细菌的遗传和变异论文参考文献
很简单啊， 李瑶媛（奉达熙）李范秀(安仲槿）金民俊(李建旭)吴允儿(赵文京)
为了适应新世纪对医药学人才的要求，医学教育将在教育思想、教学方法和教学内容等方面进行全面的改革。教材是体现教学内容和教学方法的知识载体，是进行教学的基本工具，也是深化教学改革，全面推进素质教育，培养创新人才的重要保证。因此，更新医药学教材的目的是站在新世纪的高度，培养新世纪的医药卫生技术人才，以适应新世纪社会进步和人类健康发展的需求。根据本教材的主要使用对象是药学专业本科生，此教材的编写力求体现三基（基础理论、基本知识、基本技能），三特（特定对象、特定要求、特定限制）和五性（思想性、科学性、启发性、先进性、适用性），旨在培养学生开拓性学习与思维的精神。根据有关专家建议以及兄弟院校使用五版教材后的反馈意见，编写小组成员对该版教材的内容、编排等方面进行了逐章逐节地讨论和修订，并在章节安排、突出重点、解析难点、内容编排及取舍等方面作了一些变革。确定新版教材继续沿用第5版的书名《微生物学与免疫学》，并分为免疫学、微生物学及微生物在药学中的应用三大部分。为突出其实用性，本版教材删除“感染与免疫”部分，而将其相关内容分别贯穿于细菌、真菌和病毒等章节中，以进一步强调理论联系实际。微生物学与免疫学是生命科学的前沿学科，又是紧密联系实际的交叉型应用学科，其理论和实验技术的发展迅猛，成绩斐然。同时为了跟踪国际先进水平和我国医药学工作者近年来的研究成果，更新教材内容，并强调理论与药学应用相结合，在微生物学与免疫学新理论、新技术，特别是其渗透到药学中的应用等方面作了适当增补。部分章节的插图做了调整，力求做到“文”“图”配合，易于理解。更难能可贵的是编者们针对教学中的难点又编写了与本教材配套的习题集与题解，便于学习者课余练习和进一步加深理解。第6版教材参编者均具有较高的专业理论水平并位居教学第一线，部分青年编者的参与给教材注入了新的活力，也适应了我国高等医药学教育改革之趋势。本版教材是在参考第5版微生物学与免疫学的基础上，并结合龚非力教授主编的《医学免疫学》第二版及国内外相关参考书和文献进行修订。[编辑本段]目录绪论第一篇 免疫学第一章 抗原第二章 免疫球蛋白第三章 补体系统第四章 细胞因子第五章 主要组织相容性抗原第六章 免疫细胞第七章 免疫应答及其调节第八章 超敏反应第九章 免疫学应用第二篇 微生物学概论与常见的病原性微生物第十章 细菌学概论第十一章 消毒与灭菌第十二章 微生物的遗传与变异第十三章 常见的病原性细菌第十四章 真菌学第十五章 病毒学第三篇 微生物在药学中的应用第十六章 抗生素第十七章 微生物在其他药物生产中的应用第十八章 微生物与药物变质第十九章 药物的体外抗菌试验第二十章 药物制剂的微物学检查
(有不定向性) （当噬菌体感染细菌时，宿主菌染色体中获得了噬菌体的DNA片段，使其成为溶原状态时而使细菌获得新的性状。）（转导：以噬菌体为媒介，把一个细菌的基因导入另一个细菌的过程。即细菌的一段染色体被错误地包装在噬菌体的蛋白质外壳内，通过感染转移到另一受体菌中。转化：指细菌细胞（或其他生物）将周围的供体DNA，摄入到体内，并整合到自己染色体组的过程） 6E7A 8D（细菌细胞内一种自我复制的环状双链DNA分子，能稳定地独立存在于染色体外，并传递到子代，一般不整合到宿主染色体上。质粒具有可自主复制、传给子代、也可丢失及在细菌之间转移等特性，与细菌的遗传变异有关。）
地球是迄今我们所知的唯一一个有生命的星球，它所容纳的生物多样性令人难以想象。然而，人类活动改变甚至破坏了地球生态系统。现在，物种灭绝的速度是地球历史上正常灭绝水平的10—100倍。谁会是地球上最后的生灵？
科学家预言20亿年后地球上仅微生物能够存活
据国外媒体报道，未来28亿年伴随着垂死的太阳膨胀成为一颗红巨星，地球上最后的生命将毁灭消失。在世界末日到来之前的10亿年前，地球上将仅存单细胞微生物漂浮在炽热的水池或者盐水之中。
28亿年后太阳将膨胀成为一颗红巨星，在太阳进入衰老末期，地球上的复杂生命都将灭绝，最后在彻底消亡之前微生物将统治地球十亿年
这一前瞻性研究让人感觉未来地球的命运十分残酷，但这对现今外星人搜寻者带来了一丝希望，这一计算模型预测了未来地球生命的进化演变，同时也暗示了环绕其它恒星的行星宜居性比之前预计的更具多样化，提供了系外行星发现生命体的新希望。
基于对太阳和地球的未来演变，伴随着太阳膨胀变成红巨星，英国研究人员计算了地球生命的演变时间表。之前的研究模型认为地球将完全不具备存在生命的条件，但是英国圣安德鲁斯大学的杰克-欧马利-詹姆斯和同事表示，未来仍可能有生命体幸存于非常极端的环境中。
依据类似太阳恒星的不同体积和不同年龄，研究小组能够预测简单或者复杂生命形式在类太阳恒星系统中存在多长时间。詹姆斯说：“宜居性与其说是一颗行星的属性，还不如说它是行星生命历程的一个阶段性特征。”
研究小组计算机模拟了地球表面不同纬度地区的温度升高，连同地球轨道特征的长期性变化。结果显示当太阳逐渐衰老，对地球逐渐加热，地球上的复杂生命体——植物、哺乳动物、鱼类和无脊椎动物，最终都在炽热的高温下灭绝消失。海洋蒸发，没有水作为润滑剂实现板块构造运动，最终池塘蒸发仅残留少量盐水，而且只存在于高海拔地区、隐蔽洞穴或者地下深处。微生物能够存活在池塘中的盐水中，未来它们将成为唯一幸存下来的生命体，统治地球十亿年，最终数量逐渐减少直至灭绝。
该计算机模型显示类似地球的行星在最初30亿年前仅存在单细胞生命，复杂生命仅存在短暂的时期，之后伴随着主恒星进入死亡阶段，类似地球行星上的复杂生命都灭绝消失，只剩下微生物存在。因此研究人员称，统计计算显示，如果外星生命存在的话，由于时间因素它们很可能仅以微生物形式存在。
詹姆斯称，证明发现某颗系外行星上存在任何类型的生命体概率性非常低。目前他正在计算未来地球可能存在微生物化学迹象特征，便于在系外行星上发现是否存在类似迹象。有时一些行星并非“死亡”，只是该行星处于生物宜居性时间表的末期而已。
英国开放大学的尤安-莫纳亨赞同这项最新研究观点，认为一颗行星的生命形式从简单至复杂，再循环至简单形式。这将有助于搜寻外星生命，如果太阳系之外存在着生命体，我们只有在正确的时期才能发现它们。
当然这只是一个预言，一般来说预言指的不是通过科学规律对未来所作的计算而得出的结论，而是指某人通过非凡的能力出于灵感获得的预报。
科学家预言：本世纪末地球表面温度将上升4℃，将遭遇“生物大灭绝”
据最新一期《新科学家》杂志报道，科学家预测，如果人类不立即采取行动减少温室气体排放，那么到本世纪末，地球表面的温度将会上升4℃。届时，地球上的大部分陆地将变成沙漠，还有一些土地会被上升的海平面淹没，大多数动物将从地球上消失，只有约10亿人能幸存下来，并艰难地生活在加拿大、西伯利亚、格林兰岛、南极洲等冰雪融化的地带。
【本世纪末全球升温4℃】
根据科学家设计的气候预测模型，地球表面平均温度将会在2100年左右上升4℃。还有一些科学家担心，如果人类不采取任何措施，到2050年地球表面的温度可能就会较现在上升4℃。
4℃听起来好像不算多，它甚至比白天和黑夜的温差还要小。然而，科学家警告称，一旦这种情况发生，我们现在赖以生存的许多土地都将变得不再适合居住。极地冰川融化导致海平面上升，将使许多海滨城市淹没在2米高的海水中。如果格林兰岛冰原和南极洲部分冰原也发生融化，那么海平面将会升得更高。
此外，地球上更多的土地将沦为沙漠。由于泥土中的湿气将被大量蒸发，美国西南部、中美洲、南美洲大部分地区、中国和澳大利亚等地都将变得缺乏淡水。世界各地原来的沙漠将会疯狂向外扩张，撒哈拉沙漠将会向北方蔓延，并吞噬掉欧洲南部和中部。
【南极洲将变“生命绿洲】
地球上惟一还剩下足够淡水的地方，将是那些远离热带区域的高纬度地带。美国前NASA科学家詹姆斯·拉夫洛克预言称，如果地球将来只剩下少数几个地方适合人类居住，那么将绝对无法支持现在这样庞大的数十亿人口，所以人类将大批死亡，最后幸存下来的人类，将不会超过10亿人。
然而，还有一些科学家抱着更乐观的观点，认为即使地球上许多地方都变成沙漠，剩下的可居住区和“生命绿洲”仍可以维持目前60多亿人口，甚至更多人口的生存。科学家评估称，地球上到时可能有90亿人需要“拯救”，人类将根据地球资源情况来重新安置人口、大量移民，如今冰雪皑皑的南极洲西海岸将变成树木葱郁的“绿洲”，上面将建满摩天大楼，里面住着密密麻麻的人。
不过，由于农田沦为沙漠、生物大量灭绝，未来的人类如何喂饱肚子，将成为一个最令人头疼的问题。华盛顿大学专家戴维·巴蒂斯蒂分析称，由于淡水变得稀缺，所以食品生产流程必须更有效，庄稼生长周期必须更短，人类必须更多种植那些耐旱的庄稼，马铃薯也许会取代水稻成为人类的主食之一。
【拯救自己要从现在开始】
科学家称，如果人类现在就采取行动，有效控制温室气体排放，还是可以防止地球陷入劫难般处境的。
曾经获过诺贝尔奖的德国美因兹市马克斯·普兰克化学协会大气化学家保罗·克鲁茨恩说：“我很想乐观地认为人类会幸存下来，但我实在找不出乐观的理由。为了人类的安全，到2015年，我们必须减少70%的温室气体排放。可现在，我们排放的温室气体仍然以每年3%的速度增加着。
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相关参考来源如下：
生物遗传与变异论文参考文献
遗传和变异是生物的基本特征之一。遗传通常指在传种接代过程中亲子代之间性状表现相似的现象。在遗传学中，遗传是指遗传物质的世代相传，亲代性状通过遗传物质传给子代的能力，称为遗传性。变异一般指亲子代之间及其子代个体之间的性状差异。由遗传物质改变引起的性状变异，能够遗传给后代。生物体产生性状变异的能力，称为变异性。
腹股沟几个回合时代光华
