 and Transformed TC3H10 Fibroblasts,Oncology Reports,1999,6 (2):445~44934Li LY,Chen MH,Tong TJ,Huang HY,The Molecular Basis of Chinese Herbs (Astragali and Angelica) on Increasing Serum Albumin Synthesis in Nephrotic Rats,Nephrology,1998,4 (5-6):373~37835Mao ZB,Zhang ZY,Tong TJ,Induction of c-fos/c-myc Expression by Epidermal Growth Factor Decreases with Alteration of Their Gene Binding Proteins in Senescent Fibroblasts,Chinese Medical Journal （English Ed）,1997,110 (10):755~759 36Li JH,Zhang ZY,Tong TJ,The Proliferative Response and Antioncogene Expression in Old 2bs Cells after Growth-factor Stimulation,Mechanisms of Ageing & Development,1995,80 (1):25~3437Yu LM,Zhong J,Tong T.J,64DP in the Nucleus of Human Hepatocyte,Chinese Journal of Cancer Research （English Ed）,1991,3(3):1~538Chen JH,Tong TJ,ZhangL,Rapid Enhancement of “MIP” 26Kda Protein Phosphorylation by RF-36 Nucleic Acid Binding Protein in Lens Cells,Lens & Eye Toxicity Research,1991,8(4):469~48739Chen JH,Shen DF,Tong TJ,Zhang LB,Liu HL,The Pleiotropic Roles of RF-36 Nucleic Acid Binding Protein:DNA Topology and Receptor Response in Crystallin Gene Expression,In Papas,TS (Ed)Advance in Applied Biotechnology,Series Vol7Greek:Gulf Publishing Co,1989：107~12140Yang SX,Tong TJ,Wang H,Chang CY,Ye XS,Chen DX,DNA- binding Protein in the Erythrocyte of Mice Infected with Plasmodium Berghei and Plasmodium Yoelii,Kexue Tongbao （Chinese Science Bulletin,English Ed）,1987,32(23):1654~165541Tong TJ,Yang SX,Sun Q.,Wu P,Zhang CY,DNA-Binding Protein in the Serum of Mice,Kexue Tongbao (Chinese Science Bulletin),1985,(3):388~39042Tong TJ,Chen M,Cancer-suppressive Activity of Biological- Fluids,Scientia Sinica （Science in China,English Ed）,1979,22 (7):835~843
中国科学院院士完全名单 (包括已故院士) 1 数学物理学部 (191) 艾国祥 白以龙 蔡诗东 陈 彪 陈和生 陈佳洱 陈建功 陈建生 陈景润 陈木法 陈难先 陈式刚 陈希孺 程开甲 程民德 崔尔杰 戴传曾 戴元本 邓稼先 丁大钊 丁伟岳 丁夏畦 段学复 范海福 方 成 方守贤 冯 端 冯 康 甘子钊 葛墨林 葛庭燧 龚昌德 谷超豪 关肇直 管惟炎 郭柏灵 郭尚平 郭永怀 郭仲衡 郝柏林 何泽慧 何祚庥 贺贤土 洪朝生 洪家兴 胡 宁 胡和生 胡济民 胡仁宇 胡世华 华罗庚 黄 昆 黄润乾 黄胜年 黄祖洽 霍裕平 江泽涵 姜伯驹 解思深 金建中 经福谦 柯 召 邝宇平 李 林 李邦河 李大潜 李德平 李方华 李国平 李家春 李家明 李惕碚 李荫远 李正武 廖山涛 林 群 林同骥 刘应明 卢鹤绂 陆 埮 陆启铿 陆学善 吕 敏 马大猷 马志明 闵乃本 欧阳钟灿 潘承洞 彭桓武 彭实戈 蒲富恪 钱临照 钱三强 钱伟长 钱学森 曲钦岳 饶毓泰 沈 元 沈文庆 沈学础 施汝为 石钟慈 苏步青 苏定强 苏肇冰 孙义燧 谈镐生 汤定元 唐孝威 陶瑞宝 田 刚 童秉纲 万哲先 汪承灏 汪德昭 王 迅 王 元 王承书 王鼎盛 王淦昌 王乃彦 王诗宬 王世绩 王绶琯 王湘浩 王业宁 王竹溪 王梓坤 魏宝文 魏荣爵 文 兰 吴杭生 吴式枢 吴文俊 吴有训 席泽宗 夏道行 冼鼎昌 肖 健 谢家麟 谢希德 熊大闰 徐叙瑢 徐至展 许宝騄 严济慈 严加安 严志达 杨 乐 杨澄中 杨福家 杨国桢 杨立铭 杨应昌 叶朝辉 叶企孙 叶叔华 应崇福 于 渌 于 敏 余瑞璜 詹文龙 张 杰 张殿琳 张恭庆 张涵信 张焕乔 张家铝 张仁和 张淑仪 张文裕 张钰哲 张裕恒 张宗燧 张宗烨 章 综 赵光达 赵忠贤 赵忠尧 郑厚植 周 恒 周光召 周培源 周同庆 周又元 周毓麟 朱邦芬 朱光亚 朱洪元 庄逢甘 邹广田 2 化学部 （175） 白春礼 蔡镏生 蔡启瑞 曹 镛 曹本熹 查全性 陈 懿 陈冠荣 陈洪渊 陈家镛 陈鉴远 陈俊武 陈凯先 陈庆云 陈荣悌 陈茹玉 陈新滋 陈耀祖 程津培 程镕时 戴安邦 戴立信 邓从豪 邓景发 方肇伦 费维扬 冯守华 冯新德 傅 鹰 高 鸿 高济宇 高世扬 高小霞 高怡生 高振衡 顾翼东 郭景坤 郭慕孙 郭燮贤 何炳林 何国钟 何鸣元 洪茂椿 侯建国 侯祥麟 侯虞钧 胡 英 胡宏纹 黄 宪 黄 量 黄葆同 黄本立 黄春辉 黄鸣龙 黄乃正 黄维垣 黄耀曾 黄志镗 黄子卿 嵇汝运 计亮年 纪育沣 江 龙 江 明 江元生 姜圣阶 蒋丽金 蒋明谦 蒋锡夔 黎乐民 李 灿 李方训 李洪钟 李静海 梁敬魁 梁树权 梁晓天 林国强 林励吾 林尚安 刘若庄 刘有成 刘元方 柳大纲 楼南泉 卢嘉锡 卢佩章 陆婉珍 陆熙炎 麻生明 麦松威 闵恩泽 倪嘉缵 彭少逸 钱保功 钱人元 钱逸泰 钱志道 任咏华 沙国河 申泮文 沈家骢 沈天慧 沈之荃 时 钧 苏 锵 苏元复 孙家钟 唐敖庆 唐有祺 田昭武 田中群 佟振合 万惠霖 汪 猷 汪德熙 汪尔康 汪家鼎 王 夔 王 序 王葆仁 王方定 王佛松 吴 奇 吴浩青 吴新涛 吴学周 吴养洁 吴云东 吴征铠 武 迟 肖 伦 谢毓元 邢其毅 徐 僖 徐光宪 徐如人 徐晓白 严东生 颜德岳 杨石先 杨玉良 姚建年 姚守拙 殷之文 游效曾 余国琮 俞汝勤 虞宏正 袁 权 袁承业 袁翰青 恽子强 曾昭抡 张 滂 张存浩 张大煜 张礼和 张乾二 张青莲 张玉奎 赵承嘏 赵玉芬 赵宗燠 郑兰荪 支志明 周其凤 周同惠 