遗传论文参考文献
中心法则是指遗传信息从DNA传递给RNA，再从RNA传递给蛋白质的转录和翻译的过程，以及遗传信息从DNA传递给DNA的复制过程。这是所有有细胞结构的生物所遵循的法则。在某些病毒中的RNA自我复制（如烟草花叶病毒等）和在某些病毒中能以RNA为模板逆转录成DNA的过程（某些致癌病毒）是对中心法则的补充。RNA的自我复制和逆转录过程，在病毒单独存在时是不能进行的，只有寄生到寄主细胞中后才发生。逆转录酶在基因工程中是一种很重要的酶，它能以已知的mRNA为模板合成目的基因。在基因工程中是获得目的基因的重要手段。遗传物质可以是DNA，也可以是RNA。细胞的遗传物质都是DNA，只有一些病毒的遗传物质是RNA。这种以RNA为遗传物质的病毒称为反转录病毒(retrovirus)，在这种病毒的感染周期中，单链的RNA分子在反转录酶(reverse transcriptase)的作用下，可以反转录成单链的DNA，然后再以单链的DNA为模板生成双链DNA。双链DNA可以成为宿主细胞基因组的一部分，并同宿主细胞的基因组一起传递给子细胞。在反转录酶催化下，RNA分子产生与其序列互补的DNA分子，这种DNA分子称为互补DNA(complementary DNA)，简写为cDNA，这个过程即为反转录(reverse transcription)。由此可见，遗传信息并不一定是从DNA单向地流向RNA，RNA携带的遗传信息同样也可以流向DNA。但是DNA和RNA中包含的遗传信息只是单向地流向蛋白质，迄今为止还没有发现蛋白质的信息逆向地流向核酸。这种遗传信息的流向，就是克里克概括的中心法则(central dogma)的遗传学意义。任何一种假设都要经受科学事实的检验。反转录酶的发现，使中心法则对关于遗传信息从DNA单向流入RNA做了修改，遗传信息是可以在DNA与RNA之间相互流动的。那么，对于DNA和RNA与蛋白质分子之间的信息流向是否只有核酸向蛋白质分子的单向流动，还是蛋白质分子的信息也可以流向核酸，中心法则仍然肯定前者。可是，病原体朊粒(Prion)的行为曾对中心法则提出了严重的挑战。朊粒是一种蛋白质传染颗粒(proteinaceous infectious particle)，它最初被认识到是羊的瘙痒病的病原体。这是一种慢性神经系统疾病，在200多年前就已发现。1935年法国研究人员通过接种发现这种病可在羊群中传染，意味着这种病原体是能在宿主动物体内自行复制的感染因子。朊粒同时又是人类的中枢神经系统退化性疾病如库鲁病(Kuru)和克—杰氏综合征(Creutzfeldt-Jacobdisease，CJD)的病原体，也可引起疯牛病即牛脑的海绵状病变(bovin spongiform encephalopathy，BSE)。以后的研究证明，这种朊粒不是病毒，而是不含核酸的蛋白质颗粒。一个不含DNA或RNA的蛋白质分子能在受感染的宿主细胞内产生与自身相同的分子，且实现相同的生物学功能，即引起相同的疾病，这意味着这种蛋白质分子也是负载和传递遗传信息的物质。这是从根本上动摇了遗传学的基础。实验证明，朊粒确实是不含DNA和RNA的蛋白质颗粒，但它不是传递遗传信息的载体，也不能自我复制，而仍是由基因编码产生的一种正常蛋白质的异构体。哺乳动物细胞里的基因编码产生一种糖蛋白PrP。人的PrP基因位于20号染色体短臂，PrP由253个氨基酸残基组成，在氨基端有22个氨基酸组成的信号 肽。在正常脑组织中的PrP称为PrPc，相对分子质量为33 000～35 000，对蛋白酶敏感。在病变脑组织中的PrP称为PrPsc，相对分子质量为27 000～30 000，是PrPc中的一段，蛋白酶对其不起作用。现在知道，PrPc和PrPsc是PrP的两种异构体，氨基酸组分和线性排列次序相同，但是三维构象不同。PrPc的结构中。螺旋占42％，β片层占30％；PrPsc则是。螺旋占30％，β片层占43％。PrPc的4条。螺旋可以排列成一个致密的球状结构，这个结构的随机涨落(stochastic fluctua—tion)会长成部分折叠的单体PrP*，这是一种中间体，即PrP*可以生成PrP，也可以生成PrPsc。一般情况下，PrP*的含量极少，所以生成的PrPsc极少。可是外源的PrPsc可以促使PrP*变成PrPsc。PrPsc的不溶性使生成PrPsc过程成为不可逆转。PrPsc在神经细胞里大量沉积，引起神经细胞的病变，破坏了神经细胞功能。因此，PrPsc感染正常细胞后，可以促使细胞内生成更多的PrPsc，PrPsc逐渐积累，需要有一个时间过程才会引发疾病，这也就是这种神经退化性疾病有一个很长的潜伏期的原因。所以说，PrPsc进入宿主细胞并不是自我复制，而是将细胞内基因编码产生的PrPc变成PrPsc。由此可见，中心法则是正确的，至少在目前还是无需修正的。
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椰菜君有个科普自闭症相关基因的计划，也写了几篇文字，无奈精力和能力有限——Sfari自闭症基因项目列出的“头等嫌疑犯”现在有144个之多，真是力有不逮。幸而时不时有家长不弃椰菜君浅陋，慨然示以基因检测结果并许可使用，因而有机会能够做一下数据挖掘，逐步实现这个小梦想。 家长这次提供的基因检测数据一同既往，是非常简单的： 约20000个基因的外显子测序 孩子的SETD2基因含一个错义突变Ser381Ala 孩子是杂合子 孩子父亲携带同样突变，也是杂合子 孩子母亲不携带这个突变，是纯合子 先解释一下里面的基本术语。 “外显子测序”以前有文章讲过，网上也有极多的内容，这里就不再重复，不过请记住这种测序方式只能发现一部分基因突变。 “错义突变”是指基因上的突变导致对应蛋白质里面，有一个氨基酸被改变了，在上面这个数据里面，是SETD2基因对应的同名蛋白质的第381号氨基酸，从丝氨酸变成了丙氨酸。至于这种改变的后果，需要具体问题具体分析。 “杂合子”和“纯合子”略复杂些。人的基因有两套，分别来自父母，所以同一个基因有两份“原始文件”。如果某人两份“原始文件”的同一个基因相符，那么他就是“纯合子”，反之就是“杂合子”。这个数据里面，孩子和父亲两人，他们各自的两套SETD2基因中，有一套携带这个Ser381Ala突变，另一套没有携带，因此是“杂合子”；母亲的两套SETD2基因都不携带这个Ser381Ala突变，因此是“纯合子”。 然后我们着重看一下SETD2基因。 SETD2代表的是 SET domain containing 2 。当然，这是一个奇怪的名字，直译是“第2个含有SET这个东东的东东”。。。 可见最早发现这个基因（或蛋白质）的人内心是多么绝望——发现是有了，但它是做啥的啊！！！俺怎么发大文章啊！！！ 当然我们不需要消耗自己的脑细胞去思考这个问题。SETD2基因编码的SETD2蛋白，是一种 组蛋白甲基转移酶 ，主要功能是给染色体的组蛋白H3上面的第36号赖氨酸的尾巴添上三个小小的甲基。 确实。。。。 尽量简单点，不去扯生物学基本知识。