犬肠套叠诊疗论文参考文献
一听肠套叠这名字，大家是不是觉得日常中很少见呢？但事实上肠套叠不仅是婴儿常见的腹部急症之一，也是不到一岁的幼犬身上常见的疾病！主人往往不能直观地看出狗狗出现肠套叠，但可以通过一些症状来诊断。同时，狗狗出现肠套叠的原因其实也不少见，其中就包括饮食的变化。对主人来说，最重要的是了解这种疾病的病因，并且如何预防治疗。一、简单来说，肠套叠就是指一部分肠道折叠了起来肠套叠影响的是狗狗的肠管，正常情况下，肠管的蠕动可以促进食物与废物的运动，食物会进入消化器官并被消化，而废物会排出体外。而肠套叠指的是，其中有一小段肠管套接在另一端肠管上面，或者内陷到另一段肠管下面，从胃到大肠之间的肠管都有可能出现肠套叠。不管是哪种折叠方式，都严重影响了肠管的蠕动，阻碍了食物或废物的运动，甚至会造成阻塞，导致更严重的症状。大多数病例都发生在狗狗的小肠内，而且大型犬出现的概率更高。二、狗狗肠套叠的症状，会根据发生的区域不同而变化狗狗肠套叠出现的区域一般分为两种，一种是胃和食道所在胃食管，另一种则是大小肠所在的肠管。而第一种出现在症状往往比较严重，这种形式被叫做胃食管肠套叠（GEI），在德牧身上最常见。同时，如果肠套叠导致肠管阻塞，那狗狗还会出现更严重的并发症。其中，胃食管的阻塞可能会导致血容量不足、脱水、淋巴系统受损等等。长时间的阻塞还会导致组织坏死，破坏胃肠道的粘膜，使得细菌毒素更容易被肠胃吸收。除此之外，狗狗还会出现以下症状。发生在胃食管的肠套叠：呼吸困难；呕吐（可能会带血）；胃酸反流（无法吞食）；腹痛；腹部腹胀。发生在大小肠的肠套叠：血便（黑便）；偶尔呕吐；食欲不振；体重下降；排便困难。
肠套叠是一段肠管连同附着的肠系膜套入相邻的一段肠管内。犬的发病率很高，尤其幼犬，多发生在小肠。肠套叠多因肠蠕动过强或痉挛性蠕动所致，如受惊、饮冷水、肠炎、犬瘟热、犬细小病毒病、寄生虫的刺激、剧烈呕吐等。病犬表现为顽固性呕吐，不食，腹痛，饮欲亢进，黏液性血便，精神不振，腹部触诊有紧张感，能触摸到类似香肠样的物体。
治疗：肠套叠的初期或发生时间较短时，可应用体外整复或应用温肥皂水（液体石蜡）灌肠整复。如时间过长症状明显的应采取手术整复。按常规打开腹腔暴露肠管，找到套叠肠管，拉到腹腔外，用双手反向牵拉整复；若肠管坏死，则实行肠管切除术，进行断端吻合术及腹壁缝合术。
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犬肠套叠(详情介绍)是狗狗的一种急性病，致使其发病的原因有很多，环境、疾病等因素都可能导致其发病，而且对于该病主人需及时对其进行处理，不要拖延，以免耽误狗狗的病情。对于如何处理犬肠套叠，我们也来做一下说明。
对于病程短,套叠部位较短的病犬,用腹部按摩的方法可使套叠松解。灌服石蜡油 20～30mL,注射松弛肠管的药物如阿托品、盐酸山莨菪碱等,然后由套叠部位肠管的大头向小头处边挤压边按摩,按摩时力量要适中,要有耐心,至到肠管套叠段松软为止。
对于病程长或套叠肠 管较长且按摩不易治疗的患犬,应立即采取手术疗法。仰卧保定患犬,再次触诊,确定手术部位后,局部剪毛,消毒,常规打开腹腔,进行腹腔探查,找到套叠段肠管,拉出腹腔,如果套叠段肠管颜色正常,没有发生粘连,整复套叠肠管即可;如果发生粘连,应仔细分离粘连部位,然后整复肠管,发生套叠段肠管坏死时,切除坏死段肠管,进行肠管吻合;生理盐水冲洗术部肠管,送还腹腔,撒布消炎粉或青霉素、链霉素,关闭腹腔创孔,手术创周围涂擦碘酊。术后进行强心补液,同时用抗菌消炎药物防止感染,加强护理,饲喂易消化的流质食物,一般在7d内痊愈。
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而且是急性阵发型的腹痛。就比如说是正在玩耍或者是干别的事情，突然会感觉到腹痛难忍，使得患儿啼哭不停，甚至会浑身出冷汗，还有就是可能会满地打滚，面色苍白；然而有的可能也不会大声啼哭，但是可能会突然性的觉得特别烦躁，而一段时间之后，又恢复了正常。
便血是肠套叠最主要的一个症状。首先，便血对于我们个人来说可能比较正常，因为有时候上火就可能会出现便血，但是治疗以后，一周之内仍然没有效果的，就需要及时的就诊了。这有可能是发生了肠套叠。这种病发病后会改变大便的颜色。
平时可能看不出来，但是如果在婴儿安静或者是熟睡的情况下，他们的腹壁部分都比较放松，肌肉都比较松弛，所以我们用手去摸的话，很有可能会摸到一个硬硬的肿块，这个肿块就是肠套叠的一个明显症状。如果出现了这种症状，一定要及早的就医。
肠套叠在小儿时期是急性病，家长一旦发现孩子有异常症状，要立刻带孩子去医院治疗，不然会给宝宝带来以下不利影响。
1、中毒：
肠套叠刚显现的时候，孩子没有可怕的症状，如果病情被忽视了，肠壁会出现坏死等症状，此时他们全身机能会紊乱，一些宝宝会出现高烧、脱水等，中毒现象会发生，甚至宝宝生命也受到威胁。
2、后遗症：
幼儿肠道出现套叠现象，如果就诊不及时，可能会给以后的生活留下隐患。叠加的肠壁血流难以流通，时间久了，可能坏死或者穿孔，进而引起腹膜炎的出现，即使宝宝日后缓解了这些症状，一旦病毒入侵，也有复发的可能。
治疗方法
1、保守治疗：
保守治疗一般用于发病48小时以内，患儿一般情况较好，套叠不重者，目前包括X线透视下空气或钡剂 *** 复位、在B超监测下生理盐水 *** 复位及应用纤维结肠镜气体复位等。复位后患儿常安然入睡，腹胀减轻，肿块消失。常在复位后服用药用炭1g，数小时后由 *** 排出含有黑色碳末的粪便，完全复位后方可进食，若 *** 后患儿出现腹胀、高热及心率加快等症状，可能原因为肠内的细菌和毒素被吸收，需要静脉补液和应用抗生素等抗感染及相关对症支持治疗。