周维善 朱道本 朱起鹤 朱清时 朱亚杰 庄长恭 卓仁禧 3 生命科学和医学学部 （232） 鲍文奎 贝时璋 秉 志 蔡 翘 蔡 旭 蔡邦华 曹天钦 曹文宣 常文瑞 陈 桢 陈 竺 陈凤桐 陈华癸 陈焕镛 陈可冀 陈世骧 陈慰峰 陈文贵 陈文新 陈晓亚 陈宜瑜 陈宜张 陈中伟 陈子元 承淡安 戴芳澜 戴松恩 邓叔群 邓子新 丁 颖 方精云 方荣祥 方心芳 冯德培 冯兰洲 冯泽芳 高尚荫 龚岳亭 郭爱克 韩济生 韩启德 郝 水 贺 林 贺福初 洪德元 洪国藩 洪孟民 侯光炯 侯学煜 胡经甫 黄家驷 黄祯祥 蒋有绪 金国章 金善宝 鞠 躬 孔祥复 匡廷云 黎尚豪 李 博 李朝义 李季伦 李继侗 李家洋 李竟雄 李连捷 李庆逵 李振声 梁 希 梁伯强 梁栋材 梁植权 梁智仁 林 镕 林其谁 林巧稚 刘承钊 刘崇乐 刘建康 刘瑞玉 刘思职 刘新垣 刘以训 刘允怡 娄成后 卢永根 陆宝麟 陆士新 罗宗洛 马世骏 马文昭 毛江森 钮经义 潘 菽 庞雄飞 裴 钢 蒲蛰龙 戚正武 钱崇澍 强伯勤 钦俊德 秦仁昌 邱式邦 裘法祖 裘维蕃 饶子和 沈 岩 沈其震 沈善炯 沈允钢 沈韫芬 沈自尹 盛彤笙 施教耐 施立明 施履吉 施蕴渝 石元春 宋大祥 苏国辉 孙大业 孙汉董 孙曼霁 孙儒泳 谈家桢 汤飞凡 汤佩松 唐崇惕 唐守正 唐仲璋 田 波 童第周 童坦君 涂 治 汪堃仁 汪忠镐 王大成 王德宝 王恩多 王伏雄 王家楫 王善源 王世真 王文采 王应睐 王正敏 王志均 王志新 王志珍 魏 曦 魏江春 魏于全 吴 旻 吴常信 吴建屏 吴阶平 吴孟超 吴英恺 吴征镒 吴中伦 吴祖泽 伍献文 肖龙友 谢联辉 谢少文 熊 毅 徐冠仁 徐国钧 许根俊 许智宏 薛社普 阎隆飞 阎逊初 阳含熙 杨 简 杨福愉 杨弘远 杨惟义 杨雄里 姚 錱 姚开泰 叶桔泉 叶玉如 殷宏章 尹文英 印象初 于天仁 俞大绂 俞德浚 曾 毅 曾呈奎 曾益新 翟中和 张春霆 张广学 张景钺 张启发 张树政 张锡钧 张香桐 张孝骞 张新时 张亚平 张永莲 张友尚 张肇骞 张致一 赵尔宓 赵国屏 赵洪璋 赵善欢 郑光美 郑国锠 郑儒永 郑守仪 郑万钧 郑作新 钟惠澜 周 俊 周廷冲 周泽昭 朱 洗 朱既明 朱壬葆 朱兆良 朱祖祥 朱作言 诸福棠 庄巧生 庄孝僡 邹 冈 邹承鲁 4 地学部 （192） 安芷生 常印佛 巢纪平 陈 旭 陈 顒 陈国达 陈俊勇 陈梦熊 陈庆宣 陈述彭 陈永龄 陈运泰 程纯枢 程国栋 程裕淇 池际尚 丑纪范 戴金星 邓起东 丁国瑜 丁仲礼 董申保 方 俊 冯景兰 冯士筰 符淙斌 傅承义 傅家谟 高 俊 高由禧 高振西 谷德振 顾功叙 顾知微 关士聪 郭承基 郭令智 郭文魁 郝诒纯 何作霖 侯德封 侯仁之 胡敦欣 黄秉维 黄汲清 黄荣辉 黄绍显 贾承造 贾福海 贾兰坡 金玉玕 金振民 乐森璕 李 钧 李崇银 李春昱 李德仁 李德生 李吉均 李曙光 李四光 李廷栋 李小文 李星学 林学钰 刘宝珺 刘昌明 刘东生 刘光鼎 刘嘉麒 刘振兴 卢衍豪 陆大道 吕达仁 马 瑾 马杏垣 马在田 马宗晋 毛汉礼 孟宪民 穆恩之 欧阳自远 裴文中 秦大河 秦馨菱 秦蕴珊 邱占祥 任纪舜 任美锷 戎嘉余 沈其韩 盛金章 施雅风 石耀霖 斯行健 宋叔和 苏纪兰 孙 枢 孙大中 孙殿卿 孙鸿烈 孙云铸 谭其骧 陶诗言 滕吉文 田奇 田在艺 童庆禧 涂长望 涂传诒 涂光炽 汪集旸 汪品先 王 仁 王 水 王 颖 王 钰 王德滋 王恒升 王鸿祯 王铁冠 王曰伦 王之卓 王竹泉 魏奉思 文圣常 翁文波 吴传钧 吴国雄 吴汝康 吴新智 伍荣生 武 衡 席承藩 夏坚白 肖序常 谢家荣 谢学锦 谢义炳 徐 仁 徐冠华 徐克勤 徐世浙 许 杰 许厚泽 许志琴 薛禹群 杨 起 杨文采 杨钟健 杨遵仪 姚振兴 业治铮 叶大年 叶笃正 叶嘉安 叶连俊 殷鸿福 尹赞勋 於崇文 俞建章 袁道先 袁见齐 岳希新 曾庆存 曾融生 翟裕生 张本仁 张炳熹 张伯声 张国伟 张弥曼 张彭熹 张文佑 张宗祜 章 申 赵柏林 赵金科 赵九章 赵鹏大 赵其国 郑 度 钟大赉 周立三 周明镇 周廷儒 周秀骥 周志炎 朱 夏 朱日祥 朱显谟 竺可桢 5 信息技术科学部 （82） 包为民 保 铮 陈桂林 陈国良 陈翰馥 陈俊亮 陈星弼 陈星旦 褚君浩 戴汝为 董韫美 冯纯伯 干福熹 高庆狮 郭 雷 郭光灿 何积丰 侯 洵 侯朝焕 黄 琳 黄宏嘉 黄民强 黄纬禄 简水生 匡定波 雷啸霖 李 未 李启虎 李衍达 李志坚 梁思礼 林惠民 林为干 林尊琪 刘盛纲 刘颂豪 刘永坦 陆汝钤 陆元九 罗沛霖 母国光 彭堃墀 秦国刚 阙端麟 沈绪榜 宋 健 孙钟秀 唐稚松 王 圩 王 选 王 越 王大珩 王家骐 王启明 王守觉 王守武 王阳元 王育竹 王占国 王之江 吴德馨 吴宏鑫 吴培亨 吴全德 夏建白 夏培肃 薛永祺 杨芙清 杨嘉墀 姚建铨 叶培大 张 钹 张 煦 张景中 张嗣瀛 张效祥 郑耀宗 郑有炓 周炳琨 周巢尘 周兴铭 朱中梁 6 技术科学部 （204） 毕德显 蔡昌年 蔡方荫 蔡金涛 蔡其巩 蔡睿贤 曹楚南 曹春晓 曹建猷 常 迵 陈 达 陈创天 陈芳允 陈能宽 陈新民 陈学俊 陈宗基 陈祖煜 程耿东 程庆国 程孝刚 褚应璜 慈云桂 戴念慈 党鸿辛 邓锡铭 丁舜年 都有为 窦国仁 范守善 高景德 高为炳 高玉臣 高镇同 葛昌纯 龚祖同 顾秉林 顾诵芬 顾逸东 郭可信 过增元 韩祯祥 侯德榜 胡海昌 胡文瑞 胡聿贤 黄克智 黄文熙 姜中宏 蒋民华 金展鹏 靳树梁 柯 俊 雷天觉 李 强 李 天 李 薰 李国豪 李济生 李敏华 李述汤 李文采 李依依 梁守盘 梁思成 林 皋 林秉南 林兰英 刘宝镛 刘敦桢 刘高联 刘广均 刘恢先 刘仙洲 柳百新 卢 柯 卢 强 卢肇钧 路甬祥 吕保维 马祖光 毛鹤年 茅以升 孟少农 孟昭英 苗永瑞 闵桂荣 欧阳予 潘际銮 潘家铮 彭一刚 齐 康 钱 宁 钱令希 钱钟韩 邱大洪 任新民 邵象华 沈 鸿 沈志云 沈珠江 师昌绪 石青云 石志仁 史绍熙 宋家树 宋玉泉 宋振骐 孙 钧 孙德和 孙家栋 唐九华 唐叔贤 陶宝祺 陶亨咸 陶文铨 童宪章 屠守锷 汪 耕 汪胡桢 汪菊潜 汪闻韶 王补宣 王崇愚 王大中 王淀佐 王景唐 王立鼎 王希季 王之玺 魏寿昆 温诗铸 闻邦椿 吴承康 吴良镛 吴硕贤 吴学蔺 吴仲华 吴自良 伍小平 肖纪美 谢光选 邢球痕 熊有伦 徐采栋 徐建中 徐士高 徐性初 徐芝纶 徐祖耀 许学彦 薛其坤 严 恺 严陆光 颜鸣皋 杨 卫 杨 槱 杨叔子 杨廷宝 姚 熹 叶恒强 叶培建 叶渚沛 余梦伦 俞鸿儒 张 维 张 泽 张楚汉 张德庆 张恩虬 张光斗 张沛霖 张兴钤 张佑启 张钟俊 张作梅 章名涛 章梓雄 赵淳生 赵飞克 赵仁恺 郑时龄 郑哲敏 支秉彝 钟万勰 钟香崇 周 远 周 仁 周本濂 周干峙 周国治 周惠久 周锡元 周孝信 周尧和 周志宏 朱 静 朱森元 朱位秋 朱物华 庄逢辰 庄育智 邹世昌 邹元爔 7 外籍院士 （28） 巴 顿 伯奇费尔 陈省身 崔 琦 德 泰 丁肇中 冯元桢 傅睿思 高 锟 葛守仁 何毓琦 黄煦涛 霍克弗尔特 霍西金斯 简悦威 杰 尔 井口洋夫 科 顿 克里斯琴森 库 什 莱 恩 雷 文 黎念之 李约瑟 李政道 利翁斯 林家翘 林同炎 罗伯特.康 马库斯 毛河光 米歇尔 莫里茨 潘诺夫斯基 丘成桐 萨支唐 沈元壤 司马贺 田长霖 威 利 威塞尔 吴健雄 吴耀祖 肖荫堂 辛克维奇 杨振宁 姚期智 张立纲 张永山 朱棣文 朱经武 卓以和参考资料：http://zhidao.baidu.com/question/74836850.html?
