阿尔兹海默症治疗研究进展论文
全球有3500万人深受阿尔茨海默症(AD)的困扰，但目前尚无临床有效的治疗手段。为了促进AD治疗手段的发展，研究者进行了大量的遗传学研究。已有研究者通过 GWAS鉴定出许多阿尔茨海默症风险基因，但这些风险基因是如何导致阿尔茨海默症的尚不十分清楚。 全蛋白质组关联研究(Proteome-Wide Association Study, PWAS)通过蛋白质的功能变化将基因和表型联系起来 ， 是一种新型的以蛋白质为中心的遗传关联研究方法，在人类遗传学研究领域具有广泛的应用前景。 2021年1月28日，国际学术期刊Nature Genetics(IF=)上报道了来自埃默里大学医学院题为“Integrating human brain proteomes with genome-wide association data implicates new proteins in Alzheimer’s disease pathogenesis”的研究文章。该团队运用全蛋白质组关联研究(proteome-wide association study，PWAS)，将阿尔茨海默症(AD)队列 GWAS结果与人脑蛋白质组进行了整合，旨在鉴定通过影响脑蛋白丰度而导致AD风险的基因，深入了解这些基因座如何影响AD的发病机制。 1、PWAS鉴定出AD 相关重要基因 在发现阶段，作者收集到375例捐献者死后大脑的背外侧前额叶皮层(dPFC)样本，使用TMT质谱策略获得人脑蛋白质组数据。整合已有的AD GWAS结果与蛋白质组学结果，通过全蛋白质组关联研究(PWAS)鉴定出13个顺式调节脑蛋白水平的基因(图1，表1)。接下来，作者使用相同的AD GWAS数据与另一组独立的152例人脑蛋白质组数据整合分析，与前面发现的13个蛋白相比较，其中10个在PWAS阶段得到验证（表1）。 表1 AD PWAS鉴定13个重要基因 2、重要风险基因COLOC和SMR分析 为了研究调控脑蛋白的重要基因与AD是否存在因果关系，作者进行了贝叶斯共定位(COLOC)和孟德尔随机化(SMR)分析。首先，使用贝叶斯共定位(COLOC)检验发现13个基因中有9个符合因果关系。然后通过孟德尔随机化(SMR)分析，结果表明顺式调控蛋白丰度介导了这13个基因的遗传变异与AD的关联。总的来说，作者发现7个基因在COLOC和SMR / HEIDI分析的因果关系上具有一致的结果(CTSH，DOC2A，ICA1L，LACTB，PLEKHA1，SNX32和STX4)，另外有4个基因的因果关系在这两种分析中结果不一致( ACE，CARHSP1，RTFDC1和STX6)，EPHX2和PVR的结果不具备因果关系(表2)。 表2 发现阶段AD PWAS中13个重要基因的COLOC和SMR分析 3、确定11个AD PWAS重要基因 通过验证队列重复和因果关系测试的结果，作者在13个通过PWAS发现的重要基因中，确定了11个与AD有因果关系的风险基因(CTSH，DOC2A，ICA1L，LACTB，SNX32，ACE，CARHSP1，RTFDC1，STX6，STX4和PLEKHA1)，其中9个重要基因在PWAS阶段得到验证(表3)。 表3 总结11个AD PWAS重要基因，并证明与AD中的因果作用一致 4、PWAS结果不受APOE e4影响 载脂蛋白APOE e4等位基因与阿尔茨海默症密切相关，因此作者为了探究APOE e4是否影响了PWAS结果，从蛋白质组中去除掉APOE e4的作用，使用去除后的蛋白质组图谱进行了AD PWAS。分析发现了13个与发现阶段PWAS结果一致的重要基因和6个其他基因，且所有13个基因都具有与发现阶段PWAS中相同的关联方向。此外，COLOC和SMR / HEIDI测试的结果发现了与原始发现相同的因果关系证据，这些结果均表明本实验发现不受APOE e4的影响。 