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细胞杂志投稿

发布时间:2024-07-05 09:41:38

细胞杂志投稿

一天。一般是上午投稿,下午就会审核,但期刊质量不高的,可能时间会很长甚至石沉大海。Cells杂志是由瑞士MDPI出版社发行的国际同行评审Open Access期刊,每月一期,ISSN号为2073-4409。JCR分区位于细胞生物学1区;中科院分区位于生物学2区、细胞生物学3区。该杂志接收以下领域的original article、protocol和review:转录组学,基因组学,蛋白质组学,代谢组学,糖组学,脂质组学,相互作用学,通量组学,生物组学等以及所有细胞相关的研究。

《细胞发现》。《细胞发现》是一份开放获取的国际期刊,发表在分子和细胞生物学的各个领域具有重要意义和广泛兴趣的研究成果。

细胞杂志发表论文

1. Direct Reprogramming of Fibroblasts into Functional Cardiomyocytes by Defined FactorsMasaki Ieda, Ji-Dong Fu, Paul Delgado-Olguin, Vasanth Vedantham, Yohei Hayashi, Benoit G. Bruneau, Deepak Srivastava 8月6日,美国和日本的研究人员在《细胞》(Cell)杂志网络版上发表论文称,他们通过在成纤维原细胞中植入特定的Gata4, Mef2c和Tbx5种基因,成功培育出心肌细胞。研究人员发现,在小鼠胚胎的心脏中,有3种基因是生成心肌细胞必不可少的。通过向纤维原细胞中植入这3种基因,可以获得驱动心跳的心肌细胞。与利用诱导多功能干细胞(iPS细胞)培育心肌细胞相比,这种方法更加安全、简捷。该项研究负责人家田真树说:“今后将确认是否可以用同样方法制造出人类心肌细胞。如果可行,心肌梗塞患者将无需接受开胸手术,而只需通过导入这些基因,让那里的纤维原细胞直接生成健康的心肌细胞。” 2. Generation of Rat Pancreas in Mouse by Interspecific Blastocyst Injection of Pluripotent Stem CellsToshihiro Kobayashi, Tomoyuki Yamaguchi, Sanae Hamanaka, Megumi Kato-Itoh, Yuji Yamazaki, Makoto Ibata, Hideyuki Sato, Youn-Su Lee, Jo-ichi Usui, A.S. Knisely et al. 9月3日最新出版的Cell头条是Interspecies Organogenesis,来自日本东京大学医学研究院的研究人员成功的利用大鼠的iPS细胞(诱导多能性干细胞)培育出小鼠的胰腺,这是首次成功的将不同种动物的细胞生成内脏器官的实验。领导这一研究的是东京大学知名干细胞研究专家Hiromitsu Nakauchi,同期Cell杂志也配发了新加坡医学生物学研究院Davor Solter的评论文章。再生医学的目的是希望能从病患的多能干细胞中获得器官,最新的这篇文章通过将大鼠的iPS细胞注入到小鼠胚球中,在缺乏胰腺的小鼠中产生了一个具有功能的大鼠胰腺,这为再生医疗治疗糖尿病开辟了一条新路。一般的情况下,动物的受精卵经过反复的细胞分裂生成生物体的各个内脏器官,而研究人员却改变了这一过程:他们令已被改变遗传基因的雌、雄小鼠进行交配,得到无法自主生成胰脏的小鼠受精卵。三天后,他们又将从大鼠的尾巴中提取的10至15个iPS细胞注入已经分裂成胚胎的小鼠受精卵中,最终培育出一只拥有大鼠胰脏的小鼠。 研究人员进行了大约150只小鼠实验,但只得到了一只成年小鼠。研究结果表明这只小鼠拥有与大鼠相同的胰脏细胞,血糖值也保持正常。目前使用诱导多功能干细胞开展的再生医疗研究主要集中在对脏器和组织的修复上,虽然通过这种干细胞在体内培育器官的研究尚处起步阶段,但相关研究成果为再生医疗领域的研究带来了新希望。 小鼠(mouse)与大鼠(rat)虽在生物分类学上同属脊椎动物门、哺乳动物纲、啮齿目、鼠科,但前者为鼷鼠属、小家鼠种,后者则为家鼠属、褐家鼠种。两者均被广泛运用于遗传学研究中。3. A Large Intergenic Noncoding RNA Induced by p53 Mediates Global Gene Repression in the p53 ResponseMaite Huarte, Mitchell Guttman, David Feldser, Manuel Garber, Magdalena J. Koziol, Daniela Kenzelmann-Broz, Ahmad M. Khalil, Or Zuk, Ido Amit, Michal Rabani et al.来自哈佛大学医学院,麻省理工,斯坦福大学等处的研究人员发现了一类受p53调控的新型长链非编码RNAs(large intergenic noncoding RNAs,lincRNAs),这无论是对于p53这一明星基因的研究,还是长链非编码RNAs的分析都提供了重要的信息。这一研究成果公布在Cell杂志封面上。领导这一研究的是著名的青年科学家John Rinn,John Rinn博士致力于RNA的研究,2009年被评为美国国内撼动科学界的青年英才。这位科学界的成长颇为曲折:滑板和滑雪曾占据了他的所有,直至在美国明尼苏达大学就读期间,他才开始把自己沉浸在生物课堂里并且逐渐意识到他不仅在科学方面有天赋,而且实际上他还非常喜欢科学。John Rinn博士发现了成千上万种的新的形式的RNA,而这些RNA被称作大量插入的非编码RNA或者LINCs,后来证明,这些新发现的RNA在调节基因上面扮演的绝不仅仅是一个辅助的角色,或者更像是直接在导演着整部戏。在最新的这篇文章中,John Rinn博士研究组与其它同事一道发现了一类受p53调控的新型长链非编码RNAs,所谓长链非编码RNAs是一类转录本长度超过200nt的RNA分子,它们并不编码蛋白,而是以RNA的形式在多种层面上(表观遗传调控、转录调控以及转录后调控等)调控基因的表达水平。