遗传和变异是生物的基本特征之一。遗传通常指在传种接代过程中亲子代之间性状表现相似的现象。在遗传学中，遗传是指遗传物质的世代相传，亲代性状通过遗传物质传给子代的能力，称为遗传性。变异一般指亲子代之间及其子代个体之间的性状差异。由遗传物质改变引起的性状变异，能够遗传给后代。生物体产生性状变异的能力，称为变异性。第一节 孟德尔式遗传 孟德尔(1822～1884)奥国布隆人(现在的捷克布尔诺市)，遗传学的奠基人。孟德尔21岁时当布隆镇修道院的修道士，25岁时当上牧师。29岁时入维也纳的大学学习自然科学，31岁毕业后回到布隆修道院继续当牧师，并于1866年升为修道院院长。 孟德尔是一位酷爱自然科学的牧师，他从1856年起，用收集和选取的22个豌豆品种，在修道院的后花园连续进行了8年豌豆杂交试验，并用统计学的方法整理分析了大量以数量关系表现的遗传现象后，于1866年发表了《植物杂交试验》的论文。在他的这篇著名的论文中，不但总结出他从事遗传实验的一套科学的杂交试验法，而且提出“遗传因子”假说，揭示了遗传因子的分离规律和自由组合规律，从而为遗传学的诞生和近代颗粒遗传理论的形成和发展奠定了科学基础。 孟德尔的杂交试验法的基本要点如下： (1)选择杂交亲本的标准 应选择具有相对性状的纯系，各作为杂交亲本之一方。它们容易防止外来花粉的影响，杂交及其子代的繁殖力不受显著的干扰。 (2)交配试验方式 纯系亲本通过人工去雄和授粉等手段进行杂交，杂种(F1)进行自交或回交等。 (3)实验观察和记载 观察相对性状在杂交子代和杂种后代中的遗传表现，对杂种及其各代中不同类型的植株分别计数。 (4)实验结果的统计 运用数学统计法分析实验资料，确定每一代中不同类型植株数之间的数量关系。一、分离规律 (一)一对相对性状的遗传表现 分离规律是孟德尔根据豌豆的一对相对性状的遗传表现，总结出的关于相对性状分离的遗传基本原理。 相对性状是指同一性状中的不同表现类型。孟德尔用豌豆的七对相对性状，分别进行一对性状(即单因子)的杂交试验，还采用了正反交进行比较，得到的试验结果如表1-5-1所示。 上述结果显示出三个规律性的共同现象： (1)杂交子1代(F1)只表现出一个亲本性状。孟德尔把F1表现出来的亲本性状叫做显性性状；没有表现出来的亲本性状叫做隐性性状。 (2)F1自交，在子2代(F2)群体中亲本的相对性状分别表现出来，即显性性状和隐性性状同时出现，这种现象叫做性状分离。 (3)在F2群体中，具有同一性状不同类型的个体数，常呈一定的分离比例，即显隐性的分离比接近3∶1。 (二)对性状分离现象的解释 孟德尔提出了遗传因子分离假说来解释一对性状的上述遗传现象，其主要论点是： (1)性状是由颗粒性遗传因子控制的，相对性状则由细胞中相对遗传因子控制； (2)遗传因子在体细胞是成对的，一个来自父本，一个来自母本。形成配子时，成对的遗传因子彼此分离，分别进入不同配子中，配子中只含成对遗传因子中的一个成员； (3)杂种F1体细胞中的遗传因子，彼此保持独立的状态，但对性状的发育相互有影响，即表现有显性作用； (4)杂种产生的不同类型配子数量相等，不同类型的雌雄配子有相等的结合机会，并且合子有同等的发育和存活的能力 孟德尔假设的遗传因子传递方式，1903年经过萨顿和博韦里的研究发现，与细胞里染色体的遗传行为相一致。1909年约翰逊提出用基因一词代替遗传因子。后来，摩尔根通过果蝇的大量实验研究，提出染色体遗传学说，并证实基因位于染色体上，呈线性排列。总之，孟德尔的假说具有充分的细胞学基础。细胞遗传学理论对孟德尔的分离现象的解释如下： (1)相对性状是受等位基因控制的。等位基因是指位于同源染色体的相同座位上，控制相对性状的基因。如控制豌豆株高性状的一对等位基因可用D-d来表示： (2)等位基因在二倍体生物的体细胞中成对存在，配子中只含等位基因的一个成员。如表1-5-2所示。 (3)杂种体内的等位基因之间相互作用。遗传实验表明，杂种体细胞内等位基因共存时，它们之间有着不同程度的相互作用，其基因的表型效应也多种多样，大致概括如下： ①完全显性：具有相对性状的纯质亲本杂交，其F1全部表现显性。这是因为杂种体内的隐性基因是由显性基因突变而成的无效基因，因此F1只能显现出显性基因效应。如豌豆高茎基因对矮茎基因有完全显性作用，是因为显性基因控制赤霉素生成酶的合成，该酶催化合成的赤霉素促进茎生长；隐性基因失去控制酶合成的效应，因此F1全部为高茎豌豆。 ②不完全显性：F1的性状表现介于双亲性状中间的遗传现象。因为F1的隐性基因是显性基因突变而成的反效基因，它能部分抑制显性基因效应。如红花紫茉莉与白花紫茉莉杂交，F1全部为粉红色花。 ③共显性：F1同时表现双亲性状的遗传现象。这是因为原有显性基因突变产生出新效基因，新效基因与原有基因同时分别发生作用。例如，AB血型的IA和IB基因各自控制产生一种酶，使红细胞表面分别形成A抗原和B抗原。 ④镶嵌显性：双亲性状在F1的同一个体不同的部位表现出来，这种双亲的性状不一定有显隐性之分。例如，我国学者谈家祯于1946年用黑缘型鞘翅瓢虫与均色型鞘翅瓢虫杂交，其F1既不表现黑缘型(翅前缘呈黑色)，也不表现均色型(翅后缘呈黑色)，而是上下缘均呈黑色。 ⑤超显性：F1的性状表现超过亲本性状。这是因为突变产生的隐性基因效应超过原有的显性基因，如害虫的抗药性突变体的抗药性超过亲本个体。 ⑥条件显性：等位基因之间的显性关系因环境因素的影响而改变(见基因型与表现型)。 总之，杂种体内等位基因之间既表现有定性关系，又表现有定量关系，有时还表现有定位关系，而且，基因相互作用的表现也受发育条件的影响。 (4)杂种体内等位基因的遗传行为。杂种体内等位基因的遗传行为决定着F1的配子种类及其比例。配子是亲体的产物，子体的根源，上下两代相连续的桥梁，传递遗传物质的唯一媒介。因此，揭示F2的性状分离的遗传机制，必须弄清杂种体内等位基因行为，以及F1；的配子种类及其比例。现代遗传学研究表明，杂种体内等位基因表现有独立性、分离性和随机性等一系列连续的遗传行为： ①独立性：由于F1的等位基因位于一对同源染色体的相同座位上，既不融合，也不混杂，各自保持其纯质性和独立性。 ②分离性：减数分裂时，由于同源染色体分离，等位基因彼此分离，各进入一个配子，导致F1；产生两种类型，数量相等的纯质配子。如杂种高茎豌豆(Dd)产生的雌配子，D∶d=1∶1；产生的雄配子，D∶d=1∶1。 ③随机性：不同类型的雌雄配子受精机会相等时，在F2群体中等位基因组合方式有三种：DD、Dd、dd，其比例为1∶2∶1；由于F2中出现的隐性基因纯合状态占1/4，所以F2的显隐性状分离比例为3∶1(即3高∶1矮)。豌豆高茎和矮茎的遗传解释图解如下： (三)基因型和表现型 基因型和表现型属于两个不同范畴的概念，但两者有一定的联系。基因型是指生物体遗传组成的总和，是性状表现的内在因素。基因型是肉眼看不见的，如纯种高茎豌豆的基因型为DD，矮茎豌豆为dd，杂种高茎豌豆为Dd。要鉴别某个体的基因型，必须进行一定方式的交配试验。表现型是指生物体表现出来的所有性状的总和，是基因型和环境条件相互作用的最终表现。由此可见，这两个概念把遗传物质基础与表现的具体性状科学地区分开来。基因型和表现型的关系比较复杂，表现型相同，基因型不一定相同，如 DD 和Dd 均为高茎豌豆。由于遗传下来的并不一定都能表现出来，还涉及到个体发育条件是否影响到基因的表型效应，所以，只有在环境条件相同时，基因型相同的个体，其表现型才能相同。事实证明，显隐性基因所控制的性状能否表现出来，与该性状发育的环境条件和生理条件(年龄、性别、营养等)有密切关系。 (四)分离规律的实质及其验证 分离规律的实质是F1在形成配子时，等位基因分离，其异质性配子比为1∶1。其F1 的基因组成及遗传动态的验证方法如下： (1)测交验证 测交是指F1 与隐性纯合类型的交配方式。由于隐性纯合类型只产生一种含隐性基因的配子，它通常不能掩盖F1 配子中基因效应的表达，因此，测交子代(Ft)的表现型种类及其比例，真实地反映F1 的配子种类及其比例。这样，根据F1 的配子种类及其比例，不仅可以推知F1 的基因组成，而且可以判断出减数分裂时F1 的基因行为。 (2)自交验证(又称后裔鉴定) 孟德尔用F2 分别自交产生F3，根据F3 的表现型及其比例，验证 F2基因型，从而推知F1 的基因组成及其遗传行为。如孟德尔把F2 中高茎豌豆类型进行自交(自花传粉)，结果发现在F2 自交的群体中，总有2/3左右的植株所产生的后代(F3)表现显隐性状按 3∶1 分离，1/3 左右的植株所产生的后代则保持稳定的显性性状。这表明，F2 群体中 DD 的个体占 1/3，Dd 的个体占 2/3，这就证实了孟德尔对F2 基因型的假想是客观存在，进而证实F1 在形成配子时等位基因分离。 (3)花粉鉴定法 有些禾谷类的籽粒分为糯和非糯两种，这种性状受一对等位基因控制。非糯性含直链淀粉，受显性基因 Wx 控制；糯性含枝链淀粉，受隐性基因控制。含不同基因的花粉对稀碘液的颜色反应不同，因此，通过显微观察和计数，可以判断F1 的等位基因行为。此外，通过组织培养出的花粉植株，其基因表型效应有所差异，也可用于测定F1 的基因组成及其遗传行为。二、自由组合规律 (一)两对相对性状的自由组合现象 孟德尔根据豌豆两对或两对以上相对性状的遗传现象，揭示出两对或多对遗传因子间的自由组合关系，即自由组合(独立分配)规律。 孟德尔选用纯种黄色圆粒豌豆与纯种绿色皱粒豌豆杂交，F1 全部为黄色圆粒豌豆；F1 自交子代(F2)中，出现明显的性状分离，在总共得到的 556 粒种子中，黄色圆粒为 315 粒、黄色皱粒为 101 粒、绿色圆粒为 108 粒、绿色皱粒为 32 粒，其四种表现比为9∶3∶3∶1。F2 的遗传表现有下述三个特点： (1)按每对性状分析，F2群体中黄与绿、圆与皱的显隐性状分离比例分别为3∶1，说明每对性状的遗传符合分离规律。 (2)综合分析两对性状，F2 的四种表现型中，黄圆和绿皱为F1 的两种亲本型，绿圆和黄皱为两种亲本性状的重组型。这表明，在性状遗传过程中，不同性状间有着重新组合的关系。 (3)F2 的四种表现型比例为9∶3∶3∶1，在数量统计关系上恰恰是(3黄∶1绿)(3圆∶1 皱)，即(3∶1)2=9∶3∶3∶1，说明不同性状间自由组合。 (二)对自由组合现象的解释 为了解释不同性状的自由组合现象，孟德尔在分离规律基础上提出，一对性状独立于另一对性状而分配的假设，并通过测交等验证了这个假设的真实性。细胞遗传学理论解释为： (1)不同性状是由非等位基因控制的；如豌豆的粒色由等位基因Y-y控制，粒型由等位基因 R-r 控制： (2)非等位基因位于非同源染色体上； (3)在减数分裂时，杂合体内非等位基因间的分离或重组互不干扰的遗传关系如左： (4)受精机会相等时，F2 的基因型和表现型及其比例，可以概括如表 1-5-3 所示。 (三)自由组合规律的实质及其验证 自由组合规律的实质是；杂合体内控制不同性状的非等位基因位于非同源染色体上，在配子形成时，每对等位基因各自独立分离的同时，非等位基因之间表现为自由组合。孟德尔用测交法验证自由组合规律时设计了两个交配组合：一组让F1 做母本，双隐性纯合类型为父本；另一组让F1 做父本，双隐性纯合类型做母本。正交和反交的试验结果如表1-5-4 所示。 测交子代的表现型及比例表明，F1 产生的雌雄配子各有四种类型，其中两种为亲本型配子，两种为重组型配子，四种配子比值为1。这表明，F1 为双杂合体；非等位基因位于非同源染色体上；配子形成时，非等位基因之间的分离或重组是互不干扰的，独立分配到配子中。 遗传实验表明，随着杂交亲本相对性状(即等位基因)数目的增加，杂种后代的遗传表现也就更为复杂，但只要非等位基因独立遗传，F1 基因对数与F2 基因型和表现型间的数量关系，从理论上可以做出如表 1-5-5 所示的预测。三、孟德尔定律的意义 (一)理论意义 孟德尔的颗粒遗传理论的基本论点是：控制性状的遗传因子(即基因)是独立的和互不混杂的，有性杂交导致的遗传因子的分离和重组，是生物变异的原因之一。这些基本论点为现代遗传学的发展奠定了重要理论基础。现代遗传学研究表明，基因的分离规律阐明了杂合体内等位基因分离与杂种后代的性状分离之间的因果关系；基因的自由组合规律则阐明了杂合体内位于非同源染色体上的，非等位基因之间分离或组合的互不干扰性与不同性状自由组合的因果关系，以及不同基因重组是生物变异的原因之一。 (二)实践意义 基因的分离规律和自由组合规律对常规的杂交育种工作有着重要的指导意义。有性杂交育种程序通常包括：选择杂交亲本、进行杂交、选择杂种后代、杂种后代繁育等。有性杂交育种的目标是培育出具有双亲的优良性状，并能够稳定地遗传的新品种。按照孟德尔定律，有性杂交应选择具有相对性状的纯质亲本，而且应是优点多、缺点少，优缺点互补的亲本；为了防止杂交混杂，应进行人工去雄和授粉；F2是按照育种目标选择杂种后代的有利时机，并能对符合育种目标的杂种后代的基因型和表现型及其比例做出预测；符合育种目标的隐性性状一旦出现，其基因型就能够稳定地遗传；符合育种目标的显性个体，则应通过连续自交和选择，使其基因型逐渐趋于纯合状态。