这么理解一下，你——细胞，拿到一本厚厚的禁书——染色体，你很想直接翻到要紧的所在；但是老师说，我已经和班干部——组蛋白修饰酶，有很多个，授权了，只有他们划线的页面——基因，你才能读。 SETD2蛋白就是班干部之一，专门在老师告诉他的那个地方——组蛋白H3的第36号赖氨酸的尾巴上，做特殊标记——加三个甲基，并且它是目前已知唯一一个有这本事的蛋白质。 SETD2蛋白不见得位高权重，但还是手握一些实权的。如果你不相信课代表也是干部，只管个收作业，你可以得罪一下试试。没了课代表你的作业就到不了老师那里，你就没了平时成绩，最后就会考试不及格，就会毕不了业，就会找不到好工作，就会娶不到老婆，就会没有后代，后果很严重。。。事实上，研究已经表明，如果老鼠的两套SETD2基因都出了问题，彻底没了正常的SETD2蛋白，老鼠是不会死，但胎鼠会死。 因此，SETD2基因出了问题，后果是广泛和深远的，包括但远远不限于自闭症。 就在不久以前，2019年10月，Journal of Medical Genetics（《医学遗传学杂志》）上发表了美、法研究者的一篇论文，其中汇总了目前已知的13位SETD2基因突变携带者的情况——是的，很罕见，班干部的的确确是干部，正好可以窃拿来充实本文。 上面这根柱子是SETD2蛋白的示意图，实际情况可是复杂得太多了，但是现在还用不着管那么多。中间黄色标记了SET的那段，就是这个蛋白是实际工作部位，也就是它得名的缘故。 13位患者携带的突变各不相同。图中黄色三角代表的是前面提到过的“错义突变”，也就是蛋白质里面有一个氨基酸被替换成另外一种；红色圆点代表的是另一种”移码突变“，其结果是蛋白质从这个突变点之后， 没了 。绿色条带，代表支持本文是那位家长所发现的突变的位置。 患者编号 年龄 性别 自闭症 智力障碍 来源 12 3 女 未知 轻微 未知 2 4 男 是 中度 父系 3 男 是 是 新生 4 15 女 是 中度 新生 5 3 女 未知 否 未知 6 12 男 未知 中度 新生 7 10 女 是 未知 新生 8 8 男 是 严重 新生 9 23 女 是 是 新生 10 13 男 是 否 新生 11 10 男 是 轻度 新生 12 女 否 中度 未知 13 26 男 未知 轻度 新生 从上述简表可以看出，根据目前收集到的这13例患者数据，绝大部分突变都是新生突变——不是从父母那里获得的；依据自闭症和智力障碍的出现比例（8/9，10/12），可以认为SETD2基因突变和这两者确实有非常密切的关联。这也是Sfari自闭症基因项目将之列 “头等嫌疑犯” 的原因。 但是，SETD2基因具体突变位置和后果之间，似乎看不出（至少椰菜君看不出）什么具体规律。 比如，5号、10号患者都没有智力障碍的症状，但10号患者携带的是一个“错义突变”并且出现在蛋白质的端部，远离功能区；一般来说这样的突变对整个蛋白质的功能不会有太多影响；然而5号患者携带的却是一个”移码突变“，导致蛋白质不单是黄瓜打锣去了一半，打去的还是最重要的功能区。而8号患者呢，也是携带一个”移码突变“，保留的部分比5号的还长不少，却表现为重度智力障碍，真是教人从何说起。不过毫无疑问的是，所有13位携带突变患者，都表现有神经发育方面的症状。 除读者最关心的自闭症和智力障碍两种症状外，该文也根据患者外部症状统计，提出SETD2基因突变携带者可表现为“ 过度生长综合征 ”，表现在除了体重偏高外，几乎所有患者都有 大头畸形 （即一个人的头围超过其同龄人平均水平两个以上标准偏差， 或头围大于98％的同龄人头围。) 另外，语言发育迟缓也是一个相当普遍的现象。 最后讨论一下在这位家长提供的病例中，父亲和孩子都有一套SETD2基因携带突变，父亲一切正常而孩子却表现出症状的可能原因。（假设只携带所测出的SETD2基因突变，没有其它基因的问题，并且上文所述症状确实是SETD2基因突变所引起的）。 首先，一个人至少得有一套正常的SETD2基因。前面已经说过，如果一套正常的SETD2基因也没有，胎鼠是不可能发育的。因此，无论是这13位患者也好，还是这里的孩子和父亲也好，既然正常出生，起码都有一套SETD2基因是正常的。 其次，研究表明，只有一套正常的SETD2基因可能是不够的。这点听起来有些奇怪，因为绝大多数基因只需要一套，不论是从爹那里得到的还是从妈那里得到的，就足够了。但事实上确实有一些基因，如果只有一套的话，制造的蛋白质不敷使用，就会导致疾病。因此，上述13位患者，虽然有一套正常的SETD2基因，仍旧或多或少表现出一些症状。 第三，SETD2基因是参与控制整个染色体的，和之前讨论过的DEAF1基因(产物是一种转录因子)一样，由于牵扯面很广，因此必须受到非常复杂的管制。不同的人，这种管制可以有相当大的不同；因此同是携带一套正常基因一套突变基因，不同的人也可能会有非常不同的结果。也就是说，“或多”可以多到患病，“或少”可以少到完全正常。当然，这是椰菜君的个人看法，还望专业人士指正。 参考文献 ： SETD2 related overgrowth syndrome: Presentation of four new patients and review of the J Med Genet C Semin Med Genet. 2019 Dec;181(4):509-518.
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《搜索、优化和机器学习中的遗传算法》。
遗传算法（Genetic Algorithm，GA）最早是由美国的 John holland于20世纪70年代提出,该算法是根据大自然中生物体进化规律而设计提出的。是模拟达尔文生物进化论的自然选择和遗传学机理的生物进化过程的计算模型，是一种通过模拟自然进化过程搜索最优解的方法。
遗传算法的基本运算过程如下：
（1）初始化：设置进化代数计数器t=0，设置最大进化代数T，随机生成M个个体作为初始群体P(0)。
（2）个体评价：计算群体P(t)中各个个体的适应度。
（3）选择运算：将选择算子作用于群体。选择的目的是把优化的个体直接遗传到下一代或通过配对交叉产生新的个体再遗传到下一代。选择操作是建立在群体中个体的适应度评估基础上的。
（4）交叉运算：将交叉算子作用于群体。遗传算法中起核心作用的就是交叉算子。
（5）变异运算：将变异算子作用于群体。即是对群体中的个体串的某些基因座上的基因值作变动。群体P(t)经过选择、交叉、变异运算之后得到下一代群体P(t+1)。
（6）终止条件判断：若t=T,则以进化过程中所得到的具有最大适应度个体作为最优解输出，终止计算。