4. Reversal of Cancer Cachexia and Muscle Wasting by ActRIIB Antagonism Leads to Prolonged SurvivalXiaolan Zhou, Jin Lin Wang, John Lu, Yanping Song, Keith S. Kwak, Qingsheng Jiao, Robert Rosenfeld, Qing Chen, Thomas Boone, W. Scott Simonet et al.研究者在小鼠中发现一种分子可以完全逆转晚期癌症伴随的破坏性肌肉丧失,延长癌症动物的生存期。这个分子可以作为诱饵阻断一种关键的肌肉生成抑制蛋白myostatin的活性。Myostatin与诱饵分子结合被“清除”,因而不能与它的正常受体结合启动肌肉退化。癌症肌肉破坏性丧失又称为恶病质,是30%癌症患者的死亡原因。目前尚不清楚癌症是如何导致恶病质,而恶病质如何导致患者机能减退的。科学家认为是通过一连串相关的分子信号引起的。“它以负向方式控制肌肉质量。”该研究的发起者H. Q. Han说道。Han和他的研究团队希望能找到与癌症恶病质有关的信号途径,并阻断它从而达到治疗患者的目的。研究证实阻断myostatin信号途径可以促进肌肉生长。还有一些研究证实与myostatin密切相关的activin A在某些癌症患者中高表达。“我们随机选取了大量体外培养的癌细胞系,发现其中的1/3的细胞系分泌大量的activin A,”Han说:“这使得我们相信在癌症中过量表达的activin A一定有某种系统功能。”研究者们制造出了一种被认为可以影响myostatin和activin A信号途径的可溶性的类activin A受体分子——即一种具有activin受体特性的抗体,这种诱饵分子通过清除配体,阻断受体激活。单独注射这种可溶性分子进入正常的小鼠肌肉可在一周或两周内促进肌肉积聚。当它被给予移植了结肠癌细胞的小鼠时,它的肌肉质量恢复了正常虽然肿瘤仍旧在继续生长。令人感到惊奇的是,没有接受可溶性分子治疗的动物在癌细胞植入后40天内全部死亡,而在同样的时间内处理组动物仍有一半存活。该研究论文发表在Cell杂志上。Han的研究小组并不是第一次尝试通过myostatin信号途径治疗肌肉萎缩。马里兰州巴尔的摩市约翰霍金斯大学的分子生物学家Se-Jin Lee在1997年发现了myostatin基因并确定了它调控骨骼肌的功能。Lee说;“确实存在大量的数据证实靶向这条信号途径是有利的。但事实上扰乱myostatin信号途径引起有力的肌肉再生长并不让人惊喜,因为其他研究证实这条信号途径对肌肉生长有着极端的副作用。”5. GPR120 Is an Omega-3 Fatty Acid Receptor Mediating Potent Anti-inflammatory and Insulin-Sensitizing EffectsDa Young Oh, Saswata Talukdar, Eun Ju Bae, Takeshi Imamura, Hidetaka Morinaga, WuQiang Fan, Pingping Li, Wendell J. Lu, Steven M. Watkins, Jerrold M. Olefsky 6. An Alternative Splicing Network Links Cell-Cycle Control to ApoptosisMichael J. Moore, Qingqing Wang, Caleb J. Kennedy, Pamela A. Silver 7. Dendritic Function of Tau Mediates Amyloid-β Toxicity in Alzheimer's Disease Mouse ModelsLars M. Ittner, Yazi D. Ke, Fabien Delerue, Mian Bi, Amadeus Gladbach, Janet van Eersel, Heidrun Wölfing, Billy C. Chieng, MacDonald J. Christie, Ian A. Napier et al.8. The Language of Histone CrosstalkJung-Shin Lee, Edwin Smith, Ali Shilatifard 9. Activation of Specific Apoptotic Caspases with an Engineered Small-Molecule-Activated ProteaseDaniel C. Gray, Sami Mahrus, James A. Wells 10. Immunoproteasomes Preserve Protein Homeostasis upon Interferon-Induced Oxidative StressUlrike Seifert, Lukasz P. Bialy, Frédéric Ebstein, Dawadschargal Bech-Otschir, Antje Voigt, Friederike Schröter, Timour Prozorovski, Nicole Lange, Janos Steffen, Melanie Rieger et al.一共10篇,望采纳

一流水平。

《CELL》(《细胞》)是一种由美国爱思维尔(Elsevier)出版公司旗下的细胞出版社(Cell Press)发行的关于生命科学领域最新研究发现的杂志。cell是全球生物界和生化学界的顶级期刊,因此在cell上发表论文具备相当的难度和挑战,含金量也非常高,社会认可度特别广,因此,在cell上发表内容是非常困难的,很多人倾其一生的精力也无法在cell上发表一篇文章,可以说,只要能发一篇cell,那么就达到了行业内的一流水平。