5、 TWAS锁定与PWAS相关基因 众所周知，分子生物学的中心法则是遗传信息从DNA转录传递给RNA，再从RNA翻译传递给蛋白质。因此，作者收集到888个欧洲个体的大脑转录组数据，将AD GWAS结果与其整合，进行了AD的全转录组关联研究(TWAS)。AD TWAS鉴定了40个基因，其FDR为p<时，其基因调控的mRNA表达水平与AD相关(图2)。与蛋白质水平上鉴定出的11个潜在风险基因相比，ACE，CARHSP1，SNX32，STX4和STX6这5个基因与PWAS结果相似，与AD具有关联性。(表3)。 6、单细胞测序发现细胞类型特异性 最后，作者使用背外侧前额叶皮层样本(dPFC)单细胞RNA测序数据进行分析，发现在先前确定的11个重要风险基因中，有6个基因呈现细胞类型特异性富集。DOC2A，ICA1L，PLEKHA1和SNX32富含兴奋性神经元，而CARHSP1在少突胶质细胞中富集，CTSH在星形胶质细胞和小胶质细胞中富集(图3)。 本文作者通过收集阿尔茨海默症(AD)患者队列，开展多中心、大样本的基因组学和蛋白质组学研究。运用全蛋白质组关联研究（PWAS）挖掘了十多个重要风险基因，这些风险基因可以通过改变大脑中蛋白质丰度进而影响阿尔茨海默症的发生，为AD的发病机制提供了新的见解，并为进一步治疗提供了潜在的靶标。 参考文献 [1].Wingo, Aliza P. , et al. "Integrating human brain proteomes with genome-wide association data implicates new proteins in Alzheimer's disease pathogenesis." Nature Genetics .
阿尔茨海默病是一种进行性的脑部疾病，会导致老年人的记忆、思维和行为问题。据疾病控制和预防中心（CDC）估计，这种疾病影响了570万美国人，是65岁及以上人群的第五大死亡原因。
阿尔茨海默病通常被用作痴呆症的同义词，这是老年人记忆和认知功能的毁灭性丧失，波士顿马萨诸塞州总医院马萨诸塞州疾病研究中心主任、神经学家布拉德·海曼博士说。痴呆症是记忆思维能力受损的总称，而阿尔茨海默氏症是痴呆症的一种特殊形式。据Alzheimer s.报道，阿尔茨海默病占所有痴呆病例的50-70%，
1906年德国神经学家阿洛伊斯·阿尔茨海默博士描述了第一例阿尔茨海默病。阿尔茨海默病在一名妇女死后在显微镜下检查她的脑组织时，发现了该病的两个主要生理特征：异常的蛋白质团（现在被称为淀粉样斑块）和缠结的神经纤维束（现在被称为神经原纤维，或tau，缠结）。【阿尔茨海默病的6大谜团】
海曼在接受《生活科学》采访时说，过去5年的一系列研究已经揭示了阿尔茨海默病期间大脑的问题。在一个死于这种疾病的人的脑组织中可以看到四件事：阿尔茨海默博士注意到的两个特征，加上神经细胞的丢失和炎症，他说，
斑块的增加，即在神经细胞之间的间隙中积聚的蛋白质沉积，被广泛认为是引发这种疾病的原因在大脑中，海曼说。被称为tau蛋白的扭曲蛋白缠结可以在神经细胞内形成，并且随着斑块数量的增加，会阻碍神经细胞之间的通讯。
神经细胞之间的连接持续丢失会损害它们，以至于它们无法在影响记忆的大脑部位正常工作，神经细胞最终会死亡。随着更多的神经细胞死亡，控制推理、语言和思维能力的大脑部分也受到影响，脑组织开始萎缩。
研究人员还怀疑炎症（大脑中免疫细胞的过度活动）在阿尔茨海默氏症的进展中起着重要作用，并不仅仅是疾病的副作用，海曼说，
阿尔茨海默氏症的大脑变化可能在一个人开始出现症状前十年或更长时间开始，海曼说。
阿尔茨海默氏症最常见的早期症状是难以记住新学到的信息，如最近的谈话、事件或人名，根据老年痴呆症协会。但并不是每个人最初都有记忆问题，有些人可能首先在行为、语言困难或视力问题上出现变化。