你想的有点远了，在你有生之年估计是看不到了
多了 近代的有 著名物理学家：童博士 ，李政道 ，王晓渔，杨振宁，丁肇中，朱光亚，严济慈，钱学森，朱棣文，李四光。 化学家：卢嘉锡，常新安 ,曹希寿 ,曹春晓 ,曹本熹 ,程翔 ,蔡启瑞 ,蔡国辉 ,蔡增良 ,蔡镏生 ,陈之荣 ,陈俊武 ,陈冠荣 ,陈凯先 ,陈创天 ,陈家镛 ,陈家鸿 ,陈尚贤 ,陈岱 ,陈庆云 ,陈晓晖 ．陈洪渊 ．陈清奇 ．陈珠灵 ．陈维钧 ．陈耀祖 ．陈聪龙 ．陈荣悌 ．陈裕光 ．陈逢星 ．陈鉴远 ．陈騊声 数学家:华罗庚,陈省身,苏步青,陈景润,丘成桐,陶哲轩,张景中,吴文俊 其实太多了 写都写不完就学这么多吧
童坦君发表论文的期刊
这还需要很长时间
如果端粒学是正确的，那么人为移植皮肤细胞核或增加端粒长度，来让人类不死，问题就是如何使细胞更新，如何添加端粒长度！这个明白了端粒学说就完结了。毕竟基因学才刚起航。
你想的有点远了，在你有生之年估计是看不到了
《北京参考》：与衰老关系密切的因素有哪些? 童坦君：环境与遗传因素影响着衰老进程。其中遗传控制起着关键作用。衰老并非单一基因决定，而是一连串"衰老基因"、"长寿基因"激活和阻滞以及通过各自产物相互作用的结果。DNA(特别是线粒体DNA)并不像原先设想的那么稳定，包括基因在内的遗传控制体系可受内外环境，特别是氧自由基等损伤因素的影响，会加速衰老过程。在环境还没尽善尽美的条件下，环境是影响衰老的重要因素。譬如我国解放前平均寿命只有35岁，而现在北京市民平均寿命约76岁。还有我国的长寿地方如新疆的和田、江苏的南通、广西的巴马，说明了环境很重要。老百姓延缓衰老能做到的也只有尽量改善环境。但是，同一个长寿村，为什么不是每个人都长寿呢?同时说明遗传起着关键作用。在普通地域，常常有长寿家族，说明长寿基因可以通过遗传来表达。 世界卫生组织将60岁定为老年期的开始。人的衰老犹如春夏秋冬、花开花谢一样，是自然界的美丽现象，人虽然做不到永生，但是我们能追求健康长寿。探讨长寿的奥秘，是医学界的艰巨使命。如果做到80岁、90岁甚至100岁以前不显老，或者做到无病无痛而衰老呢？为此，笔者特意走访了我国初步解开衰老之谜的中国科学院院士、北京大学衰老研究中心主任、北京大学医学部童坦君教授。 人的自然寿命约120岁 《北京参考》人的寿命究竟有多长？ 童坦君：法国著名的生物学家巴丰（Buffon）指出：哺乳动物的寿命约为生长期的5-7倍，通常称之为巴丰寿命系数。人的生长期约为20-25年，一次预计人的自然寿命为100-175年。海佛里克证明人类从胚胎到成人、死亡，其纤维母细胞可进行50次左右的有丝分裂，每次细胞周期约为2.4年，推算人类的自然寿命，应为120岁左右。虽然不同学者解答的方式各不相同，但是结论基本一致，目前一般认为人的自然寿命为120岁左右。 《北京参考》：100年以后人的寿命还是120岁吗？ 童坦君：平均寿命受环境影响很大，但是各种动物的最高寿限都相当稳定。鼠类最高寿限约为3年，猴约为28年，犬约为34年、大象约为62年，而人类约为120岁。100年以后，老鼠的最高寿命还是3年。但是100年以后人的平均寿命势必会提高。譬如我国解放前后，平均寿命就提高了一大截。要提高人类最高寿命困难重重，需要进行基因改造，虽然目前科学家在果蝇、蠕虫中试验成功，对其进行某些基因导入或使一些基因突变（改造）则可达到延长其最高寿命的作用。 《北京参考》：作为个体，人的寿命能否预测？ 童坦君：预测寿命有多长？是很多人都希望知道的。为迎合这种心理，国内外一些非正式医学书刊登了寿命预测法。预测的主要依据，是将影响健康的一些列因素罗列起来，对健康有利的，根据性质或程度，分别加寿一至数年，对健康不利因素，根据危害性质或程度，分别减寿一至若干年。最后，将全部数据加起来得到总和，再与固定寿命指数或寿命基数相加减便可得出预测到的寿命年龄。但是在现实生活中，基因在人体不同的发育阶段是怎样控制衰老演变的？不前还不清楚。因此，目前世界上还没有公认能正确预测人类寿命的方法。 肺最容易衰老 《北京参考》：人什么时候开始衰老？人体器官有衰老次序吗？ 童坦君：衰老分生理成分分生理衰老与病理衰老。同一物种不同个体，即使同一个体不同的组织或器官其衰老速度也不相同。从出生到16岁前各组织器官功能增长快，从16--20岁左右开始到平稳期直到30---35岁，从35岁开始有的器官和组织功能开始减退，其衰老速度随增龄而增加。如果以30岁人的各组织器官功能为100的话，则每增一岁其功能下降为：(休息状态下)神经传导速度以 o．4％下降，心输出量以0．8％下降，肾过滤速率以1．0％下降，最大呼吸能力以1．1％下降。可以理解为肺最容易衰老。其次为肾脏的肾小球，再是心脏，而神经、脑组织衰老速度相对慢一些。各组织器官功能随增龄呈线形进行性下降，因此老年人容易患病，这是一般规律。但在现实生活中有的人衰老速度衰老的生物学指标 《北京参考》：那么，什么情况提示人衰老了? 童坦君：制约哺乳动物衰老研究的一个重要因素就是缺少可靠、易测的评估生物学年龄的标志。我们在细胞水平、分子水平发现了一些指标，可作为衰老生物学标志，但是还只是在实验室阶段，离应用到生活中去还有很长的一段路要走。以下5个指标都和衰老有关，但单独使用都有欠缺与不足的地方： 一、成纤维细胞的体外增殖能力。根据细胞的衰老假说，成纤维细胞体外增殖能力是可靠的估算供者衰老程度的指标。 二、DNA损伤修复能力。多种 DNA损伤，如：染色体移位、DNA单双链断裂、片段缺失都随年龄积累。这一现象除与衰老过程中自由基生成率升高及抗氧化剂水平降低有关外，与DNA修复能力降低密切相关。作为估算DNA修复能力的指标包括非程序DNA合成、DNA聚合酶B及内切脱氧核糖核酸酶UV2DNase和AP2DNase。另外，检测各种DNA损伤的方法亦可用于检测该种DNA损伤的修复能力。 三、线粒体DNA片段缺失。线粒体 DNA片段缺失的检测可以毛发为材料，应用甚为便利，是一项很好的衰老生物学标志。 四、DNA甲基化水平。DNA甲基化是真核生物基因表达渐成性调节的重要机制，通过改变染色体的结构，影响DNA与蛋白质的相互作用，抑制基因表达。 五、端粒的长度。对人体不同的组织进行端粒长度检测，发现端粒长度与细胞的寿限相关，精子、胚胎的端粒最长，而小肠粘膜细胞的端粒最短。 Zglinicki等报道，氧化压力造成的单链断裂是端粒缩短的主要原因，过氧化氢诱导细胞出现衰老表型的同时，也加快端粒的缩短。因此，端粒长度不单是细胞分裂次数的"计数器"，而是一项细胞衰老的标志。改善环境改变衰老 《北京参考》：与衰老关系密切的因素有哪些? 童坦君：环境与遗传因素影响着衰老进程。其中遗传控制起着关键作用。衰老并非单一基因决定，而是一连串"衰老基因"、"长寿基因"激活和阻滞以及通过各自产物相互作用的结果。DNA(特别是线粒体DNA)并不像原先设想的那么稳定，包括基因在内的遗传控制体系可受内外环境，特别是氧自由基等损伤因素的影响，会加速衰老过程。在环境还没尽善尽美的条件下，环境是影响衰老的重要因素。譬如我国解放前平均寿命只有35岁，而现在北京市民平均寿命约76岁。还有我国的长寿地方如新疆的和田、江苏的南通、广西的巴马，说明了环境很重要。老百姓延缓衰老能做到的也只有尽量改善环境。但是，同一个长寿村，为什么不是每个人都长寿呢?同时说明遗传起着关键作用。在普通地域，常常有长寿家族，说明长寿基因可以通过遗传来表达。 端区长度随增龄缩短 女性比男性长寿 《北京参考》：人的衰老有性别差异吗? 童坦君：流行病学调查表明，人类女性比男性长寿。从分子水平如何解释女性寿命比男性长这一普遍的生命现象呢?这得从衰老机理说起，比较公认的如氧自由基学说，还有现代的DNA损伤修复学说、线粒体损伤学说以及端区假说等。下面将目前国际上衰老研究的热点结合我们自身的研究工作介绍如下，人类除干细胞外，大多数体细胞端区长度随年龄增加而缩短，而体外培养的细胞端区长度随传代而缩短；端区缩短到一定程度，细胞不再分裂，即不能传代，最终衰老直至死亡。端区是指染色体末端的特殊结构，此结构可防止两条染色体末端的DNA链(又名脱氧核糖核酸，它是蕴含遗传信息的遗传物质)因互相交联而造成染色体的畸变。研究中发现，相同年龄组的成年男性的端区长度长于女性，但随增龄端区长度缩短速率却比女性快，每年差3bp。 《北京参考》：人能够改变衰老吗? 童坦君：运动医学专家研究表明，心肺功能、骨质疏松情况、肌肉力量、身体的耐久力、胆固醇水平、血压等，通过长年锻炼或参加体力劳动、保健是可以改善的。难以改善的指标，只有头发的变白与皮肤弹性减退及萎缩变薄两项。从分子水平讲，我们在细胞衰老相关基因及信号传递通路的先后研究中发现抑癌基因p16通过调节1Kb蛋白活性，不通过端粒酶，就可影响端粒长度、 DNA修复能力与细胞寿命，初步阐明 p16是人类细胞衰老遗传控制程序中的主要环节。这是我国在人类细胞衰老机理研究上取得的突破，还发现衰老相关基因p2 1可保护衰老细胞免于凋亡。至于还有哪些基因管着衰老、怎么管着衰老的速度，都是人类将要继续研究的课题。 《北京参考》：老百姓目前如何做到延缓衰老? 童坦君：改善内外环境--遵循平衡饮食、适当运动、心理平衡原则。