果蝇生活史果蝇科(Drosophilidae)果蝇属(Drosophila)昆虫。约1,000种。广泛用作遗传和演化的室内外研究材料，尤其是黄果蝇(D. melanogaster)易於培育。其生活史短，在室温下不到两周。 关於果蝇的遗传资料收集得比任何动物都多。用果蝇的染色体，尤其是成熟幼虫唾腺中最大的染色体，研究遗传特性和基因作用的基础。对果蝇在自然界的生物学了解得还不够。有些种生活以腐烂水果上。有些种则在真菌或肉质的花中生活。 [编辑本段]外观特征 黄果蝇(Drosophila melanogaster)体型较小，身长3～4mm。近似种鉴定困难，主要特征是具有硕大的红色复眼。 雌性体长毫米, 雄性较之还要小。雄性有深色后肢，可以此来与雌性作区别。 [编辑本段]分布范围果蝇类昆虫与人类一样分布于全世界，并且在人类的居室内过冬。由於体型小，很容易穿过砂窗，因此居家环境内也很常见。 [编辑本段]生活环境有些种生活以腐烂水果上。有些种则在真菌或肉质的花中生活。 在垃圾筒边或久置的水果上，只要发现许多红眼的小蝇，即是果蝇；果蝇类幼虫习惯孳生於垃圾堆或腐果上。 [编辑本段]黑腹果蝇 黑腹果蝇在1830年首次被描述。而它第一次被用作试验研究对象则要到1901年，试验者是动物学家和遗传学家威廉·恩斯特·卡斯特。他通过对果蝇的种系研究，设法了解多代近亲繁殖的结果和取自其中某一代进行杂交所出现的现象。1910年，汤玛斯·亨特·摩尔根开始在实验室内培育果蝇并对它进行系统的研究。之后，很多遗传学家就开始用果蝇作研究，并且取得了很多遗传学方面的知识，包括这种蝇类基因组里的基因在染色体上的分布。 雌蝇可以一次产下400个毫米大小的卵，它们有绒毛膜和一层卵黄膜包被。其发育速度受环境温度影响。在25℃环境下，22小时后幼虫就会破壳而出, 并且立刻觅食。因为母体会将它们放在腐烂的水果上或其他发酵的有机物上，所以它们的首要食物来源是使水果腐烂的微生物，如酵母和细菌，其次是含糖的水果。幼虫24小时后就会第一次蜕皮，并且不断生长，以到达第二幼体发育期。经过三个幼虫发育阶段和四天的蛹期，在25℃下过一天，就会发育为成虫。 [编辑本段]科学研究转基因果蝇转基因果蝇出世：可用激光照射遥控 遥控不再是电子产品的专利，科学家新培育出一种转基因果蝇，可以用激光照射来遥控它们的行为，让懒散的果蝇活动起来，开始爬行、跳跃或飞走。 有关论文发表在最新一期的《细胞》杂志上。虽然遥控这种果蝇还不能像开遥控汽车那样方便，但有关方法对研究动物的神经和行为有着重要意义。 以前，科学家在研究动物行为的神经基础时，一般用电极刺激神经等方法。但这些方法是侵入性的，可能妨碍动物的行动甚至使其瘫痪，而且电极也不可能接触到整个神经系统里的每个神经元。 美国耶鲁大学医学院的神经生物学家将一个来自大鼠的基因植入果蝇体内，这个基因编码一种离子通道蛋白质。在环境中存在生物能量分子ＡＴＰ的情况下，该离子通道允许带电粒子通过细胞膜，从而传递电脉冲。 果蝇染色体随后，研究者给果蝇注射因为被另一种分子包裹而处于不活动状态的ＡＴＰ分子。用紫外线激光照射果蝇，能使ＡＴＰ分子从束缚中解放出来，启动离子通道，使果蝇的神经受到电信号刺激。 实验显示，如果该离子通道蛋白质在控制果蝇爬行的多巴胺能神经元中表达，本来懒散的果蝇在激光照射下会变得过度活跃。如果离子通道表达在控制果蝇逃跑反应的大神经中，则激光可使果蝇跳来跳去、抖动翅膀并飞走。 研究者说，这一技术可用于研究生物的许多其他行为，例如求偶、交配和进食等 果蝇分为白眼和红眼，白眼属于基因突变的结果，是位于X染色体的隐性遗传，因为它只有4对染色体，便于实验观察，常用于研究伴性遗传。美国生物学家摩尔根曾利用这一性状研究基因的连锁与互换定律。 但需注意，果蝇能回交，其生长周期短，但是摩尔根做过回交实验。 果蝇与摩尔根——遗传定律的春天 [1] 摩尔根在遗传学实验中主要是以果蝇为实验材料，他的重要发现都是从果蝇身上取得的。有人说：上帝为了摩尔根才创造了果蝇。 可爱的小果蝇 果蝇是小型蝇类动物，体长只有几个毫米。，上于它喜欢在腐烂水果上飞舞，所以人称果蝇。实际上它喜欢的是腐烂水果发酵产生出的酒，所以酒发酵池前也会招引来很多果蝇，古希腊人称果蝇为“嗜酒者”。 作为实验动物，果蝇有很多优点。首先是饲养容易，用一只牛奶瓶，放一些捣烂的香蕉，就可以饲养数百甚至上千只果蝇。第二是繁殖快，在25℃左右温度下十几天就繁殖一代，一只雌果蝇一代能繁殖数百只。孟德尔以豌豆为实验材料，一年才种植一代。摩尔根最初以小鼠和鸽子为实验动物研究遗传学，效果也不理想。后来经人介绍，摩尔根于1908年开始饲养果蝇。果蝇只有四对染色体，数量少而且形状有明显差别；果蝇性状变异很多，比如眼睛的颜色、翅膀的形状等性状都有多种变异，这些特点对遗传学研究也有很大好处。对于这些有利的特点，摩尔根也不是一下子都认识清楚了的，而是后来在研究工作中逐渐体会到的。 由于摩尔根的实验室中饲养了很多果蝇，研究人员整天在侍候果蝇、观察研究果蝇，所以人称他领导的实验窒为“蝇室”。在摩尔根的领导之下，这个“蝇室”成了全世界的遗传学研究中心。他们的研究成果为全世界遗传学界所注目，他们写出的论文和著作是全世界遗传学家的必读书和重要参考文献。这个“蝇室”还培养出了许多著名遗传学家。 以前苏联的李森科为代表的一些人，曾大肆攻击摩尔根学派以果蝇为主要研究对象是毫无实际意义，是不关心国计民生。事实已经证明这种攻击是站不住脚的。从果蝇身上发现的遗传规律，对其它动植物、对人类也同样适用。理论上有了重要发展，在实践上也必将有重要意义。 发现伴性遗传 摩尔根的实验室起初是用果蝇研究后天获得性状能否遗传的问题。他把果蝇在黑暗环境中连续培养很多代，按照拉马克的用进废退、后天获得性状可以遗传的理论，其视力应该逐渐退化。但是结果不是这样，摩尔根认为这个实验白费功夫了。 摩尔根用果蝇做出了重要的遗传学发现，是从一只白眼果蝇开始的，他由这只白眼果蝇发现了伴性遗传。野生的果蝇眼睛都是红色，但是在1910年时摩尔根发现了一只白眼雄果蝇。按照基因学说，这是发生了基因突变。用这只白眼雄蝇与普通的红眼雌蝇交配，子一代的果蝇都是红眼。按孟德尔学说解释，红眼是显性性状，白眼是隐性性状。子一代的果蝇交配产生出了子二代，结果雌果蝇全是红眼，雄果蝇一半是红眼、一半是白眼。如果不论雌雄，红眼果蝇与白眼果蝇的比例是3：1，符合孟德尔定律。可是为什么白眼都出现在雄果蝇身上呢？ 摩尔根也做了回交试验，让子一代的红眼雌蝇与最初发现的那只白眼雄蝇交配，结果生出的果蝇无论雌雄都是红眼白眼各占一半，这也符合孟德尔定律。 摩尔根根据这些实验结果进行了深入思考，他提出了一种假设：决定果蝇眼睛颜色的基因存在于性染色体中的X染色体上雄果蝇的一对性染色体由X染色体和Y染色体组成，Y染色体很小，其上基因很少，所以只要其x染色体上有白眼基因，白眼性状就表现出来。雌果蝇的性染色体是一对x染色体，因为白眼是隐性性状，只有其一对X染色体上都有白眼基因才会表现为白眼性状。根据这种假设，就可以圆满解释上述实验结果。 白眼基因存在于性染色体上，它的遗传规律与性别有关，这就叫：“伴性遗传”。 人色盲的遗传、血友病的遗传，也是伴性遗传。色盲患者多是男性，女性很少，男性色盲患者的子女一般不色盲，可是其外孙中又出现色盲。对这种现象人们过去一直迷惑不解，伴性遗传概念的提出使人明白了其中的奥妙。 发现连锁与交换定律 各种生物染色体的数量是不多的，例如果蝇是4对染色体，豌豆是7对，玉米是10对，人也只有23对。但是，每种生物基因的数量要比其染色体数量多得多。既然基因是存在于染色体上，那么每条染色体上肯定不只有一个基因，而是有许多个。