职称论文百科

舒红兵一年能发表多少论文

发布时间:2024-07-03 14:07:17

舒红兵一年能发表多少论文

要想知道舒红兵事件是怎么一回事,大家是不是应该先来了解了解舒红兵是谁啊,这位可不是一般角色,作为国内著名的科学家,他在专业领域上都做过什么样突出的贡献其实才是大家应该来关注的重点,对于这种科研工作者大家不能总是关注人家的私人生活,多把注意力和精力放到工作事业上来,不要三天两头的去好奇别人的私生活,人家的生活和别人有什么关系呢?在这方面还是不要有太重的好奇心了。

舒红兵

舒红兵是1967年1月出生重庆市荣昌县的教育科研工作者,他有细胞生物学家、免疫学家,中国科学院院士,发展中国家科学院院士,武汉大学副校长、医学研究院院长、教授多个头衔,这些头衔都能证明舒红兵不是一个简单任务,先后毕业于兰州大学的他后又取得中国医学科学院基础医学研究所硕士学位,到了1995年获得美国埃默里大学博士学位,2011年当选为中国科学院院士,一年后成为发展中国家科学院院士。

在学术领域上,舒红兵主要从事免疫相关的细胞信号转导研究,他在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。最近大家不是被各种新冠病毒闹得人心惶惶么,现在虽然疫情已经被遏制住了,但最关键的还是需要拿出疫苗才行,否则就算我们国家暂时控制住了疫情,没有疫苗还是会感觉到担忧,舒红兵等人所从事的工作就是研究各类病毒疫苗的。

舒红兵

此前舒红兵曾发现了多个在病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的过程中发挥关键作用的信号蛋白,为了解细胞抗病毒反应的分子机制做出了重要贡献,同时他还发现了多个负调控I型干扰素过量表达的蛋白和作用机制,这种精细调控机制避免机体产生过激的免疫反应;发现了新的肿瘤坏死因子家族成员,阐述了肿瘤坏死因子家族的多个成员信号转导的早期分子事件,这都为了解相关免疫疾病的分子机制做出了贡献。

舒红兵的学术著作有2009年出版的《抗病毒天然免疫》和2015年出版的《中国学科发展战略·免疫学》,至于论文方面,据2020年3月武汉大学医学研究院官网显示,舒红兵先后在国际刊物发表论文160篇,被SCI引用12000余次,其中通讯作者论文单篇最高被引用1200余次,第一作者论文单篇最高被引用350余次。中国科学院评价舒红兵时说他为解细胞抗病毒反应、相关免疫疾病的分子机制做出了重要贡献。

这个女孩子其实已经留在了国外发展,而且过得也是比较好的。

曾经在2001年的时候,一年一度的中科院院士评选如约而来,于是无数有本事有能力有资历的教授都准备跃跃欲试,但是要想一举拿下这十分具有代表的位置,并不是那么容易的,中科院一直名声在外,不仅对国内的有才之士有着足够的吸引引力,让国外的华人也是十分眼热。于是僧多粥少的局面下,竞争十分激烈,于是“大佬”同台竞争也成了意料之内的事了。

9年前的评选中,要说最有看点的便是这三位了,当年时任武汉大学生命科学院院长的舒红兵、清华生科院院长的施一公以及北京大学生科院院长的饶毅,他们在当时的职务品级上基本是一致的,而且研究的方向也出奇一致,可以说后无来者的局面了。

在当时他们之间竞选条件几乎一致的情况下,对普通民众来说,似乎就剩下了资历问题,因为在当时施一公和饶毅基本上可以说是早期前辈了,因此也算是在民众心中打下了更为深刻的印象,而舒红兵则算是后期之秀,因此两相对比之下,民众对施一公和饶毅呼声也是最高的,但是本着“以规则为准、贡献为大”的评审原则,在资历上反而没有那么突出的舒红兵,最终成功“出圈”。

虽然这最终结果让很多人是十分的不解,但是往往都是“同行看门道,外行看热闹”,对于一直以来对待自己的研究十分严谨的舒红兵,从兰州大学生物学毕业之后,一直在生命科学与医药学方面有着常人难以企及的热爱与专注,随后在中国医学科学院攻读硕士学位,赴美留学攻读博士学位。在学历上我们看到的是他对这门学科努力钻研的态度,在学历之外,舒红兵从事的病毒免疫研究给医学带去的贡献更是显著,如,他曾发现新的肿瘤坏死因子,为医学解决一大难题。

因此,舒红兵的当选是意料之外的,但又是情理之中的,虽然饶毅和施一公两位教授在最终落败,但是优秀的人在一起竞争之时,可以说差之毫厘谬以千里,而也正是他们的精彩的履历,和这次世纪“竞争”,不仅让行业内的人在关注,更是引起了普通民众对此事的关注。

而随后饶毅与施一公对待落选的态度截然不同,也让众多观众对此事引发了更多的讨论与关注,饶毅在落选之后,曾公开表示,不会再参加中科院院士的评选。而施一公则表示,一次的失败不算什么,院士一职是他一直以来的追求,他将以更高的要求去要求自己,于是在2年后的院士评选中,施一公以焕然一新的姿态重新出现,就是在这一次评选中,顺利当选,为自己2年前的评选画上一个完美的句号。

这可以说是三位“大佬”阶段性的结束,是施一公与舒红兵又一次成功攀登的结束,但是每一次结束都意味着新的开始,9年过去了,他们又在这9年的时光中,是在原来的山峰一动不动,还是早已翻山越岭呢?

舒红兵作为9年前评选院士的“胜利者”,他在成功当选之后,并未停止脚步,而是转而又投身到更为深奥的学术研究之中,在职位繁忙之余,带领学子们继续研发新的方向与课题,并发表多篇著作与论文,给无数后来的学子们树立了学习的标杆,随后2年,便从武汉大学生命科学院院长的舒红兵升职到副校长,且兼任医学研究院院长。

而饶毅在公开表示不再竞选之后,事实证明他也的确未曾为此奔波过了,几乎可以说是销声匿迹,直到2年后他主动卸任院长一职,一时引起轰动之外,几乎无人知晓。而随后饶毅凭借自身的才学,相继获得北京大学与首都医科大学的橄榄枝,可以说真正的有才之士,即便是一时的失意,也抵挡不了他们本身的光芒。

而一直与“中科院院士”作斗争的施一公,更像一部奋斗史,也似乎更像普通人的“晋级之路,”在经过2次“奋斗”的施一公,基本就没有遇到过什么重大变动,与舒红兵后续的发展一样的顺利,就从校长助理一路荣升清华大学副校长,但是施一公本身就是一位不甘现状的人,在2年前主动请辞,随后创办西湖大学,成为西湖大学的首任校长,我们不知道西湖大学究竟能够走多远,但是从施一公本人的经历与才华上,我们知道未来必然会有所成就。

虽然距离2001年中科院院士已经过去9年之久,久到人们都已经开始淡忘,但是随今年疫情的爆发,他们作为生命科学及医学界的佼佼者,也是十分让人关注与期待的,而引发这件事的疑似饶毅写给舒红兵的信,大意表达对医学的目前状态的不满,将他们再一次推向风口浪尖。