对于好的环境因素，我们充分利用它；对于不好的因素，要了解它、调控它。平平常常普普通通轻轻松松《北京参考》：童老您今年多大年纪?您看上去很精神，请介绍一下您的养生之道。 童坦君：我71岁。老年人要平平常常过日子，不要有压力。 我觉得健康老人最重要的是双腿灵、手脚要利落，不要老是坐着不动或躺着。如能胜任长途步行，则反映心脏功能良好。值得一提的是，老年人不要一看电视就好几个小时。对于饮食要普普通通，不要太挑剔，也不忌口，譬如说肥肉，我也吃它一口，但总量不要太多。在心理方面，平时要做高兴的事，以求轻轻松松。譬如爬山时，你可以什么事情都不想。老年人退休后的生活也可以出彩儿，但不要太累；帮着带带孙子，其实是最幸福的事情。 以崇尚科学为荣以愚昧无知为耻 《北京参考》：您当初从事衰老研究工作是怎么想的? 童坦君：据统计，一个人一生的医药费用有三分之二花在老年阶段，随着老年人的增多，其医疗费用将成为家庭和社会的沉重负担，因此老年医学越来越重要。对衰老的研究目的就是要提高老年人的生命质量，延长老年人的健康期、缩短带病期而不仅仅是多活几年。衰老研究是一个年轻的学科，过去的研究方向是整体器官研究，现在是在细胞水平方面研究，以后还要做模式动物研究，但是又不能把动物研究的直接结果用在人的身上，因此，衰老研究还要多样化，不仅要在细胞水平做，还要在器官水平、整体水平做，这样衰老机理研究才能跟上国际与时代。老年医学基础研究对老年临床医学有着重要的作用。我国老年医学基础研究还比较薄弱，如掉队就很难赶上，我们应以崇尚科学为荣，以愚昧无知为耻，我国虽然是人口大国，但是衰老研究工作并不矛盾，在国际上应该处于先进行列。美科学家衰老新解 人类寿命是可以改变的2005年02月07日 09:12 新华网 美国《新闻周刊》1月17日一期刊登一篇题为《岁月的皱纹》的文章，介绍五位科学家对衰老的生物化学过程提出的新解释；他们有一个共同的认识，即人类的寿命并不是固定不变的。文章摘要如下： 虽然死亡与纳税一样不可避免，但是未来人们的衰老过程会变慢，寿命也会明显延长。五位科学家对衰老的生物化学过程提出了新的解释，为益寿延年药物的问世敞开了大门。虽然他们的研究方法不尽相同，但都有一个共同的认识，即人类的寿命并不是固定不变的。增强：目标基因在抗衰老方面更加活跃,几年前，分子遗传学家辛西娅·凯尼恩的学生拿着一盘蚯蚓问过往行人他们认为这些蚯蚓有多大。多数人说，它们只有5天那么大。他们并不知道凯尼恩已经修补了这些蚯蚓的基因。这些蠕动的生物的健康状况完全像刚出生5天的样子，但实际上它们已经出生144天了 — 这是它们正常寿命的6倍。 十年来，凯尼恩坚持不懈的研究已经表明：通过改变激素水平增强约100种基因的功能，“就可以轻而易举地使寿命大为改变”，至少蚯蚓是这样。这些基因有的能够产生抗氧化剂；有的能够制造天然的杀菌剂；有的则参与将脂肪运送到整个身体；还有一些被称作是监护人，据凯尼恩说，它们“能够使细胞成分保持良好的工作状态”。一般来说，这些基因越活跃生物的寿命就可能越长。 1993年，凯尼恩关于蚯蚓基因的研究成果首次发表，持怀疑态度者预言这项成果在人类身上行不通。科学家们仍不了解人类和蚯蚓寿命长短如此悬殊的确切原因，更不知道改变蚯蚓寿命长短对人类来说可能意味着什么。不过，蚯蚓的细胞构成很大程度上与高等哺乳动物十分相似。这项发现为生产保健营养品的长生公司打开了大门，该公司正在尝试开发一种药物，这种药物能够产生与凯尼恩的基因修改相同的效果。凯尼恩说：“我并不是说改变一些基因，人类就能够长生不死，但是这可以使80岁的老人看上去像40岁的样子。”对此，谁会反对呢？ 压力：长期紧张使细胞衰老得更快 如果你抱怨压力使你又增添了新的皱纹或白发，很有可能你是对的。 《国家科学院学报》去年秋季发表的一项研究报告为你的这种看法提供了科学依据。参与这项研究的加州大学精神病学助理教授埃莉莎·埃佩尔和她的同事们发现，长期处于紧张状态，或仅仅是感到了紧张，就能明显缩短端粒的长度。端粒就是细胞内染色体端位上的着丝点，可用来衡量细胞衰老过程。端粒越短，细胞的寿命就越短，人体衰老的速度就越快。 埃佩尔对39名年纪在20岁—50岁之间的女性进行了研究，她们的孩子有的患严重的慢性病，比如大脑性麻痹。埃佩尔将她们与同一年龄组但孩子都很健康的另外19名母亲进行了比较。母亲照顾患病小孩的时间越长，她的端粒就越短，而且她所面临的氧化压力（释放损害DNA的自由基的过程）就越大。与感觉压力最小的妇女相比，两组女性中自称压力最大的人，其端粒与年长她们10岁的人相当。 虽然埃佩尔承认要想证实她的发现还需要进行更多的研究，但是她认为这个结果可能有积极意义。她说：“既然我们认为我们能够看到压力会造成细胞内的损伤，人们可能会更加重视精神健康。”她补充说，DNA受损可逆转是“绝对”有希望的，“改变生活方式，学会化解压力，就有可能改进你的生活质量、情绪和延长寿命”。 限制：严格控制卡路里摄取可能减缓衰老速度 1986年，当伦纳德·瓜伦特第一个提出通过限制卡路里的摄取来研究生物学的衰老时，这个主意听上去荒唐可笑。然而在过去十年中，研究人员主要了解为什么突然降低卡路里的摄取能激发一种名为SIR2的基因的活性并能延长简单生物体的寿命，而且取得了很大进展。 瓜伦特和一位名叫戴维·辛克莱的哈佛大学研究者都是这方面的顶尖专家，他们主要研究名为“sirtuins”的抗衰老酶，这是SIR2或哺乳动物身上的与SIR2类似的SIRT1所产生的蛋白家族。瓜伦特的实验已经搞清楚了SIR2背后的很多基本分子过程。例如一种名为NADH的天然化学物质可以抑制“sirtuins”发挥作用；他们已经确认NADH含量较低的酵母存活的时间更长。辛克莱发现白藜芦醇与限制卡路里摄取有关联。研究表明，酵母在大剂量白藜芦醇的作用下能延长寿命70％。 因为很少有人愿意大幅度限制卡路里的摄取，瓜伦特就开始寻找一种有相同功效的药剂。长生公司也开始利用瓜伦特的研究成果，这意味着有朝一日不用再提节食这个字眼，人类或许照样能从限制卡路里摄取中获得好处。 补给：两种化学物质使老鼠变年轻 据《国家科学院学报》2002年发表的研究报告说，加州奥克兰研究所儿童医学专家布鲁斯·埃姆斯和他的同事把两种在体细胞中发现的化学物质 — 乙酰基L肉碱和α硫辛酸 — 给老鼠吃。这不仅使老鼠在解决问题和记忆测试中表现更佳，而且行动起来也更加轻松和充满活力。 研究人员确认，不同化学物质混合起来能够改善线粒体和细胞器的功能，而细胞器是细胞主要的能量来源。埃姆斯在一项研究中发现，当加入过氧化铁或过氧化氢的时候，硫辛酸能保护细胞不被氧化。衰老：透过现象看本质一、前言当前，生命科学有关衰老机制的研究，正处于百花齐放、硕果累累的时期(Comfort, 1979; Medvedev, 1990; Hayflick, 1998; Kirkwood, 1999; Warner, 2005; Yin & Chen, 2005)，然而，由于衰老过程极其复杂，影响因素千变万化，又由于各个领域研究工作者的知识局限和专业偏见，我们实际面临的是一个鱼龙混杂，莫衷一是的混乱局面(Medvedev, 1990; Olshansky et al. 2002; de Grey et al., 2002; de Magalhaes, 2005)。在这篇论文中，我们将首先简明地回顾有关衰老机理研究的重要进展，探讨在衰老过程中，遗传基因调控与不可避免的环境因子损伤的相互作用。接着，我们强调指出，为了研究真正意义上的衰老过程，应该将注意力集中在健康状态下的种种生理性老化改变，而不是病理性变化。例如，生物体内蛋白质的增龄性损变是一个最为普遍存在的老化现象。在详细阐述自由基氧化和非酶糖基化生化过程，以及熵增性老年色素形成生化机理后，重点探讨了羰基毒化（应激）在衰老过程中的特殊重要意义（Yin & Brunk,1995）。最后，透过现象看本质，提出生化副反应损变失修性累积是生理性衰老过程的生化本质。二、衰老理论概述和对衰老机理研究的总体评论大量的生命现象和实验事实提示，尽管少数低等动物的死亡显示出有一些神秘的“生命开关”在起作用，但衰老过程，尤其是高等动物在成年后的衰老过程已被清楚地认识到是一个受环境因素影响的缓慢渐进的损伤和防御相拮抗的过程。大量现行的重要的衰老研究成果都无可争辩地显示了这一点(Comfort, 1979; Medvedev, 1990; Hayflick, 1998; Yin, 2002)。为了便于分析和讨论，我们首先列出数十种迄今最为重要的衰老学说：整体水平的衰老学说主要有：磨损衰老学说(Sacher 1966)、差误成灾衰老学说(Orgel 1963)、代谢速率衰老学说、自体中毒衰老学说(Metchnikoff 1904)、自然演进衰老学说（程控学说）、剩余信息学说（程控学说）、交联衰老学说; 器官水平的衰老学说有：大脑衰退学说、缺血损伤衰老学说、内分泌减低衰老学说(Korencheysky, 1961)、免疫下降衰老学说(Walford 1969)；细胞水平的衰老学说有：细胞膜衰老学说(Zs.