此外，杂种优势的利用和单倍体育种，也要遵循孟德尔遗传的基本原理。 人类的某些遗传性状及一些遗传病。主要与一对基因有关，它们的遗传方式完全遵循孟德尔规律。因此，在开展优生优育的宣传和遗传咨询工作中，离不开孟德尔的基本原理。第二节 遗传的染色体理论一、基因与染色体的平行行为 前面提到，孟德尔规律在1900年被重新发现后，萨顿和博韦里就注意到在杂交试验中遗传因子行为和染色体行为的一致性，因而于1903年提出假说，认为孟德尔遗传因子位于染色体上。在减数分裂和受精过程中，染色体动态与基因行为的平行关系主要表现如下： (1)基因作为遗传单位，具有高度的连续性，在细胞分裂中能够复制自己；染色体同样具有这种连续性和复制性。 (2)等位基因在体细胞中成对存在，其中一个来自父本，一个来自母本；形成配子时，等位基因分离，各进入一个配子，因而配子中基因成单存在。同源染色体的动态与等位基因的上述遗传行为完全一样。 (3)在形成配子时，各对基因独立分离，而非等位基因成员之间则可随机组合。在减数分裂中，每对同源染色体独立分离，非同源染色体之间也可以自由组合。 基因行为与染色体动态的平行关系，表明两者之间有着某种内在的联系。美国实验生物学家摩尔根等人用果蝇做实验材料，进行的一系列实验直接证实了基因在染色体上。二、性别决定 性别决定是指决定生物雌雄性别发展趋势的内在因素和方式。从细胞水平看，生物体细胞内许多成对的染色体中，与性别决定有明显而直接关系的染色体叫性染色体，如人类或果蝇细胞中的X染色体和Y染色体，鸟类或爬行类等细胞中的Z染色体和W染色体。性染色体以外的染色体叫常染色体，通常以A表示。 大多数动物是雌雄异体的，植物中也有雌雄异株的。生物性别的差异大都是与性染色体组合方式有关。由性染色体组合方式不同决定性别的方式主要有两种：XY型和ZW 型，两者比较如表1-5-6所示。 从分子水平看，生物性别可能决定于受精卵内的性别基因及其载体的组合方式。现在已知，决定人类性别的睾丸决定基因(TDF)位于Y染色体的短臂上，X染色体上没有这个基因。睾丸基因决定性别形成的过程大致如下： 这个实例表明，人类的性别决定于卵细胞受精的一瞬间，受精卵内有无携带TDF基因的Y染色体，是决定性别发展趋势的内在因素。三、伴性遗传 伴性遗传是摩尔根于1910年首先发现的。1909年他发现一只雄果蝇的复眼颜色完全白色，在深入研究果蝇眼色遗传时做了三种试验： 实验一 让白眼雄蝇与通常的红眼雌蝇交配，F1无论雌雄都是红眼，F2的红眼与白眼的分离比为3∶1，但雌蝇全为红眼，雄蝇的半数为红眼，半数为白眼。可见，相对性状的遗传表现因性别而有差异，这虽然不能用孟德尔的分离规律解释清楚。 实验二 让上述实验得到的F1红眼雌蝇与白眼雄蝇交配，后代中1/4红眼雌蝇。1/4白眼雌蝇。1/4红眼雄蝇，1/4白眼雄蝇。这个比例符合孟德尔的测交比例，说明白眼雄蝇为隐性基因的纯合体，雌蝇同样可以出现白眼性状。 实验三 让上述实验中得到的白眼雌蝇与纯合的红眼雄蝇交配，F1中雌蝇都是红眼，雄蝇都是白眼。也就是说，母体的白眼性状全部遗传给儿子，父体的红眼性状全部遗传给女儿。这种交叉遗传的方式是出人意料的，也是孟德尔定律解释不清楚的遗传现象。进而，让F1近亲交配，其F2中1/4红眼雌蝇，1/4红眼雄蝇，1/4白眼雌蝇，1/4白眼雄蝇。这里值得注意的，F1的自交结果，其表现型及其比例与测交结果完全相同。这说明，F1中的白眼雄蝇不是杂合体，而是隐性基因的纯合体，而且是只含一个隐性基因的雄性个体。 摩尔根等人综合分析上述实验结果，发现眼色性状的遗传同X染色体的遗传方式相似。于是，提出假设：如果果蝇的红眼基因(W)和白眼基因(w)是位于X染色体上的一对等位基因，而Y染色体上不含有这对等位基因。那么白眼基因(w)的遗传方式则同X染色体的遗传方式具有一致性，其遗传表现也会因性别而不同。 摩尔根的假设，圆满地解释了果蝇眼色的遗传现象，上述实验可用图解表示如下： 像白眼果蝇的这类遗传现象，控制性状的基因位于性染色体上，在遗传上表现出与性别相伴不离的联系，叫做伴性遗传或性连锁遗传。由此可见，通过性别决定和伴性遗传的直接论据，证实了控制性状的基因是位于染色体上的。 目前已知，人类中有200多个基因位于X染色体上，其中有些是隐性致病基因，它们的遗传方式与果蝇白眼基因的遗传方式相同，最典型的例子是人类红绿色盲的遗传。隐性致病基因随X染色体传递的方式叫X连锁隐性遗传。一个X连锁隐性遗传病的家族系谱有以下特点： ①男性患者多于女性患者；②男性患者的双亲无病，其致病基因由携带者母亲交叉遗传而来，其兄弟中可能还有发病者；③携带者母亲的致病基因如果从外祖母传来，其舅父可能发病；如果从外祖父传来，其舅父则不会发病；④由于致病基因交叉遗传，患者的姨表兄弟和外甥中可能有发病者。有些遗传性状或遗传病受显性基因控制，这种显性基因位于X染色体上，其遗传方式叫做X连锁显性遗传。抗维生素D性佝偻病是X连锁显性遗传的一个实例，它的家族系谱特点是：①女性患者多于男性患者；②患者双亲中必有一方是患者；③男性患者的女儿都将发病，儿子都为正常；④女性患者子女中各有一半将为发病者；⑤有世代连续性。此外，有的遗传性状或遗传病的基因位于Y染色体上，X染色体上缺少相应的等位基因，这些基因随Y染色体在上下代之间传递，即父传子，子传孙。女性不会出现相应的遗传性状，也不传递有关的基因。这种限雄遗传方式叫做Y连锁遗传，男性外耳道多毛症就是Y连锁遗传的一个实例。四、基因的连锁和互换 早在1906年贝特森和潘耐特研究香豌豆的花色和花粉粒形状的遗传时，发现这两对性状的遗传表现不符合孟德尔的独立分配规律，其F1的后代中亲组合的实际值大于预期值，重组合则小于理论值。但是，贝特森等人并没有提出科学的解释。摩尔根于1910年发现果蝇的白眼等几个伴性遗传性状后，同时研究了两对伴性性状之间的遗传关系，得知凡是伴性遗传的基因，相互之间是连锁的。此后，摩尔根及其合作者以果蝇为材料进行大量的遗传研究，发现雄果蝇的完全连锁和雌果蝇的不完全连锁，揭示出基因的连锁和交换规律。 (一)果蝇的连锁遗传现象 摩尔根等人用灰身长翅纯系果蝇与黑身残翅纯系果蝇交配，F1都是灰身长翅果蝇。如果让F1雌雄果蝇分别与双隐性类型测交，其交配试验结果如表1-5-8所示。 (二)连锁遗传现象的解释 摩尔根等人对不同性状连锁遗传现象的理论解释的基本要点如下： (1)控制不同性状的非等位基因，位于一对同源染色体的不同座位上。同一条染色体上的非等位基因彼此间具有连锁关系，统称为基因连锁群。 (2)连锁基因常常连系在一起不相分离，随配子共同传递到子代中去，从而导致不同性状之间表现出完全连锁。例如，F1灰身长翅雄蝇的基因 产生两种亲本型配子；BV与bv，其比例为1∶1。因此，测交子代中 (3)在减数分裂中，可能发生同源染色体的非姊妹染色单体间对应节段的交换，一旦交换发生在连锁基因之间，使位于对应节段上的等位基因互换，从而导致非等位基因间的一次交换过程。那么，F1的每个发生交换的性母细胞最多只能产生一半重组型配子，另一半是亲本型配子。 Bv与bv为重组型配子，BV与bv为亲本型配子。 (4)由于交换是一个随机过程，F1同步化进入减数分裂的全部性母细胞，不可能都发生完全相同的交换重组过程。因此，F1产生的四种类型配子中。大部分(84％)为两种亲本型配子，小部分(16％)为两种重组型配子。 (三)基因的连锁和互换规律的研究意义 连锁遗传的发现，证实了染色体是基因的载体，并且说明通过交换发生的基因重组是生物变异的原因之一。基因的连锁和交换规律对育种工作有着指导意义，选择杂交双亲要考虑不同性状之间的连锁关系，如果优缺点连锁遗传，应采取措施打破旧的连锁关系。此外，根据这条规律可以预测后代中特定类型的比率，克服盲目性和提高选择杂种后代的效率。还可以利用不同性状的相关程度进行苗期鉴别和选择，从而加速育种进程。五、基因定位 (一)交换值 目前，只发现雌蚕和雄果蝇中表现有完全连锁现象，即基因连锁强度最大。绝大多数生物在减数分裂中，同源染色体的单体间都要发生不同程度的交换，但有人认为异配性别的个体较少发生交换。 连锁强度的大小通常用交换值表示。交换值是指在F1产生的重组型配子数占总配子数的百分比，即按下列公式来计算： 交换的可能性与基因间的距离有关，因此，交换值的大小反映出连锁基因之间的距离大小。通过交换值的测定，可以确定基因在染色体上的排列次序和相对距离。 (二)基因定位的方法 基因定位通常采用“三点测交”法，三点测交是用包括三对等位基因的F1与三对隐性基因的亲本回交，通过对测交子代表现型及其比例的分析，计算三个连锁基因之间的交换值，从而确定各个基因在同一条染色体上的次序和距离。例如，用籽粒有色、饱满、非糯质玉米，将F1与无色、凹陷、糯质玉米测交，其测交结果归纳如表1-5-9。为了方便起见，以＋代表显性等位基因的符号，c为无色，sh为凹陷，wx为糯性，三个都是隐性基因。上述的双交换是指位于一对同源染色体上的三对等位基因间，同时发生了两次单交换，即通过c-sh间和sh-wx间的两个单交换产生的，所以计算单交换值时，应加上双交换值做为校正。由于双交换重组型的出现，说明了sh位于c和wx 两个基因之间。这样，这个隐性基因在染色体上的排列次序和遗传距离可定位如右图所示。
1.“肺癌基因”浮出水面 吸烟增加肺癌危险,然而吸烟者也不是个个都会患肺癌。冰岛、法国、美国等国研究者发表在《自然》杂志[Nature 2008, 452(7187): 633;638]和《自然遗传学》杂志(Nat Genet 4月2日在线发表)上的三项独立研究对这种现象进行了阐释:除吸烟及相关环境因素外,遗传因素也影响肺癌发病危险。三组研究者都发现,位于15号染色体长臂尼古丁乙酰胆碱受体基因簇的变异,影响肺癌发病危险。 另一项发表在11月2日《自然遗传学》杂志(Nat Genet)上的研究显示,位于5号染色体TERT和CRR9基因的变异也可使患肺癌的几率增加高达60%。 成为结直肠癌靶向治疗的第一个重要分子标志物 今年美国临床肿瘤学会(ASCO)年会公布的CRYSTAL、OPUS、EVEREST等研究及发表在《新英格兰医学杂志》[N Engl J Med 2008, 359(16): 1757]上的研究显示,对转移性结直肠癌,KRAS有无突变与西妥昔单抗的疗效明确相关,KRAS野生型患者从西妥昔单抗联合化疗中获益更大,而突变型患者并不能从联合化疗中获益,KRAS野生型与突变型患者的不良反应无显著性差异。2008年10月,KRAS基因检测被写入最新版《美国国立综合癌症网络(NCCN)结直肠癌临床实践指南》。3.晚期非小细胞肺癌:外周血表皮生长因子受体(EGFR)突变预示靶向治疗效果不佳 西班牙研究者在ASCO-NCI-EORTC第二届癌症分子标志物年会上报告,接受EGFR靶向药物治疗的晚期非小细胞肺癌患者,若血液和肿瘤组织中同时存在EGFR基因突变,则其与只有肿瘤EGFR突变者相比生存转归较差。EGFR突变检测可作为基因分型无创辅助工具,用于EGFR拮抗剂个体化治疗患者选择。 4.“解码”癌症基因 美国科学家首次从1例急性髓性白血病(AML)患者提供的细胞中, 通过全基因组测序的方法发现10个与AML发生、进展相关的突变基因。这些基因以前未被其他基因研究发现，而且以抑癌基因的突变为主。研究者推荐对其他癌症患者也采用类似的研究方法,可能在癌症致病机制等方面取得成果。相关论文发表在《自然》杂志(Nature 2008,456:66)上。