2、手术治疗：
手术治疗的指征为发病超过48小时，全身情况较差，多次复发、慢性肠套叠、或复合型肠套叠、非手术复位失败及晚期合并有其他肠道疾患等。术前建立静脉通道、纠正水及电解质、酸碱平衡紊乱，同时需禁食、停留胃管与胃肠减压、应用抗生素等。术后可能合并的并发症有高热、抽搐、腹胀、切口裂开及肠瘘与腹膜炎等。
1、 平时要注意科学喂养，不要过饥，也不能过饱，最好能按时按量进食，防止小儿胃肠负担过重或饥饿不适。
2、 添加辅食要循序渐进．不要操之过急，以防小儿尚未发育健全的胃肠道不能适应突然改变的食物。
3、 要根据气候的变化随时增减衣服．避免小儿受到家冷、炎热等环境变化的 *** ，引起胃肠蠕动紊乱。
4、 在医师的指导下科学驱虫，不要擅自滥用驱虫药，避免各种容易诱发肠蠕动紊乱的不良因索。
5、 曾经患过肠套叠的婴幼儿如遇不良因素影响，还有可能旧病复发，因此，不要以为孩子曾经患过肠套叠就疏忽大意。
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肠套叠是婴儿期最严重的外科急症，如能早期发现，非手术方法就可治疗。婴儿肠套叠的症状有果酱样大便、腹痛呕吐以及腹部肿块。引起该病的原因并不明确，但合理喂养宝宝是预防该病发生的有效方法。
什么是肠套叠
肠套叠就是一段肠子套入相邻的一段肠子里，造成肠道梗阻而不通畅。
理论上任何部位都可发生，但大多发生在小肠末端和大肠起始部，也就是说小肠和大肠连接的部位。它是婴幼儿最常见的急腹症。如果肠管套叠1—2天，套入的肠管血液循环受阻，并随着肠蠕动肠管越套越紧，从而发生缺血性坏死、穿孔，危及宝宝的生命。
肠套叠的症状
1、果酱样大便：病初时可有1—2次正常大便，以后便排出含血和粘液的粪便，像果酱样。大多数患儿在起病后4—12小时出现这种带有特征性的果酱样大便。少数婴儿来诊时无血便，仅肛门检查时手套上染有血迹。
2、腹痛：宝宝虽有腹痛，但不会详尽讲述，临床上可表现为突然发生哭闹、屈腿、面色苍白。腹痛缓解时仍可玩嬉或入睡。反复发作后，患儿精神渐差、嗜睡、面色苍白、精神萎靡甚至出现休克。
3、呕吐：腹痛发作后不久便发生呕吐。初为乳汁、乳块或食物残渣，以后带有胆汁，晚期可吐出粪便样液体。
4、腹部肿块：由于肠管发生了套叠，因而局部隆起似肿块状。在病的早期，腹部可扪及肿物；到了晚期，由于脱水、电解质紊乱、腹胀、休克甚至出现腹膜炎征象，此时，腹部肿块反而不容易查出。
肠套叠的病因
常见的为6—12月幼儿的小儿肠套叠。一般无明显原因，因而称为自发生肠套叠。6—12月往往是幼儿断奶及改变食物的年龄。
有人认为随着食物的改变肠道内细菌也起变化，易引起粘膜下Peyer斑炎症肿胀而诱发肠套叠。幼儿肠套叠大多发生在末段50cm回肠，该处Peyer斑也最多。 肠套叠由三层肠壁组成：外壁为鞘部，套入部又由最内壁和反折壁组成。套入部的最前端为顶部，鞘部的开口处为颈部。套入部系膜血管为鞘部挤压而使套入肠管充血、水肿以至坏死。
肠套叠发生后，只要肠系膜够长且肠管可活动，套入部的顶部可继续向前推进到左侧结肠。
按套入肠的顶部和外鞘颈部肠段的不同可分为不同类型。按照Perin和Lindsay的统计，最多见的为回盲型，占39%，其次为回结型，，回回型、和结结型，，其余为少见类型。
肠套叠的治疗
肠套叠有手术疗法和非手术疗法两种。
手术疗法：对肠套叠比较严重的宝宝，应采取剖腹复位套叠肠管的手术疗法。手术后，家长要定时帮宝宝变换体位，宝宝的饮食要以稀、少、清淡并富于营养为原则，量与质要逐渐增加，才有助于肠功能的恢复。
非手术疗法：
1、空气灌肠复位法。宝宝患病不超过12小时，全身情况良好，可做空气灌肠复位。超过24小时，全身情况明显较差，如腹胀严重者，禁忌做空气灌肠。
2、钡剂灌肠复位法。就是将钡剂灌入直肠内，通过荧光板，观察肠套叠阴影，确诊后，按规定增加压力，使肠套叠复位的治疗方法。
灌肠后，一般会让宝宝口服炭末，然后观察其能不能随大便一起排出。如能随大便排出，证明复位成功。
采取非手术疗法的时候需要注意给宝宝保暖，防止着凉、腹泻，饮食要以半流质为主，以免造成套叠的再次发生。
如何预防婴儿肠套叠
预防婴儿肠套叠主要在于合理喂养宝宝，具体如下：
1、添加辅食必须遵照循序渐进的原则，不能操之过急。添加一种新食品必须等前一种食品适应后再添加另一种，一般需要5—7天的适应期，不能同时添加几种新食物。
2、添加食物的量，应从少量开始，逐渐增加，如喂食蛋黄可先试喂1/4个，3—5天适应后增至1/2个，1—2周后增至1个。
3、食物应从稀到稠，如先喂米汤后给米糊、米粥。从流汁、厚流汁、半流食到半固体流食，进而到固体食物，如从稀饭、稠粥到软饭。
4、食物性质从细到粗，先菜汁、细菜泥，至粗菜泥、碎菜和煮烂的蔬菜。
5、炎热的夏季或婴儿身体不适时不宜添加新的辅食，此时的婴儿食欲下降，适应能力较差，要根据婴儿的具体情况添加辅食。早产儿宝宝辅食添加必读
只要父母能够合理喂养你的小宝宝，仔细观察宝宝的一切变化，发现问题及时就诊，就可大大降低肠套叠的发病率或得到及时的治疗。
婴儿肠套叠最早期症状
养育宝宝的过程中，爸妈们每天都在收获惊喜。然而，惊喜有一个亲生胞兄，名为“惊吓”，总喜欢突然造访，让父母们顿感无措，心生彷徨。这不，有爸妈发出“SOS”求救信号了——宝宝肠套叠了，咋办?
一、话说，肠套叠到底有何来头?