好多人都从理论上做出了这种推测，但是拿不出实验证据，他们根本无法确定某种生物的哪个基因是存在于它的哪一条染色体上。自然科学讲究实证，没有证据时理论是不能得到承认的，至多算是一种合理的假设。 第一个拿出这种证据的是摩尔根，证据来自对果蝇的研究。 在证明白眼突变基因是存在于果蝇的x染色体上之后，摩尔根又发现了残翅突变、朱色眼突变、黄身突变等也是伴性遗传，表明它们的基因也是存在于x染色体上。 孟德尔定律说，在形成配子时成对的基因互相分离，自由组合。根据细胞学研究结果，形成配子时是成对的染色体互相分离，自由组合，所以，只有不在同；条染色体上的基因才可以自由组合，而位于同一染色体上的基因则会连在一起遗传，这就是基因连锁。这种认识也是先从理论上推测出来，然后实验证实。 通过适当地选择交配对象，摩尔根得到了同时具有两种伴性遗传突变的果蝇，如白眼黄身果蝇。他让这种果蝇与普通的野生果蝇或具有不同伴性遗传突变的果蝇交配，果然发现了基因连锁。例如白眼黄身果蝇与野生的红眼灰身果蝇交配，后代中白眼黄身者或红眼灰身者占99％，而没有表现为连锁遗传的即白身灰身者或红眼黄身者，只占1％。 然而连锁并不是百分之百，而且不同基因之间的连锁程度有高有低。摩尔根因此提出，不同染色体之间在形成配子时会发生基因交换，这是由于染色体之间可能发生物质交换而引起的。 摩尔根又进一步想到，同一条染色体上的两个基因，相距越远则发生交换的可能性越大，因此，根据交换率的高低可以判断出基因之间的相对位置。综合大量实验结果、摩尔根绘出了果蝇4对染色体的基因图：把每条染色体上的所有基因排成一条直线，交换率越小的摆的位置愈近。在根本无法直接看到基因的情况下，摩尔根竞然绘出了这样的基因图，人们不得不佩服他的实验工作和逻辑推理都非常严密。 果蝇让位于微生物 摩尔根用果蝇做的遗传学研究，证据确凿地表明基因存在于染色体上，发现了伴性遗传和连锁与交换规律，而且他们对果蝇遗传所做的精细分析还导致这样估计：基因的大小可能类似于最大的有机分子。但是，基因是什么?基因是通过什么方式控制性状呢?直到20世纪30年代仍然一无所知。孟德尔-摩尔根学派遗传学实质上是形式遗传学。虽然基因有物质基础，但是摩尔根用果蝇做的遗传学研究并非是从对基因物质本身的认识出发的，各种结论都是依据实验结果分析推理出来的。 摩尔根想把他的遗传学研究推进到一个新层次，想研究基因是怎样发挥控制性状功能的。 20世纪初时曾有一位英国医生发现黑尿病是遗传性疾病，而且发现黑尿病的病因是患者体内缺少尿黑酸氧化酶，因而不能使尿黑酸分解。他因此提出，基因能控制酶的形成，进而影响代谢过程。 摩尔根的实验室早在30年代用果蝇继续做这方面的研究。他们的实验结果表明，决定果蝇眼睛颜色的物质有一个转化过程，而且他们可以分析出来，哪一种眼色突变是缺少哪一步反应所需要的酶。可是他们无法把有关的各种物质检验和分离出来，实验无法深入。 在生物科学发展迅速的今天，虽然对于生物的研究领域及研究生物逐步多元化，但果蝇作为经典模式生物，在生物学领域的研究和发展有着极其重要的地位。果蝇作为一种模式生物，依旧具有很大的研究潜力。
遗传算法（Genetic Algorithm）。我在维基百科上搜索了“Genetic Algorithm”这个词条，里面描述道：Genetic algorithms in particular became popular through the work of John Holland in the early 1970s, and particularly his book Adaptation in Natural and Artificial Systems (1975)。也就是说遗传算法是19世纪70年代由John Henry Holland提出来的，此人著有《Adaptation in Natural and Artificial Systems》，此书最早在1975年出版，也成为了这个理论最早的文献信息。后来此书有另一个版本：Holland, John (1992). Adaptation in Natural and Artificial Systems. Cambridge, MA: MIT Press. ISBN 978-0262581110.
1、论文题目：要求准确、简练、醒目、新颖。2、目录：目录是论文中主要段落的简表。（短篇论文不必列目录）3、提要：是文章主要内容的摘录，要求短、精、完整。字数少可几十字，多不超过三百字为宜。4、关键词或主题词：关键词是从论文的题名、提要和正文中选取出来的，是对表述论文的中心内容有实质意义的词汇。关键词是用作机系统标引论文内容特征的词语，便于信息系统汇集，以供读者检索。 每篇论文一般选取3-8个词汇作为关键词，另起一行，排在“提要”的左下方。主题词是经过规范化的词，在确定主题词时，要对论文进行主题，依照标引和组配规则转换成主题词表中的规范词语。5、论文正文：（1）引言：引言又称前言、序言和导言，用在论文的开头。 引言一般要概括地写出作者意图，说明选题的目的和意义, 并指出论文写作的范围。引言要短小精悍、紧扣主题。〈2）论文正文：正文是论文的主体，正文应包括论点、论据、 论证过程和结论。主体部分包括以下内容：a.提出-论点；b.分析问题-论据和论证；c.解决问题-论证与步骤；d.结论。6、一篇论文的参考文献是将论文在和写作中可参考或引证的主要文献资料，列于论文的末尾。参考文献应另起一页，标注方式按《GB7714-87文后参考文献著录规则》进行。中文：标题--作者--出版物信息（版地、版者、版期）：作者--标题--出版物信息所列参考文献的要求是：（1）所列参考文献应是正式出版物，以便读者考证。（2）所列举的参考文献要标明序号、著作或文章的标题、作者、出版物信息。
高血压遗传论文参考文献
高血压疾病已成为危害当今人类生命健康的头号杀手之一，高血压的护理也越来越重要。下面是我为大家整理的高血压护理学 毕业 论文，供大家参考。
【关键词】 高血压;护理;健康 教育
我国高血压病人每年以300万例的速度增长，使许多人深受其害，但若做好病人的护理及健康教育，可以将其危害降至最低点。现将原发性高血压病人的护理及健康教育浅谈如下。
1 病人基本情况估计
护理病史 询问病人有无家族史，病前生活习惯，饮食、嗜好，工作性质及头痛、头晕程度等。致病因素，血压升高主要与以下因素有关。(1)家族史：高血压与遗传有一定关系。(2)生活习惯及饮食：摄入过多钠盐，大量饮酒，喝咖啡，摄饱和脂肪酸过多等，肥胖和超体重，剧烈运动，便秘，吸烟均可致血压升高。(3)精神心理因素及职业：从事脑力劳动和紧张工作的人群发病率高，可能与精神紧张，不良的精神刺激， 文化 素养、家庭背景、经济条件等社会心理因素有关。(4)其他病史：高血压随年龄增长而增高，男性高于女性，也可能与气候条件、环境噪音等有关。
主要表现