超级细菌论文参考文献
上世纪初，英国科学家弗莱明意外在培养皿里发现青霉素，从此人类的医疗进入新的时代，人的寿命也因此而延长。但当人类正要迎来发现抗生素的 100 周年纪念之时，细菌却正以令人瞠目结舌的速度进化中。大多数细菌对系列常用抗生素已产生抗药性。世界卫生组织已经把此现象列为「危机」，与伊波拉病毒、HIV 并列。
去年美国宾州感染「超级细菌」的案例，该菌种携带MCR-1基因，可抵抗一种称作「克痢霉素」（Colistin）的抗生素。「克痢霉素」被视为是治疗高度抗药性细菌最后防线之一。有些人原本健康年轻，感染超级细菌后却难逃一死：一位美国南加州的十二岁小学生，因遭超级细菌「抗甲氧苯青霉素金黄色葡萄球菌」（MRSA）入侵、并发肺炎而死。去年八月，京剧名伶过世。她因为呕吐、发高烧，被判定流感住院，但病情在隔天立刻急转直下，不久就因「败血性休克」过世。从发病入院到过世，仅历时一天。虽然病毒、霉菌都可能引发败血症，但细菌却是最常见的凶手。根据疾管署公布的监视资料，医学中心与区域医院的加护病房里，常见的超级细菌 （如MRSA、CRAB、CRPA、VRE…等等) 感染普遍率都在上升。因此病人在医院加护病房感染超级细菌的机会也越来越高。
尽管有些细菌体内本没有抗药性基因，但当医界运用抗生素不断攻击「训练」之下，能在抗生素魔掌下立足的，自然是具抗药性的菌种。人类只好拼命苦苦追赶加以攻击，最终成为无限的恶性循环。但在这场人与细菌痴缠的拉锯战里，过去十年，抗生素几乎没有突破性的新药。而且在全球人口流动庞大的今日，抗药性细菌的传播速度与广度更快，成为另一种全球性的灾难。
各国科研人员纷纷研究对策，尝试消弭这场破近的危机。近日，一支俄勒冈州立大学的研究团队发表于于 Journal of Antimicrobial Chemotherapy的一项成果，发现了对付抗药细菌的潜在武器。他们认为名为「PPMO」（peptide-conjugated phosphorodiamidate morpholino oligomer）的分子，能够对抗细菌分泌的 NDM-1 酶，而后者正是导致细菌进化出抗药性基因的因素之一。
由于许多种不同的细菌都包含这几种基因，PPMO 分子 可有效攻击多种细菌包含的这几种基因，当这些基因与抗生素接触，当后者与抗生素接触，能恢复抗生素杀死 NDM-1 酶细菌的能力。研究中，科学家使用一种隶属于碳青霉烯分类，广泛被应用的抗生素──美罗培南（meropenem）。他们用美罗培南治疗了受 E. Coli（一种 NDM-1 酶为阳性的细菌）感染的小鼠。俄勒冈州立大学微生物学教授 Bruce Geller 表示：如果接下来在人体实验证明有效，这将让许多失效的抗生素恢复作用，治疗广泛的细菌感染。
参考文献
UN Classifies Antibiotic Resistance as a Crisis, Putting It on Par With Ebola and HIV
futuri *** /un-classifies-antibiotic-resistance-as-a-crisis-putting-it-on-par-with-ebola-and-hiv/
eptide-conjugated phosphorodiamidate morpholino oligomer (PPMO) restores carbapenem susceptibility to NDM-1-positive pathogens in vitro and in vivo
超级病菌是一种耐药性细菌 这种超级病菌能在人身上造成浓疮和毒疱，甚至逐渐让人的肌肉坏死。更可怕的是，抗生素药物对它不起作用，病人会因为感染而引起可怕的炎症，高烧、痉挛、昏迷直到最后死亡。这种病菌的可怕之处并不在于它对人的杀伤力，而是它对普通杀菌药物——抗生素的抵抗能力，对这种病菌，人们几乎无药可用。2010年，英国媒体爆出：南亚发现新型超级病菌NDM-1，抗药性极强可全球蔓延。不怕所有抗生素 一种超强的酶 已有致死病例 非传染病 并非无药可医相关新闻 英政府发警告 超级病菌与临床手术整形 国内专家意见产生的主要原因传播方式日本方面中国防范措施研究行动蔓延形式 比利时 英国 澳大利亚 法国 台湾相关解读 危害多大 如何应对 谁是祸首相关信息 印度抗议：凭啥叫“新德里” 超级病菌怎样炼成感染病例展开 编辑本段超级病菌的产生 [1]由病菌引发的疾病曾经不再是人[2]类的致命威胁，每一种传染病用抗生素治疗都能取得很好的疗效，但这是抗生素被滥用之前的事情了。每年在全世界大约有50%的抗生素被滥用，而中国这一比例甚至接近80%。正是由于药物的滥用，使病菌迅速适应了抗生素的环境，各种超级病菌相继诞生。过去一个病人用几十单位的青霉素就能活命，而相同病情，现在几百万单位的青霉素也没有效果。由于耐药菌引起的感染，抗生素无法控制，最终导致病人死亡。在上世纪60年代，全世界每年死于感染性疾病的人数约为700万，而这一数字到了本世纪初上升到2000万。死于败血症的人数上升了89%，大部分人死于超级病菌带来的用药困难。 人们致力寻求一种战胜超级病菌的新药物，但一直没有奏效。不仅如此，随着全世界对抗生素滥用逐渐达成共识，抗生素的地位和作用受到怀疑的同时，也遭到了严格的管理。在病菌蔓延的同时，抗生素的研究和发展却渐渐停滞下来。失去抗生素这个曾经有力的武器，人们开始从过去简陋的治病方式重新寻找对抗疾病灵感。找到一种健康和自然的疗法，用人类自身免疫来抵御超级病菌的进攻，成为许多人对疾病的新共识。编辑本段超级病菌的发现病例发现 斯汤顿河高中（Staunton River School）的一面黑板上写着“怀念阿斯顿”的字样。阿斯顿是一名17岁的学生，他感染了一种被称为“超级病菌”的MRSA细菌而死。MRSA传染正在美国蔓延，它每年造成9万人严重感染，因此致死的人数甚至超过艾滋病。 弗吉尼亚州贝德福德县校区主管比利维斯决定关闭该县的全部21所学校。2007年10月16日，斯汤顿河高中的学生把他带到自己的学校，要他亲眼看看这学校滋生了多少细菌。当地人心惶惶，许多人在工作中途溜回家，用消毒药水喷涂墙壁，打扫房间以消灭细菌。同一天，美国发出了MRSA蔓延警示。密西西比、北卡罗来那、弗罗里达、加利福尼亚等五六个州已经同时发现了感染MRSA病菌的学生和运动员。 显微镜下的“超级病菌”NDM-1波士顿大学的留学生张蕾在麻省的政府网站上看到了警示：这种病菌会通过皮肤和器物接触感染。三年半前刚从北京到美国波士顿上学，张蕾对当年SARS造成的恐慌印象深刻。但这一次周围的人很让她意外。没有人抢购超市里的手套和杀菌水，连洗手液一天也卖不了几瓶。橄榄球队员照样带着伤口到处跑，照样跟女孩子接吻，一切都很平静。人们对张蕾提的问题感到奇怪。MRSA？那是专家们干的工作。感染的人也多数在医院里面。邻居老太悠闲地浇着花，随口说道：“听说染上MRSA的危险性比肥胖的危险性还要小得多。” 詹姆斯·沃勒考特却不这样认为。他大部份时间只能躺在沙发上，连跟孩子们玩都有困难。当他晚上躺在床上睡觉需要移动他的左腿时，他必须用手抬，有时就直接用右腿推。这一切始于两年前，他因为膝盖脱臼来医院作手术，但MRSA却通过术后留在膝盖中的钛钉侵入了他身体，坏死的肌肉几乎让他瘫痪。在美国，像沃勒考特这样在住院时遭遇MRSA的每年有近10万人。 MRSA是一种耐药性细菌，耐甲氧西林金黄葡萄球菌（Methicillin-Resistant Staphylococcus Aures）的缩写。 1961年，MRSA在英国被首次发现，它的致病机理与普通金黄葡萄球菌没什么两样，但危险的是，它对多数抗生素不起反应，感染体弱的人后会造成致命炎症。 在医院里，“肮脏的白大褂”臭名昭著。现在金黄葡萄球菌是医院内感染的主要病原菌，人们从外面带来各种各样的球菌，这些病菌附着在医生和护士们的白大褂上，跟着四处巡视，有时掉在手术器械上，有时直接掉在病人身上。在医院内感染MRSA的几率是在院外感染的170万倍。最令医生们头痛的是，由于MRSA对大多数的抗生素具抵抗力，患者治愈所需的时间会无限拉长，最终转为肺炎而死。很幸运，至今这种多重耐药性的超级病菌仍然只在医院里传播。“普通人只知道MRSA是医院里的大麻烦，但他们不知道，所有接触到MRSA的专业人士都很害怕，因为要对付它，我们根本没有药可以用。”美国疾控中心的一个职员说，“万一它走出了医院该怎么办？” 位于亚特兰大的美国“疾病控制中心”（CDC）监视着病菌世界的一举一动。它是病菌世界的“影子内阁”，在各地布置了数不清的耳目。虽然CDC的特工们基本上不会戴酷酷的“黑超”，但007的把戏一样不会少——探听情报用的荧光基因测试剂、电泳仪和显微镜，“杀菌灭口”用的各类抗生素样样具备。庞大的间谍网布置在美国联邦的各州各县，监视着各个大学、社区、医院和实验室。病菌世界的新式武器一旦出炉，它的作战计划马上就会被敬业的情报网络呈送到CDC高层的手上。 1976年7月，美国CDC一夜成名。一批在费城饭店聚会的退伍老兵突然陆续出现高烧、咳嗽、浑身乏力等类似肺炎的症状。这种未知疾病造成34人死亡，并随着老兵们的散会蔓延到全国。这事登上了媒体的头版，各地人心惶惶，很快白宫和国会就坐不住了。总统亲自下令，授权CDC全程负责，动员全联邦的各级卫生机构来监控疫情发展。来自各地的各种情报和分析，如雪片般飞至疾病控制中心，那架势真有点全民皆兵的味道。最终，这个“军团病”的菌株被CDC成功分离出来，更有效的抗生素被用来对付这种疾病。这种抗生素就是著名的红霉素。从那以后，红霉素被一直当作治疗细菌感染的强力武器。 然而，1992年春天，CDC收到情报：红霉素遇到了强大的敌军。在威斯康辛州的乡下，一个名叫NAC-A的土著社区小型诊所看病的患者中发现了有20人患了同样的疾病：先是皮肤出现面疱和疖疮，很快在咽部旁出现脓疡，流出脓液的肌肉迅速坏死，接着出现肺炎症状，生命垂危。疫情很快蔓延到周边的24个社区，零星的病例一直到1999年仍有发作。疾控中心的医生们发现，用红霉素治疗对这种病菌无效。这一年，CDC对全国发出预警：一个可怕杀手终于成功越狱，潜伏到普通人群中了。 这是MRSA的孪生兄弟——社区获得型MRSA（CA-MRSA）的杰作。它的来源至今仍是个谜，研究者发现CA-MRSA有与医院里的MRSA不同的遗传背景，它会感染短期与医院没有接触的健康人群。与医院里的MRSA不同，CA-MRSA不具备多重耐药性，通常只对一两种抗生素耐药，并且多数可以用万古霉素杀灭。1997年，在纽约发现了CA-MRSA的另一个变种，这种菌株带有一种被称为PVL基因编码的强烈毒素。这是一种缩氨酸，由氨基酸形成的化合物，这种缩氨酸会造成称为中性粒细胞的免疫细胞爆炸，毁灭对抗感染的主要防御力量，24小时之内迅速破坏肺脏使人死亡。类似的变种出现了17个。它们的出现意味着MRSA家族开始走出医院，大开杀戒。监狱、体育馆等地方成为CA-MRSA感染的新根据地，病菌迅速在英、美两国蔓延，并有向世界性流行发展的趋势。 巴西官方20日宣布，在全国16所公私立医疗院所中发现了新的超级细菌——抗药性细菌“碳青霉烯酶肺炎克雷伯氏菌”，简称KPC。