至于信件的真实内容我们也无法考证,但是回望过去,可以说9年前的一场“神仙打架”,可以说是他们人生的转折点,三个人,面对同一件事,最终走向了三个截然不同的路线,但优秀的他们在各自的领域与道路上,不管是舒红兵一路平步青云的顺畅,还是施一公调整心态“二战”的勇气,对于舒红兵与施一公,是所有人看得见的成就,而饶毅,在一次无缘之后,虽未曾再战,但是在自身的领域中,他从未放弃过,这也是在后期他依旧能够凭借自身的优秀,获得高校的认可,最终实现他们人生的价值。

多年来,北京大学和清华大学有数不清的国际学生出境,但他们的感受却参差不齐。令人高兴的是,我们国家的学生已升至新的水平。令人担忧的是,没有几名尚未从海外留学归国的学生。对于中国人来说,更希望他们能从出国留学中回来,为祖国的建设贡献自己的力量。

舒红兵发表了多少sci论文

王延轶她的成绩一直都是别人的榜样,她在很小的时候就对数理化很感兴趣,并且在这些学科一直都是取得很好的成绩。所以她在高考时候毫无悬念地考上了北京大学。她给自己选择的专业是当时很热门的生物学专业,因为自己喜欢理科,所以喜欢这种今后要走科研的学科。王延轶一直都是有主见的女生,她在大学时候遇见导师舒红兵,就被他的学识和人品吸引,两个人虽然年龄相差14岁,但是王延轶还是下定决心要和这个优秀的人在一起。在舒红兵的引导下,王延轶去读了他曾经读过的学校,并且在很短的时间就完成了硕士和博士的学习。

能在30岁之前就博士毕业成为教授是很多人都达不到的水平,她一直都是严格的要求自己。平时也一定付出了比别人更多的努力才能取得这样的成绩。等到王延轶毕业以后,她当机立断回到中国,并立志要为祖国的医疗事业发展做贡献。随后,王延轶再次回到舒红兵任职的武汉大学,担任了该校生命科学学院的讲师,这一年,王延轶只不过二十五岁。王延轶的成功之路并没有因此而停滞不前,她继续努力前行,为取得更高的成就而付出不懈的努力。39岁时的王延轶已经升任病毒感染所的所长,官至正厅级。毫不夸张地说,王延轶将来可能取得的成就是不可限量的。

现在的王延轶每天都在认真的研究,她想要在病毒研究上有所突破,她年轻的时光大部分都是在实验室里度过,她把普通人逛街、追剧的时间都花在做研究上。她和丈夫最浪漫的话题应该就是每天有了什么新的发现。他们都是我们最应该尊敬的人。王延轶和舒红兵都是优秀的人,他们通过自己的努力,获得各自领域的巨大成功。与此同时,王延轶和舒红兵也用自己的亲身经历向世人诠释一个道理:你若优秀,自然有人同你并肩前行。

舒红兵,中国科学院院士,教授,博士生导师。现任武汉大学生命科学学院院长、中国细胞生物学学会副理事长。1987年毕业于兰州大学生物学系,1990年获中国医学科学院基础医学研究所硕士学位,1995年于美国Emory大学获博士学位。2011年当选中国科学院院士。细胞生物学、免疫学专家,主要从事免疫相关的细胞信号转导研究,在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。发现了多个在病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的过程中发挥关键作用的信号蛋白,为了解细胞抗病毒反应的分子机制做出了重要贡献;发现了多个负调控I型干扰素过量表达的蛋白和作用机制,这种精细调控机制避免机体产生过激的免疫反应;发现了新的肿瘤坏死因子家族成员,阐述了肿瘤坏死因子家族的多个成员信号转导的早期分子事件,为了解相关免疫疾病的分子机制做出了贡献。发表SCI论文70篇,其中以第一和通讯作者发表论文56篇,被SCI期刊他引2705次,单篇被他引120次以上的有7篇;回国工作后以通讯作者发表的25篇IF>5的论文中,包括3篇Immunity,1篇Mol. Cell,3篇PNAS,1篇EMBO J。作为主编出版专著《抗病毒天然免疫》。作为第一完成人获国家自然科学二等奖

她是众人眼中的“天之骄子”,却“意外”的嫁给大自己14岁的导师。他们的爱情如何?现在生活的怎么样?

她就是王延轶,有着开挂的人生,却因嫁给导师成为世人关注的焦点人物。

一、生命不息,奋斗不止

王延轶出生在北京,作为一个北京土生土长的女孩子,她并没有因为自己的出身而感到庆幸。在王延轶的心里,她一直认为,只有努力才会获得成功。可以说,她有着极其正确的人生观和价值观。

从上学时期开始,王延轶都是班里最为努力的那个孩子,她给自己定下许多难以完成的目标,正如后来她自己所说:“只有目标难以完成,我才会为此付出最大的努力。”与此同时,王延轶也将“生命不息,奋斗不止”当做自己的人生格言。

一直以来,王延轶都以优秀的成绩出现在大家面前。不得不说,王延轶也是所有家长口中“别人家的孩子”。在很多人看来,王延轶可能是天资聪慧,殊不知让王延轶变优秀的根本原因却是她源源不断的努力。

随后,王延轶以一个非常优异的成绩顺利考入北京大学,成为一名优秀的北大学生。作为中国数一数二的高等学校,北大的地位我们可想而知。而王延轶作为北大学生,她所背负的声名也是可以想象的。

然而,即便是成为北大学生的王延轶,也从没有改变过自己的人生追求,她依旧付出超出常人的努力,追求她心里期待的成功。后来,王延轶进入武汉大学物理系,继续深造学习。

可以说,王延轶一路平坦,与她的不懈努力有着分不开的重要关系。与此同时,在王延轶的经历中,我们也清楚的感受到努力对于一个人的重要性。

但是,奋斗不止的王延轶也曾受到世人非议,只因她不顾众人反对,在自己花好月圆的年纪,嫁给大她14岁的导师。

二、嫁给导师,议论纷纷

众所周知,王延轶进入北京大学后,选择了自己感兴趣的生物研究院学习生物学专业。对于这个学科,从王延轶上学时期开始,她便流露出对此的青睐。值得一提的是,就在王延轶在生物研究学习道路上游走的时候,遇到她的一生所爱,也就是她的导师舒红兵教授。

当时的舒红兵教授是王延轶的学术导师,同时也是王延轶人生道路上的重要指路人。两人初识的时候,王延轶只有23岁,正值花好月圆。而舒红兵则是才华横溢、英俊潇洒的大学教授。