所谓肠套叠，就是一段肠管钻到了附近的另一段肠管中，2岁内的宝宝(尤其是4-10个月的宝宝)是高发人群，并且男宝比女宝更常见，肥胖的宝宝更多见。
宝宝发生肠套叠以后，被套叠的肠壁血液会受到阻碍，可能会导致肠道缺血、坏死，甚至穿孔而导致腹膜炎，所以，肠套叠有一定的凶险性。
不过，如果肠套叠能够及早发现，那么宝宝要遭受的“罪”，就会轻很多。
二、了解肠套叠的信号
1、早期主要表现为阵发性的哭闹和呕吐
肠道本来是有节律地蠕动的。宝宝发生肠套叠的时候，由于肠道被堵住了，每当蠕动波到达套叠部位的时候，就会感觉腹部绞痛，因此会表现为阵发性的哭闹，通常是10-20分钟发作一次。因为肠蠕动受阻，宝宝还会呕吐。
2、果酱样大便，也是肠套叠的重要特征
在肠套叠的最初几小时，排出的大便的可能还是正常的。随着时间的延长，套叠部位的肠道发生水肿，黏膜渗血，因此，宝宝会排出果酱样的大便。
3、除此之外，发生肠套叠的宝宝，因为腹痛还会有面色苍白、双腿蜷曲、躁动不安等表现。
有些时候，父母在宝宝的腹部还能摸到一个长条的包状物。
这里给广大父母提个醒，由于年龄较小的宝宝无法表达自己的感受，如果触碰其腹部，宝宝的哭闹会骤然加剧，也要怀疑是不是肠套叠了。
三、宝宝肠套叠了，怎么办?
应对宝宝肠套叠，最关键的一点是：及早发现，及时送医。
病发初期，一般通过空气或者生理盐水灌肠，就能使肠道复位了，不需要开刀手术。
但如果病情比较严重，或病发超过24小时才送医，宝宝可能已经出现肠坏死或腹膜炎了，就需要开展紧急手术。
说了那么多，相信大家对肠套叠有一定的了解了。其实这份“惊吓”并没有那么可怕，只要爸妈们足够细心，反应迅速，那么就能化险为夷，让宝宝不至于遭受太多痛苦。
孩子肠套叠要紧，因为肠套叠一旦严重的话，会出现肠管坏死，所以在发现孩子肠套叠的时候，一定要及时的去正规医院进行治疗。
是非常要紧的，如果有这种情况的话一定要及时的去医院进行治疗，否则很容易导致孩子的肠胃出现严重的问题。
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我家二毛在三四个月大的时候，得的细小，养狗的朋友让我给狗狗喂细稳灵管剂，然后我买了两盒，搭配消炎药，效果确实不错，狗狗恢复的很好
犬细小病毒病是犬细小病毒引起的狗狗的一种急性传染病，是危害犬类的最主要的烈性传染病之一。本病无明显季节性，断乳前后的幼犬感染率最高。分胃肠炎型和心肌炎型，肠炎型多见于青年狗狗，先呕吐后腹泻，粪便先为黄色带有大量黏液，接着排出像番茄汁样红色带有难闻的腥臭味，体温升高、白细胞减少。成年狗狗一般不发病，病情较轻而且治愈力高。
心肌炎型多见于幼犬，感染狗狗精神食欲正常，偶见呕吐、轻度腹泻或有体温升高或有呼吸困难。脉搏快而弱，可视粘膜苍白，心律不齐。心肌炎型常突然发病，数小时内死亡，病死率高，多因心力衰竭死亡。
如出现以上症状建议狗狗主尽快去正规的宠物医院检查就诊，治愈率还是挺高的。
犬细小病毒病主要经消化道传染，病犬是主要的传染源，其腹泻物、尿液、呕吐物均含有病毒。健康狗狗因接触病犬和食入污染的食物而感染。预防本病主要依靠接种疫苗，请宠主按照正常的疫苗接种程序接种，可以有效预防包括细小在内的多种传染病。
发现本病应立即进行隔离饲养。防止病犬与健康狗狗接触，对狗舍及用具用2%火碱水或10-20%漂白粉等反复消毒。要特别提醒的是，如果您家曾有发生此病的小狗，即使环境已经消毒，也千万不要再把没有打过全部疫苗的其他小狗带回家，否则很快就会被传染发病。
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犬细小病毒病是犬的一种急性传染病。临床上病犬多以出血性肠炎或非化脓性肌炎为其主要特征。有时其感染率可高达100%，致死率为10%～50%。原解放军兽医大学于1982年在长春地区首次分离出该病毒，从而证实了我国也有本病存在。犬、猫和貂的细小病毒具有一定的抗原相关性。 病犬是本病的主要传染源，病犬的粪、尿、呕吐物和唾液中含毒量最高。病犬不断向外排毒而感染其他健康犬。康复犬粪便中长期带毒。因此，犬群中一但发病，极难彻底清除。除犬外、狼、狐、浣熊也可自然感染。本病主要通过直接或间接接触而感染。 犬细小病毒对外界因素的抵抗力较强，于60℃环境可存活1小时，在偏酸偏碱的环境中病毒仍有感染性。在粪便和固体污染物上的病毒可存活数月至数年。于低温环境，其感染性可长期保持。福尔马林、过氧乙酸、5%～6%次氯酸钠等都可作为该病毒的消毒剂。 【诊断要点】 （1）流行特点 此病的流行无明显季节性，全在寒冷的冬季较为多见。刚断奶不久的幼犬多以心肌炎综合症为主，青年犬以肠炎综合症为主。 （2）临床特征 本病在临床上主要以两种形式出现，即肠炎型和心肌炎型。 ①肠炎型 潜伏期为7～14天，一般先呕吐后腹泻，粪便呈黄色或灰黄色，内含多量粘液和粘膜。病后2～3天，粪便呈番茄汁样，混有血丝，并有特殊腥味。病犬很快呈现脱水症状，此时病犬表神沉郁，食欲废绝，体温升至40℃以上，渴欲增加。有的病犬到后期体温低于常温，可视粘膜苍白，尾部及后腹部常被粪便污染，严重者肛门松弛并开张。 ②心肌炎型 幼犬呼吸困难，心悸亢进，可视粘膜苍白，体质衰竭，常突然死亡。 通常可根据上述流行特点、临床症状作出初步诊断。在临床上应注意观察病犬是否有呕吐和腹泻。如果要进一步确诊，应早期采取病犬腹泻物，用的红细胞悬液，在4℃按比例混合，观察其对红细胞的凝集作用。必要时也可将粪便样品送检验单位做电镜检查，进行确诊。 【防治措施】 第一，平时应做好免疫接种。国内生产的犬细小病毒病灭活疫苗都与其他疫苗联合作用。使用犬五联弱毒疫苗时，对30～90日龄的犬应注射3次，90日龄以上的犬注射2次即可，每次间隔为2～4周。每次注射1个剂量（2毫升），以后每半年加强免疫1次。但仔犬体内的母源抗体能影响疫苗的免疫效果。解放军农牧大学研制的犬五联苗，其中的细小病毒是从貉体内分离到的，它对仔犬体内的母源抗体有较强的抵抗力，不存在免疫干扰现象，因此，可按犬瘟热的免疫程序免疫。 第二，当犬群暴发本病后，应及时隔离，对犬舍和饲具，用2%～4%烧碱、1%福尔马林、过氧乙酸或5%～6%次氯酸钠反复消毒。对无治愈可能的犬，应尽早扑杀，焚烧深埋。 第一， 病犬的治疗。心肌炎型病犬病程急剧，迅速恶化，常来不及救治即已死亡。肠炎型病犬若能及时合理治疗，可明显降低死亡率。