缓进型高血压 原发性高血压以缓进型多见。(1) 一期：常无症状或表现为头痛、头胀、心悸、乏力、耳鸣、失眠、四肢麻木等，体检时反有血压升高，临床无心脑、肾受损的表现，为原发性高血压第一期。(2) 二期：血压持续升高，并随着细小动脉硬化，逐渐出现心、脑、肾、眼底等靶器官损害，如有下列一项者：①左心室肥大;②眼底动脉变窄;③蛋白尿和/或血肌酐轻度升高，为原发性高血压第二期。(3) 三期：当心脑、肾重要器官损害发展至有下列一项者：①左心衰竭;②脑血管意外或高血压脑病;③肾功能衰竭;④眼底出血或渗血，视神经乳头水肿，为原发性高血压第三期。
急进型高血压 约占1%～5%，多见于年轻人，起病急剧，突然头痛、头晕、视力模糊心悸，气促，血压显著升高，舒张压≥，短期内出现心、脑、肾、眼底改变，发展迅速，病情严重，若不积极治疗，可死于肾功能衰竭或心力衰竭。
高血压急症 (1) 高血压脑病：指在高血压病程中脑小动脉持久严重痉挛，发生急性脑血流循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高，产生严重头痛，呕吐、烦躁不安，心动过缓、视力模糊、黑蒙抽搐、意识障碍甚至昏迷。(2)高血压危象：指在高血压病程中周围小动脉发生暂时性强烈痉挛，导致血压急剧升高引起头痛，烦躁、恶心、呕吐、多汗、面色苍白或潮红，视力模糊等征象，收缩压可达，舒张压≥。
精神感情状况 高血压病人常具有情绪不稳定，个性脆弱，缺乏主见等性格缺陷，初发时心情紧张，希望药到病除，常会盲目用药，当症状加重无法正常工作、日常生活受到影响时情绪焦虑，后期因心、脑、肾等脏器的病变而郁郁寡欢，丧失自信心。
2 护理体检
护士重点检查病人血压变化，了解有无合并心、脑、肾病变时产生的相应体征。3 辅助检查结果
(1)实验室检查，尿常规检查可见红细胞、蛋白尿、管型尿等，肾功能减退时尿比重降低，血中肌酐和尿素氮增高。(2)胸部X线检查，显示主动脉迂曲、扩张，发生高血压性心脏病时可见左心室增大及肺淤血征象。(3)心电图心脏受累时示左心室肥厚、劳损及各种心律失常等改变。
4 治疗原则
使血压下降，接近或达到正常范围，预防或延缓并发症的发生，是原发性高血压治疗的目的。
降压治疗及护理
非药物治疗的护理 不同程度的高血压均应进行非药物治疗，从而去除使血压升高的各种因素，包括：(1)饮食护理，宜适当控制总热量，多食含维生素和蛋白质食物。避免高胆固醇、含饱和脂肪酸及含钠高的食物，限烟酒，不进食刺激性食物，增加摄入蔬菜、水果、高纤维素食物，减轻心脏负荷，防止水、钠潴留，减少外周血管阻力，预防便秘，使血压降低;(2)减肥、控制体重。肥胖者血容量增加，内分泌失调，是高血压的危险因素，应减少每天摄入热量，增加运动来控制血压;(3) 体育运动 。参加适当体育锻炼和劳动能解除精神紧张，调节生活，不同病人应量力而行，逐渐增加运动量;(4)其他。辅以心理训练、音乐治疗、松弛疗法等 措施 。
降压药物的应用及护理
常用降压药物 见表1(引自《内科护理学》)[1]。
表1 常用降压药物、分类、剂量、给药途径、副作用、适应证
分类 药物 常用剂量 给药途径 副作用 适应证
利尿剂 氢氯噻嗪 ～25mg/d 口服 低钠、低钾、低氯及高尿酸血症 适于早、中期
呋塞米 20～40mg 1～2次/d 口服、肌注、静注 同上
β-受体阻滞剂 阿替洛尔 50～200mg 1～2次/d 口服 抑制心肌收缩力、心动过缓，使支气管收缩 适于早期
钙离子拮抗剂 尼莫地平 40～60mg 2～3次/d 口服 头痛、头晕、面红、消化道不适、皮肤瘙痒 适于轻、中度
维拉帕米 40～80mg 1～3次/d 口服 心动过缓
血管紧张素转换酶抑制剂 卡托普利 ～25mg 3次/日渐增至100～150mg/d 口服 头昏、乏力、上腹不适、食欲减退等，肾功受损慎用 适于各期
血管扩张剂 硝普甘油 10～30μg/min 静滴 头痛、头胀、面红 适于高血压急症
硝普钠 20～100μg/min 静滴 长期大剂量用有硫氰酸盐中毒反应 适于高血压急症
利血平 ～ 1～3次/d 口服、肌注静注 鼻塞、胃酸增多、嗜睡、乏力、精神抑郁 目前少用
药物不良反应观察和预防 药物使用一般从小剂量开始，遵医嘱调整剂量，不可自行增减或突然撤换药物，多数病人需长期服用维持量;注意降压不宜过快过低，尤其对老年病人;某些降压药物有体位性低血压反应，应指导病人改变体位时动作宜缓慢，预防便秘;沐浴时水温不宜过高。当出现头昏、眼花、恶心、眩晕时，应立即躺平，抬高下肢以增加回心血量。
防止并发症及护理
高血压的主要并发症 是高血压性心脏病，冠心病，急性脑血管疾病和慢性肾功能衰竭[2]。指导病人摄取治疗饮食，避免情绪紧张，按医嘱服药，适当活动等，以有效控制血压，防止并发症发生。并注意对并发症征象的观察，以便早发现、早治疗。如观察有无呼吸困难，咳嗽、咳泡沫痰，突然胸骨后疼痛发作等心脏受损的表现;观察头痛性质、精神状态、视力，语言能力等急性脑血管疾病的表现，观察尿量变化、昼夜尿量比例，有无水肿以及肾功能检查结果，以便及早发现肾功能衰竭。
高血压急症的护理 (1)置病人半卧位：避免一切不良刺激和不必要活动，安定情绪，必要时按医嘱用镇静剂。(2)吸氧：保持呼吸道通畅，如呼吸道分泌物较多，病人自吐能力减低，应用吸引器吸出。(3)立即建立静脉通路，迅速按医嘱选用降压药，一般首选硝普钠，应避光静脉滴注，并严密观察血压变化，注意降压不宜过低以免造成脑供血不足和肾血流量下降，如出现出汗、不安、头痛、心悸。胸骨后疼痛等血管过度扩张现象，应立即停止滴注;也可选用硝酸甘油、硝苯地平舌下含服，制止抽搐用地西泮肌注或静注;降低颅内压，减轻脑水肿用呋塞米或甘露醇快速静滴。(4)密切监测病情变化、严密观察血压、脉搏、呼吸、心率、神志、瞳孔、尿量。静滴降压药过程中每5～10min测血压1次，如发现异常变化，随时与医师联系。(5)提供保护性护理，病人意识不清时，应加床栏，防止坠床;当发生抽搐时用牙垫置于上、下磨牙间防止唇舌咬伤。
5 健康教育
(1) 劳逸结合：保持良好身心状态，根据血压情况合理安排休息和活动，当血压增高时应卧床休息，减少活动，以免运动使心率增加，血压升高。平时可制定一个有计划的适度运动量，如每天早晨散步，打 太极拳 、养花侍草或读书看报、写字作画，从事有兴趣的娱乐活动，以放松身心，减少压力，使身心得到良好休息。(2)适应治疗饮食，坚持低盐、低胆固醇饮食，宜食清淡、少量多餐，避免过饱及刺激性食物，合理饮食，对高血压防治起重要作用。(3) 指导病人坚持服药治疗，帮助病人建立长期治疗的思想准备，必须按时遵医嘱服药，不可根据自己感觉随意增减或停服降压药物，只有持之以恒坚持治疗才能控制血压，减少并发症。提醒病人注意药物的不良反应，学会自我观察及护理。(4) 避免各种诱发因素，情绪激动，紧张、心身过劳，精神创伤等可使颅内压增高，病变血管易于破裂而发生脑出血，应使病人懂得自我控制情绪的重要性;严寒刺激可使血管收缩，血压升高，冬天外出严加保暖，室温不宜太低;保持大便通畅，避免剧烈运动和用力咳嗽等，环境宜安静恬适，避免噪音刺激和引起精神高度兴奋的活动。(5) 定期随访血压，病情变化时立即就医。
【参考文献】
1 张审恭.内科护理学， 第3版.石家庄：河北教育出版社，2001：2.
2 刘俊，董天宏. 中华中西医杂志,2010,11(1):11.
