癌症进展杂志
癌症进展杂志收护理吗，不收，因为癌症的人，已进入倒计时。
《癌症进展》杂志，可以收护理的稿子，但是投了一篇护理教育的文章，完全不在杂志社的收稿方向范畴内，势必会被退稿，所以再投稿前一定要查清楚杂志的收稿要求，以免耽误更多的时间。
呵呵，一般都是石沉大海，《中国肿瘤临床与康复》审稿大概在十五天，发表相对来说比较容易。 投稿Email：。你可以到中国知网上查查相关的核心期刊。多比较一下嘛
基因治疗在治疗癌症中的应用课题研究的目的和意义癌症（cancer），医学术语亦称恶性肿瘤（malignant neoplasm），中医学中称岩，为由控制细胞生长增殖机制失常而引起的疾病。癌细胞除了生长失控外，还会局部侵入周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分。癌症的种种特点，使得其很难治疗，更不用说治愈了。传统的治疗方法有化疗、放疗，但由此引发的一系列并发症成了比癌症本身更可怕的致死因素。因此，探索新的治疗方法刻不容缓。近年来，随着生物医学的发展，人们逐渐开拓出一种新的疗法—基因治疗。基因治疗（gene therapy）是指将外源正常基因导入靶细胞，以纠正或补偿因基因缺陷和异常引起的疾病，以达到治疗的目的。也就是将外源基因通过基因转移技术将其插入病人的适当的受体细胞中，使外源基因制造的产物能治疗某种疾病。该疗法与其他方法相比，有着众多优势，因而有必要对这一疗法进行研究。归属学科及研究内容基因治疗（gene therapy）研究内容1：将正常基因导入造血干细胞或其他组织细胞，以纠正其特定的遗传性缺陷，从而达到治疗目的的方法。 所属学科：免疫学（一级学科）；免疫病理、临床免疫（二级学科）；肿瘤免疫（三级学科） 研究内容2：在基因水平上治疗疾病的方法。包括基因置换、基因修正、基因修饰、基因失活、引入新基因等。 所属学科：生物化学与分子生物学（一级学科）；方法与技术（二级学科） 研究内容3：在基因水平上治疗疾病的方法。其手段包括基因置换、基因修正、基因修饰、基因失活、引入新基因等。 所属学科：细胞生物学（一级学科）；细胞生物学技术（二级学科） 研究内容4：将缺陷基因的野生型拷贝引入患者细胞内以治疗疾病的方法。 所属学科：遗传学（一级学科）；经典遗传学（二级学科）查询的年代范围及原因我们先看一下基因治疗经历的几个历史阶段。从20世纪80年代起至今，基因治疗经历了以下几个阶段：一、准备期(1980～1989)自1980年至1989年，这是基因治疗的“禁锢时代”。80年代初，从学术界到宗教、伦理、法律各界，对基因治疗能否进入临床存在很大争议。直到1989年，FDA才同意基因治疗的将载体导入作为“基因标记”的临床试验，1990年才批准正式临床试验。这个阶段中，科学家们在临床前研究方面进行了大量工作，同时也在舆论上做了很多准备。其中，French Anderson与Steve Rosenberg、Michael Blease等，对基因治疗的问世起了重要的历史作用。二、狂热期(1990～1995)自1989年后，基因治疗进入临床试验，带来了医学生物学领域的一片狂热。在短短的数年内，有100多个临床方案经FDA批准进入临床试验。从专业刊物至一般媒体，给人的印象是基因治疗即将成为临床治疗的一种成熟的治疗方法。这里既有科学家本身的盲目乐观，又有企业界参与以及媒体的妙作。从1980年～1989年间，科学家所作的储备在这时候几乎倾囊而出，其中一些还没有成熟到可以取得临床疗效的方案也过早地进入了试验，在报道中也有某些不实与夸张之词。这种狂热性从国外也传到了国内。由于一些关键技术没有解决，在临床应用中必然会碰壁。三、理性期(1996)1995年，美国NIH主持了对过去几年基因治疗临床试验的初步评估，证明一百几十个方案中确证有疗效的方案仅几个。从而提出了必须对基因治疗的关键问题组织研究。从而，基因治疗从狂热转入理性化的正常轨道。必须指出，从1995年以后，基因治疗在研究方面决不是冷却，美国成立了三个研究基因导入系统与载体的研究机构。从1996年至1999年，全世界的基因治疗临床方案增加了一倍，治疗病人数也增加了一倍。从投资来看，除国家投资以外，企业界的热情有增无减，仅1996年一年企业界的投资等于1990年～1995年的总和，目前每年的总投资仍在10亿美元左右。基因治疗的专业杂志从1本增加到3本，美国癌症研究协会还成立了以基因治疗为主的“分子治疗”协会。在研究成果方面，以电脉冲DNA导入为代表的新技术于1999年发表，标志着基因导入系统的重要突破。凡此种种，都说明目前基因治疗研究正在以稳健的步伐跨入21世纪。四、快速发展期（2000-）进入21世纪，基因治疗快速发展并逐步完善，为一些疑难医学问题的解决提供了有力的条件，使得部分绝症(癌症、艾滋病等)有了治愈的希望。由此可见，从2000年至今的研究更有水准，更具实际意义，因而查询年代可定位在2000-2011年间。构造检索式关键词：基因治疗 癌症（肿瘤） 应用由此可构造以下检索式：1.基因治疗and （癌症or肿瘤）and应用 2.基因疗法and （癌症or肿瘤）and应用3.基因and癌症and应用4.（基因治疗or基因诊治）and（癌症or肿瘤）and应用查询的参考资源和检索工具★ 中外文搜索引擎（百度，谷歌，中国雅虎，搜狐等） ★ 中外文数据库（中国期刊全文数据库，读秀数据库，万方数据库，Elsevier SDOL电子期刊） 此次利用读秀、万方数据库和Elsevier SDOL电子期刊进行检索。检索结果读秀搜索结果：期刊12篇，中文图书64种，文档4篇,列举如下期刊 1.自杀基因治疗在消化道肿瘤中的应用 【作 者】 屈二军;张现青;陈兰英【刊 名】癌症进展杂志【出版日期】2008【期 号】第6期【页 码】591-5942. 肿瘤基因治疗概述 【作 者】 周晓薇【刊 名】中国科技博览【出版日期】2010【期 号】第2期【页 码】298 3.基因治疗在肿瘤过继性免疫治疗中的应用 【作 者】 王纯;赵阳兵【刊 名】生物医学工程学杂志【出版日期】2008【期 号】第2期【页 码】482-4864.报告基因显像及其在肿瘤基因治疗中的应用 【作 者】 章静波【刊 名】癌症进展杂志【出版日期】2006【期 号】第3期【页 码】265 5.