阿尔茨海默病论文参考文献
本文指导专家：孙永安 中国老年保健协会阿尔茨海默病分会副主任委员兼秘书长 北京大学第一医院神经内科主任医师 2/3的人认为失智症不是一种疾病，而是衰老的正常现象； 62%的医疗从业者也认为失智症是衰老的正常现象； 1/5的人将失智症归因于运气不佳，近10%归因于上帝的意志，2%归因于巫术； …… 据国际阿尔茨海默病协会发起的全球最大规模痴呆污名调查显示，全球对阿尔茨海默病的总体认识令人吃惊地缺乏，而阿尔茨海默病和其它失智相关疾病已是全球第五大死因。据预测，到2050年，患有失智症的人数将从目前的5000多万增加两倍以上，达到亿。① 近日，人民日报社《健康时报》同中国老年保健协会阿尔茨海默病分会（ADC）共同启动针对我国阿尔茨海默病患者家庭生存状况的调查，希望借此了解我国阿尔茨海默病患者家庭所面临的问题及需要的帮助，同时进一步唤起社会对阿尔茨海默病的重视。 图片来源：中国老年保健协会阿尔茨海默病分会 失智症存在三大误区 误区1：记性不好是老了，不是病 据国际阿尔茨海默病协会调查，95%的受访者认为他们可能在有生之年患上失智症，有2/3的人认为失智症是衰老的自然过程。 很多人把「 ”健忘”当成人老了之后理所当然的事情，导致很多阿尔茨海默病患者错过了最佳治疗期。 但阿尔茨海默病和老年良性健忘不一样：老年良性健忘常常经家属提醒时能认识到自己的遗忘和疏漏，而阿尔茨海默病的患者却是不认为自己犯了错。 除此以外，阿尔茨海默病患者「 ”近期记忆力明显减退”，常常对眼前的事情记不住，却对很久以前的事情历历在目。如，对已经长大成人的孩子幼儿园的地址熟门熟路，却对刚刚吃的什么饭，味道如何一点都不记得。这种远期记忆清晰，近期记忆障碍的现象是早期阿尔茨海默病患者所常有的，而到了疾病晚期，近期记忆及远期记忆全部下降甚至丧失。 误区2：目前无药可治，吃不吃药一个样 孙永安教授介绍，失智症的发生就像一辆行驶在高速公路的汽车，药物相当于慢刹车，刹了车并不代表这个车就停了，车还在往前走，只不过病情进展的慢一些，不能因为疾病还在进展就不用药了，如果不用药病情进展可能会更快。 失智症的治疗不要觉得很绝望，觉得这无药可救，尽早进行正规的治疗是可以延缓病情进展的。 误区3：得病跟运气相关，预防没用 图片来源：中国老年保健协会阿尔茨海默病分会 1/5的人将失智症归因于运气不佳，1/4的人认为没有有效的预防办法。「 ”阿尔茨海默病其实是可以预防的，通过预防高血压、腹型肥胖、听力下降、糖尿病等疾病，并多进行有氧运动，减少失眠等措施，可以减少1/3的痴呆患者发病。”孙永安教授说，「 ”很多人由于不知道、不了解，耽误了早诊早治的时机”。 预防阿尔茨海默病做好这些事 据世界卫生组织发布的《降低认知减退和痴呆症风险》，预防认知障碍，需注意以下方面。② 1、调整饮食习惯 建议在发育阶段的婴幼儿就开始补充必要的长链ω-3脂肪、B族维生素、锌、碘等。来自瑞典的研究发现，以非根茎类蔬菜、水果、鱼、家禽肉和茶为主的饮食模式，使人的认知状态更佳。 2、受教育水平 坚持15年以上的教育，对于痴呆有一定的预防作用。 3、保持健康体重 中年期的体重指数（BMI）高，将增加痴呆的发病风险，中年期体重过重或肥胖是AD的独立危险因素。体重下降与痴呆也有一定的关系，在痴呆发病的前几年，可能会出现体重下降的情况。 4、控制高血压 中年期（25岁～68岁）的高血压与晚发型痴呆相关。在对各种类型的痴呆中，血压对血管性痴呆（VaD）的影响比AD更大。 5、控制血糖 2型糖尿病与痴呆明确相关。患糖尿病时间越长，越易发生认知功能障碍。低血糖发作次数会增加痴呆发病的风险。 6、控制血脂水平 高甘油三酯、高密度脂蛋白（HDL）降低、低密度脂蛋白（LDL）升高与痴呆相关。LDL越高，血管性痴呆的风险越高。 7、积极锻炼 生命中任何时刻的体力活动均对认知功能的下降有预防作用，有氧运动可以延缓痴呆的进展。 8、戒烟 近来大量研究显示吸烟与痴呆相关。吸烟可以增加心血管系统疾病的发生，引起氧化应激反应，导致脑损伤。 9、积极治疗抑郁 抑郁不仅和痴呆相关，有时候也是痴呆早期的临床表现之一。 10、多进行智能训练 积极的智能训练对于痴呆有一定的预防作用，例如竞技性游戏，打麻将，玩扑克牌等。被动的娱乐活动，例如看电视、听音乐等，对痴呆的预防作用有限。 11、及早干预听力下降 听力的衰退是痴呆发生的一个重要危险因素。老年人听力下降要尽早干预，不能等到聋得听不到了才考虑配助听器。 12、多融入社会生活 孤独感与老年痴呆症之间存在重要的关联，孤独会产生特定的身体影响，包括更高或更长时间的炎症，这会对健康产生负面影响。我们应该给孤独的老人多一些陪伴，可降低痴呆发生的风险。 13、避免或治疗失眠 近两年来，失眠与阿尔茨海默病之间的关系受到了普遍的重视，也得到了很多证据的支持。认为长期失眠会加重阿尔茨海默病的发病风险。因此，我们需要针对失眠进行治疗，预防失智症的发生。 从容面对，不再回避 每年的9月是世界阿尔茨海默病月，今年的主题为「 ”从容面对，不再回避”。近日启动的《中国阿尔茨海默病患者家庭生存状况调研》项目也将在ADC专业的医生和护士的指导下进行，拟对1500例阿尔茨海默病患者的诊疗现状、照护情况等进行调查，同时通过对150名各级医院和社区的神经内科或者老年科医生的调研深入了解我国阿尔茨海默病的整体发病情况及疾病负担情况。 中国老年保健协会阿尔茨海默病分会副主任委员兼秘书长、北京大学第一医院神经内科主任医师孙永安教授 中国老年保健协会阿尔茨海默病分会副主任委员兼秘书长、北京大学第一医院神经内科主任医师孙永安教授表示，一方面希望填补我国在阿尔茨海默病患者家庭状况研究领域的空白，真实了解阿尔茨海默病患者及家庭的生存现状；同时，我们将根据调研的数据，形成《阿尔茨海默病患者家庭生存状况白皮书》并发布，呼吁社会关注阿尔茨海默病，关注这个疾病带来的家庭负担、社会负担。 参考文献： ① 国际阿尔茨海默病协会《2019年世界阿尔茨海默病报告：对失智症的态度》 ② 世界卫生组织《降低认知减退和痴呆症风险》免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
阿尔茨海默症论文参考文献
一个人在有老 年 痴 呆 症状的前34年，大脑其实就有了变化！日前，美国约翰·霍普金斯大学的研究人员对290名40岁以上志愿者进行追踪研究发现：在老年 痴呆 症症状出现的前11~15年，就会认知障碍迹象发生。影像学检查还发现，症状出现前3~9年，内侧颞叶改变发生变化，而内侧颞叶与记忆相关。该研究刊发在《Front. .》杂志上。
临床上就有这样的案例让人惋惜：曾有一名四十多岁的高管，总是迷路走错方向，检查了一家又一家医院、历经不少科室，才最后被确诊为阿尔茨海默病。一般年龄每增长5岁，该病的发病率就会增长一倍，且疾病的潜伏期可长达十到二十年。
生活中如果出现显著的记忆力减退，空间、思维、语言能力等全面下降，甚至性情改变，忘记自己是谁，原本很内向的人忽然变得冲动等，要引起注意。