《细胞》刊登过许多重大的生命科学研究进展,与《自然》和《科学》并列,是全世界最权威的学术杂志之一。其2010年的影响因子为31.957,高于《科学》的影响因子(31.027),接近《自然》的影响因子(38.597),表明它所刊登的文章广受引用。

在细胞杂志发表论文

1.Cell论文解读!新方法首次详细揭示核孔复合物的组装过程doi:10.1016/j.cell.2020.11.001在一项新的研究中,来自瑞士苏黎世联邦理工学院和挪威卑尔根大学的研究人员开发出一种方法,使得他们能够首次详细研究大型蛋白复合物的组装过程。作为他们的案例研究,他们选择了最大的细胞复合物之一:酵母细胞中的核孔复合物。相关研究结果近期发表在Cell期刊上,论文标题为“Maturation Kinetics of a Multiprotein Complex Revealed by Metabolic Labeling”。论文通讯作者为苏黎世联邦理工学院的Karsten Weis和Evgeny Onischenko。这些研究人员将他们的新方法称为KARMA(kinetic analysis of incorporation rates in macromolecular assemblies, 高分子组装中掺入速率的动力学分析),该方法是基于研究代谢过程的方法构建出来的。研究代谢的科学家们长期以来一直在他们的研究工作中使用放射性碳,例如,标记葡萄糖分子,然后细胞吸收并代谢放射性碳。这种放射性标记使得人们能够追踪葡萄糖分子或其代谢物出现的位置和时间点。2.Cell论文详解!挑战常规!染色质既不是固体也不是液体,而是更像一种凝胶doi:10.1016/j.cell.2020.11.027基因组生物学中一个自DNA发现以来一直困扰着科学家们的基本问题:在我们的细胞核内, DNA和蛋白的复杂包裹物(即染色质)是固体还是液体?在一项新的研究中,来自加拿大阿尔伯塔大学和美国科罗拉多州立大学的研究人员找到了这个问题的答案。他们发现染色质既不是固体也不是液体,而是更像一种凝胶。相关研究结果近期发表在Cell期刊上,论文标题为“Condensed Chromatin Behaves like a Solid on the Mesoscale In Vitro and in Living Cells”。论文通讯作者为阿尔伯塔大学肿瘤学系教授Michael Hendzel和科罗拉多州立大学的Jeffrey Hansen。Hendzel说,以前,生物化学等领域是在染色质和细胞核的其他组分以液体状态运行的假设下进行的。这种对染色质物理特性的新理解挑战了这种观点法,并可能导致对基因组如何编码和解码的更准确理解。3.Cell:淋巴结受一种独特的具有免疫调节潜能的感觉神经元支配doi:10.1016/j.cell.2020.11.028长期以来,神经系统和免疫系统一直被认为是身体中的独立实体,但是一项新的研究发现了这两者之间的直接细胞相互作用。来自哈佛医学院、布罗德研究所和拉根研究所的研究人员发现,痛觉神经元围绕在小鼠淋巴结周围,可以调节这些淋巴结的活动,而淋巴结是免疫系统的关键部分。相关研究结果近期发表在Cell期刊上,论文标题为“Lymph nodes are innervated by a unique population of sensory neurons with immunomodulatory potential”。这项新研究揭示了介导神经系统和免疫系统之间交谈的细胞。它还为更多关于神经系统如何调节免疫反应的研究铺平了道路。4.Cell重磅解读!肥胖损伤免疫细胞功能并加速肿瘤生长的分子机制!doi:10.1016/j.cell.2020.11.009肥胖与十几种不同类型的癌症风险增加有关,同时也与患者的预后和生存率下降直接相关。多年来,科学家们已经识别出驱动肿瘤生长的肥胖相关的过程,比如代谢改变和慢性炎症等,但他们并未详细阐明肥胖和癌症之间的具体相互作用。近日,一项刊登在国际杂志Cell上题为“Obesity Shapes Metabolism in the Tumor Microenvironment to Suppress Anti-Tumor Immunity”的研究报告中,来自哈佛医学院等机构的科学家们通过研究揭开了这一谜题,研究者发现,肥胖会促进癌细胞在争夺能量的战斗中战胜杀死肿瘤的免疫细胞。研究者表示,高脂肪饮食会降低肿瘤中的CD8+ T细胞的数量和抗肿瘤活性,之所以出现这种情况,是因为癌细胞为了应对脂肪供应的增加而重编程自身的代谢,从而更好地吞噬富含能量的脂肪分子,并剥夺了T细胞的燃料,并能加速肿瘤的生长。研究者Marcia Haigis说道,将相同的肿瘤放在肥胖和非肥胖的环境中,就能够揭示癌细胞会应对高脂肪饮食而对其细胞代谢重新布线;相关研究结果表明,在某种环境中可能有效的疗法或许在另一种环境中不那么有效,鉴于目前肥胖在人群中的流行,或许就需要科学家们进一步研究理解了。阻断脂肪相关的代谢重编程或能明显减少高脂肪饮食的小鼠机体的肿瘤体积,由于CD8+ T细胞是免疫疗法激活宿主机体免疫系统抵御癌症的主要武器,本文研究中,研究人员提出了改进此类疗法的新型策略。癌症免疫疗法能给癌症患者的生活产生巨大影响,但并非每名患者都能获益。如今研究人员知道随着肥胖改变,T细胞和肿瘤细胞之间存在着新陈代谢的拉锯战, 本文研究或许就提供了探索这种相互作用的路线图,这或能帮助我们开始以新的方式思考癌症免疫疗法和联合疗法的作用机制。