病的早期，在应用高免血清的同时，进行强心、补液、抗菌、消炎、抗休克和加强护理等措施下，可提高治愈率。 （1）免疫血清 早期使用可提高疗效。犬群中一旦确诊为本病，应立即给其他病犬应用高免血清或康复犬血清。高免血清的用量为～1毫升/千克体重，康复犬血清为～2毫升/千克体生，连用3～5天。如高免血清与其他抗菌消炎药同时使用，可提高疗效。 （2）补液 病犬常因脱水而死，因此补液是治疗本病的主要措施。应根据犬的脱水程度与全身状况，确定所需添加的成分和补液量，一般静脉补液量为60毫升/千克体重。 ①静脉补液 25%葡萄糖液5～40毫升，维生素c2～10毫升，能量合剂5～20毫升，一次缓慢静脉滴注，1～2次/日。输液中要严格控制输液量和输液速度，注意心脏的功能状况，否则易造成治疗失败。当病犬表现严重呕吐、腹泻时需纠正脱水、电解质紊乱和酸碱平衡，可静注乳酸林格氏液50～500毫升，25%葡萄糖液5～40毫升，盐酸山莨菪碱注射液～1毫升，2次/日。 ②口服补液法 当病犬表现不食，心率加快，如无呕吐，具有食欲或饮欲时，可给予口服用补液盐：氯化钠克、碳酸氢钠克、氯化钾克、葡萄糖20克，加水1000毫升。任犬自由饮用或深部灌肠。 ③腹膜腔补液 如病犬静脉滴注困难，可行腹膜腔补液，用量为70毫升/千克体重。 （3）抗菌消炎 可应用各类广谱抗生素，但不要长时间使用，以防肠道正常菌群失调，反而延缓肠道消化功能的恢复。抗毒灵冻干粉剂和抗毒素1号注射液（黑龙江兽药一厂生产），对本病有较好的疗效。
直肠癌治疗论文参考文献
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1. 细胞背景： HCT116细胞是由M·Brattain等人于1979年从一位患结直肠癌的48岁男性病人中分离得到的。该细胞在半固体琼脂糖培养基中形成克隆，在无胸腺裸鼠中有致瘤性，形成上皮样的肿瘤，属于上皮样贴壁生长的肿瘤细胞系。 2. 应用范围和前景： 结直肠癌（colorectal cancer，CRC）是常见的消化道恶性肿瘤之一，在恶性肿瘤中发病率位居第三，死亡率位居第二，根据 GLOBOCAN 数据显示，2018 年全球结直肠癌新增 185 万例，约 88 万人死亡，给人类健康带来了巨大威胁。[1]因此，研究结直肠癌的发病机制以及治疗手段对临床诊断和治疗结直肠癌具有十分重要的意义。目前，在药物开发的最初级阶段即细胞生物学水平的鉴定中，HCT166细胞已成为结直肠癌研究领域中被广泛使用的模式细胞，具体应用举例如下： （1） 探究药物影响结直肠癌细胞增殖，迁移和侵袭的机制。例如：PPARα在白霉素处理的HCT116细胞迁移活性及CYP2S1和CYP1B1的表达中起重要作用[2] （2） 探究药物影响结直肠癌细胞生长的体外作用机制，如细胞凋亡和细胞周期改变等。例如：Raddeanin A通过PI3K/AKT通路调控人HCT116细胞凋亡和周期阻滞[3] （3） 探究药物对结直肠癌治疗的敏感性和耐药性。例如：Doxorubicin抑制HCT116细胞中miR-140的表达而上调PD-L1，从而使肿瘤细胞对药物产生耐药性[4] （4） 开发新的癌相关信号通路，为临床治疗结直肠癌提供指导：例如，研究Notch和Wnt信号通路在结直肠癌细胞HCT116耐药中的意义等[5] （5） 开发LncRNA和miRNA在结直肠癌治疗中的新途径。例如：在HCT116细胞中，YWHAE长链非编码RNA通过激活K-Ras/Erk1/2和PI3K/Akt信号通路与miR-323a-3p和miR-532-5p竞争，为结直肠癌的治疗提供新的靶位点[6] 如上所述，HCT116细胞在结肠癌的各种机制都具有重要的研究价值，而最基本的研究思路一般都从分子层面即基因或蛋白开始，因此CRISPR/Cas9技术的身影也就理所当然地出现在许多研究课题中，毕竟它在研究致癌相关的单基因功能中有着无可替代的优势。 如发现TRPM4在人结直肠癌中高表达，似乎与结直肠癌细胞的增殖、细胞周期和侵袭有关，通过在HCT116细胞中利用CRISPR/Cas9技术对TRPM4基因敲除后发现肿瘤细胞的迁移和侵袭的确都降低了，同时伴随着细胞周期的改变[7]； 以及Cell报道利用CRISPR/Cas9技术，将野生型KRAS替换为突变型使得杂合突变的HCT116细胞对药物治疗更为敏感[8]； 再如利用CRISPR/Cas9技术对HCT116细胞中的Tks4基因敲除，表现出显著的上皮间质转化，细胞运动增加，细胞间的粘附程度降低，发现Tks4基因在EMT调控和肿瘤发展中发挥重要作用[9]； 发现CTC1L1142H突变导致端粒酶维持受损，研究人员利用CRISPR/Cas9技术对HCT116细胞中的CTC1点突变，证实了CTC1:STN1相互作用为抑制端粒酶活性所必需[10]。 可以看出，研究人员对于CRISPR/Cas9技术的青睐是毋庸置疑的，源井生物提供的CRISPR/Cas9技术服务也为众多科研人员解决了实验难题，如细胞基因敲除不彻底、细胞基因敲入不稳定等等，让更多科研人员能顺利实现他们的科研目标。 1. 基因点突变[11] Hiroyuki Kato等研究者利用CRISPR/Cas9技术在HCT116细胞中突变了UTX基因第137和138位氨基酸：G137V和 G137VΔ138，发现原本表达于细胞核的野生型UTX，在两种突变株的细胞核中表达量大大降低了，而在细胞质中的表达增加了，如图A-C所示：A,B为免疫荧光图片，C为Western Blot结果；免疫共沉淀的结果如图D所示，这是一种新的UTX调控机制，文章中还进一步揭示了UTX与MLL3/4复合物（ASH2L, PTIP and PA1是MLL3/4复合物的成分）相互作用在癌症形成中的重要性。 2. 基因敲除[12] Sara Steinmann等人利用CRISPR/Cas9基因编辑技术获得了DAPK1缺失型的HCT116单克隆细胞系，最终揭示了DAPK1对结直肠癌侵袭性的影响。 经过Western Blot验证，Sara Steinmann等人得到了三种DAPK1基因敲除型单克隆细胞（如图A所示）。免疫荧光实验检测pERK1/2主要位于野生型HCT116细胞质，然而在三种基因敲除型细胞中，pERK1/2均在细胞核中显著表达。