【摘要】目的 探讨对高血压病患者的护理。 方法 对400例患者进行饮食、运动、心理、应用药物的护理和对其进行健康宣教。结果 患者血压控制良好。结论 精心的护理和有效的治疗是减少或延迟高血压并发症的关键。
【关键词】高血压病 护理
高血压是一种高发病率、高并发症、高致残率的疾病，严重威胁着人们的健康和生活质量。有效地控制高血压，帮助患者正确认识高血压病的治疗知识，对减少和避免患者重要脏器的损害具有重要的意义。我科2009年6月-2011年6月共收治高血压患者400例，通过对患者实施有效的护理，取得了较好的效果。
1 临床资料
本组病例400例，其中男281例，女119例;年龄最大86岁，最小41岁;合并脑梗塞64例，脑出血8例，冠心病93例，肾衰10例。经过积极治疗与精心的护理，患者血压控制良好。
2 详问病史
对高血压病人，全面收集病史极为重要，应包括：家族史：询问患者有无高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、脑卒中或肾脏病的家族史;病程：患高血压的时间、血压水平，是否接受过抗高血压治疗及其疗效和副作用;症状及既往史：目前及既往有无冠心病、心力衰竭、脑血管病、外周血管病、糖尿病、痛风、血脂异常、支气管痉挛、睡眠呼吸暂停综合症、性功能异常和肾脏疾病等的症状或病史及其治疗情况，有无提示继发性高血压的情况;生活方式：仔细了解膳食中的脂肪、盐、酒摄量、吸烟支数、体力活动量;询问成年后体重增加情况;药物致高血压：详细询问曾否服用可能升高血压的药物，如口服避孕药、非甾体类抗炎药、甘草等;心理社会因素：详细了解可能影响高血压病程及疗效的个人心理，社会和环境因素，包括家庭情况，工作环境及文化程度。
3 护理体会
一般护理 保证合理的休息及睡眠，避免劳累，提倡适当的体育活动，尤其对心率偏快的轻度高血压患者，进行有氧代谢运动效果较好，如骑自行车、跑步、做 体操 及打太极拳等，但需注意劳逸结合，避免长时间的剧烈活动，对自主神经功能紊乱者可适当使用镇静剂。严重高血压患者应卧床休息，高血压危象者则应绝对卧床，并需住院治疗观察。
饮食护理 饮食应选用低盐、低脂、低胆固醇、高纤维素的饮食，限制动物脂肪、内脏、鱼子等食物，补充适量蛋白质。戒烟、控制饮酒，保证足够钾、钙、镁等人体必须微量元素的摄入。富含钾的食物进入人体可以对抗纳所引起的升压和血管损伤作用。足量的钙、镁对治疗高血压有益。多吃新鲜蔬菜及水果，预防便秘，因排便用力可使血压上升，甚至造成血管破裂。肥胖者应控制体重，减少每日总热量。 用药护理 用药注意事项：降压药物的使用应从小剂量开始，遵医嘱调整剂量，不可自行增减药量或突然撤换药物，多数病人需长期服用维持量。注意降压不宜过快过低，服药后如有晕厥、恶心、乏力应立即平卧，并取头低脚高位以增加脑部血流量。老年病人，服药后不要站立太久，因长时间站立会使腿部血管扩张，血液淤积于下肢，脑部血流量减少，导致晕厥。用药期间指导病人起床不宜太快，动作不宜过猛，防止头晕加重;外出活动应有人陪伴，以防晕倒引起意外。
心理护理
(1)心理疏导。患者多表现有易激动、焦虑及抑郁等心理特点，而精神紧张、情绪激动、不良刺激等因素均与本病密切相关。因此，对待患者应耐心、亲切、和蔼、周到。根据患者特点，有针对性地进行心理疏导。同时，让患者了解控制血压的重要性，帮助患者训练自我控制的能力，培养他们成为一个对人对事有一颗宽容心的人。
(2)减轻压力，保持心理平衡。长期的抑郁或情绪激动，急剧而强烈的精神创伤可使交感-肾上腺素活性增加，血压升高，因此，应指导患者学会自我调节，减轻精神压力，避免情绪激动、紧张等不良刺激，保持健康的心理状态。护理人员要了解老年患者的性格特征及有关社会心理因素进行心理疏导，教会患者训练自我控制能力，对于易激动的老年患者做好家属工作，减少不良刺激，保证患者有安静舒适的修养环境。
(3)指导患者使用放松技术，如：缓慢呼吸、音乐治疗等。综上所述，高血压病是最常见的心血管疾病，护士必须了解高血压新的诊断标准及降压目标，指导病人合理用药，对病人进行健康指导，加强心理护理，从而提高高血压病人的生活质量。
非药物疗法及药浴 饮食对高血压病人非常重要，常食有降压作用的食品，如芹菜、大蒜、萝卜、生花生米、罗布麻叶、菊花茶、粗粮等。我们多年用的中药药浴泡脚，亦有较好的降压作用。方法是将中药饮片，赤芍、当归、肉挂、薄荷、干姜、桃仁、红花、夏枯草等用砂布包好，温开水冲泡脚，每晚一次，半个月为一疗程。
方法：选取2013年4月到2014年4月期间随机选取我院收治的72例老年原发性高血压患者，将所有患者随机分为观察组和对照组，其中对照组患者进行常规的护理手段，观察组患者在对照组的基础上，给予护理干预，观察两组治疗效果和药物依从性并进行对比分析。
结果：经过一段时期的护理，观察组的药物依从性和对医院护理的满意程度都明显高于对照组，观察组患者对优质护理干预的措施表示百分之百的满意，康复情况也明显好于对照组，P均<显著差异具有统计意义。
结论：护理干预能够起到提高老年高血压患者对于药物的依从性、减少副作用的发生、稳定患者情绪等方面的作用，值得在临床上进行推广使用。
老年人是各种慢性疾病包括高血压的好发人群，老年人的发病有其特殊性。了解老年人的高血压发病及临床特点，对正确用药提高疗效与及时防治并发症至关重要。选取2013年4月到2014年4月期间随机选取我院收治的72例老年高血压患者，进行护理，现 报告 如下。
1 临床资料及方法
一般资料。选取2013年4月到2014年4月期间随机选取我院收治的72例老年高血压患者，随机分成两组，其中观察组36例男性患者20例，女性患者16例，患者年龄在60-78岁，平均年龄为±岁，对照组36例男性患者19例，女性患者17例，患者年龄在60-76岁，平均年龄为±岁，两组在年龄、性别及病情上没有明显差异，P>，具有可比性。
方法。将所有患者随机分为观察组和对照组，其中对照组患者进行常规的护理手段，观察组患者在对照组的基础上，给予护理干预，对比两组患者的治疗效果。
统计学处理。采用数理统计软件对收集的数据进行整理与统计分析，并进行卡方检验，P<显著差异具有统计意义。
2 护理
一般护理。
休息。无并发症的老年高血压患者应注意劳逸结合，避免过度紧张劳累，保证充足的睡眠。要鼓励患者参加各种力所能及的活动，如散步、打太极拳、练气功等;有并发症的患者应根据病情适当休息。
饮食。宜进低盐、低脂、易消化饮食;尽量少进含胆固醇多的食物，如动物内脏、动物脂肪、奶油、鱼籽等;忌烟酒;体形肥胖者要适当控制热量，以减轻体重。
注意观察病情。每日定时测量血压，对血压持续增高的老年患者，每日应测血压3-4次，必要时分别测量站、坐、卧位血压，并认真做好记录，随时掌握血压的变化规律。老年高血压患者容易出现脑血管意外、心力衰竭等严重并发症，因此，对血压不稳定、急剧增高的患者应密切观察病情变化，出现神智改变、肢体发麻、剧烈头痛、视力模糊、恶心、呕吐等症状时应及时处理。老年高血压患者在清晨起床或夜间起床排尿时，要防止出现脑缺血状态，尤其是服用扩管药和血管紧张素转换酶抑制剂者更易出现脑缺血。因此，老年高血压患者每次起床前动作宜缓慢，以防脑缺血的发生。
用药护理。老年人对药物比较敏感，用药后易发生不良反应。因此，要密切观察各类降压药物的反应，降压不应过猛过快或降得过低，以免出现各脏器供血不足或体位性低血压。
心理护理。高血压是慢性病，需要长期耐心的治疗，调动患者的主观能动性与治疗措施相配合，才能收到良好的效果。特别是老年高血压患者常有焦虑、抑郁、易激动等情绪反应，情绪反应又可促使血压增高，形成恶性循环。因此，要关心体贴患者，保持其生活稳定，情绪饱满，使血压尽量维持在正常或接近正常的水平。
高血压危象的护理。任何类型的高血压疾病，由于某种原因使血压突然升高，病情急剧变化且危及病人生命时称高血压危象。高血压危象是内科急症，应该及时抢救。
3 结果