癌症高表达蛋白Hec1及其在肿瘤基因治疗中的应用 【作 者】 李婧;夏海滨【刊 名】生命的化学【出版日期】2009【期 号】第5期【页 码】691-695图书： 1.纳米生物技术学 【作 者】张阳德编著【出版商】 北京市：科学出版社 , 【ISBN号】7-03-012915-6【中图法分类号】Q81【页 数】 202【丛书名】现代生物技术前沿【页 码】115 2.生物技术提高 5 遗传缺陷与基因治疗、癌症分子生物学、非传染性疾病、衰老与细胞凋亡 【作 者】戴维•克拉克著【出版商】 北京市：科学出版社 , 【ISBN号】978-7-03-024538-0【中图法分类号】Q81-51【页 数】 152 3.肽核酸 【作 者】何为，马立人主编【出版商】 北京市：化学工业出版社 , 2003 【ISBN号】7-5025-4471-2【中图法分类号】Q524【页 数】 297【页 码】 124.现代生物技术及其产业化 【作 者】罗明典著【出版商】 上海市：复旦大学出版社 , 2001 【ISBN号】7-309-02889-9【中图法分类号】Q81【页 数】 281 【页 码】 62-645高级分子遗传学 【作 者】李明刚编著【出版商】 北京市：科学出版社 , 【ISBN号】7-03-014318-3【中图法分类号】Q75【页 数】 951 【页 码】 29相关文档及链接网址： 癌症基因治疗产业现况 癌症对策与基因治疗 癌症的免疫基因治疗:从基础到临床.认识基因 探究生命奥秘 【作 者】许沈华等编著【出版商】 北京市：人民卫生出版社 , 2003 【ISBN号】7-117-05179-5【中图法分类号】【页 数】 230【页 码】 152-162jsp?dxid=400200374773&d=ADE773A115C306EEE397A07DC75BFD5B万方数据库搜索结果:期刊66篇，列举如下期刊 1. 基因治疗导入载体的研究进展 【作 者】王巍杰 杨永强 徐长波【刊 名】生物技术通报【出版日期】2010【期 号】第2期【页 码】38-50 2.基因治疗现状与前景【作 者】张夏华 吴广通 李蓉【刊 名】Journal of Pharmaceutical Practice【出版日期】2009【期 号】第1期【页 码】4-10 3. 三维精确定位热疗辅助的肿瘤基因治疗【作 者】李玉峰【刊 名】实用肿瘤杂志【出版日期】2005【期 号】第1期【页 码】78-804. RNAi在肿瘤治疗中应用的研究进展【作 者】罗军 王程 芦晓静【刊 名】吉林医药学院学报【出版日期】2009【期 号】第1期【页 码】38-415. 肿瘤的基因-病毒治疗的研究热点 【作 者】钱其军 吴孟超 刘新垣【刊 名】中国肿瘤生物治疗杂志【出版日期】2001【期 号】第2期【页 码】77-796. 核酶:肝脏疾病基因治疗的新途径 【作 者】徐峰 陈智 刘克洲【刊 名】临床肝胆病杂志【出版日期】2001【期 号】第1期【页 码】9-11Elsevier SDOL电子期刊检索检索词：gene therapy cancer or malignant neoplasm检索表达式：gene therapy and（ cancer or malignant neoplasm）检索结果（results） gene therapy – state-of-the-art Reports of Practical Oncology & Radiotherapy, Volume 7, Issue 4, 2002, Pages 149-155Piotr J. Wysocki, Małgorzata Mackiewicz-Wysocka, Andrzej therapy strategies for colon cancerMolecular Medicine Today, Volume 6, Issue 2, 1 February 2000, Pages 82-87Guy A. Chung-Faye, David J. Kerr, Lawrence S. Young, Peter F. Searle3. Prodrug cancer gene therapy Cancer Letters, Volume 270, Issue 2, 8 November 2008, Pages 191-201Cestmir Altaner4. Current strategies in cancer gene therapy European Journal of Pharmacology, Volume 498, Issues 1-3, 13 September 2004, Pages 1-8Anas El-Aneed5. Anti-angiogenic gene therapy of cancer: Current status and future prospects Molecular Aspects of Medicine, Volume 28, Issue 1, February 2007, Pages 87-114Luca Persano, Marika C rescenzi, Stefano Indraccolo6. Gene therapy of cancer with interferon: lessons from tumor models and perspectives for clinical applicationsSeminars in Cancer Biology, Volume 10, Issue 2, April 2000, Pages 145-157Maria Ferrantini, Filippo Belardelli
中国癌症防治杂志
广西医科大学是本科学校，该校是以医学为特色优势，医学相关的理、工、文、管、法等多学科协调发展的广西省属重点大学。