-Nagy, 1978)、体细胞突变衰老学说(Szilard, 1959)、线粒体损伤衰老学说(Miquel et al., 1980)、溶酶体（脂褐素）衰老学说(Brunk et al., 2002)、细胞分裂极限学说（程控学说）；分子水平的衰老学说有：端粒缩短学说（程控学说）、基因修饰衰老学说、DNA修复缺陷衰老学说(Vilenchik, 1970)、自由基衰老学说(Harman, 1956, 2003)、氧化衰老学说(Sohal & Allen, 1990; Yu & Yang, 1996)、非酶糖基化衰老学说(Cerami, 1985)、羰基毒化衰老学说(Yin & Brunk, 1995)和微量元素衰老学说(Eichhorn, 1979)等等。其它重要的衰老学说还有熵增衰老学说(Sacher 1967, Bortz, 1986)、数理衰老学说和各种各样的综合衰老学说(Sohal, 1990; Zs.-Nagy, 1991; Kowald & Kirkwood, 1994)。从上述26种主要的衰老学说可以初略的看出绝大多数衰老学说（22种）认为，衰老是因生命过程中多种多样的外加损伤造成的后果。简言之，是一个被动的损伤积累的过程。应该说明的是在4种归类为“程控学说”的衰老理论中，细胞分裂极限学说和端粒缩短学说所观察研究的所谓“细胞衰老”与动物整体的衰老有着很大的差别。就“细胞不分裂”这个概念本身而言，并不是“细胞衰老”的同义词。解释很简单，终末分化的神经细胞和绝大多数肌肉细胞在生命的早期（胎儿或婴儿）时期完成了分化以后，便不再分裂，却仍然健康的在动物体内延用终身(Sohal, 1981; Porta, 1990)。近来Lanza等甚至用体外培养接近倍增极限的胎牛二倍体成纤维细胞作为供核细胞成功地培育出了6只克隆牛(Lanza et al., 2000)，所述的6只克隆牛的端粒比同龄有性生殖牛还长。其实，从衰老过程的常识（或定义：衰老是生物体各种功能的普遍衰弱以及抵抗环境伤害和恢复体内平衡能力逐渐降低的过程）的角度来讲：端粒缩短与细胞和整体动物的增龄性功能下降基本无关。因篇幅所限，本文不作详谈(Wakayama et al. 2000; Cristofalo et al., 2004)。生命科学对于遗传因子与环境损伤各自如何影响衰老进程的认识经历了漫长的“各自为证”的阶段。经过遗传生命科学家几十年的辛勤探索，现已实验确定的与衰老和长寿有关的基因已达几十种(Finch & Tanzi 1997; Warner, 2005;)，例如：age-1, Chico, clk-1, daf-2, daf-16, daf-23, eat-2, gro-1, hsf-1, hsp-16, hsp-70, Igflr+/-, indy, inR, isp-1, KLOTHO, lag-1, lac-1, MsrA, mth, αMUPA, old-1, p66sh, Pcmt, Pit-1, Prop-1, ras2p, spe-26, sag, sir2, SIRT1, sod1 基因等等(Hamet & Tremblay, 2003; Warner, 2005)。这些寿命相关基因可被大致分为四类：1）抗应激类基因（如，抗热休克，抗氧应激类）；2）能量代谢相关基因（如，胰岛素/胰岛素因子信号途径，限食或线粒体相关基因）；3）抗损伤和突变类基因（如，蛋白质和遗传因子的修复更新等）；4）稳定神经内分泌与哺乳动物精子产生的相关基因等。好些“寿命基因”的生物学功能目前还不是很清楚。另外，研究发现的与细胞分裂和衰老相关的细胞周期调控因子有CDK1、PI3K、MAPK、IGF-1和 P16等等(Wang et al., 2001; de Magalhaes, 2005)。因此，生命科学家已经清醒地认识到确有与衰老和长寿相关的基因，但掌管寿命长短的遗传因子不是一个或几个，也不是一组或几组，而是数以百计的遗传因子共同作用的结果(Holliday, 2000; Warner, 2005)。衰老过程是与生理病理相关的，在调控、防御、修复、代谢诸多系统中的多个基因网络共同协调，抵御种种环境损伤的总结果。总之，衰老是先天（遗传）因素和后天（环境）因素共同作用的结果，已逐渐成为衰老生物学研究领域公认的科学事实。认清了动物衰老的上述特征，关于衰老机制的研究便可理性地聚焦在（分子层面上的）损伤积累和防御修复的范围之内。三、衰老的生理性特征和潜藏的分子杀手为了讨论真正意义上的衰老机制，有必要对衰老和老年疾病作较为明晰的界定。一般来讲，学术界普遍认同：衰老不是一种疾病。衰老机制主要研究的是生物体健康状态下的生理性老化改变。考虑到衰老过程是一个普遍存在的、渐进性的、累积性的和不可逆的生理过程,因此造成生理性衰老的原因应该是有共性的损伤因素(Strehler, 1977)。这些因素造成的积累性的，不可逆的改变才是代表着实际意义的衰老改变。其实无论是整体水平、器官水平还是细胞水平的衰老改变归根结底还是分子水平的改变，是分子水平的改变分别在不同层次上的不同的表现形式而已。许多非疾病性衰老改变，例如增龄性血管硬化造成的血压增高，又例如胶原交联造成的肺纤维弹性降低和肺活量下降，还有皮肤松弛，视力退化，关节僵硬等等都隐含着生物大分子的内在改变(Bailey, 2001)。这些改变从整体和组织器官的角度来讲不算生病，但分子结构已经“病变”了。例如，蛋白质的交联硬化就是一个最为常见的不断绞杀生命活力的生化“枷锁”，即使是无疾而终的老人，体内蛋白质的基本结构与年轻人的相比也早已面目全非了。生物体内蛋白质的增龄性损变和修饰是一个普遍存在的老化现象。衰老的身体，从里到外、从上到下都可观察到增龄性的蛋白质损变。当然，许多学者会毫不犹豫地赞同，基因受损应该是导致衰老的重要原因之一。然而，‘衰老过程为体细胞突变积累’的假说却遭到了严谨的科学实验无情地反驳，例如，辐射损伤造成遗传因子突变在单倍体和二倍体黄蜂(wasp)身上应该造成明显的寿差，但研究结果表明，DNA结构遭受加倍辐射损伤的二倍体黄蜂的寿命与单倍体黄蜂相比没有出现显著性的寿命差别，否定了上述推测 (Clark & Rubin, 1961; Lamb, 1965)。另外，大量的生物医学研究表明，衰老过程中DNA损伤和突变的增加主要导致病理性改变(Bohr, 2002; Warner, 2005)，比如，造成各种各样的线粒体DNA的疾病(Holliday, 2000; Wallace, 2003)以及癌变的产生等。考虑到衰老过程明显的生理特征，蛋白质的增龄性损伤和改变则显然比遗传物质的损伤、变构对“真正衰老”做出了更多“实际的贡献”(Kirkwood,1999; Ryazanov & Nefsky,2002; Yin & Chen, 2005)。 另外，Orgel (1963) 提出的“差误成灾衰老学说”认为：衰老是生物体对‘蛋白质合成的正确维护的逐渐退化’也遇到了科学实验的强烈挑战而基本被否定(Gallant & Palmer 1979; Harley CB et al., 1980)。Harley等人(1980)的研究表明：‘体外培养的人体成纤维细胞在衰老过程中蛋白质的合成错误没有增加’（注意，对于蛋白质来说，氧化应激几乎为无孔不入和无时不在的生命杀手）。进而，该领域的科学家们越来越清楚地认识到,蛋白质的表达后损变才是生命活动和衰老的最主要的表现。因为与衰老相关的蛋白质变构在衰老身体的各个部位比比皆是（如身体各器官组织的增龄性纤维化和被种种疾病所加速的纤维化），而且组织内蛋白质的衰老损变是最终的也是最普遍的衰老现象。事实上，老化蛋白质损伤几乎在每个衰老假说中都有所涉及。因此，本论文的分析和讨论的重点将聚焦在蛋白质的损伤和修复与衰老的相关性等范畴。总的来说，蛋白质的合成、损变与更新贯穿于整个生命过程中。在生命成熟以后，蛋白质的合成与降解（速度）处于动态平衡中。随着年龄增长，这个平衡逐渐出现倾斜(Bailey, 2001; Terman, 2001)。衰老的生物体细胞内无论是结构蛋白还是功能性蛋白质的损伤和改变的报道比比皆是(Stadtman, 1992, 2003; Rattan, 1996; Ryazanov & Nef
爱因斯坦发表的全部论文
1900年8月爱因斯坦毕业于苏黎世联邦工业大学；12月完成论文《由毛细管现象得到的推论》，次年发表在莱比锡《物理学杂志》上并入瑞士籍。 1901年3月21日，取得瑞士国籍。在这一年5－7月完成电势差的热力学理论的论文。 1904年9月，由专利局的试用人员转为正式三级技术员。 1905年3月，发展量子论，提出光量子假说，解决了光电效应问题。4月向苏黎世大学提出论文《分子大小的新测定法》，取得博士学位。5月完成论文《论动体的电动力学》，独立而完整地提出狭义相对性原理，开创物理学的新纪元。 1906年4月，晋升为专利局二级技术员。11月完成固体比热的论文，这是关于固体的量子论的第一篇论文。 1908年10月兼任伯尔尼大学编外讲师。1910年10月，完成关于临界乳光的论文1915年11月，提出广义相对论引力方程的完整形式，并且成功地解释了水星近日点运动。 爱因斯坦1916年3月，完成总结性论文《广义相对论的基础》。5月提出宇宙空间有限无界的假说。8月完成《关于辐射的量子理论》，总结量子论的发展，提出受激辐射理论。