RSHWHO渡氧专项脑细胞睡眠修复工程针对“脑细胞疲劳、失眠、焦虑”的，集合六个国家（法国、中国、德国、美国、日本、意大利）的科研成果，锁定了影响脑睡眠的脑细胞核心修复 营养。渡氧富含121种营养和微量元素，其中活性成分54项，含生物活性的十缩 氨 基 酸，深度修复大脑 睡 眠神经，恢复无依赖自然状态，修复功效已经在临床研究上得到证实。（老年痴呆是什么原因引起的，如何预防老年痴呆！受益匪浅呐）～～～
哪些人患病风险更好呢？不妨瞧瞧
1.高龄人群
据刊发在《吉林医学》的一篇论文总结多项研究得出：阿尔茨海默症的发病率和患病率随着年龄的增长，几乎每 5 岁增加一倍。其原因可能是由于年龄的增长，导致机体内进行性衰退物质不断积累。
2.有家族病史人群
据《吉林医学》该刊文提到，阿尔茨海默病的发生与遗传相关。家中有痴呆家族史的老年人，阿尔茨海默病的发生风险会增加。
3.过度肥胖人群
肥胖是阿尔茨海默病的危险因素之一，尤其是中年肥胖会大大增加患 病 风 险。2014年牛津大学的一项研究显示，30多岁肥胖的人，发生痴呆的风险是正常人的3倍。而肥胖人群多数也面临体育锻炼不足、糖 尿 病、心 脑 血 管的威胁，这些也是导致阿尔 茨海 默 病的危险因素之一。
4.高血压人群
2018年刊发在《Eur Heart J.》的一项研究发现，当50岁的人收缩压超过130时，罹患阿 尔 兹 海 默病的风险会增加。那些收缩压持续16年很高的人，痴呆的风险是那些血压略微升高人的2倍。相反，控制血压后，可以降低罹 患 痴 呆的风险。
人脑血流量减少，可导致脑 组 织缺氧和营养不足，代 谢 产物输送缓慢等，对脑 缺血的保护作用的临床验证：实验表明RSHWHO渡氧可增加脑血流量，能激活脑线粒体呼吸功能，改善脑缺血时的代谢障碍及功能障碍，减少脑率中的后遗症。临床上对睡眠功能减退，反应迟钝，退缩虚弱等有明显疗效。
〔临床应用〕老年人脑循环障碍致退化性变. 对恢复脑功能，改善头昏、错乱及情绪有效。;通过促进代谢，改善睡眠。（老年痴呆是什么原因引起的，如何预防老年痴呆！受益匪浅呐）
预防老年痴呆的小建议
1.控制体重
（1）BMI应该控制在之间，65岁以上老人BMI值可略高。BMI也就是身体质量指数，即：体重(Kg)÷身高平方(㎡)。
（2）腰围最好控制在男性85cm以下，女性80cm以下。
2.护好听力
第二届世卫防聋合作中心战略计划会议披露：轻中重度听力损失的老人，其老年痴呆症患病率分别是听力正常老人的2倍、3倍和5倍。因此要保护好听力，建议：（1）使用耳机时有个“60原则”：音量不要超最大音量60%，连续使用时间不超60分钟，外界声音不超60分贝。
（2）及时佩戴助听器：如果出现听力障碍，建议佩戴助听器。
（3）控制好“三高”：改善生活方式，健康饮食并经常锻炼，以避免高 血 压和糖 尿 病等易导致听力损失的疾 病。
3.每年至少测一次血压
据《中国老年血压管理指南2019》，老人的正常血压水平是90-140 mmHg。老人应该定期测量血压，即使没有症状，35岁以上的人也应该一年至少测一次血压。一旦发现血压升高，及时调整生活方式和药物 治 疗，控制好血压。
4.多用脑、多参加社交活动
（1） 每天抽出半小时到1小时用来看书看报，激发思考、回忆的能力。
（2） 每周或每两周和朋友打打麻将、扑克，或者下下棋。训练思维技能，调动大脑。
（3）多和年轻人聊天，交流。既能接触新的事物、文化和语言，也可增进身心健康。
（4）有一两个兴趣爱好。参加手工班、学习厨艺、学习编织、广场舞等，既参加了社交活动，又动了脑。
经大量随机双盲对照临床针对于失眠、焦 虑人群验证的RSHWHO渡氧，针对科研成果发表国际性学术报告，引起业界人大专家的共鸣。20多项国际专利全部指向修复大脑睡眠系统和自然睡眠科技。渡氧发表大量文献详解，在修复睡眠细胞的同时能显著缩短入睡时间，同时能减少夜间觉醒次数，增加总睡眠时间，改善睡眠质量的临床依据。（老年痴呆是什么原因引起的，如何预防老年痴呆！受益匪浅呐）
舒缓疲劳、放松压抑神经改善睡眠的临床研究
持续强度的脑力劳动，脑细胞产生自由基、乳酸等有害物质淤积，阻塞了大脑的营养通道，造成血 氧 含量降低，血液循环不畅，同时阻碍了营养物吸收和利用，导致“大脑新皮质”与“大脑边缘系统’’和“间脑”之间的平衡遭到损害，脑细胞活力受到抑制，紊乱造成疲劳综合征脑，难以入睡。
• L-Theanine可以促进大脑表面α波（松弛状态）产生，使人体产生舒畅、舒服的感觉，但L-Theanine不会引起睡眠状态时发生的θ波数量的增加• 这种放松作用，可以帮助那些有睡眠障碍的人香入睡，尤其是因无法入睡、夜里醒来、早晨醒来过早，不能熟睡能症状而烦恼的人，最为有效。
一则双盲对照研究发现，对象为57位轻至中度忧郁及焦虑合并症患者，试验结果RSHWHO渡氧有助于降低受试者的汉密尔顿忧郁及焦虑评量指数(p=)，具有潜在的抗忧郁及焦虑功效 [10] 。研究者推测抗焦虑作用可能与渡氧具有调节中枢神经递质相关，同时可能与渡氧可调节HPA（下丘脑垂体）活性有关。（老年痴呆是什么原因引起的，如何预防老年痴呆！受益匪浅呐）
经过大量的数据显示，一般到了晚年还持续进行脑力运动的老年人，患上老年痴呆的几率会比不动脑的人要低很多。不经常动脑的人来说，发生老 年 痴 呆的几率会高一些。因为经常的进行脑部的活动， 脑内的细胞也会比较的活跃，这样坏死的几率就会有所降低，所以建议就算退休以后，日常也要进行适当的脑活动，下下棋，看看报纸都可以。
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病，阐述计算机文献检索的步骤如下：
临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。
绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。
免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
临床表现
第一阶段（1～3年）
为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；
尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。
第二阶段（2～10年）
为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；
不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。
第三阶段（8～12年）
为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。
以上内容参考：百度百科—阿尔茨海默病