（如图B所示） 由于绒毛膜尿囊膜模型（CAM）实验是血管生成的经典体内模型，研究人员将DAPK1基因敲除型克隆和野生型HCT116细胞移植到鸡CAM上，并在蛋中培养5天，发现DAPK1的缺失导致CAM体内生长模式的改变和肿瘤出芽的增强(如图C所示) 此外，该研究团队利用大鼠脑3D体外模型发现肿瘤细胞在鸡胚胎器官中有更多的扩散，并且侵袭能力也增强了。DAPK缺失型HCT116细胞表现出更多的弥散性肿瘤细胞，并优先在鸡胚的肝、心、脑中积累（如图D所示）。最后，研究人员发现DAPK1-ERK1信号通路参与了CRC的转移过程(如图E所示)。 3. 基因敲入[13] Bax是促凋亡Bcl-2基因家族成员之一，在线粒体依赖的凋亡起始中发挥重要作用，R Peng等研究人员在BAX-KO HCT116细胞中敲入了5种位于Bax基因上且与Bcl-2其它成员有相互作用的突变位点。 已有文献报道BAX-KO HCT116细胞在一种甾醇类药物 sulindac的刺激下并不会发生凋亡，而R Peng等研究人员发现在BAX-KO HCT116细胞中敲入WT BAX能恢复sulindac和TRAIL引起的HCT116细胞凋亡；敲入K21E和D33A突变，Bax介导的凋亡被完全恢； 敲入D68R和 S184V突变只恢复了一部分，而敲入L70A/D71A突变恢复药物引起的凋亡程度更低。 该研究是在目的基因敲除了的目的细胞的基础上，再进行含有突变位点的目的基因敲入以及WT目的基因敲入（作为对照），便可清晰地了解目的基因表达的蛋白和与之相互作用的其它蛋白间相互作用的特定位点关系，是一个验证通过生物信息学分析得到的预测位点是否在蛋白质相互作用中真实起作用的好方法。因此，源井生物也为科研人员提供了相应的服务便利，在享受细胞基因敲入服务的同时，还会得到我们赠送的基因敲除细胞，满足科研人员的各种研究需求。 参考文献 : [1] Bray, Freddie et al. “Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries.” CA: a cancer journal for cliniciansvol. 68,6 (2018): 394-424. doi:[2] Khor CY, Khoo BY. PPARα plays an important role in the migration activity, and the expression of CYP2S1 and CYP1B1 in chrysin-treated HCT116 cells. Biotechnol Lett. 2020;42(8):1581-1595. doi: [3] Meng C, Teng Y, Jiang X. Raddeanin A Induces Apoptosis and Cycle Arrest in Human HCT116 Cells through PI3K/AKT Pathway Regulation In Vitro and In Vivo. Evid Based Complement Alternat Med. 2019;2019:7457105. Published 2019 May 26. doi: [4] Naba NM, Tolay N, Erman B, Sayi Yazgan A. Doxorubicin inhibits miR-140 expression and upregulates PD-L1 expression in HCT116 cells, opposite to its effects on MDA-MB-231 cells. Turk J Biol. 2020;44(1):15-23. Published 2020 Feb 17. doi: [5] Kukcinaviciute, Egle et al. “Significance of Notch and Wnt signaling for chemoresistance of colorectal cancer cells HCT116.” Journal of cellular biochemistry vol. 119,7 (2018): 5913-5920. doi: [6] Bjeije, Hassan et al. “YWHAE long non-coding RNA competes with miR-323a-3p and miR-532-5p through activating K-Ras/Erk1/2 and PI3K/Akt signaling pathways in HCT116 cells.” Human molecular genetics vol. 28,19 (2019): 3219-3231. doi: [7] Kappel, Sven et al. “TRPM4 is highly expressed in human colorectal tumor buds and contributes to proliferation, cell cycle, and invasion of colorectal cancer cells.” Molecular oncology vol. 13,11 (2019): 2393-2405. doi: [8] Szeder, Bálint et al. “Absence of the Tks4 Scaffold Protein Induces Epithelial-Mesenchymal Transition-Like Changes in Human Colon Cancer Cells.” Cells vol. 8,11 1343. 