2020年发表的细胞生物学杂志包括:1. Cell:《细胞》(Cell)是一本由美国细胞生物学会出版的期刊,主要发表细胞生物学领域的研究论文。2. Molecular Cell:《分子细胞》(Molecular Cell)是一本由美国细胞生物学会出版的期刊,主要发表分子细胞生物学领域的研究论文。3. Developmental Cell:《发育细胞》(Developmental Cell)是一本由美国细胞生物学会出版的期刊,

1. Direct Reprogramming of Fibroblasts into Functional Cardiomyocytes by Defined FactorsMasaki Ieda, Ji-Dong Fu, Paul Delgado-Olguin, Vasanth Vedantham, Yohei Hayashi, Benoit G. Bruneau, Deepak Srivastava 8月6日,美国和日本的研究人员在《细胞》(Cell)杂志网络版上发表论文称,他们通过在成纤维原细胞中植入特定的Gata4, Mef2c和Tbx5种基因,成功培育出心肌细胞。研究人员发现,在小鼠胚胎的心脏中,有3种基因是生成心肌细胞必不可少的。通过向纤维原细胞中植入这3种基因,可以获得驱动心跳的心肌细胞。与利用诱导多功能干细胞(iPS细胞)培育心肌细胞相比,这种方法更加安全、简捷。该项研究负责人家田真树说:“今后将确认是否可以用同样方法制造出人类心肌细胞。如果可行,心肌梗塞患者将无需接受开胸手术,而只需通过导入这些基因,让那里的纤维原细胞直接生成健康的心肌细胞。” 2. Generation of Rat Pancreas in Mouse by Interspecific Blastocyst Injection of Pluripotent Stem CellsToshihiro Kobayashi, Tomoyuki Yamaguchi, Sanae Hamanaka, Megumi Kato-Itoh, Yuji Yamazaki, Makoto Ibata, Hideyuki Sato, Youn-Su Lee, Jo-ichi Usui, A.S. Knisely et al. 9月3日最新出版的Cell头条是Interspecies Organogenesis,来自日本东京大学医学研究院的研究人员成功的利用大鼠的iPS细胞(诱导多能性干细胞)培育出小鼠的胰腺,这是首次成功的将不同种动物的细胞生成内脏器官的实验。领导这一研究的是东京大学知名干细胞研究专家Hiromitsu Nakauchi,同期Cell杂志也配发了新加坡医学生物学研究院Davor Solter的评论文章。再生医学的目的是希望能从病患的多能干细胞中获得器官,最新的这篇文章通过将大鼠的iPS细胞注入到小鼠胚球中,在缺乏胰腺的小鼠中产生了一个具有功能的大鼠胰腺,这为再生医疗治疗糖尿病开辟了一条新路。一般的情况下,动物的受精卵经过反复的细胞分裂生成生物体的各个内脏器官,而研究人员却改变了这一过程:他们令已被改变遗传基因的雌、雄小鼠进行交配,得到无法自主生成胰脏的小鼠受精卵。三天后,他们又将从大鼠的尾巴中提取的10至15个iPS细胞注入已经分裂成胚胎的小鼠受精卵中,最终培育出一只拥有大鼠胰脏的小鼠。 研究人员进行了大约150只小鼠实验,但只得到了一只成年小鼠。研究结果表明这只小鼠拥有与大鼠相同的胰脏细胞,血糖值也保持正常。目前使用诱导多功能干细胞开展的再生医疗研究主要集中在对脏器和组织的修复上,虽然通过这种干细胞在体内培育器官的研究尚处起步阶段,但相关研究成果为再生医疗领域的研究带来了新希望。 小鼠(mouse)与大鼠(rat)虽在生物分类学上同属脊椎动物门、哺乳动物纲、啮齿目、鼠科,但前者为鼷鼠属、小家鼠种,后者则为家鼠属、褐家鼠种。两者均被广泛运用于遗传学研究中。3. A Large Intergenic Noncoding RNA Induced by p53 Mediates Global Gene Repression in the p53 ResponseMaite Huarte, Mitchell Guttman, David Feldser, Manuel Garber, Magdalena J. Koziol, Daniela Kenzelmann-Broz, Ahmad M. Khalil, Or Zuk, Ido Amit, Michal Rabani et al.来自哈佛大学医学院,麻省理工,斯坦福大学等处的研究人员发现了一类受p53调控的新型长链非编码RNAs(large intergenic noncoding RNAs,lincRNAs),这无论是对于p53这一明星基因的研究,还是长链非编码RNAs的分析都提供了重要的信息。这一研究成果公布在Cell杂志封面上。领导这一研究的是著名的青年科学家John Rinn,John Rinn博士致力于RNA的研究,2009年被评为美国国内撼动科学界的青年英才。这位科学界的成长颇为曲折:滑板和滑雪曾占据了他的所有,直至在美国明尼苏达大学就读期间,他才开始把自己沉浸在生物课堂里并且逐渐意识到他不仅在科学方面有天赋,而且实际上他还非常喜欢科学。John Rinn博士发现了成千上万种的新的形式的RNA,而这些RNA被称作大量插入的非编码RNA或者LINCs,后来证明,这些新发现的RNA在调节基因上面扮演的绝不仅仅是一个辅助的角色,或者更像是直接在导演着整部戏。