中午没睡午觉，下午哈欠连天。睡午觉是绝大多数人的日常习惯之一，在忙碌了一上午后，中午午休时美美地睡上一觉，既能缓解上午忙碌给身体带来的疲惫，又能保证下午和晚上有更好的精神状态。对大多数人而言高质量的午睡可以有效地提高他们的生活质量。 但是近期有研究人员在《阿尔茨海默病与痴呆症：阿尔茨海默病协会杂志》上发表了一篇研究论文。该研究表明，午睡和大脑衰老之间存在双向关系。具体来说，白天过度午睡会增加晚年痴呆风险。与此同时，随着年龄的增长，患有阿尔茨海默症会导致午睡时长增加。 阿尔茨海默病，在临床上以记忆障碍、失语、失用、失认等全面性痴呆表现为特征， 65岁以前发病者，俗称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 研究人员在对1401名研究对象观察的过程中发现他们的午睡习惯存在差异。更长时间和更频繁的白天小睡是正常人患老年痴呆症的关键风险因素，研究显示，与每天午睡小于一小时的人相比，每天至少一次一小时以上的午睡的人，会增加40%的痴呆风险！此外，随着年龄和老年痴呆症状的发展，患者的午睡时间也会逐步延长，这或许可以成为老年认知障碍的一个重要信号。 那么 健康 的午睡应该怎么睡呢？ 10-20分钟 这种“快速充电式”午睡，非常适合恢复警觉性和精力，有助于快速消除疲劳，恢复身体能量，醒后即可快速投入工作。 20-30分钟 这种长度的午睡，有助于减缓心率，保护心脏。实验表明：午睡半小时，可使工作效率提高34%，头脑的整体灵敏度提高54%。 40-60分钟 这个长度的午睡可以使人进入深度睡眠，有利于改善记忆，而一旦午睡时间超过45分钟，睡眠惰性会增加，越睡越困，醒来之后也会感到不舒服，并且还会影响到晚上的睡眠。 总的来说，建议午睡最佳时间段为20~30分钟就可以了，中午1点左右午睡是最有效的，有助于快速恢复身体精力。
阿尔茨海默病研究进展及治疗论文
已在本学科核心刊物上以第一作者或通讯作者发表学术论文40篇，有被SCI收录论文5篇；以第2作者及以后作者发表学术论文60余篇。 Shao-bing,WANG Hua-qiao(correspondence author),LIN Xian,et al. Specific humoral Immune Responses in adult Rhesus Monkeys Vaccinated with Aβ1-15 vaccine. Chinese Medical Journal,2005,118⑻： Tai-song,WANG Hua-qiao(correspondence author),WANG Wei-yi,HUANG Shao-kuan,HE study on the relationship between ApoE,D10S1225 polymorphisms and late-onset Alzheimer's disease. Chin Med J,2006,119⑷： Duan,Hua-qiao Wang,Jie Xu,Xian Lin,Shao-qiong Chen,Zhuang Kang,Zhi-bin Yao. White matter damage of patients with Alzheimer's disease correlated with the decreased cognitive function. Surgical and Radiolgical Anatomy,2006,2: Gang-ming,Wang Hua-qiao(Correspondence author),He Guo-hou et al. Evalution of murion models of permanent focal cerebral ischemia. Chinese Medical Journal,2004,117⑶： 389-394 （）（SCI)5. Gang-Ming Xi,Hua-Qiao Wang (Correspondence author),et al. 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阿尔茨海默病是一种进行性的脑部疾病，会导致老年人的记忆、思维和行为问题。据疾病控制和预防中心（CDC）估计，这种疾病影响了570万美国人，是65岁及以上人群的第五大死亡原因。
阿尔茨海默病通常被用作痴呆症的同义词，这是老年人记忆和认知功能的毁灭性丧失，波士顿马萨诸塞州总医院马萨诸塞州疾病研究中心主任、神经学家布拉德·海曼博士说。痴呆症是记忆思维能力受损的总称，而阿尔茨海默氏症是痴呆症的一种特殊形式。据Alzheimer s.报道，阿尔茨海默病占所有痴呆病例的50-70%，
1906年德国神经学家阿洛伊斯·阿尔茨海默博士描述了第一例阿尔茨海默病。阿尔茨海默病在一名妇女死后在显微镜下检查她的脑组织时，发现了该病的两个主要生理特征：异常的蛋白质团（现在被称为淀粉样斑块）和缠结的神经纤维束（现在被称为神经原纤维，或tau，缠结）。【阿尔茨海默病的6大谜团】
海曼在接受《生活科学》采访时说，过去5年的一系列研究已经揭示了阿尔茨海默病期间大脑的问题。在一个死于这种疾病的人的脑组织中可以看到四件事：阿尔茨海默博士注意到的两个特征，加上神经细胞的丢失和炎症，他说，
斑块的增加，即在神经细胞之间的间隙中积聚的蛋白质沉积，被广泛认为是引发这种疾病的原因在大脑中，海曼说。被称为tau蛋白的扭曲蛋白缠结可以在神经细胞内形成，并且随着斑块数量的增加，会阻碍神经细胞之间的通讯。
神经细胞之间的连接持续丢失会损害它们，以至于它们无法在影响记忆的大脑部位正常工作，神经细胞最终会死亡。随着更多的神经细胞死亡，控制推理、语言和思维能力的大脑部分也受到影响，脑组织开始萎缩。
研究人员还怀疑炎症（大脑中免疫细胞的过度活动）在阿尔茨海默氏症的进展中起着重要作用，并不仅仅是疾病的副作用，海曼说，
阿尔茨海默氏症的大脑变化可能在一个人开始出现症状前十年或更长时间开始，海曼说。
阿尔茨海默氏症最常见的早期症状是难以记住新学到的信息，如最近的谈话、事件或人名，根据老年痴呆症协会。但并不是每个人最初都有记忆问题，有些人可能首先在行为、语言困难或视力问题上出现变化。
根据梅奥诊所的说法，轻度至中度阿尔茨海默病患者的症状可能包括：
阿尔茨海默病的病因尚不清楚，但研究人员怀疑，随着时间的推移，阿尔茨海默病是由影响大脑的遗传、生活方式和环境因素共同触发的。
变老是发展阿尔茨海默病的最大危险因素。早发性阿尔茨海默病影响60岁以下的人，有些可能是遗传的。但根据美国国家老龄研究所的数据，早发性疾病在所有患此病的人中所占比例不到10%。迟发性阿尔茨海默氏症是阿尔茨海默氏症中较为常见的一种，其最初症状可能出现在65岁以后。
除了年龄外，根据梅奥诊所的资料，阿尔茨海默氏症的其他危险因素还包括：
虽然没有一项诊断老年痴呆症的测试，但医生可能会检查患者是否有中风、肿瘤、甲状腺疾病或维生素缺乏的迹象，因为这些因素也会影响记忆和认知，海曼说，
医生还将进行身体检查，以评估患者的平衡、肌肉力量和协调性，并进行记忆、语言和基本数学技能的神经心理学测试。在回顾患者病史的同时，医生还可以调查患者的家人或朋友的行为和个性变化。
在过去几年中，正电子发射断层扫描（PET）可以检测出是否存在斑块或缠结，已经被用来诊断或监测疾病，特别是在研究中，海曼说。另一个令人兴奋的突破是使用脊髓穿刺处的脑脊液来测量大脑中异常的蛋白质浓度，这表明存在阿尔茨海默氏症，他说，
并不能治愈阿尔茨海默氏症，但有一些药物可以治疗该病的一些症状。
胆碱酯酶抑制剂是可能有助于缓解诸如躁动或抑郁等症状的药物。这些药物包括多奈哌齐（Aricept）、加兰他明（Razadyne）和利瓦司他明（Exelon）。