出生 1879年3月14日 德国乌尔姆 逝世 1955年4月18日 美国普林斯顿 阿尔伯特·爱因斯坦（Albert Einstein�6�0，1879年3月14日—1955年4月18日），著名理论物理学家，相对论的创立者。 爱因斯坦生平事迹 爱因斯坦是当代最伟大的物理学家。他热爱物理学，把毕生献给了物理学的理论研究。人们称他为20世纪的哥白尼、20世纪的牛顿。 爱因斯坦生长在物理学急剧变革的时期，通过以他为代表的一代物理学家的努力，物理学的发展进入了一个新的历史时期。由伽利略和牛顿建立的古典物理学理论体系，经历了将近200年的发展，到19世纪中叶，由于能量守恒和转化定律的发现，热力学和统计物理学的建立，特别是由于法拉第和麦克斯韦在电磁学上的发现，取得了辉煌的成就。这些成就，使得当时不少物理学家认为，物理学领域中原则性的理论问题都已经解决了，留给后人的，只是在细节方面的补充和发展。可是，历史的进程恰恰相反，接踵而来的却是一系列古典物理学无法解释的新现象：以太漂移实验、元素的放射性、电子运动、黑体辐射、光电效应等等。在这个新形势面前，物理学家一般企图以在旧理论框架内部进行修补的办法来解决矛盾，但是，年轻的爱因斯坦则不为旧传统所束缚，在洛伦兹等人研究工作的基础上，对空间和时间这样一些基本概念作了本质上的变革。这一理论上的根本性突破，开辟了物理学的新纪元。 爱因斯坦一生中最重要的贡献是相对论。1905年他发表了题为《论动体的电动力学》的论文，提出了狭义相对性原理和光速不变原理，建立了狭义相对论。这一理论把牛顿力学作为低速运动理论的特殊情形包括在内。它揭示了作为物质存在形式的空间和时间在本质上的统一性，深刻揭露了力学运动和电磁运动在运动学上的统一性，而且还进一步揭示了物质和运动的统一性（质量和能量的相当性），发展了物质和运动不可分割原理，并且为原子能的利用奠定了理论基础。随后，经过多年的艰苦努力，1915年他又建立了广义相对论，进一步揭示了四维空时同物质的统一关系，指出空时不可能离开物质而独立存在，空间的结构和性质取决于物质的分布，它并不是平坦的欧几里得空间，而是弯曲的黎曼空间。根据广义相对论的引力论，他推断光在引力场中不沿着直线而会沿着曲线传播。这一理论预见，在1919年由英国天文学家在日蚀观察中得到证实，当时全世界都为之轰动。1938年，他在广义相对论的运动问题上取得重大进展，即从场方程推导出物体运动方程，由此更深一步地揭示了空时、物质、运动和引力之间的统一性。广义相对论和引力论的研究，60年代以来，由于实验技术和天文学的巨大发展受到重视。 另外，爱因斯坦对宇宙学、用引力和电磁的统一场论、量子论的研究都为物理学的发展作出了贡献。 爱因斯坦不仅是一个伟大的科学家，一个富有哲学探索精神的杰出的思想家，同时又是一个有高度社会责任感的正直的人。他先后生活在西方政治漩涡中心的德国和美国，经历过两次世界大战。他深刻体会到一个科学工作者的劳动成果对社会会产生怎样的影响，一个知识分子要对社会负怎样的责任
1.爱因斯坦论测定分子大小的博士论文2.爱因斯坦论布朗运动3.爱因斯坦论相对论论文4 论动体的电动力学论文物体的惯性同它所含的能量有关吗？5.爱因斯坦关于量子假说的早期工作
爱因斯坦在1905年发表了四篇论文。
1905年，爱因斯坦在科学史上创造了一个史无前例奇迹。这一年他写了六篇论文，在三月到九月这半年中，利用在专利局每天八小时工作以外的业余时间，在三个领域做出了四个有划时代意义的贡献，他发表了关于光量子说、分子大小测定法、布朗运动理论和狭义相对论这四篇重要论文。
1921年演讲中的爱因斯坦。
这时间完全长于现今的通用时间，欧洲攻读博士学位的五年时间很长，尽管这在当时并不罕见但如今平均时间却为三年。
爱因斯坦于1902年开始在瑞士专利局工作，您会注意到这年他刚刚获得博士学位。 他之所以这样做，是因为他找不到让满意的教学岗位，所以他需要另一个收入来源来维持生计。
袁君君发表的论文
一唐小七是个野孩子，下河去摸鱼钓虾、爬树去偷果子对她来说是常有的事。直到她收到了那封来自沈珣的情书，她才莫名地娇羞起来。 那是一个平平淡淡的早晨，唐小七照常上早自习，才打开抽屉，就看到一个粉色的、折成爱心形状的信安然地躺在其中，她的心莫名漏了一拍，这明显是情书的标志。她快速抓起信封攥在手心，做贼似的望了望四周，看见没有人注意才松了口气，装作随意的样子翻开书本，而后将手偷偷放到桌下，一边假装背诵课文，一边偷偷打开信纸。 信纸已被她手心的汗迹浸湿，但依稀可见字样，字迹实在太过潦草，不仔细看根本看不清。唐小七咽了口口水，撇了眼同桌，见她沉浸在书中无法自拔，便悄悄将信纸夹在书中，看了起来。署名是沈珣！唐小七不禁怔住。 沈珣是个转学生，听说他是江苏人，父母都忙于工作，便将他送到外婆家读书。自从他转来之后，便牢牢占据了学校成绩排行榜的第一名，平时在班上沉默寡言，与谁都不亲近，他会喜欢我吗？再说，老师展示过他的作业，这不是他的字呀！唐小七不禁怀疑。她抬头看向沈珣，恰好他正看向这边，视线交错，沈珣一怔，眉头一皱，探寻的目光落在唐小七身上。唐小七的脸瞬间绯红，慌乱地移开视线，一手遮眼，一手捂住胸口，似乎想抚平跳得极快的心。等她缓下神来再去看沈珣时，他正在埋头做笔记。唐小七看着沈珣的后脑勺，嘴角忍不住地咧起，心里甜滋滋的，他喜欢我，肯定是的！ 那天一整天，唐小七都笑嘻嘻的，甚至不自觉地哼起了歌。她的室友吴萌忍不住问：“你怎么了，这么开心，不会是有人给你写情书了吧！”唐小七羞涩地辩解：“哪有。”看着吴萌不怀好意的笑，踌躇道：“好啦好啦！你耳朵靠过来我偷偷跟你讲。” “哇！真的吗？沈珣？哈哈，你开心吗？”吴萌微笑。 “有什么好开心的。”唐小七白了她一眼：“不过既然他喜欢我，我就勉为其难地给他一点机会吧！”唐小七假装不在意，但嘴角却不住地上扬。 吴萌听她的话有些惊愕，眼里闪过一丝担忧，嘴巴动了动，欲言又止，可是看唐小七那么高兴，犹豫了一会，没有说话。 年少的爱恋总是懵懂而清纯的。从那以后，唐小七总是不自觉的便将目光停驻在沈珣身上，注意他的一举一动，甚至不爱学习的她会期期艾艾地向沈珣请教作业。那时，唐小七想，我好像喜欢上沈珣了，每触到她的目光便会慌乱地躲避，听到他的声音便会脸红，甚至想起他时，心里也是甜滋滋的。可是唐小七也忧虑，他什么时候才会向我告白呀！ 二 时间过得飞快，不知不觉中已到了初三，尽管唐小七并不爱学习，但在班级里这样紧张压抑的氛围下也开始变得认真起来，她向沈珣的请教越来越勤，也不再走神而是认真的听讲。可是她落下的课程太多，尽管努力，对于老师的讲解仍是一知半解，好在沈珣会将老师讲过的题的步骤拆分了细细跟她讲，但她感觉到了无比的压力，整个人都活泼不起来，死气沉沉的。 唐小七正在将沈珣讲过的题重做，可是仍然错了一半，她不禁有些气馁，是不是我比较笨，所以做不好。突然耳朵里塞进了一个耳机，耳机内放着一首周杰伦的歌，轻柔，舒缓。唐小七转头望去，沈珣没有看她，只是做真题，只是他们俩被耳机相连，莫名有一种亲密感，唐小七侧头看着他微笑，毕竟是个十四岁的孩子，被唐小七这样目不转盯地看着，有些羞恼：“快做题，看着我干什么？”唐小七笑着转头，没有忽略他渐渐变红的耳朵。 中考过后，学生们一个个都开始疯狂起来，毕业饭，去KTV唱歌。唐小七本来不想去，当听到同学说很多人都会在那种场合告白，并且沈珣也去时，她便兴冲冲地拉着吴萌去了。那晚很嗨，而唐小七却故作矜持地和吴萌坐在角落，时不时地瞄一眼沈珣，暗暗埋怨他怎么还不告白。 一首歌毕，突然班长站起来走向沈珣说：“这不仅仅是一场毕业狂欢，还是给沈珣的一场送别，沈珣他父母要将沈珣带回江苏去读书，可能我们以后再也不会相见了……” 后面得都讲了什么，唐小七没有听清，只是有些茫然又慌乱地看着沈珣，班长看到唐小七这样，看了眼沈珣说：“不去给你的小女朋友道个别吗？”班长本是调侃，却只见沈珣真的走向唐小七。唐小七看着他走来，慌忙抓住他的手：“真要走吗？” 沈珣用另一只手摸了摸她的头发，点点头。 唐小七的，眼眶瞬间红了，生气与埋怨交织在她的眼睛里，似乎就要落下泪来，哽咽着说：“那你为什么要写情书给我？为什么要让我喜欢上你？” 沈珣听到这话，皱眉说：“我没有写过情书给你呀！” 唐小七愣住了，眼神之中充满疑惑。突然想起她收到情书之前，有人向吴萌告白，她拿着吴萌的情书感叹道：“我什么时候也能收到情书呀！” 唐小七转头看向吴萌，吴萌满是愧疚与不知所措地望着她。唐小七瞬间崩溃大哭，沈珣将她搂进怀里，轻轻拍着她的背…… 那天唐小七哭得好不伤心，后来被沈珣和吴萌送回了家，然后沈珣第二天就和父母一起去了江苏，连个道别都没有给她。而吴萌这几天一直陪在她身边，哭着对她说：“刚开始我只是想和你开个玩笑而已，怕你发现还用左手写的，后来看着你这么开心又不忍心告诉你，对不起……” 再后来，唐小七拿到了高中的录取通知书，不是重点高中却也不差。就这样，唐小七的初恋随风而逝了。 三 唐小七考上了重点大学，中考的分数出来，她的父母哭得她是块读书的料子，于是对她严加管教，让她上各种补习班。高中三年她也心无旁骛，认真学习，果然努力没有白费。大学的圈子更加广阔，唐小七认识了很多来自世界各地的朋友。而她的一个室友袁君君，性格跳脱，格外讨喜，就像当年的她，尤其是她们俩竟然是同年同月同日生，这不得不说是缘份。 现在的唐小七文静又温柔，早已不复当年的活泼，而家人到处都跟人说他家的小七啊！乖巧又懂事，从小就与旁人不一样。 到了大学，唐小七最爱的就是图书馆，她能在图书馆一坐就是一天。每天她总是在图书馆的人寥寥无几时才离开。图书馆距寝室大约有二十分钟的路程，昏暗的路灯并不能照亮什么，每当唐小七走在路上，四周静悄悄，路旁的小树林黑漆漆，让唐小七莫名地不安。这时唐小七看到远远地一个身形就在前方，唐小七犹豫了一会，快步跑上去，在距离他五米左右的地方停了下来，慢悠悠地跟在他身后行走，他的身形并不壮实，却让她心安。 很巧，他的宿舍在她隔壁，唐小七每天都会在同一时间离开图书馆，他也是。所以，从图书馆到宿舍的那条路他们一起走了一年多，每天到了宿舍的大门，唐小七都会停下脚步，看他走进了宿舍才心满意足地回去。 直到有天晚上，唐小七等了好久都没有等来他，她才怅然地一个人回去，他怎么了？是有什么事吗？还是病了？那一整天她都担心不已，可是一连几天晚上都没有再看到她，直到唐小七有一次经过南苑的宿舍楼，看到他现在楼下等他的女朋友，她才明白，原来，他恋爱了。 唐小七原本以为自己找到了原因便不会执着，但不知为何，她那天看一部电影哭得心伤，原来习惯久了就会产生了依赖，而依赖之中有着淡淡的喜欢吧！ 毕业了，唐小七找到了一个很好的工作，每天喝喝咖啡，看看电影，身边不乏追求者，但她发现，她似乎再也不会喜欢上谁了。