广西医科大学创建于1934年11月21日，坐落在具有“绿城”之称的广西壮族自治区首府南宁市，校本部占地面积70多万平方米。 学校是全国建校较早的22所医学院校之一，是全国最早定点招收外国留学生、港澳台学生和华侨学生的8所医学院校之一，是教育部批准的有招收本科临床医学专业（英语授课）留学生资格的首批30所高校之一，是广西政府重点建设的大学，是广西医学教育、医学研究、临床医疗和预防保健的中心。2008年，学校获教育部本科教学工作水平评估优秀成绩。2011年，作为国家正式实施医学专业认证后的第一所医学院校通过了教育部临床医学专业认证、全国第三所大学接受并通过了护理学专业试点认证。目前学校正向着“立足广西，面向全国，辐射东盟，走向世界，以医学为特色优势，医学相关的理、工、文、管、法等多学科协调发展的区域性高水平的教学研究型医科大学”的目标不断迈进！
专业门类:
学校现拥有医学、理学、工学、文学、管理学、法学等六大学科门类。设有27个学院/系（含9个非直属临床医学院），2个教学部，40个研究室、所、中心。已形成本科、硕士、博士、博士后完整的医学教育培养体系，是广西高层次医学人才培养的重要基地。设有本科专业16个、高职专业13个，其中，国家级特色专业建设点5个，国家级人才培养模式创新实验区2个，国家级教学团队1个，省级优质专业 4个，省级实验教学示范中心7个，省级教学团队7个，七年制临床医学专业等4个专业为省级人才培养模式创新实验区。获国家级教学成果奖二等奖1项，国家级质量工程项目12项、省级72项。学校现有全日制在校生14396人，其中高职生3340人，本科生7101人，硕士生2948人，博士生253人，留学生754人。学生来自全国26个省、自治区、直辖市和港澳台地区，以及19个国家。1978年开始招收留学生，至今留学生来源国已达54个。
师资力量 :
学校现有教职工（含附属医院教、医、研人员）3634名，其中正高职称446名，副高职称759名，学术型博士生导师96名，专业型博士生导师47名，学术型硕士生导师441名，专业型硕士生导师452名，专任教师1178名，“新世纪百千万人才工程”国家级人选2名，国家有突出贡献的中青年专家6名，教育部新世纪优秀人才支持计划入选者7名，享受国务院政府特殊津贴专家72名，广西“新世纪十百千人才工程”第二层次人选31名，广西“八桂学者”3名、“特聘教授”3名，中华医学会专业学会常委、委员46名，中华医学会系列杂志编委36名，广西医学会各专业学会主任委员49名，还有一批优秀人才被选为国家级和省级高校中青年学科带头人等人才工程重点培养对象。
教学条件:
学校开展本科教育80年、硕士研究生教育36年、博士研究生教育30年，长学制教育14年，形成了从本科到博士后完整的培养体系，是国务院批准的首批硕士、第二批博士学位授权单位，共有博士学位授权一级学科3个、二级学科28个，硕士学位授权一级学科10个、二级学科46个，博士专业学位培养单位1个，硕士专业学位培养单位3个，博士后科研流动站4个。国家重点（培育）学科1个，省部共建教育部重点实验室2个，卫生部国家临床重点专科11个，国家中医药管理局重点专科1个，广西高校重点学科12个，广西重点实验室4个，广西高校重点实验室5个，广西人才小高地3个。国家联合地方工程研究中心1个，教育部“*和创新团队发展计划”创新团队1个，广西自然科学基金创新研究团队2个，广西科技创新团队1个，广西高校人才小高地创新团队11个。
科研力量:
学校高度重视科学研究，在广西常见病、多发病的防治研究方面，如在血红蛋白研究、蛇毒研究、心血管疾病防治、区域高发肿瘤防治、药物创制研究、肝脏移植、断指再植、外周血造血干细胞移植、地中海贫血防治等研究领域达到国内或国际先进水平。“十一五”以来，获省级以上课题1669项，其中主持国家自然科学基金372项，获得项目和资金居于广西高校前列，获国家科技进步奖、广西科学技术进步特别贡献奖、广西科技进步奖等各类奖138项，申请并获得授权专利14件，发表SCI论文661篇，论文质量和学术影响力大幅提升。主办有《中国癌症防治杂志》、《结直肠肛门病外科杂志》、《广西医科大学学报》3种学术期刊，向国内外公开发行。
实习基地：
学校现有81个临床教学实习基地（含7个社区卫生服务中心及全科医学实践教学基地），5个校外研究生培养基地，1个医学人文技能培训基地，12所附属医院均为“三级甲等”医院，其中3所直属附属医院（第一附属医院、附属肿瘤医院、附属口腔医院）是广西规模最大的“三级甲等”综合医院或专科医院，引领壮乡高等医学教育、医学科学研究和医疗卫生事业的发展。第一附属医院是广西历史悠久、专科配备最齐全、医疗设备最先进、技术力量最雄厚、规模最大的省级综合性医院，是全国“百佳”医院、全国百姓放心示范医院。附属肿瘤医院是广西唯一的一所集医疗、科研、教学、预防保健、社区服务与康复为一体的省级三级甲等肿瘤医院。附属口腔医院是广西口腔医学专业技术人员最多、专业最齐全的省级三级甲等口腔专科医院，首批获得全国百姓放心医院的称号，承办两年一届的中国-东盟国际口腔医学交流与合作论坛，影响深远。
基础设施：
学校具备优质的教学、科研、医疗设施。拥有良好的教学科研仪器设备和教学公共设施，学校临床技能培训中心是省级实验教学示范中心，总面积3000平方米，配备300多件高端现代化教学设备和多媒体教学录播监控回放系统。教学用计算机4163台，多媒体教室和语音实验室座位17003个。图书馆馆藏书刊万册，电子图书15230 GB，数字资源23130GB。校园信息网络功能优良，“千兆（1Gbps）为主干，百兆到桌面”，覆盖全校区及直属附属医院。学校和下辖的三所直属附属医院教学、科研、医疗设备先进，拥有激光共聚焦扫描系统、超高速CT等大批现代化的设施设备。
对外交流：
学校历来注重对外学术交流，自20世纪80年代以来，先后派出优秀教师和科研人员3000多人次到美国、英国、法国、德国、丹麦、瑞典、日本、韩国、澳大利亚、越南、泰国等50多个国家和地区的大学、医院、医疗或研究机构、学术机构讲学、留学、进修、攻读学位及开展国际学术交流，并建立了稳定的学术交流渠道和合作关系。接待40多个国家和地区的专家学者来校访问、讲学、交流与科研合作4000多人次。