29 Oct. 2019, doi: [9] Burgess, Michael R et al. “KRAS Allelic Imbalance Enhances Fitness and Modulates MAP Kinase Dependence in Cancer.” Cell vol. 168,5 (2017): . doi: [10] Gu, Peili et al. “CTC1-STN1 coordinates G- and C-strand synthesis to regulate telomere length.” Aging cell vol. 17,4 (2018): e12783. doi: [11] Kato, Hiroyuki et al. “Cancer-derived UTX TPR mutations G137V and D336G impair interaction with MLL3/4 complexes and affect UTX subcellular localization.” Oncogene vol. 39,16 (2020): 3322-3335. doi: [12] Steinmann, Sara et al. “DAPK1 loss triggers tumor invasion in colorectal tumor cells.” Cell death & disease vol. 10,12 895. 26 Nov. 2019, doi: [13] Peng, R et al. “Targeting Bax interaction sites reveals that only homo-oligomerization sites are essential for its activation.” Cell death and differentiation vol. 20,5 (2013): 744-54. doi:
结直肠癌（Colorectal cancer, CRC）是常见的恶性肿瘤之一，其发病率和病死率在各种恶性肿瘤中分别居第3和第2位。仅2018年，全球约180万例CRC新发病例（约占所有癌症的10%）和86万例CRC相关死亡病例（约占所有癌症相关死亡的9%）。虽然目前针对晚期肠癌的治疗取得很大的进展，但患者的5年存活率仍不足15%。因此，研究CRC的发生发展机制，寻找新治疗靶点，对CRC的诊疗具有十分重要的意义。 CRC是正常结肠上皮中一系列遗传和表观遗传改变的逐步积累的结果，导致结直肠腺瘤和侵袭性腺癌的发展。尽管遗传改变在CRC中起主要作用，但表观遗传异常在这种恶性肿瘤中的病理生理作用引起了相当多的关注。过去几十年的数据明确表明，表观遗传标记是癌症的重要分子标记，因为它们发生在疾病发生的早期，几乎涉及所有关键的癌症相关通路，最重要的是，可以作为临床相关疾病诊断的生物标记，用于诊断、预测和预测治疗反应。 所谓表观遗传学，是指基因表达的可遗传改变，不涉及DNA序列的变化，在各种癌症的发病机制中起着核心作用，包括CRC。下面主要介绍下与CRC有关的主要表观遗传修饰。 甲基化 DNA甲基化是调控基因表达的最普遍的表观遗传修饰之一。最典型的DNA甲基化过程是通过DNA甲基转移酶（DNMTs）在胞嘧啶环的C5位置添加一个甲基基团（CH3），生成5-甲基胞嘧啶。正常DNA甲基化模式的改变包括DNA低甲基化（发生在正常基因组未甲基化区域）和DNA高甲基化（发生在基因启动子的CpG岛）。 研究表明，启动子CpG高甲基化与癌细胞中肿瘤抑制基因的转录抑制相关，且在结直肠癌中尤其明显。这种异常的高甲基化已经在重要的肿瘤抑制基因的启动子区域被识别，包括CDKN2A（在其两个编码的不同细胞周期调节蛋白，p16INK4A和p14ARF的启动子），MLH1和APC。如果在逆转座子（如LINE-1）中发生低甲基化，这些元件就会被激活，并将自己插入到远端的脆性位点，导致基因组不稳定。而启动子（如MYC和HRAS）或远端超增强子（β-catenin）的低甲基化可增强原癌基因的表达。 2. 组蛋白修饰 组蛋白是一种蛋白质八聚体，由组蛋白2A(H2A)、H2B、H3和H4这四种核心组蛋白中的每一种组成。每个组蛋白核心蛋白都有一个特征的尾巴，富含赖氨酸和精氨酸残基，这些残基受到翻译后修饰的影响。 乙酰基（AC，填充的红色三角形）被组蛋白乙酰转移酶（HATs）放置，并被组蛋白去乙酰化酶（HDACs）去除；组蛋白乙酰化中和了组蛋白尾部的正电荷，削弱了DNA和组蛋白之间的静电相互作用，改变染色质的紧凑状态，使DNA能够被转录因子接近。高乙酰化，特别是与原癌基因相关的组蛋白，激活基因表达，而与肿瘤抑制基因相关的组蛋白的低乙酰化，通常定位在启动子区域，使相关基因沉默。 组蛋白甲基化受组蛋白甲基转移酶(HMTs)和组蛋白去甲基化酶(HDMs)的调控；与组蛋白乙酰化相反，组蛋白甲基化不仅改变DNA的压实状态，而且在染色质中创建可以被各种蛋白质识别的对接位点，例如包含转录复合物(如转录起始因子TFIID亚基3 (TAF3)，可以激活WNTβ-catenin靶基因)。组蛋白尾巴上的甲基(填充蓝色矩形)为可以抑制或增加基因表达的蛋白质创建对接位点。例如，H3尾部的赖氨酸27(K27)甲基化可以抑制基因表达。 3. LncRNAs lncRNA通过多种方式作用为转录的正调控或负调控，包括：与基因启动子或增强子相互作用；作为染色质修饰蛋白复合物的引导分子对染色质通路的修饰核结构的管制；通过与靶mRNA和调控蛋白复合物直接相互作用调控mRNA的稳定性；作为miRNA海绵，通过lncRNA序列中的多个特异性结合位点凝集miRNA 。lncRNA以发育和组织特异性的方式参与广泛的生物学过程，包括细胞增殖、分化、凋亡和干细胞自交新。由于其功能多样，lncRNAs在许多癌症相关通路中发挥作用，如WNT、表皮生长因子受体（EGFR）、转化生长因子-β （TGFβ）和p53信号通路，几乎可以影响CRC癌变、进展和转移的所有病理生理步骤。 4. miRNAs miRNAs通过与靶mRNA的3端非翻译区（UTRs）的互补序列结合，发挥转录后阻遏因子的作用，控制60%的蛋白质编码基因的翻译。miRNA可以调节特定的单个靶mRNA，也可以同时介导数百个基因的表达。由于miRNA通常位于基因组内的脆弱位点，它们的表达可以通过各种基因改变而失调，包括点突变、缺失、扩增和易位。此外，DNA高甲基化和低甲基化也可以改变miRNA的表达。许多研究已经发现肿瘤组织和肿瘤邻近正常组织之间存在不同的miRNA表达水平，包括CRC。miRNAs既可以通过抑制抑癌基因的表达作为致癌miRNAs（onco-miRNAs），也可以通过抑制癌基因的表达作为抑癌miRNAs（ts-miRNAs）。 下图展示了一些lncRNAs和miRNAs，这些ncRNAs在几乎在所有调控CRC相关的重要信号通路中起着重要作用。 鉴于表观遗传标记或调节因子在CRC中的作用，表观遗传标记或调控因子可作为临床相关疾病的生物标记物，来用于诊断、预测和治疗。