舒红兵在自然发表过论文吗

舒红兵。舒红兵1967年1月出生重庆市荣昌县，无党派人士，细胞生物学家、免疫学家，中国科学院院士，发展中国家科学院院士，武汉大学医学研究院院长、教授，曾任武汉大学副校长。现任武汉生物技术研究院院长。1990年出生在重庆的刘明侦有着让人无比羡慕的履历表。18岁开始留学英国，获得一等学士学位，22岁从世界名校剑桥大学硕士毕业，23岁的时候以第一作者在《自然》杂志上发表文章，是历史上最年轻的女性第一作者，三年时间发表的论文就被引用2700次，目前已经引用4000余次，成为专业领域第三名，25岁被电子科技大学聘请当教授，26岁成为博士生导师，28岁被任命为材料与能源副院长。

在美国工作期间以课题负责人身份获得美国NIH （3项R01），美国国防部，美国癌症协会，美国关节炎基金会等机构共10项、总经费600多万美元的资助。回国工作后获得国家科技部973项目、863项目、国家自然基金重点项目、国家杰出青年基金等资助。主要从事免疫相关的细胞信号转导研究，在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。发现了多个在病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的过程中发挥关键作用的信号蛋白，为了解细胞抗病毒反应的分子机制做出了重要贡献；发现了多个负调控I型干扰素过量表达的蛋白和作用机制，这种精细调控机制避免机体产生过激的免疫反应；发现了新的肿瘤坏死因子家族成员，阐述了肿瘤坏死因子家族的多个成员信号转导的早期分子事件，为了解相关免疫疾病的分子机制做出了贡献。曾获得美国白细胞生物学学会Dolph Adams奖（2004），教育部自然科学一等奖 (2005)，中国细胞生物学学会杰出成就奖（2009），国家自然科学二等奖（2010）。已发表SCI论文50余篇，累计影响因子约460。已被SCI引用约4000次,其中被Science, Nature, Cell刊载论文引用100多次，单篇被他人引用超过100次的论文12篇。获得了两项美国授权专利。

舒红兵发表论文

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RAVER1 is a coactivator of MDA5-mediated cellular antiviral response.J Mol Cell Biol 5:111-119.发表著作舒红兵主编，《抗病毒天然免疫》，科学出版社，北京，2009。

要想知道舒红兵事件是怎么一回事，大家是不是应该先来了解了解舒红兵是谁啊，这位可不是一般角色，作为国内著名的科学家，他在专业领域上都做过什么样突出的贡献其实才是大家应该来关注的重点，对于这种科研工作者大家不能总是关注人家的私人生活，多把注意力和精力放到工作事业上来，不要三天两头的去好奇别人的私生活，人家的生活和别人有什么关系呢？在这方面还是不要有太重的好奇心了。

舒红兵

舒红兵是1967年1月出生重庆市荣昌县的教育科研工作者，他有细胞生物学家、免疫学家，中国科学院院士，发展中国家科学院院士，武汉大学副校长、医学研究院院长、教授多个头衔，这些头衔都能证明舒红兵不是一个简单任务，先后毕业于兰州大学的他后又取得中国医学科学院基础医学研究所硕士学位，到了1995年获得美国埃默里大学博士学位，2011年当选为中国科学院院士，一年后成为发展中国家科学院院士。

在学术领域上，舒红兵主要从事免疫相关的细胞信号转导研究，他在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。最近大家不是被各种新冠病毒闹得人心惶惶么，现在虽然疫情已经被遏制住了，但最关键的还是需要拿出疫苗才行，否则就算我们国家暂时控制住了疫情，没有疫苗还是会感觉到担忧，舒红兵等人所从事的工作就是研究各类病毒疫苗的。

舒红兵

此前舒红兵曾发现了多个在病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的过程中发挥关键作用的信号蛋白，为了解细胞抗病毒反应的分子机制做出了重要贡献，同时他还发现了多个负调控I型干扰素过量表达的蛋白和作用机制，这种精细调控机制避免机体产生过激的免疫反应；发现了新的肿瘤坏死因子家族成员，阐述了肿瘤坏死因子家族的多个成员信号转导的早期分子事件，这都为了解相关免疫疾病的分子机制做出了贡献。

舒红兵的学术著作有2009年出版的《抗病毒天然免疫》和2015年出版的《中国学科发展战略·免疫学》，至于论文方面，据2020年3月武汉大学医学研究院官网显示，舒红兵先后在国际刊物发表论文160篇，被SCI引用12000余次，其中通讯作者论文单篇最高被引用1200余次，第一作者论文单篇最高被引用350余次。中国科学院评价舒红兵时说他为解细胞抗病毒反应、相关免疫疾病的分子机制做出了重要贡献。

舒红兵发表过的高水平论文

舒红兵发表的论文

舒红兵在柳叶刀发表论文

舒红兵

（图：美联社）

2020年的春节，是令人难忘的。一场新型冠状病毒引起的肺炎疫情，让很多人都焦虑起来。这场突然爆发的新型冠状病毒肺炎是如何发生和传播的？死亡率和传播速度有多高？如何降低被感染的可能性？