根据国务院办公厅通知精神，现将2022年春节放假安排通知如下：1月31日（星期一） 至2月6日（星期日）放假调休，共7天。1月29日 （星期六）、30日（星期日）上班。放假期间请您注意如下事项并做好合理安排：1、放假期间项目办暂停患者材料审核工作，并不计入审核时限，热线咨询服务暂停。在组需领药的患之前与指定药房联系安排领药事宜，按照预约领药时间，携带有效领药材料，前往指定药房领取援助药品2、因本次假期较长，为不耽误您的申请及用药，请合理安排申请资料的邮寄。
实用癌症杂志官网
可信，《实用癌症杂志》原名《江西肿瘤》,是由江西省卫生厅主管、江西省肿瘤医院和江西省肿瘤研究所联合主办的肿瘤学学术性刊物,面向国内外公开发行自创刊以来,本着提倡学术争鸣、推动学术创新的宗旨,以打造科学性、思想性、可读性俱佳的学术期刊为编辑方针,以创办精品学术期刊为追求,以注重期刊品牌建设为导向,主要报道了肿瘤学领域的基础理论、技术方法以及临床实践，以独特的视角和全新的理念反映了癌症体系现状与发展趋势,现已成为在国内外享有一定学术地位和影响的医学教育类期刊
没有在核心期刊目录当中。如果需要在医学核心期刊上发表论文，可以在期刊之家 的医学期刊库下了解其他适合期刊。
1.《癌症》（Cancer），ISSN 0008-543X2.《癌症研究》（Cancer Research），ISSN 0008-54723.《癌症学杂志》（Journal of Cancer），ISSN 0169-50024.《肿瘤学》（Oncology），ISSN 0030-24145.《肿瘤研究》（Tumor Research），ISSN 1010-42836.《癌症治疗与研究》（Cancer Treatment and Research），ISSN 0927-30427.《癌症病理学》（Cancer Pathology），ISSN 1346-92388.《癌症免疫学》（Cancer Immunology），ISSN 1341-91459.《癌症抗原》（Cancer Antigens），ISSN 0965-040710.《癌症免疫治疗》（Cancer Immunotherapy），ISSN 0959-8049
实用癌症主管单位：江西省卫生厅主办单位：江西省肿瘤医院快捷分类：医学医药卫生综合出版地区：江西国际刊号：1001-5930国内刊号：36-1101/R创刊时间：1985发行周期：双月刊期刊开本：A4审稿时间：1个月内所在栏目：医药卫生科技综合影响因子：期刊级别： 省级期刊只属于普刊！核心癌症期刊可以在学术杂志网查看发表！
最新癌症耐药研究进展论文
单株抗体药物具有传统化疗没有的优点，过去20年来，这些药物在癌症、自体免疫疾病等治疗发挥重要作用，但受到抗药性困扰，治疗效果受限。北京生物工程研究所与解放军总医院在联合发表一项研究指出，PRSS可切割西妥席单抗靶向性单株抗体（monoclonal antibodies, mAbs）能有效延长患者生命，成为转移性大肠直肠癌（mCRC）的治疗SOP。但抗体治疗面临主要问题，是缺乏疗效相关的生物标记，以及单抗药物的原发性抗药性与继发性抗药性。
过去数据说明，KRAS以及BRAF突变与西妥席单抗治疗mCRC预后状况不佳，反应率低有关联。因此研究耐药机制，寻找有效的mAb治疗相关的生物标记，具有重要临床意义。
西妥昔单抗是一种对抗表皮生长因子受体的单株抗体，可单独或与其他药物同用，治疗转移型结直肠癌以及头颈部鳞状细胞癌等疾病，提高患者存活率。研究者想研究其抗药机制。
PRSS是丝氨酸蛋白酶，早期研究结果说明，由肿瘤细胞分泌的PRSS会借由尿肌酶原和基质金属蛋白酶前体活化，分解外基质导致血管生成、肿瘤侵袭。PRSS与CRC的侵袭、复发、预后有关。在此研究，研究人员进一步阐明PRSS在西妥昔单抗治疗mCRC抗药的关键作用。
首先研究发现西妥昔单抗抗药的癌细胞中，PRSS1的表现，明显高于对西妥昔单抗敏感的癌细胞。之后研究将外源性PRSS1加入人体的结直肠癌细胞（LoVo与DiFi细胞）反过来说，在LoVo与HT-29细胞中沉默PRSS1使其对西妥昔单抗更敏感。
同时，研究证明外源性PRSS1与结肠癌细胞培养上清液以相同方式切割西妥席单抗。且HT-29细胞上清液对单抗分解更彻底，也对西妥昔单抗更具抗药性。
最后，去除PRSS1基因，可提高西妥昔单抗对pEGFG、pAKT和pERK的抑制，而过表现会解除这抑制作用。研究人员从机制上证明PRSS1可切割单克隆抗体，如西妥席单抗等，降低对这些抗体的因应机制，最后发生单抗的抗药性。总结，这些发现表示：PRSS可能通过切割抗体增加抗药性，最后降低疗效。
如何避免单抗被PRSS分解？研究采用SPINK1这个抑制剂。丝氨酸蛋白酶抑制因子Kazal1型(serine protease inhibitor Kazal type 1,SPINK1)由胰腺的腺泡细胞分泌，SPINK1可透过阻止胰腺蛋白酶的活化，保护胰腺不被自身消化掉。透过体内外实验发现，SPINK1可明显抑制PRSS1调解的西妥昔单抗与贝伐单抗的分解。
因此，对于血清PRSS1水平高，抗EGFR治疗也无效的mCRC患者，PRSS1阻断是一个选项。同时研究发现，高PRSS表现水平，只为mAb治疗的不良反应有关，与癌症预后不良无关。对156例mCRC患者的血清PRSS水平分析发现，PRSS表现异常的患者，使用西妥昔单抗治疗的疗效较差。因此相对于CEA和CA19-9等肿瘤标志物，PRSS1可能是最好的预测西妥席单抗疗效的生物标记。只是需要进一步实验。
结论：此研究表明血清PRSS1表现水准和mCRC患者抗药性有关，可作为mCRC疗效的标记。更进一步看，因PRSS与mAbs切割相关，对PRSS的检测不仅可用在CRC，并可用在所有mAbs治疗相关的疾病。这些发现为开发治疗癌症与其他疾病的PRSS1抑制药物或抗PRSS1单抗提供理论基础。同时对mAbs蛋白序列中PRSS1切割位点进行修饰，可增加抗体疗效，使更多患者受益。