他们二人相互欣赏,并且在后期的学习之中,对彼此产生爱慕之情。在不知不觉中,他们已经爱上对方,并且偷偷的许下往后余生不离不弃的愿望。

后来,他们在一次偶然的机会中,公开他们的恋爱关系。一时间,引发所有亲朋好友的热议。尤其是他们双方的父母,都觉得他们非常的不合适。

在王延轶父母看来,虽然舒红兵才华横溢,又有真才实学,但是年龄的差异将会是他们之间不可逾越的鸿沟。对此,王延轶的父母也表示极其的反对。

与此同时,舒红兵家里这边同样表示反对,在舒红兵父母的眼里,虽然王延轶非常优秀,但是与舒红兵相比还是有一定差距的,他们之间的条件是不对等的。

然而,对于双方父母表示的反对意见,王延轶和舒红兵并没有放在心上,他们继续深入交往,并且私定终身。最终,他们在所有人都不看好的情况下结婚,结婚当天,他们双方的父母都未曾流露出一点笑容。

可以说,几乎所有的人都认为王延轶和舒红兵的婚姻不会有什么好的结果,但是让人意想不到的是,他们的爱情不但继续美好的前行,而且开花结果。

三、优秀的人注定相伴同行

结婚以后,王延轶成功考上舒红兵曾经任职过的医院,也就是世界著名的科罗拉多大学医学院。值得一提的是,在攻读研究生学位期间,王延轶只用了一年多的时间就修满了学分,并且成功取得医学免疫学的研究生学位。

等到王延轶毕业以后,她当机立断回到中国,并立志要为祖国的医疗事业发展做贡献。随后,王延轶再次回到舒红兵任职的武汉大学,担任了该校生命科学学院的讲师,这一年,王延轶只不过二十五岁。

让人意想不到的是,原本以为结婚后的王延轶会待在家里相夫教子,但是谁也想不到,王延轶会继续坚持自己的梦想,向自己梦想的领域继续努力前行。对此,她的丈夫舒红兵也全力的支持他。

据悉,29岁的王延轶顺利拿到了博士学位,之后,王延轶成功担任了武汉大学该院的教授。仅仅六年的时间,王延轶便取得如此不菲的成就,足以见证天纵英才。

然而,王延轶的成功之路并没有因此而停滞不前,她继续努力前行,为取得更高的成就而付出不懈的努力。39岁时的王延轶已经升任病毒感染所的所长,官至正厅级。毫不夸张的说,王延轶将来可能取得的成就是不可限量的。

反观王延轶丈夫舒红兵,他所取得的伟大成就也是值得称赞的。1987年,舒红兵毕业于兰州大学,舒红兵获中国医学科学院基础医学研究所硕士学位,获美国埃默里大学博士学位。舒红兵成功当选为中国科学院院士。

一直以来,舒红兵主要从事免疫相关的细胞信号转导研究。如今的舒红兵担任着武汉大学教授、副校长、医学研究院院长等相关职位。作为一名资深学者,舒红兵所取得的成就不亚于王延轶。

客观的说,王延轶和舒红兵都是优秀的人,他们通过自己的努力,获得各自领域的巨大成功。与此同时,王延轶和舒红兵也用自己的亲身经历向世人诠释一个道理:你若优秀,自然有人同你并肩前行。

结语:

纵观王延轶的经历,努力是她一生之中必不可少的重要“元素”。她能够取得如今的成就,努力占据主要地位。可以说,王延轶所获得的成功,依靠的是她不懈的努力。

与此同时,不得不佩服王延轶的眼光和魄力,当初力排众议和舒红兵在一起,她的确付出了很多,甚至是将自己的后半生当做赌注。但可以肯定的是,当初王延轶不顾一切的选择很跟舒红兵在一起是值得的。

其实,我们的人生又何尝不是这样,没有付出,是不可能获得回报的。正如我们常说的那样,只有不懈努力,才有可能获得属于自己的成功。所以说,人生在世,还是要奋斗不止。

今年武汉这座英雄城市在应对新冠疫情时做出了很大的牺牲,好在现在一切都往好的方向发展。当初武汉的中国科学院病毒研究所成为很多别有用心国家攻击的对象。今天我们想说的人就和这个病毒所有关系,她就是王延轶,工作在病毒所。

王延轶她的成绩一直都是别人的榜样,她在很小的时候就对数理化很感兴趣,并且在这些学科一直都是取得很好的成绩。所以她在高考时候毫无悬念的考上了北京大学。她给自己选择的专业是当时很热门的生物学专业,因为自己喜欢理科,所以喜欢这种今后要走科研的学科。王延轶一直都是有主见的女生,她在大学时候遇见导师舒红兵,就被他的学识和人品吸引,两个人虽然年龄相差14岁,但是王延轶还是下定决心要和这个优秀的人在一起。

王延轶在大学毕业时就毫不犹豫的嫁给了舒红兵,这段师生恋得到了很多熟悉的人祝福。他们平时在学术上可以一起研究,生活上互相照顾,这样的神仙生活让很多人都十分的向往。毕竟在这个世界上能遇到一个心灵匹配度如此高的人是多么难得的一件事情。在舒红兵的引导下,王延轶去读了他曾经读过的学校,并且在很短的时间就完成了硕士和博士的学习。能在30岁之前就博士毕业成为教授是很多人都达不到的水平,她一直都是严格的要求自己。平时也一定付出了比别人更多的努力才能取得这样的成绩。

优秀的人总是互相吸引的,在王延轶不断提升自己的时候,她的丈夫也成为了中科院院士。他们两个人的理想就是为了祖国的医疗卫生事业贡献自己的力量。所以两个人平时经常都是忙各自的工作。王延轶完全打破了这个年纪女生对爱情的观念,她用自己的行动证明了爱一个人就是成为更好的自己站到他的身边。她突出的工作成绩被病毒所领导发现,她被调到这里工作之后更是成为这里的精英,她凭借自己的成绩最后成为了所长。

现在的王延轶每天都在认真的研究,她想要在病毒研究上有所突破,她年轻的时光大部分都是在实验室里度过,她把普通人逛街、追剧的时间都花在做研究上。她和丈夫最浪漫的话题应该就是每天有了什么新的发现。他们都是我们最应该尊敬的人。今年的新冠疫情,让我们看到了钟南山等老一代的科学家的奉献精神,相信王延轶和他们一样,都是我们祖国未来的希望。我们应该多和这样的人学习,在能努力的日子里一定要认真的学习,争取也可以在某个领域做个杰出的人。大家认为呢?