另一种被称为美金刚（Namenda）的药物可用于减缓中重度阿尔茨海默氏症患者症状的进展。一些患者可被开抗抑郁药以控制行为症状
专家一致认为，除了药物治疗外，生活方式因素，如保持身体、精神和社交活动都可以帮助大脑。富含水果、蔬菜和全谷类的饮食，适量的鱼、家禽和奶制品也是有益的。海曼说：
阿尔茨海默病研究在过去十年中有了显著的扩展。他说，数十项临床试验的目的是寻找减缓疾病进展或完全预防疾病发展的治疗方法。
以前的临床试验侧重于防止大脑中斑块的增加，但这些试验疗法未能产生显著的效果，海曼说。海曼解释说，这一结果表明，治疗在疾病进展中进行得太晚了。
并不是关注斑块，而是最近的药物试验关注于新疗法的其他三个目标。一是探索是否有办法使大脑剩余的神经细胞工作得更好、更有效率。海曼说，第二个是寻找摆脱大脑纠结的方法，第三个是研究减少炎症是否能防止有害的大脑变化。
附加资源：
“本文仅供参考，不提供医疗建议。”
阿尔茨海默症论文答辩演讲稿
阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：[1]1.家族史绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为；同胞为～。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。2.一些躯体疾病如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。3.头部外伤头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。4.其他免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生。病理病因该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：1.家族史绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为；同胞为～。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。2.一些躯体疾病如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。3.头部外伤头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。4.其他免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
阿尔茨海默病是老年人最为常见的痴呆类型，约占所有老年期痴呆的60%，即通常所说的“老年性痴呆”。此病多在60岁以后发病，随年龄增加患病危险性增高，85岁以上老年人约一半会患此病。起病缓慢、病程长且呈进行性发展。阿尔茨海默病是老年人的脑部疾病，患者的脑细胞会急速退化，但并不是正常的衰老过程。使用核磁共振或CT可以发现，健康的大脑是饱满的，而阿尔茨海默病患者的大脑萎缩、脑沟变宽、像核桃仁一样，脑部功能逐渐减退会导致智力减退，情感和性格变化，最终严重影响日常生活能力，需要特别照顾。阿尔茨海默病有十大危险信号：1.记忆力日渐衰退，影响日常生活例如：炒菜放两次盐，做完饭忘记关煤气。2. 处理熟悉的事情出现困难例如：难以胜任日常家务，如不知道穿衣服的次序、做饭菜的步骤。3.语言表达出现困难例如：忘记简单的词语，说的话或写的句子让人无法理解。4. 对时间、地点及人物日渐感到混淆例如：不记得今天几号、星期几，自己在哪个省份。5. 判断力日渐减退例如：烈日下穿着棉袄，寒冬时却穿薄衣。6. 理解力或合理安排事物的能力下降，跟不上他人交谈的思路，或不能按时支付各种账单7.东西乱放在不适当的地方例如：将熨斗放进洗衣机。8.情绪表现不稳及行为较前显得异常例如：情绪快速涨落，变得喜怒无常。9.性格出现转变例如：变得多疑、淡漠、焦虑或粗暴等。10.失去兴趣和做事的主动性例如：终日消磨时日，对以前的爱好也没有兴趣。阿尔茨海默病的表现和危害有哪些？1.记忆障碍记忆障碍是从痴呆的初期到末期可持续表现的主要症状之一。做事情丢三落四，严重时记不住家里的电话、朋友的名字，甚至有的患者忘记关水龙头或煤气，造成安全隐患。2.认知与判断能力障碍早期患者买菜常常忘记付钱，或者不记得自己付了多少，简单的加减也出现错误；对简单事情的对错不知道，不懂得怎么去判断；有的患者会指着狗喊“兔子”，或把自己或家人当作动物。3.日常生活能力障碍基本的生活能力，如使用电话、做饭、打扫、和人聊天等都会出现障碍；早期患者可以自理，中度患者需要他人的协助完成；重度患者完全失去自理能力，甚至会长期卧床。4.情绪及行为变化可出现失眠、紧张、恐惧、焦虑、抑郁等症状；少数患者会情绪不稳、容易发脾气；到晚期时，出现幻觉、徘徊、收集垃圾。5.反常精神与行为6.饮食睡眠障碍
It's most people's biggest health fear. But whether you get dementia, scientists now believe, is mostly a matter of lifestyle; it hinges on what you eat every single day. Here's a guide to making the choices that will preserve a healthy mind—starting right now!痴呆症是人们十分惧怕的疾病。不管你是否有痴呆，科学家们认为，它的出现与人的生活方式紧密相关；它取决于我们每天吃什么。早年选择合理饮食，有利于保护我们健康大脑，避免大脑受损。我们应该予以重视了！When it comes to aging, life can be cruel. There's plenty to...well...let's come right out and say it: think will happen to my looks? What will happen to my body?许多人步入老年之后，随着年龄增加，生活会遇到各种不便、困难与痛苦。如何应对这些变化，有许多事情值得我们思考。如何看待这个问题？首先我们得从注意自己身体变化做起。Will I still be able to pursue my interests? What will happen to my mind?生活能不能有自己嗜好？每天饮食对我们大脑会有什么影响？