美国宾夕法尼亚州费城Fox Chase Cancer Center上周发表了一篇Nature子刊《british journal of cancer》分的文章，我们一起来学习一下吧~ 文章研究思路 酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）舒尼替尼是晚期透明细胞肾细胞癌（ccRCC）一线治疗药物。但是四分之一的ccRCC患者对靶向治疗药物无效，而且大部分ccRCC患者会在治疗一年后复发。为了找到治疗舒尼替尼耐药的靶点和药物，研究者构建了ccRCC癌细胞株的全基因组KO文库，筛选到了与舒尼替尼耐药有关的差异基因——法尼基转移酶基因，通过si抑制法尼基转移酶和细胞凋亡实验，初步验证了该耐药基因的抑制可以增强舒尼替尼的抑癌效果。随后，搜索临床试验登记网站找到该耐药靶点的抑制剂lonafarnib，细胞活力检测找到处理细胞最佳的抑制剂浓度。Lonafarnib和舒尼替尼药物联合处理细胞并做细胞活力分析、混合药物分析软件、凋亡实验验证两种药物具有协同作用。Lonafarnib治疗的机制方面，研究者通过激光共聚焦和流式检测观察Lonafarnib可以减少舒尼替尼被溶酶体吞噬。单基因敲除细胞株验证，另一条mTOR耐药通路蛋白的法尼基转移酶修饰位点失活以后，舒尼替尼治疗的细胞凋亡明显增加。最后，通过动物实验验证了两种药物组合抑癌效果最优，证明了Lonafarnib具有成药价值。 ❶ 全基因组KO文库+舒尼替尼药物处理，筛选与舒尼替尼耐药有关的靶点 为了确定与舒尼替尼耐药有关的细胞因子，用786-O ccRCC细胞构建了人CRISPR KO文库细胞。将786-O细胞与舒尼替尼在10μM下培养12天（约培养6代），该浓度相当于舒尼替尼在人肿瘤标本中的肿瘤内浓度（±μmol/ L），通过舒尼替尼筛选，将那些对舒尼替尼产生抗性的基因的细胞淘汰掉（耐药基因被敲除后，细胞无法存活）。接下来，在存活的细胞群体中鉴定出sgRNA及其相应的基因靶标。每个sgRNA都充当一个单独的DNA条码，用于通过测序来计数携带sgRNA的细胞数量。与舒尼替尼处理前细胞相比，筛选出处理后存活细胞中减少的（underrepresented）sgRNA作为可能与舒尼替尼耐药有关基因。 ❷ 舒尼替尼耐药治疗靶点基因（法尼基转移酶）的鉴定和验证 研究者从这些舒尼替尼耐药有关的基因中选择了以前尚未报道过基因：法尼基转移酶（farnesyltransferase）。法尼基转移酶是由FNTA和FNTB基因编码的α和β亚基组成的异二聚体。为了验证法尼基转移酶是否在舒尼替尼耐药中起重要作用，在786-O和PNX0010细胞中进行了该酶β亚基（FNTB）的siRNA抑制24小时后（图2a），接着加10μM舒尼替尼处理siRNA转染的细胞48小时。如图2b所示，抑制法尼基转移酶加强了ccRCC细胞对舒尼替尼介导的凋亡（DNA断裂）作用。 ❸ 舒尼替尼耐药治疗靶点的药物和验证 通过搜索确定了几种抑制法尼基转移酶功能的药物，用CellTiter细胞活力检测（ATP检测法）在786-O和PNX0010(肾细胞癌细胞株)中验证这些药物组合的协同抗肿瘤作用。使用XLFit （Excel里的曲线拟合工具）找到两种药物的有效剂量（EDs）（图3a）。用CalcuSyn 软件（目前市场上运用最广泛的混合药物分析软件）做数据分析，验证lonafarnib和舒尼替尼之间存在协同作用（图3b，c），APO-BRDU凋亡试剂盒检测发现，lonafarnib和舒尼替尼的联合治疗使786-O和PNX0010细胞发生严重的DNA断裂（图3d）。 ❹ lonafarnib通过抑制舒尼替尼被溶酶体消化提高抗肿瘤活性 为了进一步确定lonafarnib增强舒尼替尼药效的机制，研究者检测lonafarnib能否抑制舒尼替尼被溶酶体消化。由于舒尼替尼是一种荧光化合物。因此可以很方便地监测其在细胞内的定位。如图4a，b所示，用lonafarnib治疗后，含舒尼替尼的溶酶体数量显着减少了，同时，lonafarnib不会减少舒尼替尼在细胞中积累的总量（图 4c）。 ❺ mTOR耐药通路蛋白的法尼基转移酶修饰位点失活以后，舒尼替尼治疗的细胞凋亡明显增加 研究者之前的体外和体内实验结果表明，mTORC1抑制剂的联合给药可以克服肾癌和前列腺癌细胞中舒尼替尼的耐药性。mTORC1的激活需要结合Rheb（一种GTP酶）。Rheb的溶酶体膜定位和mTORC1信号激活需要依赖Rheb的法尼基化修饰。FTIs通过抑制Rheb法尼基化，从而抑制mTOR信号传导，解除耐药性。为了单独研究Rab7a、Rab25和Rheb蛋白在翻译后法尼基化修饰(异戊二烯化修饰)在耐药机制中的作用，研究者构建3株Rab7a、Rab25和Rheb的786O-KO细胞株：通过KO切割这些蛋白的CAAX基序的C端，使Rab7a、Rab25和Rheb蛋白的异戊二烯化功能失活，然后用舒尼替尼处理。如图 5所示在舒尼替尼处理后，Rheb蛋白失活的细胞凋亡更明显。这些数据表明mTORC1抑制在FTI介导的ccRCC细胞对舒尼替尼的疗效增强中起关键作用。而在没有舒尼替尼处理时，Rab7a失活蛋白的786-O细胞凋亡水平较低，说明Rab25蛋白异戊二烯化功能的失活可以增强舒尼替尼的促凋亡作用（图5）。 ❻ 联合用药加强了舒尼替尼的抑癌疗效 研究者接下来使用皮下接种ccRCC（PNXC0010）肿瘤的小鼠研究了舒尼替尼联合lonafarnib的抗肿瘤作用。如图6所示 ，舒尼替尼或lonafarnib的单药治疗显示有一定抑制肿瘤生长的效果，不过舒尼替尼和lonafarnib的联合治疗组的肿瘤生长的抑制作用更为明显。这些结果表明，联合用药有可能成为ccRCC肿瘤的舒尼替尼耐药新的治疗策略。
直肠癌症研究最新进展论文