虽然与今年以来来势汹汹的超级细菌、发源于印度的“NDM-1”名字不同，但同样耐药性极强，也是一种“百药不侵”的超级耐药菌。 所有抗生素都不起作用 这种细菌目前已在巴西夺走至少15条人命，确诊病例共有135起，当局正加紧研究对策，预防事态扩大。 巴西卫生部指出，连被视为最后一道防线的碳青霉烯类抗生素，也对抗药性细菌“碳青霉烯酶肺炎克雷伯氏菌”不起作用，过去几个星期以来感染人数激增。碳青霉烯类抗生素这张王牌失效，意味着肺炎克雷伯氏菌中的一部分也升级为“超级细菌”，跟最近热炒的“NDM-1”威力相当，对所有的抗生素所向披靡。 巴西卫生部说，刚动过手术或免疫力低的病人都是感染这种细菌的高危人群。 据美国媒体报道，美国也已有20多个州的医院发现这些细菌，严重病患尤其容易受到感染。美国保健流行病学家协会会长费希曼说，以色列的特拉维夫也在对付这种细菌。基因突变 普通细菌基因突变而成 据报道，今年在中国杭州，研究超级细菌的专家在重症监护室的病人身上也发现了这种新的“超级细菌”。 事实上，所有的“超级细菌”都是由普通细菌变异而成的。也正是由于滥用抗生素，导致细菌基因突变，从而产生了“超级细菌”。除了吃药打针，我们吃的鸡鸭鱼肉之中也有许多抗生素。因为它们生长过程中被喂了抗生素，侵袭它们的细菌可能变异。等到变异病菌再侵袭人类时，人类就无法抵御了。结果是，研究出来的新药越来越短命。当然，大部分的肺炎克雷伯氏菌还没变异，大多数抗生素对它依然有效。自身免疫 自身免疫力是最好武器 其实，人身上平时就依附着大量细菌。但只要身体健康，抵抗力强，这些细菌就毫无兴风作浪的可能。 要阻止超级细菌肆虐，最主要的战场是在医院，因为那里集中着抵抗力最弱的人群。针对此次超级细菌事件，巴西政府就呼吁民众，只要出入医疗场所，一定要记得消毒、洗手，做好最基本的个人卫生防护，以免细菌持续扩散。 专家呼吁，预防更多的细菌突变成超级细菌，关键是整个社会要在各个环节上合理使用抗生素，普通人要做到勤洗手，培养良好的生活习惯，提高自身的免疫力。自身免疫力是对付超级细菌的最好武器。编辑本段超级病菌在中国检测结果[4]中国疾控中心和和中国军事医学科学院实验室，在对既往收集保存的菌株进行检测时，检出三株NDM1基因阳性细菌，也就是俗称的超级细菌。其中，两株细菌是由宁夏自治区疾控中心送检，菌株分离自该区某医院的两名新生儿粪便标本；另一株由福建省某医院送检，菌株分离自该院一名住院老年患者的标本。 中国MRSA感染的比率也在上升，20世纪70年代，在上海医院检测到的MRSA感染只占金黄色葡萄球菌感染的5%，1994~1996年上升到50%~，2001年这一数字已经达到80%~90%。尽管致命性的CA-MRSA变种并未在国内出现，但出现的MRSA病例已对青霉素类、红霉素、头孢菌素类等抗生素多重耐药。 2010年10月26日中国之声《央广新闻》报道：中国疾病预防控制中心今天（26日）刚刚通报三起感染超级耐药致病细菌病例，其中死亡1例。 凭着“对抗生素免疫”这件刀枪不入的盔甲，MRSA迅速超过乙肝和艾滋病，跃居世界三大最难解决感染性疾患的首位。到底是什么导致这种超级病菌对抗生素免疫呢？四大特征 解析一：目前未发现绝对有效药物 肖永红说，虽然国家卫生部此前发布了关于NMD1的感染诊疗指南，但详细研读这份指南可以发现，关于临床使用何种抗生素，指南中的说法是“可能有效”，而不是绝对有效，同时强调两种以上的药物联合使用。 “我们只能根据临床判断来选择一些相对可能有效的药物，这给正确用药带来了极大的难度。”肖永红说，有的人猜想是不是有一种能迅速应对NMD1的超级抗生素，但目前肯定没有。 他同时表示，目前国家疾控中心通报检出的3例NMD1病例中，两名幼儿是因为腹泻送检的粪便标本，检出携带NMD1的是屎肠球菌，不是印度检出的大肠杆菌，从临床的意义上来讲，这没有大肠杆菌携带的意义大。 解析二：必须认识到抗生素具两面性 对于为何会产生所谓的超级细菌，肖永红和其他专家的说法一致：大量使用抗生素导致细菌不断积累耐药性。他说，大众必须认识到抗生素具有两面性，一定要合理使用抗生素。 对于爆出NMD1可能是惠氏公司为了推销自己的药品夸大其辞的坊间传言，肖永红表示可能行极小。他说，关于耐药性的研究不是今年突然冒出来的，国际医学界一直在关注，此外，有关NMD1的特征的描述，今年8月发表在《柳叶刀》杂志上的论文是极其严谨的。 解析三：绝不会像流感大规模感染 既然没有绝对有效的药物，NMD1会不会大规模传染？ 对于这个问题，肖永红说绝对不会。他分析说，NMD1本身不具有传染性，它以其他细菌为载体，强化的是这些细菌的耐药性。比如说携带NMD1的大肠杆菌，表现出超级耐药性的是大肠杆菌，它的传播也要借助大肠杆菌的传播完成。 “目前，它只在医院住院患者和抵抗力特别低下者等特定人群身上出现，不会像流感病毒那样会大规模传播，所以出现类似流感大爆发的可能性是零。”肖永红说。 解析四：极担心载体变成高致病性细菌 既然不会发生大规模感染，为何各国又对NMD1如临大敌呢？ 对此肖永红解释，NMD1对公共卫生的压力极大。“首先，对于感染病例，我们要找到合适有效的诊疗方法。如果这些病例出现高死亡率，对公共卫生体制的压力是可想而知的。”他说，更重要的一点是，相关应对药物的研发压力极大，“目前发现NMD1的载体是大肠杆菌等致病性相对较小的细菌，如果载体变成了致病性较强的病菌，比如说霍乱、伤寒，那危害性就大了，这是公共卫生体系最担心的问题。” 1920年，医院感染的主要病原菌是链球菌。 1960年，产生了耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌（MRSA），MRSA取代链球菌成为医院感染的主要菌种。耐青霉素的肺炎链球菌同时出现。 1990年，耐万古霉素的肠球菌、耐链霉素的“食肉链球菌”被发现。 2000年，出现绿脓杆菌，对氨苄西林、阿莫西林、西力欣等8种抗生素的耐药性达100%；肺炎克雷伯氏菌，对西力欣、复达欣等16种高档抗生素的耐药性高达52%-100%。 2010年,研究者发现携有一个特殊基因的数种细菌具有超级抗药性，可使细菌获得超级抗药性的基因名为NDM－1。同年10月巴西大规模爆发KPC超级病菌导致多名感染者丧生。编辑本段抗生素的历史 1877年，Pasteur和Joubert首先认识到微生物产品有可能成为治疗药物，他们发表了实验观察，即普通的微生物能抑制尿中炭疽杆菌的生长。 抗生素1928弗莱明爵士发现了能杀死致命的细菌的青霉菌。青霉素治愈了梅毒和淋病，而且在当时没有任何明显的副作用。 1936年，磺胺的临床应用开创了现代抗微生物化疗的新纪元。 1944年在新泽西大学分离出来第二种抗生素链霉素，它有效治愈了另一种可怕的传染病：结核。 1947年出现氯霉素，它主要针对痢疾、炭疽病菌，治疗轻度感染。 1948年四环素出现，这是最早的“广谱”抗生素。在当时看来，它能够在还未确诊的情况下有效地使用。今天四环素基本上只被用于家畜饲养。 1956年礼来公司发明了万古霉素，被称为抗生素的最后武器。因为它对G+细菌细胞壁、细胞膜和RNA有三重杀菌机制，不易诱导细菌对其产生耐药。 1980年代喹诺酮类药物出现。和其他抗菌药不同，它们破坏细菌染色体，不受基因交换耐药性的影响。 1992年，这类药物中的一个变体因为造成肝肾功能紊乱被美国取缔，但在发展中国家仍有使用。编辑本段罪魁祸首 巴西感染病例激增，已致15人死亡 上世纪40年代，青霉素开始被广泛为抗生素，此后，细菌就开始对抗生素产生抗药性，这也迫使医学研究者研发出许多新的抗生素。但是抗生素的滥用和误用，也导致了许多药物无法治疗的“超级感染”，如抗药性金黄葡萄球菌感染等。 医学研究者指出，在中国，印度和巴基斯坦等国，抗生素通常不需要处方就可以轻易买到，这在一定程度上导致了普通民众滥用、误用抗生素。而当地的医生在治疗病人时就不得不使用药效更强的抗生素，这再度导致了病菌产生更强的抗药性。编辑本段应对方法 已有致死病例 研究者发现，2009年英国就已经出现了NDM-1感染病例的增加，其中包括一些致死病例。参与这项研究的英国健康保护署专家大卫·利弗莫尔表示，大部分的NDM-1感染都与曾前往印度等南亚国家旅行或接受当地治疗的人有关。 而研究者在英国研究的37个病人中，至少有17人曾在过去1年中前往过印度或巴基斯坦，他们中至少有14人曾在这两个国家接受过治疗，包括肾脏移植手术、骨髓移植手术、透析、生产、烧伤治疗或整容手术等。不过，英国也有10例感染出现在完全没有接受过任何海外治疗的病人身上。 目前的研究发现，携带NDM-1的大肠杆菌感染，会导致许多病人出现尿路感染和血液中毒。一部分感染者病情较为缓和，但也有一些人较为严重。在已发现的NDM-1细菌感染病例中，至少有一例已经对所有已知的抗生素具有抗药性。 卫生部研讨“超级细菌”专家:中国尚未发现感染病例 昨日（18日），一场有关“超级细菌”的研讨会在卫生部举行。一名与会专家对本报表示，“超级细菌”是一种感染，并不是传染病，公众无需恐慌。中国内地目前也未发现“超级细菌”感染病例。 昨日的研讨会由官员和20多名专家参加，对“超级细菌”已基本达成一致意见，经过简单修改后，将正式上报卫生部。非传染病 8月11日某医学刊登的一篇论文称，研究者已经发现一种“超级细菌”，它几乎可以抵御所有抗生素。目前，这种“超级细菌”已经从南亚传入英国，并很可能向全球蔓延。 在经历了非典和甲流后，多地报道称公众开始担心，是否又出现了一种暂时无药可治的传染病？ 对此，昨日，刚参加完研讨会的北京大学医学部传染病系主任徐小元说，“‘超级细菌’和甲流、非典不一样，不是传染病而是感染。”徐小元说，感染和传染病是完全不一样的概念。比如机体抵抗力下降的时候可能会被感染，但并不会在常人间传染，大家不必恐慌。 徐小元还担任卫生部甲流临床专家组副组长，非典、人禽流感临床专家工作组成员。他表示，目前，中国内地并未发现“超级细菌”感染病例。对于内地何时会出现“超级细菌”，他并未正面回答，只是强调“超级细菌”并非传染病，而是一种感染，公众无需恐慌。并非无药可医 昨日，中国疾控中心流行病学首席科学家曾光向本报证实，在中国，香港曾有人感染“超级细菌”，但已治愈。 人民网报道显示，香港卫生署近日宣布，英美等国近期相继发现的新型“超级细菌”NDM-1，早于2009年10月已经被发现存在于香港一名男病人的尿液样本中。 据媒体报道，香港病例早已治愈出院。瑞典的两例感染者经过综合治疗，也已经治愈出院，感染“超级细菌”并非无药可医。 徐小元还认为，“超级细菌”这一名字并不准确，而且容易被人误解，称为“多重耐药菌”或者“多重肠杆菌属的耐药菌”更为准确。 对于“超级细菌”的产生，与会专家普遍认为是抗生素的滥用。在今后的工作中，应该加强对抗生素的管理。 “抗生素的滥用，医生有责任，但是，有的时候也是病人自己愿意使用抗生素。”他提醒公众，抗生素药应该规范使用，而不能滥用。”编辑本段相关新闻英政府发警告 类似的NDM-1感染也出现在了美国、加拿大、澳大利亚和荷兰。尽管目前在英国只发现了约50例病例，但科学家们担心它还会继续蔓延。沃尔什说，现在还无法确定NDM-1在英国到底蔓延到什么程度。英国卫生部已就此发出警告。 “由于频繁的国际航空旅行、全球化以及南亚国家医疗旅游业的兴起，NDM-1现在有机会迅速传播到世界的任何一个角落。”沃尔什警告说。