根据梅奥诊所的说法，轻度至中度阿尔茨海默病患者的症状可能包括：
阿尔茨海默病的病因尚不清楚，但研究人员怀疑，随着时间的推移，阿尔茨海默病是由影响大脑的遗传、生活方式和环境因素共同触发的。
变老是发展阿尔茨海默病的最大危险因素。早发性阿尔茨海默病影响60岁以下的人，有些可能是遗传的。但根据美国国家老龄研究所的数据，早发性疾病在所有患此病的人中所占比例不到10%。迟发性阿尔茨海默氏症是阿尔茨海默氏症中较为常见的一种，其最初症状可能出现在65岁以后。
除了年龄外，根据梅奥诊所的资料，阿尔茨海默氏症的其他危险因素还包括：
虽然没有一项诊断老年痴呆症的测试，但医生可能会检查患者是否有中风、肿瘤、甲状腺疾病或维生素缺乏的迹象，因为这些因素也会影响记忆和认知，海曼说，
医生还将进行身体检查，以评估患者的平衡、肌肉力量和协调性，并进行记忆、语言和基本数学技能的神经心理学测试。在回顾患者病史的同时，医生还可以调查患者的家人或朋友的行为和个性变化。
在过去几年中，正电子发射断层扫描（PET）可以检测出是否存在斑块或缠结，已经被用来诊断或监测疾病，特别是在研究中，海曼说。另一个令人兴奋的突破是使用脊髓穿刺处的脑脊液来测量大脑中异常的蛋白质浓度，这表明存在阿尔茨海默氏症，他说，
并不能治愈阿尔茨海默氏症，但有一些药物可以治疗该病的一些症状。
胆碱酯酶抑制剂是可能有助于缓解诸如躁动或抑郁等症状的药物。这些药物包括多奈哌齐（Aricept）、加兰他明（Razadyne）和利瓦司他明（Exelon）。
另一种被称为美金刚（Namenda）的药物可用于减缓中重度阿尔茨海默氏症患者症状的进展。一些患者可被开抗抑郁药以控制行为症状
专家一致认为，除了药物治疗外，生活方式因素，如保持身体、精神和社交活动都可以帮助大脑。富含水果、蔬菜和全谷类的饮食，适量的鱼、家禽和奶制品也是有益的。海曼说：
阿尔茨海默病研究在过去十年中有了显著的扩展。他说，数十项临床试验的目的是寻找减缓疾病进展或完全预防疾病发展的治疗方法。
以前的临床试验侧重于防止大脑中斑块的增加，但这些试验疗法未能产生显著的效果，海曼说。海曼解释说，这一结果表明，治疗在疾病进展中进行得太晚了。
并不是关注斑块，而是最近的药物试验关注于新疗法的其他三个目标。一是探索是否有办法使大脑剩余的神经细胞工作得更好、更有效率。海曼说，第二个是寻找摆脱大脑纠结的方法，第三个是研究减少炎症是否能防止有害的大脑变化。
附加资源：
“本文仅供参考，不提供医疗建议。”
是老年痴呆症的最常见形式。根据国际阿尔茨海默症协会的数据显示，每3秒钟，全球就有一位新的AD患者产生。预计到2050年，全世界AD患者将增加至亿以上。我国每年至少有30万新发病例，目前患者数已超过1000万，占世界AD患者总人口的1/4，而这一数字还在随人口老龄化攀升。本期我们将汇总近期AD治疗和研究的最新进展。
阿尔茨海默病病情一般分为轻、中、重度三个阶段，病人需针对自身病情咨询医生选择合适药物。常用药物有：乙酰胆碱酯酶抑制剂(AChEI):多奈哌齐、卡巴拉汀等；NMDA受体拮抗剂:美金刚，用于中重度阿尔茨海默病；脑肠轴新机制药物甘露特钠胶囊，用于轻中度病情治疗，改善认知功能。。
阿尔茨海默症的治疗研究进展论文
我觉得应该多运动，多与人交流，保持体重和心脏健康。
这个的症状表现在对过去的事情都忘记了，这个目前也没有很好的医疗手段，更多的是靠病人的自我觉醒。
有些人是先天遗传的，如果真的得病了就应该保持心理健康，每天好好吃饭睡觉
1.多做健脑活动
首先，不得不说，教育程度可能对患阿尔兹海默症有着一定影响。受教育年限少于10年的人群中，上年纪后患该病的风险要大很多。也就是说没有读完中学的人，在老年时期更要格外防范记忆力减退的症状。当然，也不要因为这个原因就自暴自弃，好消息是，大脑越用越灵活对于每个年龄段都是绝对的真理。如果还没退休，那就尽情发挥余热，让大脑在工作中越用越灵光。如果退休了，也别一下子闲下来，再去做一些力所能及的兼职工作，或者经常参加社会公益活动，可以帮助大脑维持良好的功能。