“我们在动物实验中实现了100%治愈结直肠癌。”华裔科学家、美国国家工程院院士张捷博士告诉媒体。 3月31日，张捷领导的CELLO企业生物医药研发团队在《自然—通讯》发表一项癌症治疗研究的突破性成果。该团队采用人体血小板膜包裹载有免疫治疗药物的仿生纳米颗粒配方PNP-R848，在小鼠动物实验中实现了100%治愈结直肠癌。 找到关键载体 研究人员分别在治疗的第56天和第140天，两次给小鼠不同部位植入3倍和5倍的癌细胞量，并且不再注射药物。结果发现，新发肿瘤长到50立方毫米后即自然消失。 “这表明，经过治疗的小鼠已经完全具备了预防癌症复发的能力。”张捷说。 当前，癌症依然是人类健康的最大威胁之一。肿瘤分实体肿瘤和液体肿瘤（血液系统肿瘤）两类，实体肿瘤患者发病率及死亡率在癌症中均占90%以上。尽管手术移除实体肿瘤相对容易，但其缺点是复发率高，并且残余的癌细胞还会转移。因此亟须深入研究免疫抗癌治疗方法，既能治疗癌症又能依靠人体自身的防御体系防止癌症复发。 2015年起，免疫检查点抑制剂作为抗癌免疫药物进入临床使用，成为免疫治疗领域的重大突破。但是，现有的免疫疗法仅能惠及一小部分癌症患者，并且不是所有类型的癌症都适用。另一方面，想预见是哪一类癌症和患者对该疗法会产生积极反应依然很困难。因此，医药领域探索能普适性地，激活免疫系统响应药物和相关机理的研究非常活跃。 “以往的研究中，很多药物被发现具有良好的免疫治疗作用，但这些药物生物半衰期很短，易于被循环系统和免疫系统作为异物迅速清除，因此选择合适的药物载体十分关键。”论文作者之一、鲁克博士对《中国科学报》说，“ 我们采用仿生纳米颗粒递送药物，配方PNP-R848的药效和完整的机理实验证明了递送药物的出色表现。” 唤醒“警卫队” “配方PNP-R848的功能是激活体内T淋巴细胞，T淋巴细胞就像人体内的‘警卫队’，负责启动并杀伤外来病原体或肿瘤。”张捷说，“但肿瘤局部的微环境，使得肿瘤局部的免疫细胞处于抑制状态。” 该团队采用人体血小板膜包裹的纳米颗粒与肿瘤细胞以及免疫细胞有较强的粘连作用，使肿瘤附近的免疫细胞（主要是未成熟的抗原提呈细胞）能够在较长时间里摄取装载药物R848的纳米颗粒，这种纳米颗粒在免疫细胞内缓释携带的药物R848，通过刺激TLR7和TLR8，激活了抗原提呈细胞，被激活的抗原提呈细胞携带肿瘤成分在体内迁移至淋巴结，向初始T细胞传递信号并告知肿瘤成分的特征，从而激活T细胞去识别和消灭癌细胞。 即将到抗癌一线 CELLO团队目前的研究集中在开发仿生纳米药物递送平台，该平台可以递送不同的药物，通过注射仿生纳米颗粒药物，能够实现注射原药在体内达不到的缓释效果和疗效，因此其所需药物注射量更少， 副作用也更小。 该团队的药物递送方法可以采用多种不同的人体细胞膜，如血小板膜、红血球膜、白血球膜或癌细胞膜，包裹载有原药的纳米颗粒，模仿人体细胞的功能，以便避免被人体系统清除，或与体内免疫系统产生预期的作用。该原药颗粒直径一般在几个纳米大小，制成后的纳米药物颗粒直径为120纳米至150纳米，这个尺寸的颗粒容易被免疫细胞摄取。 目前CELLO团队已经分别成功地装载3种不同的免疫治疗药物和6种化疗药物。 在这项研究中，团队采用新研制的仿生纳米药物，在小鼠实验中首次实现了100%成功治愈实体肿瘤，并且被治愈后的小鼠从此具有自身癌症免疫能力，取得了实体肿瘤治疗领域的突破性进展。 “与化疗药物直接杀死癌细胞不同，由于CE120通过调动自身免疫系统来抗击癌细胞，因此，这款药可以治疗多种不同类型的癌症。”张捷说，“目前CELLO生物医药团队已经得到美国药监局专家团的支持，正在推进该药物的产品CE120的标准化和规模化生产，为进入临床前期做准备，我们希望把这款药物尽快送到抗癌第一线。”
在美国，结直肠癌是癌症死亡的第三大主要原因，以目前的速度，大约6％的人将在其一生中患上结直肠癌，大约一半的患者会死于这种疾病。 在美国，每年大约诊断出13万例大肠癌病例。 大肠癌的发病率随着年龄的增长而急剧增加； 当在40岁之前被诊断出时，病因通常是相对罕见的遗传综合症。年龄标准化的大肠癌发病率是男性中每10万人中有人，女性中每10万人中有人，年龄标准化死亡率是每10万人中人，每十万中女性。 尽管男性的年龄标准化率更高，但是由于女性倾向于比男性寿命更长的趋势，因此新发病例和死亡人数在男女之间大致相等。
1. 肥胖， 体育 锻炼，能量平衡以及胰岛素和类胰岛素生长因子
结肠癌的发生率与经济发展或“西方化”高度相关。尽管与西方生活方式有关的几个因素可能导致结肠癌，但越来越多的证据表明能量平衡。 许多研究（包括前瞻性研究）已发现，通常通过体重指数（BMI）进行评估的肥胖症与结肠癌风险增加相关。 男性似乎比女性更强，这可能是因为女性绝经后这种关系变得较弱。证据还表明，脂肪（内脏脂肪）集中分布的趋势增加了独立于BMI的风险。
肥胖会增加风险，而 体育 锻炼会降低风险。 尽管在流行病学研究中很难测量身体活动，但在不同人群中进行的50多项研究表明，从事 体育 活动的个体罹患结肠癌的风险较低。 在身体活动水平最高的个体中，结肠癌的发病率降低了约50％。 尽管 体育 锻炼通常与可能与结肠癌风险相关的其他生活方式因素相关联，但结肠癌风险与 体育 活动之间的负相关关系似乎是独立的。 尽管研究方法的差异很大，包括活动的类型（例如，休闲时间或职业）和评估方法，但发现了相当的一致性，很少有例外。
肥胖，中枢性肥胖和缺乏身体活动作为结肠癌危险因素的一致发现导致了以下假设：与这些疾病相关的胰岛素抵抗和由此产生的高胰岛素血症是潜在的危险因素。研究发现2型糖尿病和高胰岛素血症在诊断出结肠癌很多年之前就直接与结肠癌风险相关。 除高胰岛素血症外，高浓度的胰岛素样生长因子（IGF）也似乎增加了结直肠癌形成的风险。 例如，肢端肥大症是一种以垂体腺瘤和IGF-1分泌过多导致的生长激素水平长期升高为特征的疾病，与结肠上皮细胞增殖增加有关，并增加了良性和恶性结肠肿瘤的风险。前瞻性研究发现，IGF-1的高水平但正常的循环水平与结直肠癌形成的风险增加有关。
2.营养成分
如前一节所述，摄入过多的热量和运动不足导致肥胖明显增加了患结肠癌的风险。 因此，饮食中任何重要的重要补充能量的常量营养素成分（例如肉，脂肪，淀粉和糖）的过量摄入都可能导致患结肠癌的风险增加； 但是，是否单独提供能量的大量营养素，无论其对能量摄入的贡献如何，是否与结肠癌风险有关仍存在争议。 例如，饱和脂肪可能会增加高能量摄入，从而增加患结肠癌的风险，但是如果用等热量的淀粉代替饱和脂肪，个人会降低其风险吗？ 一般而言，病例对照研究和前瞻性研究均未一致支持脂肪对碳水化合物的不良影响。 任一种的过度消费都会导致肥胖，这可能会导致更高的结肠癌风险。 一些证据甚至表明，高度精制的碳水化合物可能通过高胰岛素血症而对结肠癌的风险特别有害。