经过一段时期的护理，观察组的药物依从性和对医院护理的满意程度都明显高于对照组，观察组患者对优质护理干预的措施表示百分之百的满意，康复情况也明显好于对照组，P均<，显著差异具有统计意义。
表1 两组患者药物依从性比较
注：与对照组相比，P<。
4 讨论
老年高血压的治疗应遵循个体化原则，须考虑危险因素、靶器官损害、药物耐受性、不良反应等诸多因素，进行合理有效的治疗，最大限度地降低心血管疾病发病和死亡总危险。高血压病老年患者的治疗目的，是降低外周血管阻力，提高心脏排血量，保护肾功能，同时避免体位性低血压及药物性低血压等危险，重视生存质量，强调非药物治疗。老年高血压病主张联合用药，发挥不同药物的协同作用，以提高疗效，减少单药剂量增加引起的不良反应，从而更好地应对老年患者因并发症带来的多种治疗矛盾 [4]。老年高血压患者经常同时患有多种慢性疾病，选用降压药须注意与其他疾病用药之间的相互作用。本组资料显示，护理干预能够起到提高老年高血压患者对于药物的依从性、减少副作用的发生、稳定患者情绪等方面的作用，值得在临床上进行推广使用。
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2012年高血压参考文献
高血压论文的参考文献
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扩展阅读：
高血压的日常护理
一、要避免饮酒及浓茶，必须戒烟。
二、适当摄入糖，以补充热量，但不宜摄入过多，以免增高血脂，加速动脉硬化。
三、饮食上应限制食盐量，一般肾性高血压患者每日摄入食盐量不应超过5g，若伴严重水肿、心功能不全，严重高血压时，每日食盐量应限制在3g以下。
四、劳逸结合是高血压肾病生活护理的重要内容。适当减轻工作量和工作强度，采取半休或全休。
五、肾性高血压可能起源于身、心两个方面，所以一旦有高血压症状，心理应正确对待，不能过分紧张，顾虑重重，那样反而会使血压升高，应放松情绪，保持乐观，自我调节到最佳心理状态。
六、睡眠应充足，不能睡得太晚。高血压肾病患者要避免操劳，所以规律的引起也是高血压肾病生活护理必不可少的内容。
七、轻度患者可按时进行体育锻炼。如散步、做体操、打太极拳等，伹必须以不感觉疲劳为原则。因为按时锻炼可带来精神上的良好感觉以及放松情绪，这样均对身体有益。但重症病人，肾功能不全或血压过高的患者，则应限制运动。
八、控制食用动物脂肪，因动物脂肪会加重血管硬化，不利于肾功能的保护，应食植物油，如大豆油、花生油、香油等，因植物油含不饱和脂肪酸多，能降低胆固醇。
癌症遗传学论文参考文献
1、通过遗传学研究人类起源2、在遗传学的指导下通过生物工程开发转基因作物3、基因治疗
遗传与变异 ---新形式下的基因突变 （ 2005动物科学院 X X X ） 摘要：染色体：1、染色体的结构 有丝分裂中期，每一染色体都具有两条染色单体，称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接，着丝粒处凹陷缩窄，称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂（p）和长臂（q）。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分，称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构，称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型：中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞（二倍体细胞，2n）染色体数目为46条（23对，2n=46），其中22对为常染色体，1对为性染色体（女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体）；正常生殖细胞（单倍体细胞，n）是23条染色体（n=23）。 关键词：遗传；变异；基因突变 遗传从现象来看是亲子代之间的相似的现象，即俗语所说的“种瓜得瓜，种豆得豆”。它的实质是生物按照亲代的发育途径和方式，从环境中获取物质，产生和亲代相似的复本。 遗传是相对稳定的，生物不轻易改变从亲代继承的发育途径和方式。因此，亲代的外貌、行为习性，以及优良性状可以在子代重现，甚至酷似亲代。而亲代的缺陷和遗传病，同样可以传递给子代。 遗传是一切生物的基本属性，它使生物界保持相对稳定，使人类可以识别包括自己在内的生物界。 变异是指亲子代之间，同胞兄弟姊妹之间，以及同种个体之间的差异现象。俗语说“一母生九子，九子各异”。世界上没有两个绝对相同的个体，包括挛生同胞在内，这充分说明了遗传的稳定性是相对的，而变异是绝对的。 生物的遗传与变异是同一事物的两个方面，遗传可以发生变异，发生的变异可以遗传，正常健康的父亲，可以生育出智力与体质方面有遗传缺陷的子女，并把遗传缺陷（变异）传递给下一代。 遗传和变异的物质基础 生物的遗传和变异是否有物质基础的问题，在遗传学领域内争论了数十年之久。 在现代生物学领域中，一致公认生物的遗传物质在细胞水平上是染色体，在分子水平上是基因，它们的化学构成是脱氧核糖核酸（DNA),在极少数没有DNA的原核生物中，如烟草花叶病毒等，核糖核酸（RNA）是遗传物质。 真核生物的细胞具有结构完整的细胞核，在细胞质中还有多种细胞器，真核生物的遗传物质就是细胞核内的染色体。但是, 细胞质在某些方面也表现有一定的遗传功能。人类亲子代之间的物质联系是精子与卵子,而精子与卵子中具有遗传功能的物质是染色体，受精卵根据染色体中DNA蕴藏的遗传信息，发育成和亲代相似的子代。 一、遗传与变异的奥秘 俗话说“种瓜得瓜，种豆得豆”，这是生物遗传的根本特征。人类与其他生物一样，在世代的交替中，子女（子代）总是保持着父母（亲代）的某些基本特征，这种现象就是遗传。但子代又会与亲代有所差异，有的差异还很明显。子代与亲代的这植钜炀褪潜湟臁R糯�捅湟焓巧��淖罨�咎卣髦�唬�ü��镆淮��姆敝程逑殖隼础? 遗传和可以遗传的变异都是由遗传物质决定的。这种遗传物质就是细胞染色体中的基因。人类染色体与绝大多数生物一样，是由DNA（脱氧核糖核酸）链构成的，基因就是在DNA链上的特定的一个片段。由于亲代染色体通过生殖过程传递到子代，这就产生了遗传。染色体在生物的生活或繁殖过程中也可能发生畸变，基因内部也可能发生突变，这都会导致变异。 如遗传学指出：患色盲的父亲，他的女儿一般不表现出色盲，但她已获得了其亲代的色盲基因，她的下一代中，儿子将因获得色盲基因而患色盲。 我们观察我们身边很多有生命的物种：动物、植物、微生物以及我们人类，虽然种类繁多，但在经历了很多年后，人还是人，鸡还是鸡，狗还是狗，蚂蚁、大象、桃树、柳树以及各种花草等等，千千万万种生物仍能保持各自的特征，这些特征包括形态结构的特征以及生理功能的特征。正因为生物界有这种遗传特性，自然界各种生物才能各自有序地生存、生活，并繁衍子孙后代。 大家可能会问，生物是一代一代遗传下来，每种生物的形态结构以及生理功能应该是一模一样的，但为什么父母所生子女，一人一个样，一人一种性格，各有各自的特征。又如把不同人的皮肤或肾脏等器官互相移植，还会发生排斥现象，彼此不能接受，这又如何解释呢？科学家研究的结果告诉我们，生物界除了遗传现象以外还有变异现象，也就是说个体间有差异。例如，一对夫妇所生的子女，各有各的模样，丑陋的父母生出漂亮的孩子，平庸的父母生出聪明的孩子，这类情况也并不罕见。全世界恐怕很难找出两个一模一样的人，既使是单卵双生子，外人看起来好像一模一样，但是与他们朝夕相处的父母却能分辨出他们之间的微细差异，这种现象就是变异。人类中多数变异现象是由于父母亲遗传基因的不同组合。每个孩子都从父亲那里得到遗传基因的一半，从母亲那里得到另一半，每个孩子所得到的遗传基因虽然数量相同，但内容有所不同，因此每个孩子都是一个新的组合体，与父母不一样，兄弟姐妹之间也不一样，而形成彼此间的差异。