以血液为基础的生物标志物（血清或血浆）可能对CRC有诊断、预后或预测价值。内镜下切除的病灶中基于组织的生物标记物也可能在临床上用于改善对早期病变（原位癌或pT1）的侵袭风险的预测，并指导治疗选择和监测策略。 基于粪便的生物标记物（来自癌细胞）有许多潜在的诊断应用；例如Cologuard（NDRG4甲基化、BMP3甲基化和KRAS突变）用于筛查腺瘤和早期CRC。内镜活检正常直肠粘膜（比内镜切除侵袭性小）可以用来识别由于正常直肠粘膜的“视野缺陷”而出现异时性或同时性病变的高风险患者；例如内镜活检组织中miR-137的甲基化是溃疡性结肠炎相关CRC的独立危险因素。最后，手术标本（原发性或转移性肿瘤）中基于组织的生物标记物也可能具有预后或预测作用。 CRC中候选的表观遗传标志物有： CRC中商业化的和临床使用的生物标记物有：参考文献： JungGerhard,Hernández-Illán Eva,Moreira Leticia et al. Epigenetics of colorectalcancer: biomarker and therapeutic potential.[J] .Nat Rev Gastroenterol Hepatol,2020, 17: 111-130. 王盼飞 | 文案
犬猫腹膜炎的诊断与治疗论文文献
【临床症状】
腹膜炎是指因各种致病因素的作用而引起的腹膜炎症，临床上以腹部剧烈疼痛和腹腔积有炎性渗出物为特征。急性腹膜炎时，患病犬、猫精神高度沉郁，不愿走动，呈弓背姿势，食欲废绝，体温升高，心跳加快，心律不齐，脉搏急速而微弱。呼吸急促，呈现明显的胸式呼吸。剧烈腹痛时，痛苦呻吟，低头收腹，拱背卷缩，反射性呕吐，排粪迟缓。腹腔积液时，下腹部向两侧对称性膨大。触诊病犬、猫躲避或抵抗，腹壁紧张，压痛明显。听诊肠音初期增强，后期减弱。叩诊呈水平浊音，浊音区上方呈鼓音。慢性腹膜炎病情发展较缓慢，症状较轻，体温一般正常或轻度升高，由于肠管常发生粘连，而使肠蠕动减弱，进而表现出消化不良和疼痛，有时伴有腹水和水肿。
【治疗方案】
治疗原则是除去病因，应用抗生素，消炎抗菌，控制渗出。
［处方1]腹腔积液者，要进行腹腔穿刺放液后，再注入抗生素。可在腹腔内注入20万单位青霉素、20万单位链霉素，普鲁卡因溶液10毫升和5%葡萄糖溶液5毫升。
［处方2]氨苄西林，犬：20~30毫克／千克，口服，每日2~3次；10~20毫克／千克，静脉滴注／皮下注射／肌内注射，每日2~3次。
［处方3]速诺（阿莫西林克拉维酸钾混悬剂），犬／猫：毫升／千克，肌内注射／皮下注射，每日一次。
［处方4]头孢西丁钠，犬：15~30毫克／千克，皮下注射／肌内注射／静脉滴注，每日3~4次；猫：22毫克／千克，静脉滴注，每日3~4次。
［处方5]庆大霉素，犬：3~5毫克／千克，皮下注射／肌内注射，每日2次，连用2~3天；肠道感染，10~15毫克／千克，口服。
［处方6]阿米卡星抗菌，犬：5~15毫克／千克，肌内注射／皮下注射，每日1~3次；猫：10毫克／千克，肌内注射／皮下注射，每日3次。
［处方7]要纠正脱水，维持电解质平衡，改善微循环，可静脉滴注复方氯化钠溶液、5%~10%葡萄糖和等渗盐水，同时补给维生素B、维生素C等。
一、胃部疾病
胃部疾病多是由胃部的器官病变或功能异常引起的，典型症状为腹痛恶心、嗳气、食欲不振、便血、呕吐等，胃部疾病的病因也很多，如误食异物、寄生虫感染、食物中毒等都可能会引发胃部疾病，具体病症如下：
1、胃内异物
胃内异物一般是犬猫吃了不易消化的食物长期积聚在胃部，或是误食了不明物体导致胃部刺激，比如小纽扣、塑料纸、充电线外部塑胶等，多见于幼猫和幼犬，或者是小型犬，这些犬猫通常好奇心很重，总爱咬这咬那，从而导致误食异物。
症状：
犬猫误食异物进入胃部后，通常会表现出食欲不振，在进食后还可能会呕吐，并因此变得烦躁不安、精神萎靡，可能会躺在地上一动不动，或者是频繁走动，逐渐变得消瘦。如果胃内异物比较尖锐，还可能会引起胃黏膜的损伤，导致犬猫呕血或便血，或者是导致胃穿孔。
解决方法：
胃内异物如果体积太大，无法通过粪便排出，那很可能就需要进行手术，将异物取出来。如果不取出来，很可能会引发胃出血、胃溃疡、腹膜炎等疾病，导致犬猫的生活质量下降，甚至危及生命。犬猫术后1-3天需要吃流食，然后逐渐改成半流食，如果没有什么不良反应，大概两周后就可以恢复正常饮食。手术恢复期间要让犬猫多休息，尽量减少活动。在日常饮食中，要注意膳食平衡，尽量喂食易消化的食物，少吃动物内脏和油腻食物。如果犬猫平时喜欢捡食或是乱咬东西，要对它们进行相应的训练，减少误食异物的风险。
2、胃扩张-扭转综合征
胃扩张通常是犬猫过量进食导致的，也可能由食物后送机能障碍所致，表现为胃部急剧膨胀。胃扭转是胃幽门部发生位置转换，从而导致食物后送机能障碍，胃扩张和胃扭转通常会一起发生。胃扩张-扭转发病急，通常表现为腹痛和腹部膨胀，按内容物性状可分为食滞、气胀和积液三种类型。
症状：
犬猫病发时，眼结膜潮红或发绀，呼吸会变得很急促，脉搏增数，很可能突发腹痛，导致犬猫情绪不安，或是卧地滚转，进而出现呼吸困难、急性干呕、流涎等情况，甚至虚脱，如果不及时抢救，很可能会引发死亡。
解决方法：
胃内气体积聚需要及时减压，排出胃内气体，主要方法是胃管排气法。但也需要让专业的宠物医生来进行治疗，宠主没有这方面的经验和知识，自行帮助犬猫排出胃内气体存在很大的风险。如果以上措施并没有让犬猫的病症有所好转，通常需要进行剖腹术和胃切开术，以此来排除胃内气体及其内容物。症状缓解后，犬猫需禁食二十四个小时，且术后几天内应喂流食，并控制饮水和活动。
如果犬猫术后疼痛感强烈，可以给它们服用美洛昔康片，对术后镇痛、骨折、扭伤、关节炎等都有一定的治疗效果。
3、胃出血
胃出血是各种原因引起的胃黏膜出血，也就是上消化道出血，像胃溃疡、十二指肠溃疡、肝硬化等都可能引起胃出血。
症状：
胃出血的主要特征是吐血、便血及贫血。犬猫胃出血会伴有发热症状，呕吐物呈暗红色，有酸臭味。粪便一般是黑色，且颜色很暗，呈煤焦油状，并且会散发恶臭味。犬猫的眼结膜和口腔黏膜苍白，呼吸加快，逐渐变得倦怠、乏力、步态不稳，随着病程延长，犬猫还可能会出现贫血、食欲不振、消瘦等情况。
解决方法：