That last question is now the second leading health concern (after cancer) among adults in at least four Western countries—France, Germany, and Spain, as well as the United States—according to a recent survey by the Harvard University School of Public Health and the Alzheimer Europe consortium. Fear of developing dementia would likely stir even more concern if Americans didn't mistakenly believe a cure for Alzheimer's disease exists (more than 45 percent of . respondents think there is an effective treatment). Despite the lack of a cure, great progress has been made in the past three decades in understanding the disease.哈佛大学公共卫生学院和欧洲阿尔茨海默疾病联盟最近一份调查称，大脑痴呆症已成为仅次于癌症第二大健康问题，在西方国家如法国、德国、西班牙和美国等的成年人中尤其如此。美国人对痴呆症的担忧引发的焦虑，似乎对老年痴呆症治疗丧失了信心：问卷调查发现，只有百分之四十五多美国人认为，老年痴呆症有希望找到医治方法。虽然治愈目前尚无取得成功，但三十年来对该病的理解已取得巨大进步。The most common cause of dementia, or severe cognitive decline, and the sixth leading cause of death in the U. S.,Alzheimer's disease is marked by difficulty storing new memories and recalling recent events, loss of ability to track day-to-day information, a disrupted sense of time and space, social withdrawal, irritability, and mood swings. The neurodegenerative condition typically manifests after age 60. Life expectancy in the . is currently about 78 years and rising. The million Americans who suffer from the illness include 13 percent of those over age 65.据调查，老年痴呆症已成为美国第六大杀手。痴呆症最常见症状是，认知能力急速下降，存储记忆困难，难以回忆发生事情，不能跟踪记住发生信息，没有时间与空间感觉，离群孤僻，个性暴躁和情绪极端不稳。特别是年龄超过60岁之后，这种神经衰退症状尤其突出。美国现在人口平均寿命大约为78岁，并有增加趋势。但是，美国患有痴呆症病的人数却有540万，其中有13%的痴呆病人年龄超过65岁；中国老年痴呆的患者数也呈显著上升趋势，据统计，目前患者总数约有600万，10%的病人年龄超过65岁。Scientists attribute the debilitating disorder to the gradual accumulation between brain cells of a toxic protein,beta-amyloid, that blocks the transmission of information from cell to cell, wipes out synapses, and disrupts basic neuron function, leading to cell death. Inflammatory processes are also involved in memory loss.科学家们认为，造成大脑失调不断恶化主要原因是，脑细胞毒蛋白与β（贝它）淀粉样蛋白逐渐沉淀积聚，阻碍细胞间信息传递，使神经突触消失，神经功能下降，从而导致细胞死亡。在这病变过程中，同时也引起记忆损失。The vast majority of Alzheimer's cases—over 99 percent—occur spontaneously; they are not linked to genetic factors. But they are linked to obesity. Researchers find that the same lifestyle choices that lead people to become obese or develop heart disease also increase the risk of developing dementia.绝大多数老年痴呆症病患者（99%以上）是自然而然形成的，与遗传基因并无关系，但与肥胖有关。研究人员已经证实，肥胖和引发心脏病的生活方式给痴呆症疾病带来重大风险。It comes down to this: Choices we make throughout life about what we put in our bodies may protect against Alzheimer's, or delay its onset. At the very least, says neuroscientist Gary Wenk, "We can slow down the time that it takes for someone to get symptoms." Professor of psychology, neuroscience, and molecular virology, immunology,and medical genetics at The Ohio State University, Wenk is author of the book Your Brain on Food.研究得出结论：在我们整个人生中，选择正确的生活方式，每天吃些什么，能有效地预防老年痴呆症，或推迟它的发生。神经科学家加里 温克（Gary Wenk ）说，至少“可延迟痴呆症状出现。” 加里 温克是美国俄亥俄州州立大学心理学、神经科学、分子病毒学、免疫学和医学遗传学教授，是《大脑与饮食（Your Brain on Food）》一书作者。Heading off dementia, he insists, starts with what we eat. Food should be thought of the same way as the drugs we put in our body. They're all made up of chemicals. Everything we consume prompts a reaction in the brain. Picking the right foods can minimize damage to neurons and preserve a healthy mind as you age.他认为，我们预防痴呆症应从日常饮食开始。食物如同进入我们体内的药品一样，全是化学物构成的。我们吃下所有食物都会在我们大脑产生反应。选择正确食物对我们年迈之后有助于降低大脑神经细胞的损坏，保护好我们大脑健康。