舒红兵发表论文

1. Shu HB, Agranoff A, Nabel EG, Leung K, Neish AS, Collins , Nabel GJ* (1993). Differential regulation of VCAM-1 gene expression by specific NF-kB subunits in endothelial and epithelial cells. Mol Cell Biol 13:6283-6289.2. Shu HB, Li Z, Palacios MJ, Li Q, Joshi HC* (1995). A transient association of g-tubulin at the midbody is required for the completion of cytokinesis during the mammalian cell division. J Cell Sci 108: 2955-2962.3. Shu HB , Joshi HC* (1995). g-Tubulin can both neacleate microtubule assembly and self-assemble into tubular structures in mammalian cells. J Cell Biol 130:1137-1147.4.Hsu H, Shu HB, Pan MG, Goeddel DV* (1996). TRADD-TRAF2 and TRADD-FADD interactionss define two distinct TNF receptor-1 signal transduction pathways. Cell 84:299-308.5.Shu HB, Takeuchi M, Goeddel DV* (1996). The TNF receptor 2 signal transducers TRAF2 and c-IAP1 are components of the TNF receptor 1 signaling complex.P Natl Acad Sci USA 93:13973-13978.6. Shu HB, Halpins DR, Goeddel DV* (1997). Casper is a FADD and Caspase-related Inducer of Apoptosis. Immunity 6:751-763.7.Yeh WC, Pompa JL, McCurrach ME, Shu HB, Elia AJ, Shahinian A, Ng M, Wajegam A, Mithchell K, El-Deiry WS, Lowe SW, Goeddel DV M,ak TW* (1998). FADD: essential for embryonic development and signaling from some, but not all, inducers of apoptosis. Science 279:1954-1958.8.Shu HB*, Hu WH, Johnson H (1999). TALL-1 is a novel member of the TNF family that is downregulated by mitogens. J Leukocyte Biol 65:680-683.9.Hu WH, Johnson H, Shu HB* (1999). TRAIL signal NF-kB and JNK activation and apoptosis through distinct pathways. J Biol Chem 274:30603-30610.10.Hu WH, Johnson H, Shu HB* (2000). Activation of NF-kB by FADD, Casper and Caspase-8. J Biol Chem 275:10838-10844.11.Shu HB*, Johnson H (2000). BCMA is a receptor for the TNF family member TALL-1. P Natl Acad Sci USA 97:9156-9161.12.Chen D, Li X, Zhai Z, Shu HB* (2002). A novel zinc finger protein interacts with RIP and inhibits TNF- and IL-1-induced NF-kB activation. J Biol Chem. 277:15985-15991.13.Liu Y, Xu L, Opalka N, Kappler J, Shu HB, Zhang G* (2002). Crystal structure of sTALL-1 reveals a virus-like assembly of TNF family ligands. Cell 108: 383-394.14.Wu M, Xu L, Li X, Zhai Z , Shu HB* (2002). AMID, an AIF homologous mitochondrion-associated protein, induces caspase-independent apoptosis. J Biol Chem 277:25617-25623.15.Xu L, Shu HB* (2002). TRAF3 is associated with BAFF-R and negatively regulates BAFF-R-mediated NF-kB activation and IL10 production. J Immunol 169: 6883-6889. 16.Chen D, Xu LG, Chen L, Li L, Zhai Z, and Shu HB* (2003). NIK is a component of the EGF/Heregulin receptor signaling complex. Oncogene 22:4348-4355.17.Wu M, Xu L, Zhai Z, Shu HB*(2003). SINK: a p65-interacting protein that negatively regulates NF-kB-dependent transcription. J Biol Chem 278:27072-27079.18.Bin L, Xu L, Shu HB* (2003). TIRP: a novel TIR domain-containing adapter protein involved in toll/interleukin-1 receptor signaling. J Biol Chem 27:24526-24532.19. Bin L, Nielson LD, Liu X, Mason RJ, Shu HB* (2003). Identification of UGRP1 and MARCO as a lung-specific ligand-receptor pair. J Immunol 171:924-930.20.Zhang J, Xu LG, Han KJ, Shu HB* (2004). Identification of a ZU5 and death domain containing inhibitor of NF-kB.J Biol Chem 279:17819-17825.21.Han KJ, Su X, Xu LG, Bin LH, Zhang J, Shu HB* (2004). Mechanisms of TRIF-induced ISRE and NF-kappa B activation and apoptosis pathways.J Biol Chem 279:15652-15661.22.Huang J, Teng L, Li L, Liu T, Li L, Chen D, Xu LG, Zhai Z, Shu HB* (2004). ZNF216 is an A20-like and IKKgamma -interacting inhibitor of NF-kappa B activation. J Biol Chem 279:16847-16853. 23.Xu LG, Li LY, Shu HB* (2004). TRAF7 potentiates MEKK3-induced AP1 and CHOP activation and induces apoptosis. J Biol Chem 279:17278-17282.24.Wu M, Xu LG, Su T, Huang J, Zhai Z, Shu HB* (2004). AMID is a p53-inducible gene down-regulated in tumors. Oncogene 23:6815-6819.25.Li L, Bin LH, Li F, Liu Y, Chen D, Zhai Z, Shu HB* (2005). TRIP6 is a RIP2-associated common signaling component of multiple NF-kB activation pathways. J Cell Sci 118:555-563.26.Xu LG, Wang YY, Han KJ, Li LY, Zhai Z, Shu HB* (2005). VISA is an adapter protein required for virus-triggered signaling. Mol Cell 19:727-740.27.Huang J, Liu T, Chen D, Zhai Z, Shu HB* (2005). SIKE is an IKK-relative kinases-associated suppressor of TLR3- and virus-triggered IRF-3 activation pathways. EMBO J 24:4018-4028.28.Zha J, Han K, Xu LG, Zhou Q, Chen D, Zhai Z, Shu HB* (2006). The Ret finger protein inhibits signaling mediated by the noncanonical and canonical IKK family members. J Immunol 176:1072-1080.29.Tian Y, Zhang Y, Zhong B, Wang YY, Diao FC, Wang RP, Zhang M, Chen DY, Zhai ZH, Shu HB* (2007). RBCK1 negatively regulates tumor necrosis factor- and interleukin-1-triggered NF-kappaB activation by targeting TAB2/3 for degradation. J Biol Chem 282:16776-16782.30.Diao F, Li S, Tian Y, Zhang M, Xu LG, Zhang Y, Wang RP, Chen D, Zhai Z, Zhong B, Tien P, Shu HB* (2007). Negative regulation of MDA5- but not RIG-I-mediated innate antiviral signaling by the dihydroxyacetone kinase. P Natl Acad Sci USA 104:11706-11711.31. Zhang M, Tian Y, Wang RP, Gao D, Zhang Y, Diao FC, Chen DY, Zhai ZH, Shu HB* (2008). Negative feedback regulation of cellular antiviral signaling by RBCK1-mediated degradation of IRF3. Cell Res 18:1096-1014.32.Zhang B, Huang J, Li HL, Liu T, Wang YY, Waterman P, Mao AP, Xu LG, Zhai Z, Liu D, Marrack P, Shu HB* (2008). GIDE is a mitochondrial E3 ubiquitin ligase that induces apoptosis and slows growth. Cell Res 18:900-910.33.Zhong B, Yang Y, Li S, Wang YY, Li Y, Diao F, Lei C, He X, Zhang L, Tien P, Shu HB* (2008). The Adaptor Protein MITA Links Virus-Sensing Receptors to IRF3 Transcription Factor Activation.Immunity 29:538-550.34.Zhong B, Zhang L, Lei Z, Li Y, Mao AP, Yang Y, Wang YY, Zhang XL, Shu HB* (2009). RNF5 negatively regulates virus-induced IRF3 activation via ubiquitination and degradation of MITA. Immunity 30:397-407.35.Li Y, Li C, Xue P, Zhong B, Mao AP, Ran Y, Chen H, Wang YY, Yang F,Shu HB* (2009). ISG56 is a negative feedback regulator of virus-triggered signaling and cellular antiviral response. P Natl Acad Sci USA 106:7945-7950.36.Wang YY, Liu LJ, Zhong B, Liu TT, Li Y, Yang Y, Ran Yong, Li S, Tien P, Shu HB* (2010). WDR5 is essential for assembly of the VISA-associated signaling complex and virus-triggered IRF3 and NF-kB activation. P Natl Acad Sci USA 107:815-820.37.Li S, Zheng H, Mao AP, Zhong B, Li Y, Liu Y, Gao Y, Ran Y, Tien P, Shu, HB* (2010). Regulation of virus-triggered signaling by OTUB1- and OTUB2-mediated deubiquitination of TRAF3 and TRAF6.J Biol Chem 285:4291-4297.38.Mao AP, Li S, Zhong B, Li Y, Yan J, Li Q, Teng C, Shu HB* (2010). Virus-triggered ubiquitination of TRAF3/6 by cIAP1/2 is essential for induction of interferon-beta (IFN-beta) and cellular antiviral response.J Biol Chem 285:9470-9476.39.Han KJ, Yang Y, Xu LG, Shu HB* (2010). Analysis of a TIR-less splice variant of TRIF reveals an unexpected mechanism of TLR3-mediated signaling. J Biol Chem 285:12543-12550.40.Chen R, Zhang L, Zhong B, Tan B, Liu Y, Shu HB* (2010). The ubiquitin-specific protease 17 is involved in virus-triggered type I IFN signaling. Cell Res 20:802-811.41. Zhong B, Zhang Y, Tan B, Liu TT, Wang YY, Shu HB* (2010). The E3 ubiquitin ligase RNF5 targets virus-induced signaling adaptor for ubiquitination and degradation. J Immunol 184:6249-6255.42.Lei CQ, Zhong B, Zhang Y, Zhang J, Shu HB* (2010). GSK3b regulates virus-triggered IRF3 activation and cellular antiviral response by promoting TBK1 activation.Immunity 33:878-889.43.Li Q, Yan J, Mao AP, Li C, Ran Y, Shu HB*, Wang YY* (2011). Tripartite motif 8 (TRIM8) modulates TNFa- and IL-1b-triggered NF-kB activation by targeting TAK1 for K63-linked polyubiquitination. P Natl Acad Sci USA 108:19341-19346.44.Ran Y, Liu TT, Zhou Q, Li S, Mao AP, Li Y, Liu LJ, Cheng JK, Shu HB* (2011). SENP2 negatively regulates cellular antiviral response by deSUMOylating IRF3 and conditioning it for ubiquitination and degradation. J Mol Cell Biol 2:283-292.45.Liu Y, Song R, Gao Y, Li Y, Wang S, Liu HY, Wang Y, Hu YH, Shu HB*(2012). Protein kinase C-δ negatively regulates T cell receptor-induced NF-kB activation by inhibiting the assembly of CARMA1 signalosome. J Biol Chem 287:20081-20087.46.He X, Li Y, Li C, Liu LJ, Zhang XD, Liu Y, Shu HB* (2012).USP2a negatively regulates IL-1β- and virus-induced NF-κB activation by deubiquitinating TRAF6. J Mol Cell Biol 5:39-47.47.Zhang J, Hu MM, Wang YY, Shu HB*(2012). TRIM32 protein modulates type I interferon induction and cellular antiviral response by targeting MITA/STING protein for K63-linked ubiquitination. J Biol Chem 287:28646-28655.48. Li Y, Chen R, Zhou Q, Xu Z, Li C, Wang S, Mao A, Zhang X, He W, Shu HB*(2012). LSm14A is a processing body-associated sensor of viral nucleic acids that initiates cellular antiviral response in the early phase of viral infection.P Natl Acad Sci USA 109:11770-11775.49.Wang YY*, Ran Y, Shu HB*(2012).Linear ubiquitination of NEMO brakes the antiviral response.Cell Host Microbe 12:129-131.50.Chen R, Li M, Zhang Y, Zhou Q, Shu HB*(2012). The E3 ubiquitin ligase MARCH8 negatively regulates IL-1β-induced NF-κB activation by targeting the IL1RAP coreceptor for ubiquitination and degradation. P Natl Acad Sci USA 109:14128-14133.51.Zheng H, Li Q, Chen R, Zhang J, Ran Y, He X, Li S, Shu HB* (2012).Dual-specificity phosphatase 14 (DUSP14) negatively regulates TNF-a and IL-1-induced NF-κB activation by dephosphorylating the protein kinase TAK1. J Biol Chem 288:819-825.52.Yang Y, Liao B, Wang S, Jin Y, Shu HB*, Wang YY*. (2013). The E3 ubiquitin ligase WWP2 negatively regulates TLR3-mediated innate immune response by targeting TRIF for ubiquitination and degradation.PNAS 110(13):5115-20.53.Li C, Wei J, Li Y, He X, Zhou Q, Yan J, Zhang J, Liu Y, Liu Y, Shu HB* (2013). Transmembrane protein 214 (TMEM214) mediates endoplasmic reticulum stress-induced caspase-4 activation and apoptosis.J Biol Chem54. Lei CQ, Zhang Y, Xia T, Jiang LQ, Zhong B, Shu HB* (2013). FoxO1 Negatively Regulates Cellular Antiviral Response by Promoting Degradation of IRF3. J Biol Chem 288:12596-12604.55.Chen H, Li Y, Zhang J, Ran Y, Wei J, Yang Y, Shu HB* (2013). RAVER1 is a coactivator of MDA5-mediated cellular antiviral response.J Mol Cell Biol 5:111-119.发表著作舒红兵 主编,《抗病毒天然免疫》,科学出版社,北京,2009。