2.社交不能停
老年人一定不要深居简出，每天多与老伴儿、亲戚朋友交流被证明也可以很大程度降低阿尔兹海默症风险，毕竟，孤独终老也是一件让人难过的事。
此前有研究发现，单身人士步入老年后比已婚族更易有此症状，风险高大约4成。英国的研究人员在综合分析了涉及80万65岁以上老人的14项研究后发现，与已婚人士相比，单身族患阿尔兹海默症的风险高42%，鳏寡之人的风险高20%。研究人员认为，这可能是因为已婚人士通常比单身族有更多的社交活动和交流对话，饮食更健康，体育活动也多，这些都有助促进大脑健康。
3.保持体重和心脏健康心脏健康直接关乎大脑健康。如果一个人从中年开始就变得“油腻”，高血压、肥胖症接踵而至，那么，阿尔兹海默症很可能在上了年纪之后找上门来。研究显示，中年时期有肥胖和高血压可能给日后患此症风险会增加12%。一份针对4万人的调查结果表明，2型糖尿病患者的患此症的风险是正常人的两倍。另一份美国范德比尔特大学的研究显示，心脏健康直接影响大脑记忆区域。研究人员用超声心动图检测他们的心脏血流，用核磁共振成像扫描观察大脑血流。结果发现，心脏健康影响大脑老化程度，心脏泵出血液较少的老人，大脑颞叶血流充盈情况较差，大脑最多早衰20年。而颞叶正是阿尔兹海默症病理最早发生的部位。
4.增加运动量不管成年人还是老年人，运动始终是保持身体健康的第一法宝。而对于老年人易患的认知能力退化，运动也在其中起到缓解的作用。一份针对万人的调查显示，日常生活中有规律进行运动的人能降低38%的认知能力退化风险。运动的好处不言而喻，但具体到实践中，到底多大的运动量对于老年人才恰到好处呢？这一具体问题目前在业界还颇具争议，但最近的一份研究持续观察了老年人接连4周的运动状况后发现，在力所能及的情况下，每次45分钟的中强度运动对于保持大脑健康有着重要作用。也就是在体力跟得上的前提下，不要仅仅限于散步溜达的轻运动强度，最好能做到“气喘吁吁”地完成一项锻炼计划，这样可能更有效果。
阿兹海默症的研究进展论文
我们经常在各个地方听到阿尔茨海默症，其实就相当于是老年痴呆症，而这一次国际所表示的最新研究成果及两种血液分子能够预测阿尔茨海默症的发展，那么就表明这项研究成果能够开发出常规的血液检查，更加能够让医院医者追踪到那些患有阿尔兹海默症的高危人群的病情进展。
提到阿尔茨海默症我们都不陌生，甚至在未来我们都有可能会患阿尔茨海默症，其实阿尔茨海默症就相当于是老年痴呆症，这对于老年人来说是非常强健的，该研究表示在全球总共有5000多万阿尔兹海默症患者，在所有的痴呆人群中，这一部分患者的占比达到了50%~70%，所以说一旦在阿尔兹海默症上有了一定的研究进展，就能够造福几千万的痴呆患者。
那么阿尔茨海默症到底是怎么来的呢？是由于患者的神经元死亡的那些蛋白在脑里面进行聚集，所以最终发展成为了痴呆，而在这一次的研究中表明，这些神经元蛋白同样也存在于血液之中，医院能够通过对他们在血浆之中的浓度的检测来对这些患者进行一个初步的评估，即表示他们到底有没有患阿尔兹海默症，或者说他们的病症已经严重到了哪一步，同时也能够将阿尔兹海默症的痴呆与其他形式的痴呆进行区分。
总的来说，这一次的研究成果对于阿尔茨海默症这个病理领域来说是十分具有价值的。他们能够通过血液生物标志的含量，从而来追踪阿尔茨海默症的病情发展，对于那些可能具有高危人群的痴呆症患者同样带来了很大的好处，当然这一次的研究成果仍然需要更大的团队将其运用到实际当中，以此来帮助成千上万的阿尔茨海默症患者。
（@everydayhealth_）分享的贴文 于 PDT 2018 年 3月 月 29 日 2:12 上午 张贴
能够预测疾病的发展，对于给予积极的治疗具有很大的意义。在一定程度上就可以延缓，甚至阻止这个病的发展。