在最新的这篇文章中,John Rinn博士研究组与其它同事一道发现了一类受p53调控的新型长链非编码RNAs,所谓长链非编码RNAs是一类转录本长度超过200nt的RNA分子,它们并不编码蛋白,而是以RNA的形式在多种层面上(表观遗传调控、转录调控以及转录后调控等)调控基因的表达水平。4. Reversal of Cancer Cachexia and Muscle Wasting by ActRIIB Antagonism Leads to Prolonged SurvivalXiaolan Zhou, Jin Lin Wang, John Lu, Yanping Song, Keith S. Kwak, Qingsheng Jiao, Robert Rosenfeld, Qing Chen, Thomas Boone, W. Scott Simonet et al.研究者在小鼠中发现一种分子可以完全逆转晚期癌症伴随的破坏性肌肉丧失,延长癌症动物的生存期。这个分子可以作为诱饵阻断一种关键的肌肉生成抑制蛋白myostatin的活性。Myostatin与诱饵分子结合被“清除”,因而不能与它的正常受体结合启动肌肉退化。癌症肌肉破坏性丧失又称为恶病质,是30%癌症患者的死亡原因。目前尚不清楚癌症是如何导致恶病质,而恶病质如何导致患者机能减退的。科学家认为是通过一连串相关的分子信号引起的。“它以负向方式控制肌肉质量。”该研究的发起者H. Q. Han说道。Han和他的研究团队希望能找到与癌症恶病质有关的信号途径,并阻断它从而达到治疗患者的目的。研究证实阻断myostatin信号途径可以促进肌肉生长。还有一些研究证实与myostatin密切相关的activin A在某些癌症患者中高表达。“我们随机选取了大量体外培养的癌细胞系,发现其中的1/3的细胞系分泌大量的activin A,”Han说:“这使得我们相信在癌症中过量表达的activin A一定有某种系统功能。”研究者们制造出了一种被认为可以影响myostatin和activin A信号途径的可溶性的类activin A受体分子——即一种具有activin受体特性的抗体,这种诱饵分子通过清除配体,阻断受体激活。单独注射这种可溶性分子进入正常的小鼠肌肉可在一周或两周内促进肌肉积聚。当它被给予移植了结肠癌细胞的小鼠时,它的肌肉质量恢复了正常虽然肿瘤仍旧在继续生长。令人感到惊奇的是,没有接受可溶性分子治疗的动物在癌细胞植入后40天内全部死亡,而在同样的时间内处理组动物仍有一半存活。该研究论文发表在Cell杂志上。Han的研究小组并不是第一次尝试通过myostatin信号途径治疗肌肉萎缩。马里兰州巴尔的摩市约翰霍金斯大学的分子生物学家Se-Jin Lee在1997年发现了myostatin基因并确定了它调控骨骼肌的功能。Lee说;“确实存在大量的数据证实靶向这条信号途径是有利的。但事实上扰乱myostatin信号途径引起有力的肌肉再生长并不让人惊喜,因为其他研究证实这条信号途径对肌肉生长有着极端的副作用。”5. GPR120 Is an Omega-3 Fatty Acid Receptor Mediating Potent Anti-inflammatory and Insulin-Sensitizing EffectsDa Young Oh, Saswata Talukdar, Eun Ju Bae, Takeshi Imamura, Hidetaka Morinaga, WuQiang Fan, Pingping Li, Wendell J. Lu, Steven M. Watkins, Jerrold M. Olefsky 6. An Alternative Splicing Network Links Cell-Cycle Control to ApoptosisMichael J. Moore, Qingqing Wang, Caleb J. Kennedy, Pamela A. Silver 7. Dendritic Function of Tau Mediates Amyloid-β Toxicity in Alzheimer's Disease Mouse ModelsLars M. Ittner, Yazi D. Ke, Fabien Delerue, Mian Bi, Amadeus Gladbach, Janet van Eersel, Heidrun Wölfing, Billy C. Chieng, MacDonald J. Christie, Ian A. Napier et al.8. The Language of Histone CrosstalkJung-Shin Lee, Edwin Smith, Ali Shilatifard 9. Activation of Specific Apoptotic Caspases with an Engineered Small-Molecule-Activated ProteaseDaniel C. Gray, Sami Mahrus, James A. Wells 10. Immunoproteasomes Preserve Protein Homeostasis upon Interferon-Induced Oxidative StressUlrike Seifert, Lukasz P. Bialy, Frédéric Ebstein, Dawadschargal Bech-Otschir, Antje Voigt, Friederike Schröter, Timour Prozorovski, Nicole Lange, Janos Steffen, Melanie Rieger et al.一共10篇,望采纳