要想知道舒红兵事件是怎么一回事,大家是不是应该先来了解了解舒红兵是谁啊,这位可不是一般角色,作为国内著名的科学家,他在专业领域上都做过什么样突出的贡献其实才是大家应该来关注的重点,对于这种科研工作者大家不能总是关注人家的私人生活,多把注意力和精力放到工作事业上来,不要三天两头的去好奇别人的私生活,人家的生活和别人有什么关系呢?在这方面还是不要有太重的好奇心了。

舒红兵

舒红兵是1967年1月出生重庆市荣昌县的教育科研工作者,他有细胞生物学家、免疫学家,中国科学院院士,发展中国家科学院院士,武汉大学副校长、医学研究院院长、教授多个头衔,这些头衔都能证明舒红兵不是一个简单任务,先后毕业于兰州大学的他后又取得中国医学科学院基础医学研究所硕士学位,到了1995年获得美国埃默里大学博士学位,2011年当选为中国科学院院士,一年后成为发展中国家科学院院士。

在学术领域上,舒红兵主要从事免疫相关的细胞信号转导研究,他在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。最近大家不是被各种新冠病毒闹得人心惶惶么,现在虽然疫情已经被遏制住了,但最关键的还是需要拿出疫苗才行,否则就算我们国家暂时控制住了疫情,没有疫苗还是会感觉到担忧,舒红兵等人所从事的工作就是研究各类病毒疫苗的。