Part1.感染

首先我们要知道，病毒是如何感染患者的。

病毒要进入细胞，细胞上就必须要有它对应的受体（Receptor）。比如艾滋病病毒HIV的常见受体是CD4蛋白，通常在血液里免疫细胞的表面，所以HIV可以通过血液传播，而不用担心空气传播。

而这次新型冠状病毒的受体和SARS一样，都是血管紧张素转化酶2受体（ACE2R）。这意味着病毒要感染人类，首先得接触到有这种受体的细胞，完成受体结合。这个受体主要分布在呼吸道和小肠，但口鼻腔的黏膜也有，只是分布相对较少。

黏膜的意义在于分泌黏液，保持湿润。我们的嘴唇、眼皮、鼻腔和口腔里都有大量的黏膜细胞。理论上来说，当病毒以某种方式接触到你的口腔黏膜，与受体结合，感染就开始了。

为了让你理解接下来发生了什么，我们做了一个简化后的大致流程：

1.首先冠状病毒的包膜会和细胞膜融合，释放病毒遗传物质一段RNA单链。这种RNA可以直接作为信使RNA，过细胞里的核糖体，合成RNA复制酶。

2.RNA复制酶会根据病毒RNA生成RNA负链，这条负链会继续和复制酶生成更多病毒的RNA片段和RNA正链，这些不同RNA片段又会和核糖体生成更多不同的病毒蛋白质结构。

3.最后，蛋白外壳和RNA会组合生成新的冠状病毒颗粒，通过高尔基体分泌至细胞外，感染新的细胞。每个被感染的细胞会产生成千上万个新病毒颗粒，蔓延到气管、支气管，最终到达肺泡，引发肺炎。

感染完成后，传播也不是难事。你三对唾液腺分泌的唾液会混合著来自咽喉等部位的呼吸道分泌物，让包裹着病毒的唾液随着你的喷嚏和咳嗽传播到空气中，接触其他人的呼吸道和黏膜。飞沫传播，黏膜感染，这就是冠状病毒为什么这么容易传播的原因。

2019年12月8日，一位来自华南海鲜市场病人因为持续7天的发热、咳嗽和呼吸困难入院。5天后，他没有去过海鲜市场妻子也因为不明原因肺炎入院。

2020年1月1日，华南海鲜市场关闭。1月2日，41名新型肺炎患者被确诊。此时喜迎春节的市民们还不知道，一场可能感染上万人的瘟疫已经开始了。

Part2.传播

在这篇1月24日发表于《柳叶刀》的论文中，我们可以了解最早被确诊的41名患者的具体情况。

截至1月22日，41人中有28人出院，6人死亡。发烧和咳嗽是最常见的症状，从起病到呼吸困难，平均8天。在肺炎初期，人传人的信号就已经很明显了，这41人中有14人都没有去过华南海鲜市场。

1月24日的另一篇论文研究了一个12月29前往在武汉旅行的深圳家庭。

最早出现症状的男士在到达武汉后的第4天开始发烧腹泻，之后3天，他的老婆岳父岳母和也都开始发烧咳嗽。1月5日，全家返回深圳，4天后，没有去过武汉的母亲开始全身乏力。最终，这个7口之家里，6人确诊新冠肺炎，包括他没有明显症状的儿子。

在密切接触的家庭成员里传播冠状病毒并不难：

1.首先是喷嚏，你会喷出10000个以上的飞沫，最远传到8米之外。

2.然后是咳嗽，1000～2000粒飞沫，最远6米。

3.最后，即使是平静的说话每分钟也会产生大概500粒飞沫。

这是你打出喷嚏后0.34秒的样子。绿色的是那些100微米以上的大飞沫运动轨迹，因为足够重，它们会在10秒内落在地上。而红色的则是小飞沫们形成的雾云。它们会在空气中迅速蒸发变小，成为干燥的飞沫核。上皮细胞蛋白质会包裹着冠状病毒，在空气中漂荡，接触其他人的黏膜。

1月30的这篇论文进一步分析了武汉前425例确诊患者的数据。

这张表中，横坐标是从感染至发病的时间，纵坐标是相对概率。可以看到大部分感染者7天内就会发病，病毒的平均潜伏期是5.2天。现在我们知道，在2020年1月11日之前确诊的295人里，只有45人去过华南海鲜市场，此外还有7名医护人员。但在十天之后，人们才意识到要戴口罩了。

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Part3.口罩

从2020年1月20日开始，口罩就成为了稀缺资源。

看起来戴口罩当然是个好办法，口罩的多层结构可以有效的阻隔大颗粒，而那些奈米级的微粒又会因为静电效应被吸附在内部纤维上。

所以，如果我们把颗粒的直径作为横坐标，过滤效率作为纵坐标，这些口罩的过滤效果实际上是一条U型曲线。可以看到，最难过滤的其实是直径0.3微米左右的颗粒。这也是为什么大多数口罩把0.3微米的氯化钠过滤能力作为测试指标，能在测试中过滤95%以上的就是N95。