细胞杂志上发表论文

2020年发表的细胞生物学杂志包括:1. Cell:《细胞》(Cell)是一本由美国细胞生物学会出版的期刊,主要发表细胞生物学领域的研究论文。2. Molecular Cell:《分子细胞》(Molecular Cell)是一本由美国细胞生物学会出版的期刊,主要发表分子细胞生物学领域的研究论文。3. Developmental Cell:《发育细胞》(Developmental Cell)是一本由美国细胞生物学会出版的期刊,

cell2020是一本由美国细胞出版社出版的杂志,主要关注生物学、医学和生物技术领域的最新研究和发展。该杂志每月出版一次,每期收录有关生物学、医学和生物技术领域的最新研究和发展的文章。

1.Cell论文解读!新方法首次详细揭示核孔复合物的组装过程doi:10.1016/j.cell.2020.11.001在一项新的研究中,来自瑞士苏黎世联邦理工学院和挪威卑尔根大学的研究人员开发出一种方法,使得他们能够首次详细研究大型蛋白复合物的组装过程。作为他们的案例研究,他们选择了最大的细胞复合物之一:酵母细胞中的核孔复合物。相关研究结果近期发表在Cell期刊上,论文标题为“Maturation Kinetics of a Multiprotein Complex Revealed by Metabolic Labeling”。论文通讯作者为苏黎世联邦理工学院的Karsten Weis和Evgeny Onischenko。这些研究人员将他们的新方法称为KARMA(kinetic analysis of incorporation rates in macromolecular assemblies, 高分子组装中掺入速率的动力学分析),该方法是基于研究代谢过程的方法构建出来的。研究代谢的科学家们长期以来一直在他们的研究工作中使用放射性碳,例如,标记葡萄糖分子,然后细胞吸收并代谢放射性碳。这种放射性标记使得人们能够追踪葡萄糖分子或其代谢物出现的位置和时间点。2.Cell论文详解!挑战常规!染色质既不是固体也不是液体,而是更像一种凝胶doi:10.1016/j.cell.2020.11.027基因组生物学中一个自DNA发现以来一直困扰着科学家们的基本问题:在我们的细胞核内, DNA和蛋白的复杂包裹物(即染色质)是固体还是液体?在一项新的研究中,来自加拿大阿尔伯塔大学和美国科罗拉多州立大学的研究人员找到了这个问题的答案。他们发现染色质既不是固体也不是液体,而是更像一种凝胶。相关研究结果近期发表在Cell期刊上,论文标题为“Condensed Chromatin Behaves like a Solid on the Mesoscale In Vitro and in Living Cells”。论文通讯作者为阿尔伯塔大学肿瘤学系教授Michael Hendzel和科罗拉多州立大学的Jeffrey Hansen。Hendzel说,以前,生物化学等领域是在染色质和细胞核的其他组分以液体状态运行的假设下进行的。这种对染色质物理特性的新理解挑战了这种观点法,并可能导致对基因组如何编码和解码的更准确理解。3.Cell:淋巴结受一种独特的具有免疫调节潜能的感觉神经元支配doi:10.1016/j.cell.2020.11.028长期以来,神经系统和免疫系统一直被认为是身体中的独立实体,但是一项新的研究发现了这两者之间的直接细胞相互作用。来自哈佛医学院、布罗德研究所和拉根研究所的研究人员发现,痛觉神经元围绕在小鼠淋巴结周围,可以调节这些淋巴结的活动,而淋巴结是免疫系统的关键部分。相关研究结果近期发表在Cell期刊上,论文标题为“Lymph nodes are innervated by a unique population of sensory neurons with immunomodulatory potential”。这项新研究揭示了介导神经系统和免疫系统之间交谈的细胞。它还为更多关于神经系统如何调节免疫反应的研究铺平了道路。4.Cell重磅解读!肥胖损伤免疫细胞功能并加速肿瘤生长的分子机制!doi:10.1016/j.cell.2020.11.009肥胖与十几种不同类型的癌症风险增加有关,同时也与患者的预后和生存率下降直接相关。多年来,科学家们已经识别出驱动肿瘤生长的肥胖相关的过程,比如代谢改变和慢性炎症等,但他们并未详细阐明肥胖和癌症之间的具体相互作用。近日,一项刊登在国际杂志Cell上题为“Obesity Shapes Metabolism in the Tumor Microenvironment to Suppress Anti-Tumor Immunity”的研究报告中,来自哈佛医学院等机构的科学家们通过研究揭开了这一谜题,研究者发现,肥胖会促进癌细胞在争夺能量的战斗中战胜杀死肿瘤的免疫细胞。研究者表示,高脂肪饮食会降低肿瘤中的CD8+ T细胞的数量和抗肿瘤活性,之所以出现这种情况,是因为癌细胞为了应对脂肪供应的增加而重编程自身的代谢,从而更好地吞噬富含能量的脂肪分子,并剥夺了T细胞的燃料,并能加速肿瘤的生长。研究者Marcia Haigis说道,将相同的肿瘤放在肥胖和非肥胖的环境中,就能够揭示癌细胞会应对高脂肪饮食而对其细胞代谢重新布线;相关研究结果表明,在某种环境中可能有效的疗法或许在另一种环境中不那么有效,鉴于目前肥胖在人群中的流行,或许就需要科学家们进一步研究理解了。阻断脂肪相关的代谢重编程或能明显减少高脂肪饮食的小鼠机体的肿瘤体积,由于CD8+ T细胞是免疫疗法激活宿主机体免疫系统抵御癌症的主要武器,本文研究中,研究人员提出了改进此类疗法的新型策略。癌症免疫疗法能给癌症患者的生活产生巨大影响,但并非每名患者都能获益。如今研究人员知道随着肥胖改变,T细胞和肿瘤细胞之间存在着新陈代谢的拉锯战, 本文研究或许就提供了探索这种相互作用的路线图,这或能帮助我们开始以新的方式思考癌症免疫疗法和联合疗法的作用机制。

在细胞杂志发表了论文

施一公大师的博客内容总是每次读起来都有新的感悟,总结起来:“要写好科研论文,必须先养成读英文文章的习惯,”“写科研论文,最重要的是逻辑。”

作为一个科研工作者,在国际学术期刊上发表科研论文是与同行交流、取得国际影响的必经之路。有些国内的科学家,实验做得很漂亮,但常常苦恼于论文的写作力不从心,成为国际交流的一大障碍。本文从博主的亲身体验出发,给博士生、博士后、以及年轻的PI提供一个借鉴。文章最后做简短总结。