舒红兵

此前舒红兵曾发现了多个在病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的过程中发挥关键作用的信号蛋白,为了解细胞抗病毒反应的分子机制做出了重要贡献,同时他还发现了多个负调控I型干扰素过量表达的蛋白和作用机制,这种精细调控机制避免机体产生过激的免疫反应;发现了新的肿瘤坏死因子家族成员,阐述了肿瘤坏死因子家族的多个成员信号转导的早期分子事件,这都为了解相关免疫疾病的分子机制做出了贡献。

舒红兵的学术著作有2009年出版的《抗病毒天然免疫》和2015年出版的《中国学科发展战略·免疫学》,至于论文方面,据2020年3月武汉大学医学研究院官网显示,舒红兵先后在国际刊物发表论文160篇,被SCI引用12000余次,其中通讯作者论文单篇最高被引用1200余次,第一作者论文单篇最高被引用350余次。中国科学院评价舒红兵时说他为解细胞抗病毒反应、相关免疫疾病的分子机制做出了重要贡献。

舒红兵发表的论文

在美国工作期间以课题负责人身份获得美国NIH (3项R01),美国国防部,美国癌症协会,美国关节炎基金会等机构共10项、总经费600多万美元的资助。回国工作后获得国家科技部973项目、863项目、国家自然基金重点项目、国家杰出青年基金等资助。 主要从事免疫相关的细胞信号转导研究,在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。发现了多个在病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的过程中发挥关键作用的信号蛋白,为了解细胞抗病毒反应的分子机制做出了重要贡献;发现了多个负调控I型干扰素过量表达的蛋白和作用机制,这种精细调控机制避免机体产生过激的免疫反应;发现了新的肿瘤坏死因子家族成员,阐述了肿瘤坏死因子家族的多个成员信号转导的早期分子事件,为了解相关免疫疾病的分子机制做出了贡献。曾获得美国白细胞生物学学会Dolph Adams奖(2004),教育部自然科学一等奖 (2005),中国细胞生物学学会杰出成就奖(2009),国家自然科学二等奖(2010)。 已发表SCI论文50余篇,累计影响因子约460。已被SCI引用约4000次,其中被Science, Nature, Cell刊载论文引用100多次,单篇被他人引用超过100次的论文12篇。获得了两项美国授权专利。