文献检索关于阿尔茨海默症的论文
退回到狩猎人和采集者的时刻，他们的大脑和你的大脑并没有太大的不同，两者都进化出寻找富含脂肪和糖的食物的偏好，毕竟，这是一种生存的机制。问题是作为现代人，你要狩猎的时间很短，因为你生活在一个物质丰富的时代，而且更容易找到加工过的脂肪和糖。穴居人则可能要花费很长时间寻找，而且碰巧只能在动物身上得到脂肪，从当季的植物和浆果中获得天然的糖分。因此，你们大脑的偏好相似，但是营养来源却不相同。我们和祖先们在饮食上的主要区别：祖先们碳水化合物占5%，脂肪占75%，蛋白质占20%；我们的碳水化合物占60%，脂肪占20%，蛋白质占20%。 那么确切地讲，饮食习惯的这一差异与衰老的程度，以及是否遭受神经系统失调和疾病痛苦之间，有何关联呢？ 有千丝万缕的联系。 将阿尔次海症描述为第三种类型的糖尿病的研究于2005年开始出现，但是不良的饮食和阿尔茨海默症之间的相关性，直到最近的新研究显示出这是如何发生的才被显示出来。这些研究令人信服，也骇人听闻，同时也赋予了我们主动权。想想看我们只需改变所吃的食物就能够预防阿尔茨海默症，这真是令人难以置信。这不仅限于阿尔茨海默症上，对其他所有脑部功能失调的疾病也具有意义，很快你就会在接下来的章节中读到。不过，首先要介绍一下糖尿病和大脑失调的共同之处。 从进化的角度看，我们的身体设计了一种把食物燃料转化成供细胞使用的能量的聪明方法。因为几乎我们整个物种的生存所依赖的葡萄糖——身体大多数细胞的主要能量来源，一直稀缺。这驱使我们发展出储存葡萄糖和把其他物质转化为葡萄糖的能力。在必要的时候，人体可以通过一种叫做葡萄糖异生作用的过程，将脂肪或者蛋白质转化为葡萄糖，但是这比把淀粉和糖转化为葡萄糖所需的能量更多，因为后者是一个更直接的反应。 我们的细胞吸收和利用葡萄糖的过程是一个精心设计的过程。细胞并不是把流经血液中的葡萄糖吸收进来这么简单。这种至关重要的糖分子要经过胰腺产生的胰岛素的允许才能进入细胞。（所以，降低胰岛素的产生，就可以减少葡萄糖的吸收，减少葡萄糖储存为脂肪。）正如你所知的一样胰岛素是细胞新陈代谢中最重要的生物物质之一，它的工作是把葡萄糖从血液运送到肌肉、脂肪和肝细胞中。运到之后，它可以被用作燃料。健康的正常细胞对胰岛素的敏感程度高。但是由于持续摄入葡萄糖【很多是由于过量消耗了添加精制糖的高度加工过的食品，这会使胰岛素水平超出健康范围】，导致细胞一直暴露在高水平的胰岛素中。这时细胞减少表面受体的数量以应对高水平的胰岛素。（也就是细胞厌倦了高水平胰岛素的环境，受不了了，采取视而不见的态度，从而将细胞表面的受体减少。）换言之，我们的细胞使自身对胰岛素的敏感性降低，发展成了一种叫做胰岛素抵抗的疾病。这种疾病会使细胞忽略胰岛素，起不到降低血糖的作用。（细胞忽略胰岛素之后，胰岛素自然不甘心啊，于是就分泌更多胰岛素以引起细胞的注意，然而细胞还是忽略，所以胰岛素不起作用了，血糖也不会降低。）然后胰腺做出相应反应，分泌更多的胰岛素，从而糖要进入细胞就变得需要更多的胰岛素。这造成了一个循环的问题，最终发展成为了2型糖尿病。糖尿病患者的血糖较高是因为他们的身体无法将糖运送到细胞中安全地储存为能量。（糖尿病患者的身体无法将糖储存为能量，所以血液中含有较多的糖，体液中糖分高，尿液中自然排出的糖分就高了。）高血糖会引起许多问题——太多了无法逐一提到。像是一块玻璃的碎片，有害的糖造成许多损害，导致失明、感染、神经损害、心脏病，还有阿尔茨海默症。通过这一连串的事件，炎症开始在体内肆虐了。 更糟糕的是，我还要指出胰岛素可以看作是当血糖控制不好时产生的后果的共犯。令人遗憾的是，胰岛素不仅仅护送葡萄糖进入我们的细胞，它还是一种合成代谢的激素。这意味着它刺激生长，促进脂肪的形成和储存，并且是一种促进炎症的激素。当胰岛素水平高的时候，会对其他激素产生逆向影响，使激素由于胰岛素的支配作用而增加或者减少。这反过来让身体在不健康的混乱状态里越陷越深，削弱了身体恢复正常新陈代谢的能力。 一个人是否会患上糖尿病确实与遗传有关，而且遗传可以决定一旦细胞不再耐受高血糖时身体患上糖尿病的难易程度。准确地说，1型糖尿病是一种单独的疾病，被认为是一种自身免疫失调——只占总数的5%。1型糖尿病患者不分泌胰岛素，或者只分泌很少的胰岛素，因为他们的免疫系统攻击、破坏了产生胰岛素的胰腺细胞。因此1型糖尿病患者需要每天注射这一重要的激素以保持血糖平衡。2型糖尿病则与之不同。2型糖尿病通常在身体长期被过量的葡萄糖损害后，在成年后被诊断出来，而1型糖尿病在童年时期或者青少年时期就被确诊。另外，在饮食调整和生活方式改变后，2型糖尿病可以逆转，而1型糖尿病则无法治愈。尽管说基因对患上1型糖尿病的影响很大，但是环境也发挥了作用。人们早就知道，1型糖尿病是遗传和环境影响的共同结果，但是过去的几十年中发病率上升已经使一些研究人员得出了结论：环境因素对1型糖尿病的发展影响提高了，而且也许比遗传倾向性的作用更重要。 可悲的事实：超过186000名年龄不足20岁的年轻人患有糖尿病【1型糖尿病或2型糖尿病】。就在10年前，2型糖尿病还被认为是“只有成年人才患的糖尿病”，但是随着这么多年轻人被确诊为糖尿病，这种说法只好作罢了。新的科学研究表明，这一疾病在儿童身上比在成人身上发展得更迅速。治疗年轻一代也更具挑战性。 尤其是因为它与阿尔茨海默症相关。关于阿尔茨海默症，我们开始明白胰岛素抵抗会触发患病的大脑中可憎的斑块的形成。这些斑块由一种奇异的蛋白质积累形成，从根本上劫持大脑，取代正常脑细胞。研究人员开始关注3型糖尿病的原因是我们发现胰岛素水平低与脑部疾病相关这一事实。更应注意的是，极为肥胖的人患脑功能损伤疾病的风险高很多，糖尿病患者得阿尔茨海默症的可能性至少会高2倍。 这并不意味着糖尿病引起了阿尔茨海默症，只是两者有着相同的根源。糖尿病和阿尔茨海默症都是源于某些事物，这些食物迫使身体发展出导致功能障碍的生物途径，继而演变为疾病。确实，糖尿病患者和痴呆症患者可能看起来不同，行为也不一样，然而他们之间的共同之处比我们之前认为的要多很多。 在过去的10年中，我们看到了2型糖尿病随着肥胖症发病数量平行上升。然而，现在我们开始看到在痴呆症的发病数量上也存在一种模式，阿尔茨海默症与2型糖尿病的发病率同步上升。我不认为这是一个武断的观察结果。 （肥胖->2型糖尿病->阿尔茨海默症）承担猛增的医疗费用和老龄化人口的重担，这是我们都不得不面对的事实。新的估计表明，到2050年阿尔茨海默症可能将会影响1亿人口，这对于我们的医疗体系来说是一个巨大的数字，会让流行的肥胖症相形见绌。 在美国，糖尿病大行其道，90%-95%的糖尿病患者为2型糖尿病患者，2型糖尿病在过去的40年中增长了2倍。难怪美国政府急切地期待研究人员改善预后，避免这场灾难。在接下来的40年中，预计在全球将有亿新的阿尔茨海默症病例，花费将超过1兆亿美元【按照现在的美元计算】，根据疾病控制与预防中心的信息，2010年1880万美国人被诊断患有糖尿病，另外还有700万糖尿病患者未被发现。1995-2010年间，糖尿病在42个州中跃升了至少50%，在18个州中跃升了100%还多。