犬猫胃出血时应及时补充血容量，并采取相应的止血措施，主人要赶紧将犬猫送去医院治疗。在治疗过程中，也要补充营养，喂食易消化的食物，少食多餐，或是让犬猫服用少量的促消化药物，并加强护理。在治疗过程中，还需要给犬猫服用消炎药，可以选择维普达复方阿莫西林来消炎，这款药物不仅可以消炎，还可能抵抗各种感染。
4、消化性溃疡
消化性溃疡是指胃和十二指肠等处发生慢性溃疡，且溃疡多是由于胃酸和胃蛋酶对自身溃疡的消化而形成的，所以就叫做消化性溃疡。
症状：
犬猫患消化性溃疡后通常会影响食欲，并在进食后会出现呕吐，呕吐物还可能带有血液，甚至直接吐血。犬猫在进食一个小时后，腹部会出现明显的压痛感，并且喝水的欲望会增强，有时有嗳气，并排出黑褐色血便，出现不同程度的体重减轻。消化性溃疡很可能会发展成胃肠穿孔，引发急性腹膜炎而死亡。
解决方法：
消化性溃疡的治疗主要就是抑制胃酸，保护胃肠黏膜，可以服用西咪替丁片，这款药物可以治疗呕吐、腹泻、腹痛、胃酸多、胃溃疡等病症，具有止吐镇痛、抑制胃酸、修护溃疡受损等作用。如果药物治疗没有效果，可能就需要进行外科手术切除溃疡病灶。
二、肝、脾、胰、腹膜疾病
腹部疾病也多发于犬猫的肝、脾、胰、腹膜等部位，且疾病类型多，病因复杂，具体如下：
1、肝硬化和肝脓肿
肝硬化通常是多种因素长期或反复作用于肝肋骨后缘多导致的，一般会出现肝肿大的情况。而肝脓肿的病因以化脓性细菌感染为主，脓性病灶常见于肝脏，脓肿有大有小，个数或多或少。
症状：
肝硬化：犬猫肝硬化会出现肌肉震颤、痉挛、肌肉无力等症状，并伴随感觉迟钝、昏睡或昏迷等情况，如果肝细胞受到弥散性损害，还可能会出血。
肝脓肿：病犬和病猫通常会出现间歇性高烧、便秘、精神高度沉郁、呼吸困难等症状，如果脓肿破溃，脓汁进入腹腔，很可能会并发急性腹膜炎，若是不及时治疗，也可能会引发犬猫死亡。
解决方法：
肝硬化治疗要先去除病因，护肝解毒，在治疗期间可以给犬猫服用胆汁酸护肝片，对肝脏损伤有一定的修复作用。可以促进肝脏合成补体蛋白和胆汁分泌，加强肝脏的抑毒排毒作用。具体是否适用建议根据患犬的病况，咨询线上或线下宠物医生。
病犬和病猫需要多吃富含高蛋白、高碳水化合物和多种维生素的食物，补充维生素也可以给犬猫服用复合维生素片，维生素对肝脏有促进代谢，辅助粘膜修复，抗氧化的作用，建议每天喂食2次，连续喂服1-2周，或根据宠物的具体病况，遵循医嘱。
肝脓肿治疗要使用抗生素，进行消炎抗菌，可以给犬猫服用头孢羟氨苄片，宠物专用的消炎药，可有效消炎抗感染。在病症恢复期间也可以服用胆汁酸护肝片，饮食也要以高蛋白、高碳水化合物为主，并补充维生素。
2、腹水和黄疸
腹水也就是腹腔积液，属于慢性疾病，可分为渗出液和漏出液。犬猫有腹水时通常会出现精神不佳、行动缓慢、四肢无力等症状，有时也会伴随呼吸困难、呕吐、排尿减少、黏膜苍白或发绀等情况。
胆色素代谢紊乱是黄疸的主要病因，可导致血清胆红素浓度增高而使组织染成黄色，很多肝胆疾病和溶血性贫血都会出现黄疸症状，出现黄疸的犬猫会出现黏膜和皮肤呈现黄色的情况，如果是阻塞性黄疸，也会引起皮肤瘙痒。
解决方法：
腹水和黄疸都需要先治疗原发病，然后在恢复过程中加强护理，并补充维生素和蛋白质。犬猫腹水恢复期需要多吃高蛋白、低钠的食物，并控制饮水。如果犬猫经常因为原发病而出现腹水和黄疸的症状，那在治疗期间可以服用胆汁酸护肝片，可以有效缓解腹水和黄疸给犬猫带来的身体损伤。
以上就是比较常见的犬猫腹部疾病，像胃炎、肠炎、肝炎和胰腺炎在其它相关专题中有详细讲解，若是大家想了解这方面的知识，可以继续阅读其它相关文章，也可以咨询在线宠物医生。
什么是猫传腹
猫传染性腹膜炎（FIP），是一种由猫冠病毒突然引起的致命性疾病，冠状病毒有非常多的毒株，只有很少一部分会造成猫咪的传腹。
不论是什么年纪的猫咪都有一定的几率感染上猫传腹，在这之中，高龄猫以及两岁之内的猫咪发病率会高于其他年龄段。
那猫咪感染了猫传腹就一定会死去吗？
根据猫咪的抵抗能力差异，症状也会是不一样的。一部分猫咪依靠自身的免疫力是完全可以抵挡住病毒的攻击，甚至在病毒还没有变异的时候就已经把病毒消灭了；另外一部分猫咪（1%~3%）会相对不幸，他们的免疫系统没办法抵挡住病毒的攻击，一旦感染上就会引发FIP的冠状病毒或者是病毒在猫咪体内变异诱导FIP病毒，并通过白细胞在血液循环中传输到全身各处。
猫传腹的症状
首先要了解一下冠状病毒是如何运转至发病的 ， 当猫咪不幸感染到传染性腹膜炎毒株时，这些毒株先会在扁桃体以及肠胃粘膜中增值，随后开始侵入细胞并且大量增值，这个时候猫咪就会出现各种症状，随着时间的推移，症状会更加明显。
猫传腹一般可以分为前期和后期。
早期被毒株感染的猫咪会出现发烧、奢睡、没有食欲、体重减轻、腹泻、腹部增大、呼吸困难等；后期根据症状可以分为干、湿两种症状：
湿性传腹最为突出的症状为胸腔和腹腔内有大量积液，并且腹围逐渐增大，部分猫咪会因此出现呼吸困难。干性传腹除了会消瘦、发烧之外，眼部、肾脏和神经中枢也会发生相应的病变，例如眼睛浑浊、结膜炎、眼睛蓄脓、视力障碍等，少数伴随多发性神经症状，如后驱麻痹、痉挛发抖、眼球震颤等。另外有一些患有干性传腹的猫咪会发生腹腔内的肉芽肿、腹部器官的浆膜表面上有纤维蛋白斑。
猫传腹的诊断
目前对于猫传腹的主要诊断方法还是依靠实验室诊断以及影像学诊断，医生会综合考虑白细胞数量（血检），阳性高滴度抗体检测结果以及球蛋白数值这三个要素，一般情况下，如果这三项数值结果不正常，那大概有90%的概率患有传腹；如果仅仅是一项数值不正常，那有99%的概率未患上FIP。
如果猫咪腹腔积水，医生会采集积液进行分析，只要丙种球蛋白比例超过32%，那猫咪患传腹的概率就是100%，如果白蛋白比例超过48%或者白蛋白和球蛋白的比例大于，那猫咪患传腹的概率就是零。
当猫咪在医院接受检查之后，被高度怀疑患有猫传腹时，也请各位家长不要轻易放弃治疗，我们要相信自己的孩子可以创造奇迹。
猫传腹的预防
虽然猫传腹目前无法治愈，但是却可以通过预防大大降低传腹的发病。
因为猫传腹是猫冠状病毒的变异，如果猫咪的抵抗力足够强，自身携带的冠状病毒就不容易突变，所以预防的最关键点是要预防猫咪的免疫力下降。而造成猫咪免疫力下降的主要原因有营养不良、温度变化、应激等，所以要保证营养均衡充足、减少猫咪应激、不频繁改变居住环境都能有效防止病毒的变异。
针对猫传腹的治疗原则，主要是控制并发症和继发症，极可能使得猫咪的存活时间延长。但是当后期猫咪极度虚弱痛苦的时候，安乐死或许对她会是更好的解决办法。