目前全球阿兹海默症患者已高达3000万人，预计2050年将超过8000万人。随着医疗技术的提升、人寿命的延长，阿兹海默症俨然成了一种「流行病」，而且至今没有有效的治疗方式，前几年各大药厂相继投入药品的开发，也全数失败，令人惋惜。
日益增长的阿兹海默症患病数据令人不寒而栗，我们不得不怀疑，除了技术发展与人口老龄化的影响，阿兹海默症本身是否存在「传染性」？近日，伦敦大学团队对此做出了令人震惊的解答－他们发现阿兹海默症的重要致病蛋白-β淀粉样蛋白（amyloid-β）竟然可以发生医源性人际传播。
所谓的「医源性人际传播」，是指在外科手术中，因为生物材料或是器械的污染，导致的疾病传染。
amyloid-β的异常沉积被视为阿兹海默症最重要的脑部证据，amyloid-β的沉积不仅与神经元的退行性病变有关，而且可以活化一系列病理事件，包括星型胶质细胞和小胶质细胞的活化、血脑屏障的破环，和微循环的变化等，是阿兹海默症病人脑内老年斑周边神经元变性和死亡的主要原因。
有研究发现，amyloid-β的物理于化学性质与具感染性的致病因子「普里昂蛋白」类似，普里昂蛋白是可以透过遗传或医源性人际传播的，而与之脑内活动如此相似的amyloid-β，在传播方面，自然也不甘落后。
3年前，团队对8个36-51岁死于库贾氏病的病人进行验尸，这些人生前曾用感染了普里昂蛋白的尸源性人类生长荷尔蒙（c-hGH）治疗了一段时间。结果发现，有4个人的大脑同时发现了amyloid-β团块，而这些病人的年龄本不该有amyloid-β堆积，他们生前表现也未有阿兹海默症的蛛丝马迹！
难道说，患者注射的c-hGH带来的不仅仅是普里昂蛋白，还有amyloid-β？研究人员对这些患者注射的部分c-hGH样本进行了生化分析，证实这些c-hGH的确带有amyloid-β和tau蛋白（阿兹海默症重要因子）！
随后，团队用小鼠实验证明了，amyloid-β如普里昂蛋白一般，都成功透过污染c-hGH，实现了人际传播！
所以，阿兹海默症是传染病吗？如果回答「是」，那肯定会引起很大的恐慌，阿兹海默症病人也成为过街老鼠。不过，幸好「医源性人际传播」并不等于传染病，并不会如流感一样让每个靠近病人的人沦陷。
因此，研究也提醒了，神经外科手术或医疗操作中，除非经过充分的筛查，且没有更好的选择，否则不要使用人类中枢神经系统来源的生物材料；接触人脑的手术器械务必经过恰当的处理，去除上面可能带有的蛋白质，以免引入「致病种子」。
阿尔茨海默病研究进展及治疗论文
已在本学科核心刊物上以第一作者或通讯作者发表学术论文40篇，有被SCI收录论文5篇；以第2作者及以后作者发表学术论文60余篇。 Shao-bing,WANG Hua-qiao(correspondence author),LIN Xian,et al. Specific humoral Immune Responses in adult Rhesus Monkeys Vaccinated with Aβ1-15 vaccine. Chinese Medical Journal,2005,118⑻： Tai-song,WANG Hua-qiao(correspondence author),WANG Wei-yi,HUANG Shao-kuan,HE study on the relationship between ApoE,D10S1225 polymorphisms and late-onset Alzheimer's disease. Chin Med J,2006,119⑷： Duan,Hua-qiao Wang,Jie Xu,Xian Lin,Shao-qiong Chen,Zhuang Kang,Zhi-bin Yao. White matter damage of patients with Alzheimer's