[6] 英国已出现至少五十宗病例，五人感染后死亡 [7] 我国检出3例超级细菌病例 其中1人因肺癌死亡 中广网北京10月26日消息 据中国之声《央广新闻》报道，中国之声刚刚收到的消息：中国疾病预防控制中心今天(26日)刚刚通报三起感染超级耐药致病细菌病例。详细情况，马上联系中央台记者实习孟喆。 主播：请介绍一下通报的详细情况。 记者：国际上报道发现携带携带DNM-1耐药基因细菌后，卫生部立即组织有关疾病预防控制和临床机构，开展了该耐药菌的调查和检测。 近期中国疾病预防控制中心和中国军事医学科学院的实验室在对既往收集保存的菌株进行DNM-1耐药基因检测。共检出三株DNM-1基因阳性细菌。其中，中国疾病预防控制中心实验室检出的2株细菌为屎肠球菌，由宁夏自治区疾病预防控制中心送检，菌株分离自该区某医院的两名新生儿粪便标本；另一株由中国军事医学科学院实验室检出，为鲍曼不动杆菌，由福建省某医院送检，菌株分离自该医院的一名住院老年患者标本。 宁夏两个病例分别为3月8日与3月11日于宁夏回族自治区某县级医院出生的婴儿，均为低体重儿。两名患儿均于出生后2-3日出现腹泻和呼吸道感染症状，其中一名患儿还伴有缺氧表现，随即由产科病房转入儿科病房治疗，分别在住院治疗9天和14天后痊愈出院。经随访，目前两患儿健康状况良好。 福建省携带DNM-1耐药基因鲍曼不动杆菌患者，是一位83岁的老人。该患者的主要死亡原因为肺癌晚期，鲍曼不动杆菌感染在该患者病程发展中的作用尚不明确 中新网2010年8月13日电 据香港星岛日报报道，最近在英国造成至少五宗死亡个案、入侵北美的超级病菌NDM-1，因对大部分抗生素产生抗药性，感染后恐无药可治。香港卫生署十二日晚发布消息指，早于去年十月，香港已有首宗感染NDM-1个案，一名六十六岁印度裔男子，去年在医管局辖下普通科门诊求诊时，其尿液样本发现带含有NDM-1大肠杆菌。署方指，非常重视英国有关报告，会与世卫、英美卫生当局跟进了解，以及与医院实验室联系，制定加强对NDM-1监测的安排。 滥用抗生素催生超级病菌西方医学专家最近在《刺针》发表含新德里金属β内酰胺酶-1（New Delhi metallo-β-lactamase 1，简称NDM-1）细菌，出现多重抗药性，几乎对所有抗生素产生抗药性。英国已出现至少五十宗病例，五人感染后死亡；美国至少三宗病例；加拿大则于今年二月录得一宗病例。这些病人多曾往印度接受手术治疗或整容手术，而印度本土也录得逾百宗，巴基斯坦和孟加拉国均见感染病例。 香港首宗个案为六十六岁印度裔男子，据悉曾外游，公共卫生化验服务处的化验结果显示，其尿液样本带有含有NDM-1的大肠杆菌，但该细菌株对常用的治疗尿道感染的口服抗生素产生敏感，病人已痊愈。卫生防护中心指，NDM-1是一种酶，可以使某组别的抗生素失去功效，如碳氢霉烯类和滭内酰胺抗生素，从而令含有这种酶的细菌变成广泛抗药性。对于该名老翁是否曾到南亚进行手术或旅游，卫生署昨晚则无补充其它临床数据。 中广网北京9月8日消息 据中国之声《新闻晚高峰》报道，日本帝京大学医院公布了新的统计结果，感染者从最初的46人增至53人，其中4人已经死亡。院方承认“死亡可能系感染细菌所致”。 中新网9月6日电 据日本新闻网报道，日本政府6日发表紧急消息说，造成帝京大学附属医院9名病人死亡的超级细菌的来源已经查明，是一位日本男性从印度带入日本的。 据报道，日本厚生劳动省发表的消息说，日本国立传染病研究所已经从死亡的病人身上查到了这一个细菌。这个超级细菌是带有“NDM-1”遗传因子的细菌，2年前出现在印度，后传入欧美。在日本这还是第一次发现。 消息说，日本是从一位男性身上第一次检测到这一病菌的。这名50几岁的中年男子于去年5月从印度出差回来，然后发病入住帝京大学附属医院。经过一段时间的治疗，痊愈出院。但是，医院保留了从他身上检测出来的这一病菌。 去年8月，该院出现第一例感染者，截至今年9月1日，感染人数升至46人，其中已有27人死亡，在死者中，有9人的死因确定与感染有关。目前还有9名感染者在特殊病房接受治疗。感染者中超过70%的人是60岁以上老人。 国立传染病研究所称，目前还没有特效药可以战胜这一超级细菌。超级病菌与临床手术整形 近日，南亚的"超级病菌"开始袭卷全球，已导致多人感染死亡。它最早出现在印度、巴基斯坦等国，后来许多英美等国的游客前往这些南亚国家，接受价格低廉的手术整形，热衷于通过临床开刀手术来整形，加剧了"超级病菌"传播速度。 英国健康保护署报告指出，到目前为止，这种病菌是通过医院手术的病人传染的，缺乏安全和卫生的低廉手术，以及过多爱美人士选择通过临床手术实现整形，造成容易感染了这种几乎抵抗所有抗生素的“超级病菌”。而且现在还没何万无一失的方法杀死它们。目前只有两种药物对这种“超级病菌”有效，其中一种是有50年历史的老药，但对肾脏损害严重。而且一旦病菌继续扩散，这两种药物的药效将被迅速削弱。国内专家意见 哎慢慢找
近日美国内华达州一名妇女感染一种「超级细菌」，经医生确诊市面上26种抗生素均完全无法阻止这种「超级细菌」的繁衍，最后该妇女不幸死亡。 美国疾病控制与预防中心（Centers for Disease Control and Prevention，CDC），分析细菌样本后发现，这种「超级细菌」包含新德里金属-β-内酰胺酶（New Delhi metallo-beta-lactamase），能够抵抗许多抗生素的作用。
CDC 的 Alexander Kallen 博士认为：长期以来，虽然人们不断开发新型抗生素。但细菌发展抗药性的速度比人类想像的更快，比我们研发新抗生素的步伐更快。联合国秘书长潘基文去年称抗生素抗性是一个「对人类健康、可持续性食品生产和发展的长期重大威胁」。
所幸，除了现有抗生素，人类有望找到破解「超级细菌」的方式，人类或许已经掌握超级细菌的抗药性秘密，尽快消除对人类健康的威胁。澳大利亚的科学家表示：他们找到了「超级细菌」在药物面前，裹着一层像防弹衣的那层蛋白质。分子生物学家弗来林克说，他们将这层蛋白质的分子结构完整地描绘出来，它就像是内部有特殊结构的门锁， 如果把这个隐藏的特殊结构以3D呈现出来，就可能找到这个锁的钥匙。弗莱林克与西澳大利亚的研究团队一同解译了此名为 EptA的蛋白质的分子结构。近几年即便是抗生素里的最后一张王牌「黏杆菌素」(colistin) 也无力面对这种被蛋白质防弹衣保护的病菌，而黏杆菌素通常只有在其他治疗尝试都无效的状况下才会启用，这表示人类的抗生素已无计可施。
弗莱林克教授的团队用X射线晶体分析技术制作出EptA蛋白的立体分子机构。如果能阻止这种蛋白掩护病菌抵御人体免疫系统和抗生素的打击，就等于消除了超级病菌的抗药性能。这种蛋白质的分子结构被破解后，人类就可以打磨精凖武器，制服超级细菌。
她表示，下一步是研制治疗超级病菌感染的药物了。估计可能需要两种药，先用一种药击碎超级病菌的盔甲，让它暴露无遗，然后用相应的药物杀死病菌。弗莱林克教授认为，几年后专门对付超级细菌的克星就能投入临床应用。不过他也指出从揭示超级病菌抗药性秘密到临床应用，可能还需要几年时间。弗莱林克教授带领的这个研究项目，除了得到澳大利亚 *** 资助，研究报告亦发表在《美国科学院院报》上。
参考文献： pnas/content/early/2017/02/08/
超级病菌是一种耐药性细菌 这种超级病菌能在人身上造成浓疮和毒疱，甚至逐渐让人的肌肉坏死。更可怕的是，抗生素药物对它不起作用，病人会因为感染而引起可怕的炎症，高烧、痉挛、昏迷直到最后死亡。这种病菌的可怕之处并不在于它对人的杀伤力，而是它对普通杀菌药物——抗生素的抵抗能力，对这种病菌，人们几乎无药可用。2010年，英国媒体爆出：南亚发现新型超级病菌NDM-1，抗药性极强可全球蔓延。由病菌引发的疾病曾经不再是人[2]类的致命威胁，每一种传染病用抗生素治疗都能取得很好的疗效，但这是抗生素被滥用之前的事情了。每年在全世界大约有50%的抗生素被滥用，而中国这一比例甚至接近80%。正是由于药物的滥用，使病菌迅速适应了抗生素的环境，各种超级病菌相继诞生。过去一个病人用几十单位的青霉素就能活命，而相同病情，现在几百万单位的青霉素也没有效果。由于耐药菌引起的感染，抗生素无法控制，最终导致病人死亡。在上世纪60年代，全世界每年死于感染性疾病的人数约为700万，而这一数字到了本世纪初上升到2000万。死于败血症的人数上升了89%，大部分人死于超级病菌带来的用药困难。 人们致力寻求一种战胜超级病菌的新药物，但一直没有奏效。不仅如此，随着全世界对抗生素滥用逐渐达成共识，抗生素的地位和作用受到怀疑的同时，也遭到了严格的管理。在病菌蔓延的同时，抗生素的研究和发展却渐渐停滞下来。失去抗生素这个曾经有力的武器，人们开始从过去简陋的治病方式重新寻找对抗疾病灵感。找到一种健康和自然的疗法，用人类自身免疫来抵御超级病菌的进攻，成为许多人对疾病的新共识。 超级细菌，指滥用抗生素使得细菌的抗药性越来越强，所以给这类细菌统称超级细菌，超级细菌还指耐甲氧苯青霉素金黄色葡萄球菌MRSA，是皮肤细菌的一种，由于一般抗生素很难杀死它，所以很难诊治，一旦感染这种病菌后，常常会引起败血症、肺炎等并发症，危及生命，对产妇、老人、儿童来说都相当危险。英国研究人员通过检测基因的变化，他们绘制出“超级细菌”耐甲氧西林金黄色葡萄球菌在各大洲间的传播路线图，利用新一代基因检测技术，可以对细菌基因组进行完整的分析，并根据基因变异情况得出各地细菌间的家族谱系图。 如何让预防： 1、合理规范使用抗菌药物，尤其应限制万古霉素的滥用，以减少多重耐药菌株的出现。 2、洗手是防止病原菌蔓延的简单而最重要的措施，但往往被忽视，应加强洗手重要性的宣传教育 3、减少或缩短侵入性装置的应用，如中心静脉导管留置和导尿管插管，从而减少耐药菌株定植。 4、发现耐万古霉素细菌感染患者，应及时予以隔离，进入病房时戴手套，防止细菌广泛污染物品表面，接触患者时应穿隔离衣。 5、超级细菌主要通过接触传播，感染发病的主要是抵抗力低的人群，对普通人群不会产生大的危害。预防的措施最主要的是注意个人卫生，尤其是正确洗手，加强身体锻炼，合理膳食，注意休息，提高机体的抵抗力。 6、如果去医院探视VRE感染的患者，应听从医院有关人员的指导，做好消毒、隔离工作，避免因探视而感染此种疾病。 法国此次出现大宗的VRE感染事件再次提示我们，合理使用抗菌药物，控制或减缓细菌耐药性的产生，已经到了刻不容缓的地步。
遗传论文参考文献