争议之一是红肉的作用。 早期的结肠癌前瞻性研究显示，脂肪或红肉摄入量与结肠癌风险之间存在不一致的发现。 其他前瞻性研究表明，加工肉的摄入与结肠癌风险之间存在统计学上显著的正相关性。 来自前瞻性卫生专业人员跟进研究和护士 健康 研究的数据显示，食用红肉与结肠癌风险之间存在直接关联，但未观察到与其他脂肪来源相关。 为什么红肉经常（尽管并非总是）与结肠癌风险增加相关，目前尚不清楚。 一些可能性包括红肉是总脂肪，饱和脂肪，蛋白质，致癌物或铁的主要来源。 一些研究的结果表明，食用表面深褐色肉类的食肉者可能会增加结肠癌的风险，而食用表面中等或浅褐色肉类的食者则不会增加。 当肉类在高温下长时间油炸，烧烤或烤制时，肌酐与氨基酸反应会形成诱变的杂环芳香胺。
动物蛋白的非红肉来源-包括低脂乳制品，鱼和家禽-通常与结肠癌或腺瘤的风险较低相关。 这种潜在益处的机制尚不清楚，但是这些食物是蛋氨酸的良好来源。 与红肉相比，富含这些蛋白质来源的饮食也可能与其他 健康 行为有关。 不管其机理如何，研究总体上倾向于支持用其他蛋白质来源代替红肉。
3.水果，蔬菜和纤维
大多数病例对照研究表明，摄入蔬菜和水果与结肠癌风险之间呈负相关。对六项病例对照研究进行了荟萃分析，发现大量摄入蔬菜与患结肠癌的风险大约一半有关，而高纤维摄入与风险降低约40％有关。 在许多研究中，高纤维食物也与降低结肠癌风险有关，但并非所有食物。 对13个病例对照研究的汇总分析发 现，与较高的纤维摄入量相关的风险降低了约50％。
4.钙
一些研究者假设钙可通过结合继发性胆汁酸和离子化脂肪酸在结肠腔内形成不溶性肥皂而降低结肠癌的风险，从而减少这些化合物对结肠粘膜的增殖刺激。 钙也可能直接影响结肠粘膜的增殖活性。 大型前瞻性研究的数据在显示弱的，非显著的逆相关性方面是一致的，尽管几乎没有证据显示剂量-反应关系。 一项针对913名参与者的钙补充干预试验（1200 mg元素钙对比安慰剂）的结果发现，腺瘤复发的风险在统计学上显著降低，尽管这种关联是中等的。 钙治疗组的腺瘤复发率为31％； 安慰剂组为38％。 在较小的欧洲钙纤维息肉预防试验中观察到了相似的结果，尽管无统计学意义。
发表的《护士 健康 研究》和《 健康 专业人员随访研究》中的病例分析发现，钙降低了远端结肠癌的风险，但没有降低近端结肠癌的风险。 该研究还提出了一个阈值效应，通过达到700至800毫克/天的摄入量可实现大部分益处。研究的一个有趣结果表明，钙主要对循环浓度较高的IGF-1的男性发挥保护作用。 迄今为止，结果强烈表明，避免低钙摄入对于最大程度地降低结肠癌风险非常重要。 然而，尚不清楚高钙摄入是否会降低患病风险。
5.膳食抗氧化剂
蔬菜和水果是大多数饮食中抗氧化剂的主要来源。饮食中的抗氧化剂可降低结肠癌的风险。 腺瘤复发的化学预防试验还评估了一些重要的饮食抗氧化剂，包括维生素C和E，类胡萝卜素和硒。 总的来说，抗氧化剂营养对于结直肠癌或腺瘤复发的发展结果不一。 然而，在皮肤癌的营养预防中，硒（以啤酒酵母的形式）的干预表明，结直肠癌的发生率降低了50％以上。 由于这些结果是基于美国硒缺乏地区人群的次要终点数据，因此，还需要进行其他大型试验来证实这一具有启发性的发现。 目前，没有足够的证据支持有关建议，即个人应获取抗氧化剂的补充来源以降低其患结肠癌的风险。
6.叶酸
叶酸，5-甲基四氢叶酸和5,10-亚甲基四氢叶酸的不同内源形式对于DNA甲基化以及DNA合成和修复至关重要。 需要5,10-亚甲基四氢叶酸将脱氧尿苷转化为胸苷。 因此，当5,10-甲基-四氢叶酸的含量低时，在DNA合成过程中可能发生尿嘧啶对胸苷的错误掺入。 这可能会增加自发突变率，对DNA破坏剂的敏感性和染色体畸变的频率，并导致DNA复制错误。 在人类中，叶酸缺乏会导致尿嘧啶大量掺入DNA中，并增加染色体断裂的频率，这可通过补充叶酸来逆转。 当蛋氨酸摄入量低时，细胞中S-腺苷甲硫氨酸/ S-腺苷同型半胱氨酸的比率降低，这会刺激亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）将5,10-亚甲基四氢叶酸还原为5-甲基四氢叶酸。 高半胱氨酸被5-甲基四氢叶酸甲基化以形成蛋氨酸，以维持S-腺苷甲硫氨酸/ S-腺苷同型半胱氨酸的比率。 低的叶酸水平（以5-甲基四氢叶酸的形式）可能会限制DNA甲基化（和其他甲基化反应）所需的甲基供应。 DNA甲基化不足是结肠癌发生的早期事件，尽管它是否直接影响这一过程仍未得到证实。
叶酸对DNA合成，修复和甲基化的影响，除了表明叶酸缺乏会增加致癌性的动物数据，还激发了流行病学家仔细研究添加叶酸降低结直肠癌风险的潜力。 确实，大多数结肠癌病例对照和前瞻性研究以及结肠腺瘤的研究表明，低叶酸水平与这些病变的高风险相关。 在美国，多种维生素是叶酸和多种维生素使用者的主要来源，摄入十年或更长时间的人患结肠癌的风险较低。 最近的一份报告表明，如果大叶酸摄入量或服用多种维生素补充剂，大肠癌家族史呈阳性的女性患结肠癌的风险可能会大大降低，该假设需要确认。
该益处是否与叶酸或另一种微量营养素真正相关的问题尚未在正在进行的随机干预试验中证实； 然而，另一潜在证据是基于研究叶酸生化途径相关基因的遗传多态性。 初步结果表明，具有较低活性（677 C fi T，丙氨酸缬氨酸）的MTHFR（调节5，10-亚甲基四氢叶酸转化为5-甲基四氢叶酸的酶）形式的纯合子降低了结肠癌的风险叶酸的作用。 这些人群将优先具有亚甲基四氢叶酸形式的叶酸，这是DNA合成和修复所需的形式。 但是，如果这些人的叶酸摄入量或水平较低，或者酒精（叶酸拮抗剂）的摄入量较高，则这种益处可能并不明显。 叶酸途径中关键酶的遗传变异与结肠肿瘤形成的风险有关的确认将为叶酸的因果作用提供更多证据。
7.酒精
流行病学证据表明，大量饮酒会增加结直肠癌的风险。 尽管并非所有研究都支持饮酒与结肠癌风险之间的关联，但在许多前瞻性和病例对照研究中都观察到了这种关系。 此外，高酒精摄入一直与大肠腺瘤的高风险相关。荟萃 分析表明，大量饮酒的人患结肠直肠癌的风险较高。 在许多研究中，这种关联并未与其他已知的大肠癌危险因素混淆，并且通常在直肠癌和结肠癌中都观察到。
酒精如何增加大肠癌的风险还未知。 一种可能性是酒精，特别是它的代谢产物乙醛，拮抗叶酸和蛋氨酸代谢的能力。 酒精摄入与叶酸相关的酶MTHFR之间的明显相互作用支持了这一观点。 研究倾向于表明，如果摄入大量酒精，则摄入低叶酸和蛋氨酸的人患结肠癌的风险特别高，但是在摄入高酒精的人中，酒精的有害性降低。