disease correlated with the decreased cognitive function. Surgical and Radiolgical Anatomy,2006,2: Gang-ming,Wang Hua-qiao(Correspondence author),He Guo-hou et al. Evalution of murion models of permanent focal cerebral ischemia. Chinese Medical Journal,2004,117⑶： 389-394 （）（SCI)5. Gang-Ming Xi,Hua-Qiao Wang (Correspondence author),et al. 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阿尔茨海默病是一种进行性的脑部疾病，会导致老年人的记忆、思维和行为问题。据疾病控制和预防中心（CDC）估计，这种疾病影响了570万美国人，是65岁及以上人群的第五大死亡原因。
阿尔茨海默病通常被用作痴呆症的同义词，这是老年人记忆和认知功能的毁灭性丧失，波士顿马萨诸塞州总医院马萨诸塞州疾病研究中心主任、神经学家布拉德·海曼博士说。痴呆症是记忆思维能力受损的总称，而阿尔茨海默氏症是痴呆症的一种特殊形式。据Alzheimer s.报道，阿尔茨海默病占所有痴呆病例的50-70%，
1906年德国神经学家阿洛伊斯·阿尔茨海默博士描述了第一例阿尔茨海默病。阿尔茨海默病在一名妇女死后在显微镜下检查她的脑组织时，发现了该病的两个主要生理特征：异常的蛋白质团（现在被称为淀粉样斑块）和缠结的神经纤维束（现在被称为神经原纤维，或tau，缠结）。【阿尔茨海默病的6大谜团】
海曼在接受《生活科学》采访时说，过去5年的一系列研究已经揭示了阿尔茨海默病期间大脑的问题。在一个死于这种疾病的人的脑组织中可以看到四件事：阿尔茨海默博士注意到的两个特征，加上神经细胞的丢失和炎症，他说，
斑块的增加，即在神经细胞之间的间隙中积聚的蛋白质沉积，被广泛认为是引发这种疾病的原因在大脑中，海曼说。被称为tau蛋白的扭曲蛋白缠结可以在神经细胞内形成，并且随着斑块数量的增加，会阻碍神经细胞之间的通讯。
神经细胞之间的连接持续丢失会损害它们，以至于它们无法在影响记忆的大脑部位正常工作，神经细胞最终会死亡。随着更多的神经细胞死亡，控制推理、语言和思维能力的大脑部分也受到影响，脑组织开始萎缩。
研究人员还怀疑炎症（大脑中免疫细胞的过度活动）在阿尔茨海默氏症的进展中起着重要作用，并不仅仅是疾病的副作用，海曼说，
阿尔茨海默氏症的大脑变化可能在一个人开始出现症状前十年或更长时间开始，海曼说。
阿尔茨海默氏症最常见的早期症状是难以记住新学到的信息，如最近的谈话、事件或人名，根据老年痴呆症协会。但并不是每个人最初都有记忆问题，有些人可能首先在行为、语言困难或视力问题上出现变化。
根据梅奥诊所的说法，轻度至中度阿尔茨海默病患者的症状可能包括：
阿尔茨海默病的病因尚不清楚，但研究人员怀疑，随着时间的推移，阿尔茨海默病是由影响大脑的遗传、生活方式和环境因素共同触发的。
变老是发展阿尔茨海默病的最大危险因素。早发性阿尔茨海默病影响60岁以下的人，有些可能是遗传的。但根据美国国家老龄研究所的数据，早发性疾病在所有患此病的人中所占比例不到10%。迟发性阿尔茨海默氏症是阿尔茨海默氏症中较为常见的一种，其最初症状可能出现在65岁以后。
除了年龄外，根据梅奥诊所的资料，阿尔茨海默氏症的其他危险因素还包括：
虽然没有一项诊断老年痴呆症的测试，但医生可能会检查患者是否有中风、肿瘤、甲状腺疾病或维生素缺乏的迹象，因为这些因素也会影响记忆和认知，海曼说，