“Introduce myself to mother again today.”在英国社交网络6字小说征集活动上，一位母亲身患阿尔兹海默症的作者这样写道。11月2日,国家药品监督管理局批准了由上海绿谷制药有限公司、中国海洋大学、中国科学院上海药物研究所联合研发的治疗AD的新药——九期一的上市申请，用于改善患者认知功能，治疗轻度至中度的阿尔茨海默病。自1906年德国医生爱罗斯·阿尔茨海默首次发现该疾病以来，AD的发病机制仍然是全世界医疗领域最头痛的问题之一。长期以来，阿尔茨海默经常与衰老混淆。据统计，AD患者确诊后的平均生存期不到6年。由于阿尔茨海默症的病情具有不可逆性，若患者长期参与试验有悖伦理。 请不要再美化阿尔茨海默症究竟是怎么一回事，跟随我一起看看吧。
文 | 秘丛丛
编辑 | 黄臻曜
“Introduce myself to mother again today.（今天，我又一次向妈妈介绍了自己。）”
在英国社交网络6字小说征集活动上，一位母亲身患阿尔兹海默症（以下简称AD）的作者这样写道。
这些老人脑海中突然长出了“橡皮擦”。而它形成的原因，目前人类还无法解答。很多人把AD称作老年痴呆，其实并不严谨。北京脑科学与类脑研究中心医学转化中心主任张岱教授表示：“痴呆是一种综合征而不是疾病，引起痴呆的原因有很多，AD是其中一个也是治疗最艰难的。”
病患及家属急需摆脱痛苦的现实长期存在，这意味着其背后有巨大的治疗市场。有关AD治疗的药物探索一直没有停下，但却是一条失败率近乎100%的道路。AD药物的研发失败率极高，且大多停滞甚至失败在III期临床。仅在1998年-2017年期间，全球已有146个AD药物在临床中遭遇失败，仅有4款药物能成功上市。
正因如此，AD治疗药物的进展能迅速成为关注的焦点。11月2日,国家药品监督管理局批准了由上海绿谷制药有限公司、中国海洋大学、中国科学院上海药物研究所联合研发的治疗AD的新药——九期一（甘露特钠,代号:GV-971）的上市申请，用于改善患者认知功能，治疗轻度至中度的阿尔茨海默病。基于过去17年AD无药获批的历史，GV-971无疑自带“光环”。但在“光环”的背后，有关它的质疑也如影随形。
瞄准肠道，AD的新突破点？
自1906年德国医生爱罗斯·阿尔茨海默（Alois Alzheimer）首次发现该疾病以来，AD的发病机制仍然是全世界医疗领域最头痛的问题之一。长期以来，阿尔茨海默经常与衰老混淆。一个较为普遍的观点是——“老糊涂”是人在衰老后难以避免的常态。
如果相较健康老年人的大脑和AD患者的大脑，就会发现该病产生的大脑损伤。“AD对大脑的伤害还会严重影响寿命，并且是致命的。”来自剑桥大学化学系错误折叠疾病中心的研究员塞缪尔·科恩（Samuel Cohen）在TED Talk上展示两者的区别。据统计，AD患者确诊后的平均生存期不到6年。
图片来自塞缪尔·科恩的TED Talk演讲
近三十年来，AD药物的研究方法主要针对β淀粉样蛋白（Aβ），β淀粉样蛋白是一种在大脑中形成块状斑块的蛋白质，而这又会导致周边神经元变性和死亡，主流学界坚持认为β淀粉样蛋白是导致AD的原因。制药公司已经投资了数千亿美元，将320多种候选药物用于临床试验。目前只有五种药物（他克林、多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏、美金刚）被批准用于临床缓解症状，但没有一种能阻止脑细胞萎缩。由于失败代价高昂，很多公司终止了AD药物相关的研发计划。
GV-971和这种研发思路有所不同，它从海藻中提取的海洋寡糖类分子，并以靶向脑-肠轴为药理机制。“临床前作用机制表明，GV-971通过重塑肠道菌群平衡，抑制肠道菌群特定代谢产物的异常增多，减少外周及中枢炎症，降低β淀粉样蛋白沉积和Tau蛋白过度磷酸化，从而改善认知功能障碍。”GV-971的主要发明者、中科院上海药物研究所耿美玉研究员在接受媒体采访时曾这样表示。
今年9月，耿美玉团队在《细胞研究》（Cell Research）杂志上发表论文，揭示了GV-971对于AD小鼠能发挥多方面的作用，比如改变Aβ代谢、控制神经炎症以及让肠道微生物组正常化。该疗法在中国34个试验地点招募了818名患者，共历时36周。
耿美玉团队在《细胞研究》发表的论文 来自Nature官网
“瞄准大脑和肠道之间的连接是一个有趣的想法。”纽约Lenox Hill医院精神病学家加亚特里·戴维（Gayatri Devi）博士认为，它的作用机理与目前批准的药物完全不同，并不直接针对脑神经化学物质或斑块沉积。此前大多数AD试验采用单一靶点，而GV-971则被描述为能多位点、多片段、多状态地捕获β淀粉样蛋白。
同时，外界对GV-97的质疑随之涌来，首先是它36周的临床试验时长。美国老年痴呆症协会首席科学官玛丽亚·卡里略（Maria Carrillo）博士表示，在临床试验的第3阶段通常要持续18个月，这是其试验的两倍。
对于这个问题，GV-971三期临床试验主要牵头人、北京协和医院教授张振馨在此前媒体的采访中表示，9个月的试验已经不短了。由于阿尔茨海默症的病情具有不可逆性，若患者长期参与试验有悖伦理。“三期临床实验达到36周，已经是在伦理允许的情况下，最大限度地了解药物效用的方案。”
其次，GV-971的临床试验数据也被认为存在不少问题。该试验主要采用主观评价体系，一般通过病人自填或者访谈的形式。如果试验人员引导病人回答，就容易出现数据偏差。南加州大学凯克医学院的朗·施耐德（Lon S. Schneider）认为：“它的临床试验报告缺乏一些指标的数据，如脑脊液生物标志物水平、AβPET信号、血浆细胞因子水平以及这些患者如何逐步改变微生物组的某些迹象，目前这个试验的结果只能算有希望但是很初期。”
GV-971背后的绿谷制药，过去曾将保健品当作“抗癌神药”销售而被媒体曝光，这也是外界绕不过去的质疑点。值得注意的是，目前GV-971是“有条件”批准上市。国家药监局要求申请人上市后继续进行药理机制方面的研究和长期安全性有效性研究，完善寡糖的分析方法，按时提交有关试验数据。据悉，GV-971将于2019年12月29日前铺到全国的渠道。
另外，绿谷称将于明年启动GV-971在欧美和亚洲的全球临床试验。国外专家表示，他们希望能看到完整的数据，以此了解AD患者认知能力是如何改善的。“微生物组在不同种族之间存在差异，因此在不同人群中评估药物的作用机理很重要。”南加州大学凯克医学院的帕拉米塔·查克拉巴蒂（Paramita Chakrabarty）强调。
在研发创新药的层面上，Fusion Fund（美国硅谷风险投资机构）的创始人＆CEO张璐认为GV-971有值得认可的一面。“国内之前很多都是仿制药，（这样）现在有越来越多的药厂愿意去做创新药，这是非常好的。”她表示对于这个药的前景，需要更多的数据支持和谨慎对待。“有些时候捧杀也是这样捧杀掉的。”
图片来自视觉中国
除了药，AD治疗仍有希望
“不要说治愈，能出现延缓AD病情发展的药物就已经很不错了。”张岱教授说。目前大部分药物针对的是病症的研究，临床效益有限。对于这个公斤的大脑，人类还有太多难解之谜。但随着AI技术的发展，数据的持续性收集和监测有助于早期的干预和治疗，这也有望成为解开谜题的第一步。