1. Shu HB, Agranoff A, Nabel EG, Leung K, Neish AS, Collins , Nabel GJ* (1993). Differential regulation of VCAM-1 gene expression by specific NF-kB subunits in endothelial and epithelial cells. Mol Cell Biol 13:6283-6289.2. Shu HB, Li Z, Palacios MJ, Li Q, Joshi HC* (1995). A transient association of g-tubulin at the midbody is required for the completion of cytokinesis during the mammalian cell division. J Cell Sci 108: 2955-2962.3. Shu HB , Joshi HC* (1995). g-Tubulin can both neacleate microtubule assembly and self-assemble into tubular structures in mammalian cells. J Cell Biol 130:1137-1147.4.Hsu H, Shu HB, Pan MG, Goeddel DV* (1996). TRADD-TRAF2 and TRADD-FADD interactionss define two distinct TNF receptor-1 signal transduction pathways. Cell 84:299-308.5.Shu HB, Takeuchi M, Goeddel DV* (1996). The TNF receptor 2 signal transducers TRAF2 and c-IAP1 are components of the TNF receptor 1 signaling complex.P Natl Acad Sci USA 93:13973-13978.6. Shu HB, Halpins DR, Goeddel DV* (1997). Casper is a FADD and Caspase-related Inducer of Apoptosis. Immunity 6:751-763.7.Yeh WC, Pompa JL, McCurrach ME, Shu HB, Elia AJ, Shahinian A, Ng M, Wajegam A, Mithchell K, El-Deiry WS, Lowe SW, Goeddel DV M,ak TW* (1998). FADD: essential for embryonic development and signaling from some, but not all, inducers of apoptosis. Science 279:1954-1958.8.Shu HB*, Hu WH, Johnson H (1999). TALL-1 is a novel member of the TNF family that is downregulated by mitogens. J Leukocyte Biol 65:680-683.9.Hu WH, Johnson H, Shu HB* (1999). TRAIL signal NF-kB and JNK activation and apoptosis through distinct pathways. J Biol Chem 274:30603-30610.10.Hu WH, Johnson H, Shu HB* (2000). Activation of NF-kB by FADD, Casper and Caspase-8. J Biol Chem 275:10838-10844.11.Shu HB*, Johnson H (2000). BCMA is a receptor for the TNF family member TALL-1. P Natl Acad Sci USA 97:9156-9161.12.Chen D, Li X, Zhai Z, Shu HB* (2002). A novel zinc finger protein interacts with RIP and inhibits TNF- and IL-1-induced NF-kB activation. J Biol Chem. 277:15985-15991.13.Liu Y, Xu L, Opalka N, Kappler J, Shu HB, Zhang G* (2002). Crystal structure of sTALL-1 reveals a virus-like assembly of TNF family ligands. Cell 108: 383-394.14.Wu M, Xu L, Li X, Zhai Z , Shu HB* (2002). AMID, an AIF homologous mitochondrion-associated protein, induces caspase-independent apoptosis. J Biol Chem 277:25617-25623.15.Xu L, Shu HB* (2002). TRAF3 is associated with BAFF-R and negatively regulates BAFF-R-mediated NF-kB activation and IL10 production. J Immunol 169: 6883-6889. 16.Chen D, Xu LG, Chen L, Li L, Zhai Z, and Shu HB* (2003). NIK is a component of the EGF/Heregulin receptor signaling complex. Oncogene 22:4348-4355.17.Wu M, Xu L, Zhai Z, Shu HB*(2003). SINK: a p65-interacting protein that negatively regulates NF-kB-dependent transcription. J Biol Chem 278:27072-27079.18.Bin L, Xu L, Shu HB* (2003). TIRP: a novel TIR domain-containing adapter protein involved in toll/interleukin-1 receptor signaling. J Biol Chem 27:24526-24532.19. Bin L, Nielson LD, Liu X, Mason RJ, Shu HB* (2003). Identification of UGRP1 and MARCO as a lung-specific ligand-receptor pair. J Immunol 171:924-930.20.Zhang J, Xu LG, Han KJ, Shu HB* (2004). Identification of a ZU5 and death domain containing inhibitor of NF-kB.J Biol Chem 279:17819-17825.21.Han KJ, Su X, Xu LG, Bin LH, Zhang J, Shu HB* (2004). Mechanisms of TRIF-induced ISRE and NF-kappa B activation and apoptosis pathways.J Biol Chem 279:15652-15661.22.Huang J, Teng L, Li L, Liu T, Li L, Chen D, Xu LG, Zhai Z, Shu HB* (2004). ZNF216 is an A20-like and IKKgamma -interacting inhibitor of NF-kappa B activation. J Biol Chem 279:16847-16853. 23.Xu LG, Li LY, Shu HB* (2004). TRAF7 potentiates MEKK3-induced AP1 and CHOP activation and induces apoptosis. J Biol Chem 279:17278-17282.24.Wu M, Xu LG, Su T, Huang J, Zhai Z, Shu HB* (2004). AMID is a p53-inducible gene down-regulated in tumors. Oncogene 23:6815-6819.25.Li L, Bin LH, Li F, Liu Y, Chen D, Zhai Z, Shu HB* (2005). TRIP6 is a RIP2-associated common signaling component of multiple NF-kB activation pathways. J Cell Sci 118:555-563.26.Xu LG, Wang YY, Han KJ, Li LY, Zhai Z, Shu HB* (2005). VISA is an adapter protein required for virus-triggered signaling. Mol Cell 19:727-740.27.Huang J, Liu T, Chen D, Zhai Z, Shu HB* (2005). SIKE is an IKK-relative kinases-associated suppressor of TLR3- and virus-triggered IRF-3 activation pathways. EMBO J 24:4018-4028.28.Zha J, Han K, Xu LG, Zhou Q, Chen D, Zhai Z, Shu HB* (2006). The Ret finger protein inhibits signaling mediated by the noncanonical and canonical IKK family members. J Immunol 176:1072-1080.29.Tian Y, Zhang Y, Zhong B, Wang YY, Diao FC, Wang RP, Zhang M, Chen DY, Zhai ZH, Shu HB* (2007). RBCK1 negatively regulates tumor necrosis factor- and interleukin-1-triggered NF-kappaB activation by targeting TAB2/3 for degradation. J Biol Chem 282:16776-16782.30.Diao F, Li S, Tian Y, Zhang M, Xu LG, Zhang Y, Wang RP, Chen D, Zhai Z, Zhong B, Tien P, Shu HB* (2007). Negative regulation of MDA5- but not RIG-I-mediated innate antiviral signaling by the dihydroxyacetone kinase. P Natl Acad Sci USA 104:11706-11711.31. Zhang M, Tian Y, Wang RP, Gao D, Zhang Y, Diao FC, Chen DY, Zhai ZH, Shu HB* (2008). Negative feedback regulation of cellular antiviral signaling by RBCK1-mediated degradation of IRF3. Cell Res 18:1096-1014.32.Zhang B, Huang J, Li HL, Liu T, Wang YY, Waterman P, Mao AP, Xu LG, Zhai Z, Liu D, Marrack P, Shu HB* (2008). GIDE is a mitochondrial E3 ubiquitin ligase that induces apoptosis and slows growth. Cell Res 18:900-910.33.Zhong B, Yang Y, Li S, Wang YY, Li Y, Diao F, Lei C, He X, Zhang L, Tien P, Shu HB* (2008). The Adaptor Protein MITA Links Virus-Sensing Receptors to IRF3 Transcription Factor Activation.Immunity 29:538-550.34.Zhong B, Zhang L, Lei Z, Li Y, Mao AP, Yang Y, Wang YY, Zhang XL, Shu HB* (2009). RNF5 negatively regulates virus-induced IRF3 activation via ubiquitination and degradation of MITA. Immunity 30:397-407.35.Li Y, Li C, Xue P, Zhong B, Mao AP, Ran Y, Chen H, Wang YY, Yang F,Shu HB* (2009). ISG56 is a negative feedback regulator of virus-triggered signaling and cellular antiviral response. P Natl Acad Sci USA 106:7945-7950.36.Wang YY, Liu LJ, Zhong B, Liu TT, Li Y, Yang Y, Ran Yong, Li S, Tien P, Shu HB* (2010). WDR5 is essential for assembly of the VISA-associated signaling complex and virus-triggered IRF3 and NF-kB activation. P Natl Acad Sci USA 107:815-820.37.Li S, Zheng H, Mao AP, Zhong B, Li Y, Liu Y, Gao Y, Ran Y, Tien P, Shu, HB* (2010). Regulation of virus-triggered signaling by OTUB1- and OTUB2-mediated deubiquitination of TRAF3 and TRAF6.J Biol Chem 285:4291-4297.38.Mao AP, Li S, Zhong B, Li Y, Yan J, Li Q, Teng C, Shu HB* (2010). Virus-triggered ubiquitination of TRAF3/6 by cIAP1/2 is essential for induction of interferon-beta (IFN-beta) and cellular antiviral response.J Biol Chem 285:9470-9476.39.Han KJ, Yang Y, Xu LG, Shu HB* (2010). Analysis of a TIR-less splice variant of TRIF reveals an unexpected mechanism of TLR3-mediated signaling. J Biol Chem 285:12543-12550.40.Chen R, Zhang L, Zhong B, Tan B, Liu Y, Shu HB* (2010). The ubiquitin-specific protease 17 is involved in virus-triggered type I IFN signaling. Cell Res 20:802-811.41. Zhong B, Zhang Y, Tan B, Liu TT, Wang YY, Shu HB* (2010). The E3 ubiquitin ligase RNF5 targets virus-induced signaling adaptor for ubiquitination and degradation. J Immunol 184:6249-6255.42.Lei CQ, Zhong B, Zhang Y, Zhang J, Shu HB* (2010). GSK3b regulates virus-triggered IRF3 activation and cellular antiviral response by promoting TBK1 activation.Immunity 33:878-889.43.Li Q, Yan J, Mao AP, Li C, Ran Y, Shu HB*, Wang YY* (2011). Tripartite motif 8 (TRIM8) modulates TNFa- and IL-1b-triggered NF-kB activation by targeting TAK1 for K63-linked polyubiquitination. P Natl Acad Sci USA 108:19341-19346.44.Ran Y, Liu TT, Zhou Q, Li S, Mao AP, Li Y, Liu LJ, Cheng JK, Shu HB* (2011). SENP2 negatively regulates cellular antiviral response by deSUMOylating IRF3 and conditioning it for ubiquitination and degradation. J Mol Cell Biol 2:283-292.45.Liu Y, Song R, Gao Y, Li Y, Wang S, Liu HY, Wang Y, Hu YH, Shu HB*(2012). Protein kinase C-δ negatively regulates T cell receptor-induced NF-kB activation by inhibiting the assembly of CARMA1 signalosome. J Biol Chem 287:20081-20087.46.He X, Li Y, Li C, Liu LJ, Zhang XD, Liu Y, Shu HB* (2012).USP2a negatively regulates IL-1β- and virus-induced NF-κB activation by deubiquitinating TRAF6. J Mol Cell Biol 5:39-47.47.Zhang J, Hu MM, Wang YY, Shu HB*(2012). TRIM32 protein modulates type I interferon induction and cellular antiviral response by targeting MITA/STING protein for K63-linked ubiquitination. J Biol Chem 287:28646-28655.48. Li Y, Chen R, Zhou Q, Xu Z, Li C, Wang S, Mao A, Zhang X, He W, Shu HB*(2012). LSm14A is a processing body-associated sensor of viral nucleic acids that initiates cellular antiviral response in the early phase of viral infection.P Natl Acad Sci USA 109:11770-11775.49.Wang YY*, Ran Y, Shu HB*(2012).Linear ubiquitination of NEMO brakes the antiviral response.Cell Host Microbe 12:129-131.50.Chen R, Li M, Zhang Y, Zhou Q, Shu HB*(2012). The E3 ubiquitin ligase MARCH8 negatively regulates IL-1β-induced NF-κB activation by targeting the IL1RAP coreceptor for ubiquitination and degradation. P Natl Acad Sci USA 109:14128-14133.51.Zheng H, Li Q, Chen R, Zhang J, Ran Y, He X, Li S, Shu HB* (2012).Dual-specificity phosphatase 14 (DUSP14) negatively regulates TNF-a and IL-1-induced NF-κB activation by dephosphorylating the protein kinase TAK1. J Biol Chem 288:819-825.52.Yang Y, Liao B, Wang S, Jin Y, Shu HB*, Wang YY*. (2013). The E3 ubiquitin ligase WWP2 negatively regulates TLR3-mediated innate immune response by targeting TRIF for ubiquitination and degradation.PNAS 110(13):5115-20.53.Li C, Wei J, Li Y, He X, Zhou Q, Yan J, Zhang J, Liu Y, Liu Y, Shu HB* (2013). Transmembrane protein 214 (TMEM214) mediates endoplasmic reticulum stress-induced caspase-4 activation and apoptosis.J Biol Chem54. Lei CQ, Zhang Y, Xia T, Jiang LQ, Zhong B, Shu HB* (2013). FoxO1 Negatively Regulates Cellular Antiviral Response by Promoting Degradation of IRF3. J Biol Chem 288:12596-12604.55.Chen H, Li Y, Zhang J, Ran Y, Wei J, Yang Y, Shu HB* (2013). RAVER1 is a coactivator of MDA5-mediated cellular antiviral response.J Mol Cell Biol 5:111-119.发表著作舒红兵 主编,《抗病毒天然免疫》,科学出版社,北京,2009。