全部发表的论文
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1900年8月爱因斯坦毕业于苏黎世联邦工业大学；12月完成论文《由毛细管现象得到的推论》，次年发表在莱比锡《物理学杂志》上并入瑞士籍。 1901年3月21日，取得瑞士国籍。在这一年5－7月完成电势差的热力学理论的论文。 1904年9月，由专利局的试用人员转为正式三级技术员。 1905年3月，发展量子论，提出光量子假说，解决了光电效应问题。4月向苏黎世大学提出论文《分子大小的新测定法》，取得博士学位。5月完成论文《论动体的电动力学》，独立而完整地提出狭义相对性原理，开创物理学的新纪元。 1906年4月，晋升为专利局二级技术员。11月完成固体比热的论文，这是关于固体的量子论的第一篇论文。 1908年10月兼任伯尔尼大学编外讲师。1910年10月，完成关于临界乳光的论文1915年11月，提出广义相对论引力方程的完整形式，并且成功地解释了水星近日点运动。 爱因斯坦1916年3月，完成总结性论文《广义相对论的基础》。5月提出宇宙空间有限无界的假说。8月完成《关于辐射的量子理论》，总结量子论的发展，提出受激辐射理论。
文献相似度是指该论文与其他论文的重复程度。目前有两项指标，一个是全文库相似度，另一个是自建库相似度。 全文库是指全部已公开发表的论文，全文库相似度就是该论文与全部已发表论文的重复程度。 自建库是指竞赛后由全部参赛学生论文构建起来的库，自建库相似度就是该论文与其他参赛学生论文的重复程度。 通常情况下，全文库相似度一般不会太高，学生只要避免大段大段地拷贝现有的参考文献即可；而自建库相似度会高一些，由于大家共同完成一个题目，有很多内容可能会重复，如果自建库相似度在50%以上，就说明该论文有一半以上的内容与其他同学的论文重复。
平时很多人给三甲留言，说能不能写一篇关于性教育的科普？思考再三，决定还是从一个真实的、每每想起让人忍不住流泪的故事说起。
这是一个医生的亲身经历......
“快来收病人啦！凌晨的第一个，希望也是最后一个。”穿着蓝色制服的男护工一副睡眼惺忪，扬着急诊病人的病历本朝我说道。
我接过病历本苦笑，“借你吉言啊！”同时快速扫了眼病历本上的信息：18岁男性，未婚。我心里不禁嘀咕道，这么年轻竟然半夜来急诊，莫非有什么情况？
跨过安静的走廊，夹杂着家属断断续续地低语声以及病人忽高忽地的呼噜声，我来到了新病人的病房，看到一个瘦削的大男孩拧着痛苦的双眉有气无力地躺在床上，一个中年女子，应该是患者的母亲，焦灼地握着男孩的手，不停地安慰着。
还没等我开口问，中年女子便焦急地说，“医生，我儿子头痛发烧一个多月了，实在受不了才过来。”
男孩半睁着眼睛，苍白的脸色透露着身体虚弱的信号，我在心里想着这般场景莫非是有什么大的疾病才会如此。正想问，不想男孩先于我前微弱的说道：“能不能先给我止痛？”
望着溺水般的男孩，我心里一个激灵，身上的瞌睡虫全跑掉了，手伸到他的后脑勺一摸，全是水，脖子硬邦邦的。查体发现病人的脑膜刺激征阳性，病理征未引出，我随意问道，“还上学吗？”
女子回道，“早就没上学了，在城东摆了个烧烤摊，卖卖烤串过日子。”
“交女朋友了吗？”
男孩有气无力地瞟了我眼“还没呢。”
详细问过病史后，我心里大概得出个初步诊断：中枢神经系统感染。只是这么年轻的男孩，免疫力得差到怎样的地步才会引起中枢神经系统感染呢？又是什么原因引起免疫力下降的？结核、真菌、细菌、病毒，这四个疾病就像铅球一样不停地在我脑袋里撞击。又莫非是艾滋病？我看着温顺帅气的男孩子，赶紧摇摇头希望找出证据打消自己的念头。
嘱护士给予半量甘露醇和止痛等对症处理后，患者安静入睡了。男孩的妈妈噙着眼泪来到办公室，“医生，我孩子命苦，5岁就失去了父亲。我一手拉扯他长大，辛苦自不必多说，但看着他健康成长，一切都是值得的。他还这么年轻，你们一定要查清楚病因，治好他的病啊”
她的目光寄予了太多期望，殷切到我不敢对视。在检查结果出来之前，我不忍告诉她自己的猜想，只是用一贯官方的口吻和她保持着距离，“阿姨，等明天的检查结果出来吧，综合所有资料，我们科室会一起讨论你儿子的病情。有任何结果，我们会第一时间告诉你。”第二天交班的时候，我特意强调了这个年轻患者，嘱管床医生注意追踪传染病筛查结果。
回家补完觉醒来，已是太阳落山，我随手刷起了微信，却突然发现，科室群里艾特我的信息，“你夜班收的那个18岁男孩，HIV初筛报告是阳性的！”
好吧，初筛报告是阳性的，结合男孩子的临床表现，确诊报告也应该是八九不离十了。那他目前最可能的应该是隐球菌性脑膜炎，次之为结核性脑膜炎。不管是哪种，治疗时间都极其漫长，花费也将十分昂贵。无论是在人力、物力和财力上，都不是他这种家庭能承担得起的。
男孩最后腰穿结果也出来了：结核性脑膜炎，HIV确诊报告阳性。依照医学法规，我们支开了病人的母亲，小心翼翼地告诉了患者结果，只见到男孩听到后呆愣了一下，长长的眼睫毛在微微颤抖着，眼泪不停地在眼眶中打转。没过一会，他便闭上眼睛，全身突然失去支撑般瘫软在床上。
不忍心看着他痛苦的样子，上级和我示意着出病房给他留点空间，刚准备走，男孩便喃喃地问道，“我这个是通过性传播的吗？”
上级点点头,艾滋病的主要传播途径是性传播、血液传播以及母婴传播。患者虽然没有透露冶游史，但像他这个年龄，既往没有输血史，考虑还是性传播导致的。
男孩眼神空洞地望着地板，“我从没想过就那么一次也会感染上。我也就第一次去那种地方，跟我朋友一起去的。他们都说可以不用安全套，也没关系。就那么一念之间，我的后半生就毁了！”他说完后，眼泪顺着他年轻的脸庞滑落了下来。
后来男孩的母亲知道了男孩的病情。那段时间，她好像突然失去了生命的活力，只如提偶般为儿子送来一日三餐，照顾饮食起居。母子俩都一副面如死灰的样子，整个病房也压抑得无比寂静。
在后来的谈话中，男孩的母亲虽然带着一股绝望的情绪，但她在儿子面前也坚定地表示，我们会和以前一样，一起坚持到最后，直到治愈为止。说这话的时候，她眼里闪耀着光亮，那份坚定点燃了男孩内心的希望，我看见男孩眼角的点点泪光。
然而，尽管年轻的生命力很顽强，但男孩最终还是没挺过这关。刚开始的半个月还能有气无力地说直呼头痛，虽然止痛效果差，但人总的来说还是有精神气在的。但在后半个月的时候，男孩开始陷入半嗜睡中，连头痛都不会再喊了，只是每天仍有低热以及盗汗。他的母亲戴着口罩，露出憔悴地鬓发，每日为儿子擦身喂饭。每次查完房后，我们都不忍心直视她充满血丝的双眼，她也不再跟以往似地追问病情，常常躲在角落里悄悄地抹眼泪。
他在走之前十天，清醒的时候越来越少，每次被叫醒不到十分钟，便迅速地陷入嗜睡中了。他像是知道自己已经时限不多，每在清醒的片刻，便颠三倒四地和母亲道歉，说对不起。他的母亲早已哭干了眼泪，也不再顾着疾病的传染，只是把儿子当作还是小孩般，用力地搂着他的头，想拼命留着儿子年轻的生命。
在一个清晨，男孩还是在安静的睡梦中离去了，没有再说头痛。那一瞬间，他的母亲像是烧枯了的灯芯，也随之一块幻灭了。一夜之间，男孩的母亲一头青丝变成了白头。
她为儿子穿上了那套他生前最想买的阿迪达斯，还买了很多昂贵的安全套放在儿子衣服的口袋里。她说，她希望才刚长大的孩子能在另一个地方健康成长，不要再做糊涂事，等着母子团聚。
曾目送过很多临终病人，只有这一个是年纪最小的，还是因为艾滋病离去，我看着他母亲颤抖着手为他扣上衣服时，我哽咽着觉得自己应该做点什么，但却好像什么都做不了。环顾这个病房，男孩虚弱地躺在病床上的样子还像是昨天的时候，他客气又有礼貌，谁都不曾想到他会以这种方式离去。
像这个男孩，具体的性生活时间他没细说，但他在家已经出现约1个月的并发症症状了，据他母亲说，男孩近半年就出现体重消瘦表现。如果，男孩能早点发现身体的异常，早日检测行抗病毒治疗，他的路还会很长。但如果像男孩这样出现严重并发症才来医院，往往会耽误治疗。
疯狂的同性生活，查出肠癌......