医生还将进行身体检查，以评估患者的平衡、肌肉力量和协调性，并进行记忆、语言和基本数学技能的神经心理学测试。在回顾患者病史的同时，医生还可以调查患者的家人或朋友的行为和个性变化。
在过去几年中，正电子发射断层扫描（PET）可以检测出是否存在斑块或缠结，已经被用来诊断或监测疾病，特别是在研究中，海曼说。另一个令人兴奋的突破是使用脊髓穿刺处的脑脊液来测量大脑中异常的蛋白质浓度，这表明存在阿尔茨海默氏症，他说，
并不能治愈阿尔茨海默氏症，但有一些药物可以治疗该病的一些症状。
胆碱酯酶抑制剂是可能有助于缓解诸如躁动或抑郁等症状的药物。这些药物包括多奈哌齐（Aricept）、加兰他明（Razadyne）和利瓦司他明（Exelon）。
另一种被称为美金刚（Namenda）的药物可用于减缓中重度阿尔茨海默氏症患者症状的进展。一些患者可被开抗抑郁药以控制行为症状
专家一致认为，除了药物治疗外，生活方式因素，如保持身体、精神和社交活动都可以帮助大脑。富含水果、蔬菜和全谷类的饮食，适量的鱼、家禽和奶制品也是有益的。海曼说：
阿尔茨海默病研究在过去十年中有了显著的扩展。他说，数十项临床试验的目的是寻找减缓疾病进展或完全预防疾病发展的治疗方法。
以前的临床试验侧重于防止大脑中斑块的增加，但这些试验疗法未能产生显著的效果，海曼说。海曼解释说，这一结果表明，治疗在疾病进展中进行得太晚了。
并不是关注斑块，而是最近的药物试验关注于新疗法的其他三个目标。一是探索是否有办法使大脑剩余的神经细胞工作得更好、更有效率。海曼说，第二个是寻找摆脱大脑纠结的方法，第三个是研究减少炎症是否能防止有害的大脑变化。
附加资源：
“本文仅供参考，不提供医疗建议。”
阿尔兹海默症文献综述类论文提纲
随着现代社会的发展，我们会发现越来越多的人患有阿尔茨海默氏症，而且一般在老年时会患上这种疾病。随着年龄的增长，发病率会更高。那么关于“百年孤独”的阿尔茨海默症，你了解多少呢？是否有预防办法？我们一起来讨论一下吧。
阿尔茨海默氏症的症状非常麻烦，你的家人也会给你带来麻烦。随着年龄的增长，人们的平均寿命越来越长，这意味着阿尔茨海默病的发病率也会更高。阿尔茨海默症多发于老年人，病因也是非常隐匿的，而且阿尔茨海默症的病程缓慢且不可逆，临床上以智能损伤为主。
“百年孤独”的阿尔茨海默症患者已经失去了对环境的感觉，说话和行动都有困难。他们可能会咕哝无意义的单词或句子的片段。大小便失禁，食物要喂人，走路要扶人，坐着不稳，不能抬头，不能微笑，身体肌肉僵硬，会不时出现异常调理等等。他们什么都不知道，不认识人，不知道事，不知道话，仿佛身在另一个星球，眼睛看到的都不知道，耳朵听到的都不明白，仿佛他们是一个人在孤独地生活着。这种孤独是很长很长，像是一百年，几乎没有尽头，直到死亡。
老年人应该保持活跃，要学会多用脑，比如多读书，多学点新东西，同时也能培养各种爱好，这样就能保证人脑中活跃脑细胞，从而防止大脑老化。其实，仔细观察生活中的很多老人，你会发现一些活跃的老人，他们非常善于思考各方面的问题，所以当我们的大脑一直处于思考状态，就不容易得老年痴呆症。而且老年人也需要与各种各样的人接触有助于保持脑力。和朋友聊天、打麻将、下棋这些行为等都能狗刺激人的大脑，从而刺激神经细胞。
这个症状会让患者慢慢地忘记生活中所有熟悉的人和事物，直到最后无法自理。目前并没有什么可以预防的方法，只能通过一些用脑的事情来提高大脑的思考活跃度。
多吃核桃，多吃水果，多吃蔬菜，多喝水，经常运动，这些方式应该能够预防阿尔兹海默症，但是一般来说，这种病是没有药物来治的。病因可能跟遗传因素，心理社会因素以及性格，还有兴趣，个人的体质有关，一般医学上也不能说阿尔兹海默症的病因，但是通常在老年人当中会发生
良好的生活习惯，多吃一些丰富的蔬菜，可以有效的预防阿尔兹海默症；目前认为阿尔兹海默症是大脑功能退化引起的疾病大脑通常存在两种异常淀粉样斑块和神经元纤维缠结，主要是由于大脑功能的退化引起记忆力的下降，情绪烦躁。