舒红兵发表cns论文数

舒红兵。舒红兵1967年1月出生重庆市荣昌县,无党派人士,细胞生物学家、免疫学家,中国科学院院士,发展中国家科学院院士,武汉大学医学研究院院长、教授,曾任武汉大学副校长。现任武汉生物技术研究院院长。1990年出生在重庆的刘明侦有着让人无比羡慕的履历表。18岁开始留学英国,获得一等学士学位,22岁从世界名校剑桥大学硕士毕业,23岁的时候以第一作者在《自然》杂志上发表文章,是历史上最年轻的女性第一作者,三年时间发表的论文就被引用2700次,目前已经引用4000余次,成为专业领域第三名,25岁被电子科技大学聘请当教授,26岁成为博士生导师,28岁被任命为材料与能源副院长。

这个女孩子其实已经留在了国外发展,而且过得也是比较好的。

多年来,北京大学和清华大学有数不清的国际学生出境,但他们的感受却参差不齐。令人高兴的是,我们国家的学生已升至新的水平。令人担忧的是,没有几名尚未从海外留学归国的学生。对于中国人来说,更希望他们能从出国留学中回来,为祖国的建设贡献自己的力量。

历年来,从北大清华走出去的留学生数不胜数,但是其中有喜有忧。高兴的是,我国的学子更上一层楼了;忧心的是,留学不归的学子,不在少数。对于国人来说,更多的是希望他们能够留学归来,为祖国建设贡献一份自己的力量。

16年前,陕西女孩王延轶,就是从北大毕业之后,赴美国科罗拉多大学留学,攻读该医学院免疫学硕士。面对许多不确定因素,当时许多人也猜测她会不会像其他人一样不回国了。

让人欣喜的是,在2006年8月,她毅然选择回国,受聘于武汉大学生命科学学院讲师,并同时攻读微生物学博士。在2010年,她取得博士学位后,成为了武汉大学生命科学学院副教授。如今的她已经是中科院武汉病毒所所长,多年来成绩斐然,并获得许多的荣誉称号。

一、艺术生中的学霸

1981年,王延轶出生于陕西省的一个普通家庭,她并不是文理科高考生,因为从小有艺术天赋,所以遵循父母之命,以特长艺术生的身份参加了高考,并有幸被北大录取。

但是,她并不是一个普通的艺术生,而是艺术生中的学霸,学习成绩优异,2000年高考后,她却选择了理科专业,成为一名北京大学生物科学专业的高材生。

在北大学习期间,王延轶依然努力学习,4年后顺利毕业,并获得了美国科罗拉多大学的入学通知书。

不过值得一提,在这期间,她还收获了爱情,遇上了她未来老公舒红兵,两人在她毕业之后便结婚了。舒红兵在生物学领域非常有学识,后来成为了中科院院士。

婚后,王延轶选择赴美继续深造学习研究,并只用了两年的时间,拿到了科罗拉多大学医学院免疫学硕士研究生学位。

二、毅然选择回国

王延轶学成之后,并没有留美工作,而是选择回国,受聘于武汉大学生命科学学院讲师。

在武汉大学工作期间,她没有停下学习的脚步,依然在自己所学领域用心钻研。在2010年,29岁的她拿到了武汉大学博士学位,并继续选择在武汉大学任教,成为一名副教授。

2012年,王延轶进入中科院武汉病毒所,从该所分子免疫学学科组研究员做起,开始发挥自己的才能,实现自己的价值,主要研究方向为病毒与宿主相互作用机制。一路努力付出,她仅用6年时间,从一名研究员,到所长助理,再到副所长,终于在2018年10月,成为中科院武汉病毒所所长。

三、现状如何?

在中科院武汉病毒所的这8年里,王延轶参与研究和主持了8个国家项目。在国际权威或主流期刊上,她发表了学术论文24篇,这些成果在天然免疫领域内产生了重要的国际影响。

问及她为什么一个艺术生走上科研的道路?王延轶说走上病毒研究的路上,是源于高中同学的母亲不幸染上了病毒去世,所以更加坚定了她学习生命科学和造福人类的信念,最终走上了这条路。

这些年的艰辛努力,王延轶也得到了回报,她先后获得中国免疫学青年学者奖、武汉市三八红旗手、国家万人计划首批青年拔尖人才(排名第一)、教育部自然科学奖一等奖(排名第三)、第十二届中国科学院杰出青年……等等荣誉称号。

四、结语

中科院武汉病毒所在病毒研究上有着重要的地位,是病毒领域的前沿阵地,往往能够让国家获得第一手资料。王延轶深知这一点,也深知自己的责任重大。

在科研的道路上,能够有这么一个女强人实属不易。很多人都羡慕她的生活和事业有成,但是这都是她努力付出的回报。

有人说王延轶没有什么科研成果,离学科的象牙塔顶还有很大的距离。米酱认为,她已经把自己最好的年华奉献给了祖国,尽管还不尽人意,但相比那些留学不归的顶尖人才要好得多。相信她在未来在病毒研究领域取得更大的进步!

对于王延轶的故事,你有什么看法?欢迎下面留言!

相关百科
热门百科
首页
发表服务