中心法则是指遗传信息从DNA传递给RNA，再从RNA传递给蛋白质的转录和翻译的过程，以及遗传信息从DNA传递给DNA的复制过程。这是所有有细胞结构的生物所遵循的法则。在某些病毒中的RNA自我复制（如烟草花叶病毒等）和在某些病毒中能以RNA为模板逆转录成DNA的过程（某些致癌病毒）是对中心法则的补充。RNA的自我复制和逆转录过程，在病毒单独存在时是不能进行的，只有寄生到寄主细胞中后才发生。逆转录酶在基因工程中是一种很重要的酶，它能以已知的mRNA为模板合成目的基因。在基因工程中是获得目的基因的重要手段。遗传物质可以是DNA，也可以是RNA。细胞的遗传物质都是DNA，只有一些病毒的遗传物质是RNA。这种以RNA为遗传物质的病毒称为反转录病毒(retrovirus)，在这种病毒的感染周期中，单链的RNA分子在反转录酶(reverse transcriptase)的作用下，可以反转录成单链的DNA，然后再以单链的DNA为模板生成双链DNA。双链DNA可以成为宿主细胞基因组的一部分，并同宿主细胞的基因组一起传递给子细胞。在反转录酶催化下，RNA分子产生与其序列互补的DNA分子，这种DNA分子称为互补DNA(complementary DNA)，简写为cDNA，这个过程即为反转录(reverse transcription)。由此可见，遗传信息并不一定是从DNA单向地流向RNA，RNA携带的遗传信息同样也可以流向DNA。但是DNA和RNA中包含的遗传信息只是单向地流向蛋白质，迄今为止还没有发现蛋白质的信息逆向地流向核酸。这种遗传信息的流向，就是克里克概括的中心法则(central dogma)的遗传学意义。任何一种假设都要经受科学事实的检验。反转录酶的发现，使中心法则对关于遗传信息从DNA单向流入RNA做了修改，遗传信息是可以在DNA与RNA之间相互流动的。那么，对于DNA和RNA与蛋白质分子之间的信息流向是否只有核酸向蛋白质分子的单向流动，还是蛋白质分子的信息也可以流向核酸，中心法则仍然肯定前者。可是，病原体朊粒(Prion)的行为曾对中心法则提出了严重的挑战。朊粒是一种蛋白质传染颗粒(proteinaceous infectious particle)，它最初被认识到是羊的瘙痒病的病原体。这是一种慢性神经系统疾病，在200多年前就已发现。1935年法国研究人员通过接种发现这种病可在羊群中传染，意味着这种病原体是能在宿主动物体内自行复制的感染因子。朊粒同时又是人类的中枢神经系统退化性疾病如库鲁病(Kuru)和克—杰氏综合征(Creutzfeldt-Jacobdisease，CJD)的病原体，也可引起疯牛病即牛脑的海绵状病变(bovin spongiform encephalopathy，BSE)。以后的研究证明，这种朊粒不是病毒，而是不含核酸的蛋白质颗粒。一个不含DNA或RNA的蛋白质分子能在受感染的宿主细胞内产生与自身相同的分子，且实现相同的生物学功能，即引起相同的疾病，这意味着这种蛋白质分子也是负载和传递遗传信息的物质。这是从根本上动摇了遗传学的基础。实验证明，朊粒确实是不含DNA和RNA的蛋白质颗粒，但它不是传递遗传信息的载体，也不能自我复制，而仍是由基因编码产生的一种正常蛋白质的异构体。哺乳动物细胞里的基因编码产生一种糖蛋白PrP。人的PrP基因位于20号染色体短臂，PrP由253个氨基酸残基组成，在氨基端有22个氨基酸组成的信号 肽。在正常脑组织中的PrP称为PrPc，相对分子质量为33 000～35 000，对蛋白酶敏感。在病变脑组织中的PrP称为PrPsc，相对分子质量为27 000～30 000，是PrPc中的一段，蛋白酶对其不起作用。现在知道，PrPc和PrPsc是PrP的两种异构体，氨基酸组分和线性排列次序相同，但是三维构象不同。PrPc的结构中。螺旋占42％，β片层占30％；PrPsc则是。螺旋占30％，β片层占43％。PrPc的4条。螺旋可以排列成一个致密的球状结构，这个结构的随机涨落(stochastic fluctua—tion)会长成部分折叠的单体PrP*，这是一种中间体，即PrP*可以生成PrP，也可以生成PrPsc。一般情况下，PrP*的含量极少，所以生成的PrPsc极少。可是外源的PrPsc可以促使PrP*变成PrPsc。PrPsc的不溶性使生成PrPsc过程成为不可逆转。PrPsc在神经细胞里大量沉积，引起神经细胞的病变，破坏了神经细胞功能。因此，PrPsc感染正常细胞后，可以促使细胞内生成更多的PrPsc，PrPsc逐渐积累，需要有一个时间过程才会引发疾病，这也就是这种神经退化性疾病有一个很长的潜伏期的原因。所以说，PrPsc进入宿主细胞并不是自我复制，而是将细胞内基因编码产生的PrPc变成PrPsc。由此可见，中心法则是正确的，至少在目前还是无需修正的。
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椰菜君有个科普自闭症相关基因的计划，也写了几篇文字，无奈精力和能力有限——Sfari自闭症基因项目列出的“头等嫌疑犯”现在有144个之多，真是力有不逮。幸而时不时有家长不弃椰菜君浅陋，慨然示以基因检测结果并许可使用，因而有机会能够做一下数据挖掘，逐步实现这个小梦想。 家长这次提供的基因检测数据一同既往，是非常简单的： 约20000个基因的外显子测序 孩子的SETD2基因含一个错义突变Ser381Ala 孩子是杂合子 孩子父亲携带同样突变，也是杂合子 孩子母亲不携带这个突变，是纯合子 先解释一下里面的基本术语。 “外显子测序”以前有文章讲过，网上也有极多的内容，这里就不再重复，不过请记住这种测序方式只能发现一部分基因突变。 “错义突变”是指基因上的突变导致对应蛋白质里面，有一个氨基酸被改变了，在上面这个数据里面，是SETD2基因对应的同名蛋白质的第381号氨基酸，从丝氨酸变成了丙氨酸。至于这种改变的后果，需要具体问题具体分析。 “杂合子”和“纯合子”略复杂些。人的基因有两套，分别来自父母，所以同一个基因有两份“原始文件”。如果某人两份“原始文件”的同一个基因相符，那么他就是“纯合子”，反之就是“杂合子”。这个数据里面，孩子和父亲两人，他们各自的两套SETD2基因中，有一套携带这个Ser381Ala突变，另一套没有携带，因此是“杂合子”；母亲的两套SETD2基因都不携带这个Ser381Ala突变，因此是“纯合子”。 然后我们着重看一下SETD2基因。 SETD2代表的是 SET domain containing 2 。当然，这是一个奇怪的名字，直译是“第2个含有SET这个东东的东东”。。。 可见最早发现这个基因（或蛋白质）的人内心是多么绝望——发现是有了，但它是做啥的啊！！！俺怎么发大文章啊！！！ 当然我们不需要消耗自己的脑细胞去思考这个问题。SETD2基因编码的SETD2蛋白，是一种 组蛋白甲基转移酶 ，主要功能是给染色体的组蛋白H3上面的第36号赖氨酸的尾巴添上三个小小的甲基。 确实。。。。 尽量简单点，不去扯生物学基本知识。这么理解一下，你——细胞，拿到一本厚厚的禁书——染色体，你很想直接翻到要紧的所在；但是老师说，我已经和班干部——组蛋白修饰酶，有很多个，授权了，只有他们划线的页面——基因，你才能读。 SETD2蛋白就是班干部之一，专门在老师告诉他的那个地方——组蛋白H3的第36号赖氨酸的尾巴上，做特殊标记——加三个甲基，并且它是目前已知唯一一个有这本事的蛋白质。 SETD2蛋白不见得位高权重，但还是手握一些实权的。如果你不相信课代表也是干部，只管个收作业，你可以得罪一下试试。没了课代表你的作业就到不了老师那里，你就没了平时成绩，最后就会考试不及格，就会毕不了业，就会找不到好工作，就会娶不到老婆，就会没有后代，后果很严重。。。事实上，研究已经表明，如果老鼠的两套SETD2基因都出了问题，彻底没了正常的SETD2蛋白，老鼠是不会死，但胎鼠会死。 因此，SETD2基因出了问题，后果是广泛和深远的，包括但远远不限于自闭症。 就在不久以前，2019年10月，Journal of Medical Genetics（《医学遗传学杂志》）上发表了美、法研究者的一篇论文，其中汇总了目前已知的13位SETD2基因突变携带者的情况——是的，很罕见，班干部的的确确是干部，正好可以窃拿来充实本文。 上面这根柱子是SETD2蛋白的示意图，实际情况可是复杂得太多了，但是现在还用不着管那么多。中间黄色标记了SET的那段，就是这个蛋白是实际工作部位，也就是它得名的缘故。 13位患者携带的突变各不相同。图中黄色三角代表的是前面提到过的“错义突变”，也就是蛋白质里面有一个氨基酸被替换成另外一种；红色圆点代表的是另一种”移码突变“，其结果是蛋白质从这个突变点之后， 没了 。绿色条带，代表支持本文是那位家长所发现的突变的位置。 患者编号 年龄 性别 自闭症 智力障碍 来源 12 3 女 未知 轻微 未知 2 4 男 是 中度 父系 3 男 是 是 新生 4 15 女 是 中度 新生 5 3 女 未知 否 未知 6 12 男 未知 中度 新生 7 10 女 是 未知 新生 8 8 男 是 严重 新生 9 23 女 是 是 新生 10 13 男 是 否 新生 11 10 男 是 轻度 新生 12 女 否 中度 未知 13 26 男 未知 轻度 新生 从上述简表可以看出，根据目前收集到的这13例患者数据，绝大部分突变都是新生突变——不是从父母那里获得的；依据自闭症和智力障碍的出现比例（8/9，10/12），可以认为SETD2基因突变和这两者确实有非常密切的关联。这也是Sfari自闭症基因项目将之列 “头等嫌疑犯” 的原因。 但是，SETD2基因具体突变位置和后果之间，似乎看不出（至少椰菜君看不出）什么具体规律。 比如，5号、10号患者都没有智力障碍的症状，但10号患者携带的是一个“错义突变”并且出现在蛋白质的端部，远离功能区；一般来说这样的突变对整个蛋白质的功能不会有太多影响；然而5号患者携带的却是一个”移码突变“，导致蛋白质不单是黄瓜打锣去了一半，打去的还是最重要的功能区。而8号患者呢，也是携带一个”移码突变“，保留的部分比5号的还长不少，却表现为重度智力障碍，真是教人从何说起。不过毫无疑问的是，所有13位携带突变患者，都表现有神经发育方面的症状。 除读者最关心的自闭症和智力障碍两种症状外，该文也根据患者外部症状统计，提出SETD2基因突变携带者可表现为“ 过度生长综合征 ”，表现在除了体重偏高外，几乎所有患者都有 大头畸形 （即一个人的头围超过其同龄人平均水平两个以上标准偏差， 或头围大于98％的同龄人头围。) 另外，语言发育迟缓也是一个相当普遍的现象。 最后讨论一下在这位家长提供的病例中，父亲和孩子都有一套SETD2基因携带突变，父亲一切正常而孩子却表现出症状的可能原因。（假设只携带所测出的SETD2基因突变，没有其它基因的问题，并且上文所述症状确实是SETD2基因突变所引起的）。 首先，一个人至少得有一套正常的SETD2基因。前面已经说过，如果一套正常的SETD2基因也没有，胎鼠是不可能发育的。因此，无论是这13位患者也好，还是这里的孩子和父亲也好，既然正常出生，起码都有一套SETD2基因是正常的。 其次，研究表明，只有一套正常的SETD2基因可能是不够的。这点听起来有些奇怪，因为绝大多数基因只需要一套，不论是从爹那里得到的还是从妈那里得到的，就足够了。但事实上确实有一些基因，如果只有一套的话，制造的蛋白质不敷使用，就会导致疾病。因此，上述13位患者，虽然有一套正常的SETD2基因，仍旧或多或少表现出一些症状。 第三，SETD2基因是参与控制整个染色体的，和之前讨论过的DEAF1基因(产物是一种转录因子)一样，由于牵扯面很广，因此必须受到非常复杂的管制。不同的人，这种管制可以有相当大的不同；因此同是携带一套正常基因一套突变基因，不同的人也可能会有非常不同的结果。也就是说，“或多”可以多到患病，“或少”可以少到完全正常。当然，这是椰菜君的个人看法，还望专业人士指正。 参考文献 ： SETD2 related overgrowth syndrome: Presentation of four new patients and review of the J Med Genet C Semin Med Genet. 2019 Dec;181(4):509-518.