N95的过滤效果当然最好，但即便是效果最烂的纱布口罩，对于10微米以上也就是我们头发直径十分之一左右的颗粒，也能做到接近80%的防护率。

那飞沫核的尺寸到底有多大呢？根据这份07年的论文，咳嗽产生的飞沫核尺寸82%都集中在0.74～2.12微米。

这么看，绝大多数飞沫核用普通的医用口罩就已经够了，而在美国2800多名流感医护人员参与的一项随机试验中，佩戴N95口罩和医用口罩的流感感染率甚至并没有显著差别。所以，也别在意那些繁杂的口罩类型，品牌和各国标准了。

相比是不是戴着N95，更重要的是：你洗手了吗？洗手是因为你的手上很可能有活着的冠状病毒。以SARS病毒为例，在这份军事医学科学院的研究中，它们在玻璃、塑料、金属上都可以存活至少2天，它们随着飞沫留在各种地方，而你的的手很可能就会摸到。然后你揉眼睛抠鼻屎的时候，病毒就会接触到黏膜细胞，完成感染。所以，洗手洗久一点。

Part4.勇气

最后一个问题是，还会死多少人？

这是从1月11日到1月31日全中国累计确诊和死亡人数的增长曲线。如果我们用总死亡数除以总确诊数，可以得到一个2%左右的患病死亡率。但这样的计算方式并不准确。

根据前425名确诊患者的数据，我们可以知道病毒的平均潜伏期是5.2天，从发病到就诊平均是4.6天，就诊到入院平均4.5天，而入院到ICU是3.5天，假设从ICU到死亡是3天，整个过程就是21天左右。而如果就诊3天后就能确诊，那从确诊到死亡大概是8天。所以，1月31号的死亡患者大概在1月23号确诊。

如果我们用湖北省1月29～1月31日这三天死亡的124人除以1月21～1月23日确诊的279人的话，病死率高达44.4%。但因为湖北省的医疗资源紧张确诊困难，很多老年病患发展到了重症才能确诊，病死率肯定偏高。相比之下，除湖北省外全国其他地区的数据更能反映真实情况。

1月29～1月31日，中国其他省份死亡患者共3人，除以1月21～1月23日确诊的260人，病死率在1.1%左右，确实不高。如果按照这个病死率倒推1月21～23日的湖北感染者，那应该不是279人，而是10700人。

当然，这也只是一个非常粗糙的计算过程，样本量小，也不一定那么准确。但随着未来数据的完善，病死率的结果会越来越清晰。疫情爆发后，多家机构也陆续发布了对于新型冠状病毒的R0值的预估，大多数都在2～3之间。

R0（Basicreproductionnumber）基本传染数，意味着在不做干预的情况下单个感染者传播疾病的平均人数。新型冠状病毒的R0在2～3意味着每个感染者会将病毒传染给2～3个人。这也是肺炎在初期开始爆发的原因。

但随着外部环境的强干预，这个平均传染数会开始降低，比如03年SARS最初的平均传染数是2.9，然后在2.0～3.5之间波动，最后降至0.4，直到完全消失。对于新冠肺炎，这条曲线也是一样。

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这场瘟疫让我们所有人精神紧张，但实际上，倒霉的事情每天都在发生。过去几年，中国平均每年有8.8万人死于流感引发的呼吸系统疾病，6.3万人死于交通事故，3.8万人死于安全事故。只要我们迈出家门，去工地，去办公室，去流水线，风险就已经存在了。我们当然应该把倒霉的概率尽可能降低，但我们之所以赞颂勇气，是因为我们人类总是在明知风险的时候，仍然选择做我们该做的事情。

最后我们来看一眼这场肺炎的主角——这个直径在0.1微米左右的畸形圆球。可怕吗？我们已经知道了它的RNA序列、知道了它的感染机制、传播机制、临床表现和致死概率。

这样的发现让研究资源开始倾斜，澳大利亚皇家医院的电子显微镜第一次呈现了这一能在胃部生存细菌的样貌——螺旋杆状，一端有辅助运动的鞭毛。马歇尔认为特殊的螺旋结构和鞭毛辅助让它可以钻进胃黏膜感染胃壁细胞，并且培养皿上发现的尿素酶，证明它可以分泌尿素酶产生氨来中和环境中的强酸，从而在胃酸中生存。1982年10月他在《柳叶刀》上发表了他的论文，但是却未能受到多少关注。于是这位年轻人打算亲自完成科赫法则的第三步和第四步，而且不再使用动物，而是直接用人体。这位年轻的“疯子”曾经亲自通过大量运动让自己中暑来完成激烈运动后中暑现象的研究。这次他在检查自己未感染幽门螺杆菌后，将一名已治愈患者的幽门螺杆菌培养样液，喝了下去，用自己做实验。喝下细菌后不过一周，马歇尔开始呕吐，且呕吐物中几乎不含胃酸，紧接着的胃镜检查发现胃中已经有明显的炎症反应，再过了三天，从他胃中去除的粘膜样品上培养出了幽门螺杆菌的菌落。胃镜的检查也发现了胃壁上的免疫细胞增多，胃壁细胞遭受感染，炎症反应明显，炎症部位有大量细菌。有了结果，他进行了抗生素治疗，并痊愈。