Fusion Fund投资的一家做早期AD诊断的初创企业SABOS，也是利用AI对数据的收集和分析寻找AD的病因。张璐表示，通过和很多保险公司合作收集数据后发现，吸烟很大程度上也会增加患AD的可能性。“甚至如果你不经常洗牙，牙龈中的一种特殊的病菌，也可能导致AD。”她补充说，通过更早期发现AD症状，能更好地控制病情。
中国很多的AD患者往往在确诊的那一刻，就已经错过了最佳的干预阶段。据《中华老年医学杂志》调查，中国AD患者首次确诊的时间平均在1年以上，67%的患者在确诊时已是中重度病情。更为严峻的是，目前中国有约1000 万的AD患者，相当于发达国家患者数量的总和。
早期干预变得尤为重要，这已经是全球的共识。张岱教授表示，国内已经有使用心理测量工具调查老人群体的研究。如果发现有轻度认知功能损害的老人，就会对他们跟踪随访。“在这个阶段就进行一些干预，如能早期发现AD个体，给予抗胆碱酯酶等药物干预，可以较为显著地延缓病情的发展。”但目前这样的研究还没有大规模标准化的临床实验。
另外，据张岱教授介绍，物理治疗正变成不可忽视的辅助手段。国内外临床研究提示，如经颅磁刺激和深部脑刺激治疗，对于改善AD病人的认知功能和其他伴随症状有一定效果，但也需要大样本的重复试验研究予以验证。
一家美国公司Paradromics则致力于脑机接口技术为AD患者带来希望。张璐介绍，Paradromics研发的纳米纤维驱动的机器人，在植入大脑后能重建脑神经递质的传递。“同时也能作为一个接口，把大脑、云端和计算机打通，这样就能更好地获取大脑的信息，研究脑功能的变化。”
目前AD药物以及物理疗法的效果有限的情况下，合理得当的护理也能够缓解病情。以欧美国家为例，过去的十年中，数十家专业的AD养老院和护理机构通过物理疗法、心理咨询等方式，让确诊后的AD患者寿命延长至8-10年，这个数字是30年前的两倍。
当然，只是简单的医疗服务解决不了问题。将患有AD的老人完全交由护理机构也有弊病，因为在AD患者的治疗过程中，更需要加强与社会的连接，另外亲人的情感陪伴也很重要。因此，日本的做法也值得借鉴——为与家人一起生活的AD患者建立社区中心。
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AD的治愈之路依旧黯淡而漫长，但不论是早期干预、药物研发还是持续护理，人类没有放弃反抗AD对生命尊严的侵蚀。“阿尔茨海默病这种灾变似乎是专门设计出来考验人们精神的。”美国医生舍温纽兰在《我们怎样死——关于人生最后一章的思考》中写道：良好的护理，志愿小组以及亲友的关心，可以减轻病人一些痛苦，但是这个被人所爱的病人最终还得走过非常痛苦的阴暗山谷。
死亡的终点或许不可逆转，但我们还是要争取「体面老去」的选择权。
少数派的未来猜想
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如何让阿尔兹海默病（老年性痴呆）患者尽快康复？
老年性痴呆又名阿尔兹海默病，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。它影响到患者日常的生活，造成脑部神经细胞逐渐丧失。引起老年性痴呆病情况复杂，病因众多，至今难以用一种原因解释，可能为多因素相互作用的结果。对于老年痴呆的治疗，康复治疗不容忽视，康复疗法对本病的改善有着一定的作用。康复治疗主要包括心理康复与记忆康复。1.心理康复（1）热情关心：医护人员和亲属都要关心爱护患者，注意尊重患者的人格，在对话时要和颜悦色。同时，要根据不同患者的心理特征，采用安慰、鼓励、暗示 等方法，给予开导。对情绪悲观的患者，应该耐心解释，并介绍一些治愈的典型病例，以唤起患者战胜疾病的勇气和信心。亲属对生活有困难的患者，应当积极主动给予照顾，热情护理，以实际行动温暖他们的心。
（2）播放音乐：根据患者的文化修养和兴趣爱好，选择性地给他们播放一些爱听的乐曲，以活跃其精神情绪。有实验研究证明，音乐能改善大脑皮层的功能，增加其供血供氧，较好地调节植物神经系统的功能。
（3）合理用药：如患者疼痛或失眠时，医生要及时使用适当的药物，以减轻其痛苦和症状。
（4）鼓励患者参加一些学习和力所能及的社会、家庭活动，以分散患者的不良情绪和注意力，唤起其对生活的信心。2.记忆康复（1）智力训练：根据患者的病情和文化程度，可教他们记一些数字，由简单到复杂反复进行训练；亦可把一些事情编成顺口溜，让他们记忆背诵；亦可利用玩扑克牌、玩智力拼图、练书法等，以帮助患者拓展思维和增强记忆。
（2）强化记忆：不要让患者单独外出，以免走失。在室内反复带患者辨认卧室和厕所，亲人要经常和他们聊家常或讲述有趣的小故事，以强化其回忆和记忆。如能坚持长久的循序渐进的训练，就有成功的希望。
（3）生活训练：亲人要手把手地教患者做些力所能及的家务，如扫地、擦桌子、整理床铺等，促进患者生活能够自理。
是由基因、生活方式、环境因素看共同作用的结果，部分是由特定的基因变化引起的。阿尔茨海默病的确切病因尚未确定。以下原因会诱发阿尔兹海默症的出现：1、遗传因素:少数患者有家族史，存在变异的基因，导致神经元出现异常蛋白质的蓄积，从而引起神经元的变性死亡。2、非遗传因素：常与血脂异常、血糖异常、高同型半胱氨酸血症、氧化应激、线粒体功能障碍、兴奋性氨基酸的毒性作用等有关，导致神经元的变性死亡，从而使患者出现认知功能障碍。此前，中国科学院上海药物研究所相关课题组的研究进一步证实在AD发病过程中，肠道菌群紊乱自身足以引起脑内神经炎症，并首次发现菌群来源的氨基酸代谢产物的异常升高是菌群诱导神经炎症的一个重要机制，是导致AD认知障碍的关键。更重要的是，该团队首次揭示GV-971通过重塑肠道菌群平衡，降低肠道菌群代谢产物特别是苯丙氨酸和异亮氨酸的产生，降低外周及中枢炎症，减少脑内Aβ沉积和Tau过度磷酸化，从而改善认知功能。
老年痴呆症状：记忆力减退，理解、计算智能减退，工作能力降低，情感反应幼稚，语言障碍，生活不能自理，大小便失禁，失去语言能力。 老年痴呆发病机理是大脑皮质萎缩、白质稀疏和脑组织的病理改变，造成大量细胞病态衰老、变性坏死，使记忆和认识功能减退，理解障碍，导致记忆障碍，并最终发展为老年痴呆。 目前医学上没有什么治疗老年痴呆的有效药物，因为人脑除了头皮、头盖骨、脑脊膜三层保护外，还有一个十分重要的，防止脑免受外界化学性伤害的自我保护系统，叫做血-脑屏障。就是在血与脑之间形成的一个屏障。 其在保护脑免受外界化学性伤害的同时，也将好多对脑有利的物质(包括药物及健脑食品)阻隔在脑之外。 脑组织伤害的脑病患者，通过口服或静脉注射的药物因为无法穿越血脑屏障，也就达不到治疗脑病的目的。 但神经酸可以有效穿透血脑屏障，诱导脑内内源性生长因子的合成，具有促进救活濒死的神经细胞，恢复神经细胞的功能。神经酸还可以促进白质的生长发育，给受损的神经纤维(白质)提供充分的营养，激活病变及休眠的神经细胞。及时补充神经酸可以延缓、改善老年痴呆进程，阻止脑萎缩，预防老年痴呆。 全球约有2500万老年痴呆症患者，它已经成为继心脑血管疾病、癌症、糖尿病之后的第四位死亡病；