同性恋群体，大概是国内一个具有争议性的群体，他们容易让人忽视，甚至歧视。然而，他们的健康问题同样值得被关注。
在知乎论坛，有两个帖子格外显眼，一个是《你都是怎么发现自己感染艾滋病的？》，有570人跟帖评论；另外一个是《得了梅毒是一种怎样的体验？》。在这些留言跟帖中，很多人透露自己是一位同性恋者。
一位28岁的年轻人小亮（化名）分享了他的经历：
图来自知乎
今年28岁的小亮（化名）是一位程序员，也是一位同性恋者。高中时期开始，小亮就接触网约。他说自己一直似乎有着无穷的精力，几乎每个周末，都会有专属的艳遇。
有时候是学校里的小树林，有时候是居民区的日租房，甚至在对方没有携带身份证的时候，还曾经带着网友回宿舍。
大二的那年在一次体检中医生跟他说，他有一块肛门息肉。于是他上网搜罗了不少的资料，看到多数人都出现过息肉，没有症状不碍事。
直到就业一年后，他发现自己的身体状况每况愈下，甚至到了完全无法排便，腹部肿胀的地步。匆忙之下，才去了一趟医院做了深度检查，结果不如人意，已经癌变。医生说，此前的息肉在频繁且过度强烈的刺激下，已经癌变。
为了继续活着，小亮做了全大肠切除手术，缝合肛门，并在肚子上做了一个人造肛口，从此每天都需要背着粪袋，行走在人来人往的凡尘中。失去肛门后，他再也无法体验性趣。他说，相比无性恋，他似乎更像是一位无性恋人士。“我要是憋不住了，就往屁股上挖个洞，人生太漫长了。”
“我的性生活全靠幻想，有时候约会，见了面人就跑了。即使无异味，平时也喷浓厚香水。我是一个有着生理需求的正常人。”
美国疾控中心曾有研究分析指出，经常进行肛交的人群罹患肛癌的概率比其他人群的要高。肛门癌甚至被认为是继艾滋病毒后，同性恋和双性恋的下一个危机。
造成问题的关键，不在于是否同性恋，而是个人对自身缺乏有效的健康管理。第一，被同性人群忽视的全身体检，尤其是直肠体检，多数男性都存在肛门息肉。但若不进行健康体检，很难发现。第二，直肠息肉若长期频繁的接受到异物刺激，就有可能会发生癌变，及时发现和治疗就显得尤为重要。
跟男男接触，染上了艾滋病......
有一部叫《面具人的世界》纪录片，主人公是一个男子林先生，有一段时间，因为妻子不在身边，他和男生接触了起来。
“一个网友叫我做一个HIV的筛查，一试两道杠，他吓了一大跳。那天我也心里特别地害怕，跑到疾控中心。一筛查说是阳性，好像掉进了地狱一样。”林先生这么说道。
2015年年初，林先生被确诊为艾滋病。在这之前，林先生对艾滋病一词十分陌生，而之所以被感染，这跟他的不寻常经历有关。
“出于好奇吧，老婆不在身边，所以跟男男接触了。在火车站那个绿地广场，后来一天晚上，一个人过来，他跟我搭讪，然后大家慢慢的就那样。然后就对这个圈子感觉好奇，感觉很冲动，就不停地在网上或者在交友软件上面，跟人家约、聊天、见面。”
“当时一直在换（性伴侣），没有固定的那种，大概有7、8个人。”
从这以后，林先生一发不可收拾。一直到2014年元旦，一次偶然的机会，才发现自己的身体出了状况。
“什么时候被感染的，我也不知道。我怎么会得了这个HIV，好像离我很远很远，有点恐惧，有点害怕，他们说一旦得这病离死亡很近。”
可这个时候，他又走上了老路，认识了男伴小翔。
“我们第一次见面的时候，都没告诉对方有HIV的感染，我吃药的时候，还偷偷地吃，躲着他，等我们第二次见面的时候，他把衣服什么东西都带过来，他告诉我，他也有HIV。”
我得了梅毒和尖锐湿疣......
有一位网友谈起了自己的遭遇：
“得病之前的我，对于性还是很开放的。希望看到文章的各位，洁身自爱，不要无套，不要吸毒，不要多人。口交也是可以传染疾病的，我的梅毒应该就是口交感染上的。
梅毒是去年得的，一面之缘的朋友告诉我他感染梅毒了，让我也去检测下，结果中标。然后就是今年的四月份，大便出血，以为是痔疮，结果是尖锐湿疣。
当时治疗尖锐湿疣，在距离家近的一个民营医院做的，当时以为是痔疮花不了几个钱，然后检查出来是尖锐湿疣也就直接在这家医院做的。第一次治疗整个过程花了3万多。
尖锐湿疣容易复发，梅毒则是感染上就会一辈子的阳性。我也因此错失了一份高薪体面工作。
如果没有得这种病，想要享受刺激的性生活。还是赶紧打消你的念头，对象都会偷吃，何况是一面之缘的朋友。鬼知道他会带回来什么病。我还是庆幸自己没得上HIV。另外，找到对象，觉得是时候更进一步了，去做个检测吧，他好你也好。
现在我的尖锐湿疣经过三次治疗暂时没有了，之后需要预防以及检查是否复发就可以了梅毒是一年了，才转阴。费时费钱，重要的事情说三次，洁身自爱，洁身自爱，洁身自爱。不要想着寻求刺激，一份稳定的感情才重要。”
同性恋是传染病的高发群体......
在国家卫生健康委员会曾经举办的一次例行新闻发布会上，中国疾控中心艾防中心主任、研究员韩孟杰介绍了我国青年学生目前的感染情况：“我们调查过，有过性经历的学生安全套使用率还不到40%，由于处于性活跃期，容易受到外界的影响，发生不安全的性行为，所以青年学生感染的风险还是存在的。而且近两年，每年还有3000多例的学生感染，2017年有3077例学生感染，这些学生的感染病例有81.8%是通过同性性传播的感染。”
为什么同性恋是艾滋病等传染病的高发群体？首都医科大学附属北京地坛医院感染性疾病诊疗中心副主任医师曾介绍主要有4点：性交方式多样化、没有固定性伴侣、不使用安全套，以及静脉使用毒品等其他因素。
1. 性交方式多样化
感染了 HIV 的男性，精液中含有大量的病毒。男男同性恋者绝大多数会采用肛交的性生活方式，这种方式更容易造成病毒的传播。
2. 没有固定性伴侣
多数情况下，男男同性性行为者没有固定的性伴侣。而拥有多名性伴侣往往是造成艾滋病或其他性病交叉感染的主要原因。
3. 不使用安全套
男男同性性行为者在性交过程中往往不使用避孕套，也就是医生们所说的“无保护性行为”。同时，即便使用避孕套，也不能完全避免病毒感染，因为并不能 100% 保证避孕套不会在使用过程中出现破损、滑脱等意外情况。
4. 其他因素
还发现在男男同性恋群体中，静脉使用毒品的比例又比较高。而静脉注射毒品是另一个导致艾滋病传播的重要途径，从而“雪上加霜”，把这个人群置于更危险的境地。
做到这几点，保护自己和他人......
爱，不分性别；每一种性取向都应该得到尊重，但是却不能因此而带来健康影响。无论是哪种性倾向群体，为了保护自己和他人，都建议做到以下几点。
首先，应当固定自己的性伴侣，并清楚、全面地了解双方的健康状况。
其次，避免疾病传播最简单的办法就是正确、全程使用避孕套。
第三，一旦发现安全套滑脱或破裂，立即停止性行为。
第四，如果发生了高危的性行为，要立即寻求当地疾控中心或者医院的帮助，及时进行HIV 阻断治疗，做到亡羊补牢。
这篇文章有点长，但三甲希望随着艾滋病医学知识的普及，越来越多的人们，尤其是学生们、孩子们会意识到，正确的、安全的性生活是预防艾滋病的重要措施。在你想要满足生理的愉悦时，也应该对这份愉悦可能所带来的相应风险予以警惕和预防。（三甲传真综合医联APP、健康时报、腾讯医典等）
请把这篇文章转给所有人看