我大学时的同班同学都知道,那时我的英语不算好(英语四级考试仅为“良”),写作尤其糟糕。初到美国之时,对英文环境适应得很差,读一篇JBC的文章要五、六个小时,还常常不理解其中一些关键词句的意思,心里压力极大。

很幸运,我在约翰霍普金斯大学(Johns Hopkins University)攻读博士学位时,1991年4月遇到了学兄和启蒙老师John Desjarlais。听了我的苦恼后,John告诉我,“Spend 45 minutes every day reading Washington Post, and you will be cruising with your written English in two years”(每天花45分钟读《华盛顿邮报》,两年后你的写作能力会得心应手)。这条建议正合我意 - 我原本就对新闻感兴趣!于是,我每天上午安排完第一批实验后,都会在十点左右花一小时的时间阅读《华盛顿邮报》,主要看A版(新闻版)。刚开始,我一个小时只能读两、三个短消息或一个长篇报道,中间还不得不经常查字典看生词。但不知不觉间,我的阅读能力明显提高,1992年老布什与克林顿竞选总统,我跟踪新闻,常常一个小时能读上几个版面的消息或四、五个长篇报道,有时还把刚看到的新闻绘声绘色地讲给师兄师姐听。

阅读直接提升了我的英文写作能力。看完一些新闻后,我常常产生动笔写自己感想的冲动。92年巴塞罗那奥运会,中国游泳队取得了四金五银的好成绩,美国主要媒体纷纷指责这是中国运动员服用违禁药物,但没有任何检测的证据,完全凭美国运动员的感觉。此事让我很气愤,我生平第一次给《华盛顿邮报》和《巴尔的摩太阳报》(The Baltimore Sun)各写了一封信,评论报道的不公平。没想到两天后《巴尔的摩太阳报》居然原封不动的把我的信刊登在“读者来信”栏目,同事祝贺,我也洋洋得意。受到此事鼓励,我在此后三年多的日子里,常常动笔,有些文章发表在报刊上(大部分投稿石沉大海),也曾代表中国留学生写信向校方争取过中国学生的利益。有时还有意外的惊喜。95年的一天,一位朋友打电话告诉我:今天出版的《巴尔的摩太阳报》上有我的评论文章!我急匆匆赶到街头买来5份报纸,果然,在A版的倒数第二页,以15x15厘米的篇幅发表了我一个多星期前寄给报社、本以为不会发表的一篇抨击吴宏达的文章。

以上是简述我个人英文写作提升的一段过程。但是,科研论文不同于读者来信,有其专业特点、甚至是固定格式。1994年,我第一次完整地写科研论文,感觉很差。好不容易写完的文章,连我自己都不愿意读第二遍;勉强修改之后,交给了老板Jeremy Berg。他拖了三周没看我的文章,我实在忍不住了、去催他,上午9点,Jeremy告诉我:今天看!11点,我去他办公室催,秘书拦住我,说Jeremy正在办理重要事务,两点前不得打扰。我心里惴惴,不知Jeremy在干什么。下午一点半,Jeremy急匆匆过来找我,拿了一叠纸, “This is the draft. Please let me know what you think. We can aim for a Science report.”(这是初稿,你看看如何,我们可以试试《科学》)我仔细一看,天啊!一共7页,四个多小时Jeremy已经把文章的整体写完了,只是缺少Method和 references。让我郁闷的是,他根本没有用我的初稿。

【其实,写文章贵在一气呵成。我也沿袭了Jeremy的风格。2006年10月,在我们处于劣势的激烈竞争中,有两个课题面临被 scoop的危险,我曾经两次、一晚上赶一篇文章。10月15日,傍晚8点左右开始写、通宵,第二天早晨10点完成一篇按照《细胞》杂志格式的论文,包括abstract, introduction, results, discussion,仔细阅读一遍后于下午4点半完成网上投稿。这篇文章最终发表在12月份《自然》的子刊《结构与分子生物学》上(电子版于11月10日发表)。另一篇,10月18日,晚6点开始写、通宵,第二天早晨8点完成,上午9点半完成投稿,最终发表在12月15日的《细胞》上。当然,能通宵完成一篇文章,还有一个重要前提,就是对研究领域非常熟悉,对文章整体的大概思路已经深思熟虑,所有的Figures都事先做好了。这些前期工作即使全身心投入也需要3-4天。】

从1994年自己写第一篇科研论文的艰难到现在写起来得心应手、驾轻就熟,我总结出如下经验:

1.要写好科研论文,必须先养成读英文文章的习惯,争取每天30-60分钟。刚开始可以选择以读英文报纸、英文新闻为主,逐渐转为读专业杂志。我会在近期专门写一篇博客文章介绍一套行之有效的增强读专业杂志能力的办法。

2.写科研论文,最重要的是逻辑。逻辑的形成来自对实验数据的总体分析。必须先讨论出一套清晰的思路,然后按照思路来做图(Figures),最后才能执笔。

3.具体写作时,先按照思路(即Figures)写一个以subheading为主的框架,然后开始具体写作。第一稿,切忌追求每一句话的完美,更不要追求词语的华丽,而主要留心逻辑(logic flow),注意前后句的逻辑关系、相邻两段的逻辑关系。写作时,全力以赴,尽可能不受外界事情干扰(关闭手机、座机),争取在最短时间内拿出第一稿。还要注意:一句话不可太长。