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版画论文开题报告范文
一、课题的提出
1、版画就是这样一种扎根民众之间，与人民生活紧密关联，为千家万户增色添喜的一种民间艺术形式。现代社会科技日益狂深，人们对民间的艺术尤其的关注，作为现代的中小学生更有这个责任去了解一些文化现象，有责任去把这样的文化艺术发扬光大。
2、综观现代的儿童艺术作品，儿童美术作品应该是反映自身生活的主体性表现活动，是一种本能也是孩子强烈表现自我生活欲望的一种活动，而现代社会的儿童艺术作品有很多不是出于自己本能的需要，是老师的需要，是比赛的需要，是大人的需要，这在很大的程度上阻碍了学生的发展，也束缚了学生对一些感兴趣的内容、现象的认识和研究。缺乏学生对其中作品的理解和认识。以往的"兴趣小组活动"更多地定位于学生的模仿操作能力上，很少有创作性的作品。模仿固然是必要的、也是必须的。比如说版画可以木版上刻，也可以用丝网制版，也可以用卡纸制版。特别是在最初的学习阶段尤其是这样。但是学生的学习如果总是停留在临摹阶段的话，就不是我们教学的最终目的。所以，如何进一步地挖掘学生的潜能、发挥学生的创造性，便成了我们应该解决的问题.。只有当教学内容系统地加以传授时，学生才能合乎目的地有效地展开学习，获得完整的知识;才能获得严密地展开理论思维与明智行为的能力;才能得到比较完满的情感熏陶。
二、课题研究目的和意义
1、总目标：借助传统的版画艺术的特点，包括：刻版的刀法、刻画内容的抽象艺术形象、刻制时的人物表现的内在品质等，通过学校的美术课堂来展示版画的优势、挖掘版画的艺术精神、开拓学生在绘画领域的表现，结合工艺的效果来研制、尝试一种新的绘画形式和效果。从而研究学校美术课堂的上的绘画辅导。
2、子目标：
学生发展目标
1、学生掌握传统版画的基本知识和基本技术。
2、通过学生的直接体验和感受，培养学生的学习兴趣和积极性，培养学生的审美意识和创新能力，培养学生的团队协作精神。
教师发展目标
1、教师在进行课程实践的过程中形成一定的教育理论和专业自主意识。
2、教师形成良好的课程意识以及掌握扎上实的课程理论。
3、教师掌握传统工艺和现代课程开发的知识、技术并形成相应的实际能力。
课题以学生的发展为根本目的，课题目标的实现以教师的发展为保障，以传统的版画课题的开发为基本手段。三位一体，共同构成课程的整体，同时还要达到以下的几点分类目标，了解传统的版画艺术的特点和特色，在日常的美术课堂中开发、研制新的版画形式。
共同发展目标
1、通过在尝试新的版画的过程中我们要将版画的艺术特色发挥出来，让版画在学生的绘画领域运用并有所创新。
2、借助版画的刻、印过程来培养学生的耐心、细致的品质，从而更好的发挥版画的艺术特点为学生美术学习服务。
3、发展新的版画艺术形式，表现美术学习的多元性质。
4、通过传统版画的研究达到要保护中国传统文化的意识，以版画为通道，开发新的美术学习形式和效果。
三、课题研究的任务和内容
1、该课题时以传统的版画艺术为出发和起使点，作为课题的研究的平台和基础，研究各式各样的版画形式和作品特色，让学生在造型、设计、表现领域有所创新，得到一种新的绘画形式和表现样式，开拓学生的文化视野，丰富学生的绘画表现层次、厚度，从而让学生在宽松的领域认识美术、学习美术、表现美术、研究美术。
2、研究出新的版画作品效果、版画的上课案例、课堂教学实录，激发学生的美术学习表现效果，改变传统的绘画辅导方式，使其得到更加多样的表现效果。
四、课题研究的对象和周期
1、实验以学校3、4年级的学生为研究对象，采用奇数班、偶数班对照分析的效果。
2、实验的'周期是1年内(20xx年2月-----20xx年2月)
五、课题的假设
1、传统的版画艺术在造型、设计领域的学习方式，及课堂教学等综合因素的作用。
2、自变量：在传统的版画形式下学生的美术学习活动。
3、因变量：传统版画形式、效果和现在的新的课程改革中的造型、设计、表现的结合，研究系列的传统和现代的有效结合的美术表现形式。
六.主要参加者的学术背景、研究经验、组织结构：
1、教研员引领由教师进修学校教研部负责人和美术教研员参与课题研究，在专业理论方面起到了引领、指导作用。
xxxx——小学美术教研员，小学高级美术教师。教育教学经验丰富，主持过课题试验，成果卓著。曾在国家级刊物上发表过多篇教育教学方面的论文。
2、专家引领
xxxx——中国美术家协会少儿美术艺术委员会专家组专家，中国少年儿童版画研究会会长。中国版画家协会理事。
3、课题成员
xxxx——小学高级教师及专业主管，个人荣获20多次国际及国内奖项，指导学生获得教育部及各类奖项若干，在全国核心刊物有论文发表及个人专著获奖
xxxx——小学美术教师兼大队辅导员，小学高级美术教师，曾参加过西安市、陕西省、全国的赛教课，分别荣获了一、二等奖。
xxxx——小学美术教师，区级骨干教师，有丰富的教学经验，专业性强，曾多次指导学生参加全国及省市的少儿书画大赛，成绩显著。
七，完成课题的保障条件：
1、专门成立了该课题领导小组，由小学美术学科教研员担任组长，成员包括相关部门领导和一线的学科骨干教师，课题小组实行统一管理，协调工作。
2、本课题由三所学校共同参与研究，学校有先进的校园网络，多媒体教室，教师电子阅览室，课件制作室，每个办公室都配备了电脑，为研究课题提供了必要的保障。
3、学校领导十分重视课题研究工作，给予了大量的帮助和支持，提供了经费保障。
4、课题小组的所有成员都是学校的骨干教师，有强烈的责任感，有敢于创新的精神。
八、课题研究的理论依据：
1、活动课程理论
“活动”是活动课程理论中的一个核心概念，它主要是指学校教育教学过程中学生自主参与的，以学生学习兴趣和内在需要为基础，以主动探索、变革、改造活动对象为特征，以实现学生主体能力综合发展为目的的主体实践活动。“活动课程”是通过一系列有计划有组织的学生主动活动，侧重直接经验和即时信息的习得，与学科课程相辅相成共同促进学生素质发展的课程形态。活动课程不仅在思想实质上与素质教育是一致的，而且为素质教育的实施与深化提供了可行的途径。由于活动课程具有实践性、整体性、开放性等特点，对学生动手实践能力，促进学生知、情、意的全面发展和主体力量的发展具有明显优势。因此，美育界提出了以活动中心的美育方法论原则，作为审美教育的一种形式的版画教学同样具有多种活动要素。因此，其培养学生创新和审美品质的教育价值可以也只有以活动为载体才能发挥出来。
2、美育理论
美育是普通教育系统中的有机组成部分。任何以培养全面发展的个性为目标的教育都不可缺少审美教育这种特殊的过程和行为。美育有较为充分和直接地体现了现代教育的目标和宗旨，它把促进个体的平衡发展和健康成长作为自己的基本职能，以人格和情感的塑造为目的，并力图使人的各种潜能得到协调而和谐的发展，进而使这种作用自觉地渗透到不同的教育行为之中。美育的这种功能是一种系统的开放结构，它直接作用于个体的情感生活和人格模式。美育是青少年成长期不可缺少的重要文化营养，也是教育行为及基础教育过程中非常重要的感性教育与人生教育的有效途径。美育过程主要以意向和情感的激发与交流为基础，因此美育活动首先依赖一种特殊的学习方法及审美体验。审美体验是一种综合性的审美反映，需要感知、想象、情感、思维等心理能力的积极主动地参与和协同作用。因此美育界提出了以活动为中心的美育方法论原则。因为活动无疑是增进学生审美体验的有效方式。
3、现代课程改革理论
现代的课程改革以学生的发展为自己的课程目标，学生的发展是综合的有机体即：学生在造型、设计、表现、综合探索的综合运用的发展，新课程改革以学生的全面发展为自己的首要任务，因此作为一种传统的版画工艺更能很好的体现新课程改革的思想。以传统民间版画艺术与小学美术教育的整合为切入点，拓宽传统版画审美文化和表现内容，构建适合学生的版画创作活动体系。通过剪版画创作活动引导学生积极参与文化的传承与交流，开发学生非智力因素，陶冶情操，提高审美能力，促进学生个性的和谐发展。传统和现代的结合才能发挥课程改革的精神。
九、课题组要研究内容和方法：
(一)准备阶段(20xx年2月--20xx年4月)
课题立项准备，设计课题研究方案;成立课题组，明确分工。
1、开展问卷、座谈等调查形式，了解学生、教师、家长对该研究课题内容的认识，对传统版画创作、传统工艺等进行客观分析。组织成员学习，明确课题研究的意义，学习相关的课程理论和版画创作教学的理论。
2、撰写“小学版画创作活动课程开发”研究方案。
3、制定子课题计划并讨论交流，挖掘研究的难点重点。
(二)实施阶段(20xx年5月--20xx年10月)
1、各子课题按计划实施研究工作，认真做好各类活动、个案等资料的收集、整理工作。
2、进行学生版画创作。
3、编写版画创作活动课程指导思想和意义，修改并完善研究方案。
4、在版画创作教学的实践中，形成较为完整的教学设计系列并积累优秀活动案例。
(三)具体的工作重点和要求：
1、20xx年2月-20xx年4月
了解版画创作艺术的内涵、特点，感受版画艺术作品的特色。如：构图新颖化、机理多样化、色彩厚重化;深刻的思想内涵等。以欣赏版画作品、了解版画创作方法为主要的课堂任务。
在这个阶段有主要的版画创作作品欣赏教案和课堂教学照片为准。
2、20xx年5月-20xx年10月
研究制版形式的多样表现内容，学习木刻版画、水印版画等。重点是把握版画创作的工艺和形式、效果。
该阶段的以作品展览、教师的上课、学生的作品为主要的依据手段。
(三)、结题阶段(20xx年11月----20xx年2月)：
1、整理、汇编活动案例及优秀版画创作作品。
2、撰写研究报告。
十、成果预设
1、以一种综合艺术的形式来展示版画创作的艺术特色，主要是形成著作或论文。
2、相关的展览、作品集。
美术教育版画论文范文
【摘 要】与知识相比，想象力具有独特的特征；知识是有限的，而想象力是无限的。在少儿版画美术教育中，随着孩子们的想象力的不断地拓展，其想象力的奇特，构思的大胆，手法的自由，尽情宣泄的色彩不受任何束缚，让孩子们画出来最动人、最精彩的个性之作。版画有其它美术绘画的共律，也有着艺术的自律，在少儿版画美术教育实践中，共律、个律的艺术素质通过不断积累，将孕育出更多的艺术内涵和技艺发展的空间。
【关键词】版画；教育；意义；作用
一、绪论
美术教育在少儿教育里是一个重要的组成部分，它也是培养一个孩子全面发展成为祖国栋梁的一个重要开端，同时也是培养孩子的素质教育和审美教育的主要手段。随着国家教育部美术课程标准以及国家教育部艺术课程标准不断发展，美术教育课程不断改革创新，少儿的美术教育也在不断发展、不断的尝试和探索中。
二、少儿版画教学的重要性和意义
版画制作中的随机应变是培养一个人的综合能力的最有效的途径。随着社会改革的进一步深化，新时代向我们提出更新、更高的要求，社会各领域急需的是具有良好素质的人才。少儿在版画学习过程中不仅学习了版画的制作技巧，且还学习了观察、认识世界的能力，同时也学会了用头脑思考，学会了创新，培养了勇于探索的精神。
三、如何上好少儿版画课，提高孩子们的版画知识艺术素质
1、动员孩子们主动动脑思考，观察分析，注重启迪少儿对版画艺术的求知欲望
要上好少儿版画课，教师就要全身心的投入，注重启迪少儿对版画艺术的求知欲望。在教师的引导下，使少儿有意识、有目的地通过视觉器官感知事物，用脑思考并进行比较。例如：版画活动《北大荒的土地》中，教师引导少儿观看版画《北大荒的土地》，画面非常简单，就是宽阔的农田，让孩子们通过版画连想以往看到的一望无边的农田原野，引导少儿从上到下，从整体到局部、用图形进行归纳总结，在此基础上进行版画活动，让少儿有了一定的感性经验后创造性地表现出了各种不同的土地田野，在贯彻了审美性原则、灵活性原则中充满了童真。
2、通过教师的讲解演示，因材施教，突出课堂教学的科学性，引导少儿对版画艺术产生形象思维
教师的讲解演示，是实际示范操作与语言解释相配合，通过把事物的发展变化显示出来，使少儿了解与掌握版画的形状、颜色、结构、特征以及绘制步骤。教师讲解时，语言要清晰生动，精练准确，富有启发性，演示时要熟练，清楚而恰到好处。同时把技能技巧告诉少儿。
例如结合实物讲解版画《葵花》。老师在讲解版画《葵花》时，重点讲解葵花的形状，葵花的高低、前后、疏密，并运用实物照片演示前后关系，先画什么？后画什么？挡住的部分怎么画？几句话少儿很快就明白和理解了什么是重叠，掌握和了解了重叠的构图的表现方法。例如版画《蝴蝶》。通过观看图片，丰富少儿的感性经验。运用范画向幼儿讲解蝴蝶的对称。再通过教具演示来讲解化解难点。最后幼儿在操作过程中，教师具体讲解指导。讲解与演示相配合，讲解的过程也是观察的过程。
3、丰富课堂教学的游戏性，寓教于乐，激发少儿对版画艺术创作的兴趣和爱好
丰富课堂教学的游戏性，就是教师在美术教学活动中以娱乐或玩的方式进行，使少儿饶有兴致地反复学习和操作的方法。
由于少儿的年龄小，身体发育不完善，要掌握一种知识和技能往往需要反复多次的练习才能形成，游戏练习法就是让幼儿在轻松愉快、无思想负担的情境下进行美术活动，使之维持长久的兴趣，从而获得知识和技能。
可以运用涂色游戏，由教师画出轮廓，幼儿涂色进行。也可以通过添画游戏，由教师画出主要形象，幼儿添画相关的线条、形象。还可以通过情景游戏，由教师设计、创设游戏情节（或情景），让幼儿在玩玩耍耍中学习、掌握绘画方法。
4、加强教学的延续性，因势利导，逐步巩固少儿版画知识基本功底的艺术基础
教学中应该重视教材的纵向与横向的联系，像写作文一样要注意承前启后，因势利导，逐步巩固少儿版画知识基本功底的艺术基础。
教学时还要注意材料中剪贴彩纸画向剪贴纸版画底板过度，拓印向单色再向套色的过度，做到循序渐进。要突出版画特点及教材中各课的特殊性进行教学。要用范画中可让学生认识到黑白木刻版画的特点，简洁、黑白对比强烈、单纯和鲜明等特点，重点让学生在游戏中对“版味”“纸味”有初步的认识。由于学生的个人能力与特点的不同，教学中也要注重针对性。同年龄不同程度的学生，也要因人而教，深化教学。
四、结论
在学习版画的过程中，孩子们不仅学习了版画的制作技巧，而且还学会了观察、认识世界，学会了用头脑思考，学会了创新，培养了勇于探索的精神。我们应该吸取发达国家认识和发展版画教学的先进经验，注重我国版画美术教育工作，特别应该注重我国少儿版画美术教育工作，通过因势利导，给予孩子们及时培养，因材施教，因地制宜，寓教于乐，把学习与技法的机械性与游戏联系起来。这样，让孩子们从小就就能够积累更多的美术语言表达、评论、欣赏及表现创造等多种能力，努力促进我国少儿版画美术教育实现可持续发展。
【参考文献】
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