8.吸烟
直到相对较近的时间，烟草通常尚未被认为是导致大肠恶性肿瘤的原因。 但是，结直肠腺瘤的风险更高，在多项研究中一致观察到的烟草与结直肠癌之间关系。 两项大型队列研究表明，在吸烟接触时间与随后的大肠癌风险之间有较长的诱导期。 在较新发表的研究中，可以将其诱导期定为三至四十年，大多数研究表明吸烟与结直肠癌风险之间存在正相关性，尽管一些研究不支持。 多环芳烃在人结肠粘膜中形成DNA加合物，表明这些可能是引发损伤的原因。 烟草似乎与直肠和结肠恶性肿瘤有关。 根据对将大肠癌的风险归因于吸烟的人群的各种研究得出的估计，在美国，每年约有7000至9000例大肠癌的死亡可归因于吸烟。
9.阿司匹林和非甾体抗炎药
癌症或腺瘤以及动物研究的流行病学研究提供的非常一致的证据表明，非甾体类抗炎药（NSAIDs）具有抗癌作用。除阿司匹林外，其他显示出益处的非甾体抗炎药包括消炎痛，布洛芬，吡罗昔康和舒林酸。 此外，对家族性腺瘤性息肉病患者的干预研究也显示了非甾体抗炎药的益处，特别是舒林酸。 类风湿关节炎患者，通常使用较高的NSAID，其胃肠道恶性肿瘤的发生率和死亡率较低。 一项随机干预试验的初步报告也支持阿司匹林对复发性腺瘤风险的益处，尤其是低剂量（80 mg /天）时。 通常，结果与使用阿司匹林或其他非甾体抗炎药相关的结直肠癌风险降低约30％至50％是一致的。
阿司匹林，吡罗昔康，舒林酸，舒林酸砜和塞来昔布被评为化学预防剂。 一些非甾体抗炎药可能会因为明显的毒性而不适用于化学预防，包括增加胃肠道出血，溃疡和肾脏损害的风险。 大多数NSAID的作用都基于对环氧合酶的抑制。 环氧合酶有两种形式： 第一个（COX-1）参与细胞功能的正常维持； 第二（COX-2）是由伤害或炎症引起的。 环氧合酶抑制剂的最新研究重点是识别可阻断COX-2但可替代COX-1的药物。 例如，塞来昔布几乎完全是COX-2抑制剂。 在实验系统中，塞来昔布减少了隐窝的形成，并减少了发病率，多重性和体重负担诱导的肿瘤。 在这些研究中，塞来昔布显然没有引起通常与NSAIDs相关的毒性副作用，包括体重减轻，胃肠道溃疡，粘膜损伤或出血。 目前正在进行塞来昔布的化学预防试验； 但是，阿司匹林对心血管的益处主要是由于抑制了COX-1。
10.绝经后激素的使用
在大多数病例对照研究和队列研究中，使用绝经后激素的妇女结肠癌或结直肠癌的风险降低了约30％至40％。 与激素使用相关的 健康 相关因素可能是这种反向关联的原因，但是这种关系独立于统计分析中已控制的因素。 这种益处可能反映出雌激素的直接益处或间接机制。 例如，绝经后激素的使用似乎可以显著降低循环IGF-1的水平。 确定的结果可能需要等待随机对照试验。 即使事实证明这种关联是因果关系，对公共 健康 的影响也必须考虑激素替代的其他潜在益处和风险。
总结
尽管许多机制尚不清楚，但大量证据表明，几种饮食和生活方式因素可能对结肠癌风险有重大影响。 缺乏运动，体重过重和肥胖是持续的危险因素。 热量过多可能是导致西方国家结肠癌高发的主要原因之一。 除了它们对能量平衡的影响外，特定常量营养素的独立作用仍然存在争议。 红肉，加工肉以及可能的精制碳水化合物会增加风险。慢性高胰岛素血症可能会增加结肠癌的风险。 由于过多的能量摄入和西方饮食的某些方面（例如，饱和脂肪和精制碳水化合物）会诱发胰岛素抵抗和随后的高胰岛素血症，胰岛素可能成为影响结肠癌风险的因素之一。 研究证据也指出了IGF-1的作用，但是我们对影响这些因素影响水平的可调节因素的了解目前很少。 值得注意的是，高胰岛素血症会增加游离IGF-1的暴露。
绝大多数证据表明，初步预防结肠癌是可行的。 饮食和生活方式的适度变化可以预防至少70％的结肠癌。 通过乙状结肠镜和结肠镜检查进行二级预防，对于预防结肠癌的死亡率也至关重要。 但是，结肠癌的饮食和生活方式中的许多危险因素与心血管疾病和其他某些癌症相同，因此，将重点放在可改变的结肠癌危险因素上，除此癌症外，还有许多其他好处。
根据疾病预防控制中心的数据，结肠癌是美国人的第三大死因。 专家称，虽然一小部分（5-10%）结肠癌被认为是遗传性的，但生活方式因素起着重要作用——这是结肠癌的第一大原因。
1 久坐不动的生活方式
久坐不动的生活方式是结肠癌的一个巨大风险因素：例如，有证据表明，每天看电视超过四小时的男性患结肠癌的风险比看电视少于一小时的人高。 “以前的研究表明，看电视可能与其他行为有关，例如吸烟、饮酒和吃零食，这些事情会增加患肠癌的风险，久坐也与体重增加和体脂增加有关。 体内多余的脂肪可能会影响血液中激素和其他化学物质的水平，这些化学物质会影响我们细胞的生长方式，并可能增加肠癌的风险。
2 不良饮食
一种限制红肉、加工肉和酒精的植物性高纤维饮食已被证明可以降低结直肠癌的风险。地中海饮食是一种非常 健康 的饮食。 它使我们免于患上结肠癌和直肠癌、心脏病和其他疾病。
3 饮酒
研究表明，与少量饮酒或完全戒酒的人相比，每天喝三杯半酒精饮料的人患结肠癌的风险要高出 50%。如果将酒精视为一种药物，它会产生非常显着的影响，而不仅仅是对结肠。这是一个全身的事情。
4 超重或肥胖
超重或肥胖与患结肠癌密切相关，尤其是在青少年中。为了让癌细胞生长和持续存在，它们需要燃料，超重或肥胖的人以脂肪的形式储存多余的能量，而癌细胞则从肌肉和脂肪中获取能量。 所以，肥胖和癌症进展是相互关联的。
5 吸烟
研究表明，吸烟者更容易患结肠癌：一项研究表明，吸烟会使患结肠息肉的风险增加一倍，而结肠息肉与结肠癌密切相关。 虽然吸烟对 健康 的有害影响是众所周知的，但到目前为止，在结直肠癌筛查的患者分层中尚未考虑吸烟。研究结果可以支持降低吸烟者接受结直肠癌筛查的推荐年龄。
根据发表在《国际癌症杂志》上的另一篇论文，观察到男性和女性每天吸烟超过一包烟的结肠癌风险增加了大约 50%。那些停止吸烟的人的风险仍然增加，即使他们在 10 多年前就戒烟了。数据表明，吸烟量可能是比吸烟总年数更重要的因素。
6 结直肠筛查挽救生命
结肠癌的第一大原因是生活方式因素，但从 45 岁开始，改变特定的生活方式并定期接受筛查可以降低风险。根据疾病预防控制中心的数据，大约十分之九的人早期发现结肠直肠癌，可达到很高的长期生存率。