4.学会照葫芦画瓢。没有人天生会写优秀的科研论文,都是从别人那里学来的。学习别人的文章要注意专业领域的不同,有些领域(包括我所在的结构生物学)有它内在的写作规律。科研文章里的一些话是定式,比如 “To investigate the mechanism of …, we performed …”, “These results support the former, but not the latter, hypothesis …”, “Despite recent progress, how … remains to be elucidated …” 等等。用两次以后,就逐渐学会灵活运用了。在向别人学习时,切忌抄袭。在美国一些机构,连续7个英文单词在一起和别人的完全一样,原则上就被认为抄袭(plagiarism)。

5.第一稿写完后,给自己不要超过一天的休息时间,开始修改第二稿。修改时,还是以逻辑为主,但对每一句话都要推敲一下,对abstract和正文中的关键语句要字斟句酌。学会用“Thesaurus”(同义词替换)以避免过多重复。第二稿的修改极为关键,再往后就不会大改了。

6.第二稿以后的修改,主要注重具体的字句,不会改变整体逻辑了。投稿前,一定要整体读一遍,对个别词句略作改动。记住:学术期刊一般不会因为具体的语法错误拒绝一篇文章,但一定会因为逻辑混乱而拒绝一篇文章。

这套方法行之有效,我对所有的学生和博士后都会如此教导。我的第一个博士后是柴继杰,1999年加入我在普林斯顿大学的实验室。继杰当时的英文阅读和写作能力很差。我对他的第一个建议就是,“每天花半小时读英文报纸”。难能可贵的是:他坚持下来了!经过几年的努力,2004年继杰已经能写出不错的grant proposal,2006年他的第一篇独立科研论文发表在《Molecular Cell》上,随后相继在《自然》发表两篇、在其它一流学术期刊发表十多篇论文。写作能力开始成熟。

发表论文是一件值得高兴的事情,但要明白:论文只是一个载体,是为了向同行们宣告你的科研发现,是科学领域交流的重要工具。所以,在科研论文写作时,一定要谨记于心的就是:用最简单的话表达最明白的意思,但一定要逻辑严谨!其实,中文和英文论文皆如此!

经验贴二:

常见的英文写作错误:

20世纪80年代,由于分子生物学的发展,生物钟的研究取得了突破性的进展。1971年英国科学家在其研究的果蝇中发现了一只特殊果蝇,它的生物钟只有21小时。科学家花了14年时间,直到1985年才找到了引起这个果蝇生物钟异常的基因。这就是人类第一次发现与生物钟相关的基因,这个基因被命名为period———“周期”。科学家一直试图克隆该基因在其他物种,尤其是哺乳动物的类似基因,但一直未能成功。1997年《细胞》杂志上发表了一篇论文,科学家通过对上万只实验鼠的研究,发现了一只实验鼠的生物钟周期是27小时,并定位克隆了这个核酸发生变异的基因,命名为“时钟”基因—ClockGene。与此同时,孙中生博士等为了克隆乳腺癌基因,对17号染色体基因进行大规模的筛选。他们发现,其中有一个基因与果蝇的生物钟基因“周期”呈现一定的序列类似性,因此假设该基因是果蝇“周期”在哺乳动物中具有同等功能的类似基因。通过动物实验,他们发现“周期”基因有24小时表达节律,同时该基因的表达能随光周期的改变而变化。这一发现因揭示了生物钟的分子生物学基础,被《科学》杂志评为当年10大科技突破之一。近年,国际上对时间生物学研究十分重视,提出了时间病理学、时间药理学和时间治疗学等概念,生物节律已成为研究临床、预防及基础医学的一个重要学科。中科院计划在我国建立一个具有国际水平的时间生物学研究基地,推广时间生物学在我国医学临床的应用。研究表明人类生物钟一天慢18分人类的生物钟同时钟并不同步。日本科学家近日发表研究论文说,他们发现人类生物钟的周期是24小时18分。而其它动物和植物的这种生物钟与时钟差距更明显,一些动物的生物钟周期是23小时至26小时,而植物是从22到28小时。研究者认为这种现象可以用达尔文的进化论来解释。以鸟儿为例,如果它严格按照时钟作息的话,那么当它每天早上醒来觅食时会发现,树上的虫子已经被先飞入林的鸟儿吃得差不多了。所以严格守时的生物会面临最大的竞争压力,最终趋于灭亡。但是为什么生物钟与时钟的不同步不会累计起来最终打乱我们的生活规律,让我们醒来得一天比一天晚?研究者说,光线会通过影响体内激素水平和体温等不断重新设定生物钟。研究者用计算机做了一个模拟生物钟进化的实验。实验证明,那些对竞争最有利的生物钟周期的确是接近24小时,但又不是特别接近。动物皮肤里藏着生物钟日本神户大学冈村均教授在美国《科学》杂志上发表论文说,哺乳动物的皮肤组织里存在生物钟,而且与脑内的生物钟步调一致。这一发现有可能用于诊断由生物钟紊乱导致的各种病症。这位科学家在对老鼠的实验中发现,老鼠的皮肤粘接组织的成纤维细胞里有大量的生物钟基因存在。他把存在于脑丘下部的生物钟叫做“母钟”,把皮肤等组织细胞里的生物钟称为“子钟”。他还发现,子钟和母钟连动,而且作用机制也相同。据认为,包括人在内的各种哺乳动物的生物钟结构与机制大致相同。

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