正因为有变异现象，人类才有众多的民族。人们可以很容易地从人群中认出张三、李四，如果没有变异，大家全都是一个样子，社会上的麻烦事就多了。除了外形有不同，变异还包括构成身体的基本物质--蛋白质也存在着变异，每个人都有他自己特异的蛋白质。所以，如果皮肤或器官从一个人移植到另一个人身上便会发生排斥现象，这就是因为他们之间的蛋白质不一样的缘故。 还有一类变异是遗传基因的突变，这类突变往往是由环境中的条件所诱发的，这种突变的基因还可以遗传给下一代。许多基因突变的结果会造成遗传病。 变异也可以完全由环境因素所造成，例如患小儿麻痹症后遗的跛足，感染大脑炎后形成的痴呆等这些性状都是由环境因素所造成的，是因为病毒感染使某些组织受损害，造成生理功能的异常，不是遗传物质的改变，所以不是遗传的问题，因此也不会遗传给下一代。 总之，遗传与变异是遗传现象中不可分离的两个方面，我们有从父母获得的遗传物质，保证我们人类的基本特征经久不变。在遗传过程中还不断地发生变异，每个人又在一定的环境下发育成长，才有了人类的多种多样。 二、遗传变异的科学理论 遗传的分子基础 （一）遗传物质的存在形式 （1）染色体是遗传物质的载体，遗传信息以基因的形式蕴藏于DNA分子中； （2）每个人体体细胞含两个染色体组，每个染色体组的DNA构成一个基因组； （3）广义的基因组包括细胞核染色体基因组和线粒体基因组； （4）人类细胞核染色体基因组中90%左右为DNA重复序列，10%为单一序列； （5）多基因家族是真核基因组中重要的结构之一。 （二）基因的结构及其功能 、真核生物基因的分子结构 （1）、基因的DNA序列由编码序列和非编码序列两部分构成，编码序列是不连续的，被非编码序列分隔开，形成镶嵌排列的断裂形式，因此称为断裂基因；编码序列称为外显子，非编码序列称为内含子； （2）、在每个外显子和内含子的接头区存在高度保守的一致序列，称为外显子-内含子接头，即在每个内含子的5’端开始的两个核苷核为GT，3’端末尾是AG，特称之为GT－AG法则； （3）、真核生物基因的大小相关悬殊，外显子和内含子的关系也不是固定不变的； （4）、DNA分子两条链中，5’→3’链称为编码链，其碱基排列序列中储存着遗传信息；3’→5’链称为反编码链，是RNA合成的模板； （5）、每个断裂基因中第一个外显子和最后一个外显子的外侧都有一段不被转录的非编码区，称为侧翼序列，其上有一系列调控序列，对基因的表达起调控作用。这些结构包括： ①启动子：位于基因转录起始处，是RNA聚合酶的结合部位，能启动基因转录。 ②增强子：位于基因转录起始点的上游或下游，能增强启动子转录，提高转录效率； ③终止子：位于3’端非编码区下游的一段序列，在转录中提供转录终止信号。 、基因的复制 （1）、基因的复制是以DNA复制为基础的，每个DNA分子上有多个复制单位（复制子）； （2）、每个复制子有一个复制起点，从起点开始双向复制，在起点两侧各形成一复制叉； （3）、DNA聚合酶只能使DNA链的3’端加脱氧核苷核，故复制只能沿5’→3’方向进行； （4）、与复制叉同向的新链复制是连续的，速度也较快，称为前导链；与复制叉反向的新链复制是不连续的（先要在RNA引物存在下合成一个个冈崎片段，然后在DNA连接酶作用下补上一段DNA），速度也较慢，称为后随链；故DNA的复制是半不连续复制； （5）、复制后的DNA分子都含有一条旧链和一条新链，故DNA的复制又是半保留复制。 、基因的表达 基因表达是DNA分子中所蕴藏的遗传信息通过转录和翻译形成具有生物活性的蛋白质或通过转录形成RNA发挥功能作用的过程。 （1）、转录：是在RNA聚合酶催化下，以DNA为模板合成RNA的过程。 ①新合成好的RNA称为不均一核RNA（也叫核内异质RNA，hnRNA）； ②hnRNA要经过“戴帽”和“加尾”以及剪接等加工过程才能形成成熟的mRNA。 （2）、翻译：是以mRNA为模板指导蛋白质合成的过程。 ①mRNA分子中每3个相邻的碱基为三联体，能决定一种氨基酸，称为密码子； ②翻译后的初始产物大多无功能，需经进一步加工才可成为有一定活性的蛋白质。 、基因表达的调控（了解操纵子学说） 、基因的突变 （1）、基因突变的概念：基因突变是DNA分子中的核苷核序列发生改变，导致遗传密码编码信息改变，造成基因表达产物蛋白质的氨基酸变化，从而引起表型的改变。 （2）、基因突变的方式 ①碱基替换 也叫点突变，包括转换和颠换两种方式。其后果可以造成同义突变、错义突变、无义突变或终止密码突变（延长突变）等生物学效应。 ②移码突变 是DNA分子中某一位点增加或减少一个或几个碱基对，造成该位点以后的遗传编码信息全部发生改变。 ③动态突变 微卫星DNA或短串联重复序列，尤其是三核苷酸的重复，在靠近基因或位于基因序列中时，其重复次数在一代一代的传递中会出现明显增加的现象，导致某些遗传病的发生。 （3）、基因突变的修复 ①切除修复 是一种多步骤的酶反应过程，首先将受损的DNA部位切除，然后再合成一个片段连接到切除的部位以修补损伤。 ②重组修复 又称复制后修复，是在DNA受损产生胸腺嘧啶二聚体（T-T）以后，当DNA复制到损伤部位时，再与T-T相对应的部位出现切口，完整的DNA链上产生一个断裂点。此时，在重组蛋白作用下，完整的亲链与有重组的子链发生重组，亲链的核苷酸片段补充了子链上的缺失。重组后亲链的切口在DNA聚合酶作用下，以对侧子链为模板，合成单链DNA片段来填补，随后在DNA连接酶作用下，以磷酸二酯键使新片段与旧链相连接，而完成修复过程。 2、遗传的细胞基础 染色质：在间期细胞核，染色质的功能状态不同，折叠程度也不同，分为常染色质和异染色质两种。1、常染色质 在细胞间期处于解螺旋状态，具有转录活性，呈松散状，染色较浅；2、异染色质 在细胞间期处于凝缩状态，很少进行转录或无转录活性，染色较深；3、性染色质 在间期细胞核中染色体的异染色质部分显示出来的一种特殊结构，有两种：（1）、X染色质 正常女性间期细胞核中有一个染色较深，大小约为10nm的椭圆形小体（了解Lyon假说）。（2）、Y染色质 正常男性间期细胞核用荧光染料染色后，核内可见一个圆形或椭圆形的强荧光小体，直径为3nm左右。 染色体：1、染色体的结构 有丝分裂中期，每一染色体都具有两条染色单体，称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接，着丝粒处凹陷缩窄，称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂（p）和长臂（q）。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分，称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构，称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型：中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞（二倍体细胞，2n）染色体数目为46条（23对，2n=46），其中22对为常染色体，1对为性染色体（女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体；男性只有一条X染色体，另一条是较小的Y染色体）；正常生殖细胞（单倍体细胞，n）是23条染色体（n=23）。 （三）人类的正常核型：色体数目、形态结构特征的分析叫核型分析。1、非显带核型 根据丹佛体制，将正常人类体细胞的46条染色体分为23对7个组（A、B、C、D、E、F和G组）。在描述一个核型时，首先写出染色体总数（包括性染色体），然后是一个“，”号，最后是性染色体。正常男性核型描述为46，XY；女性为46，XX。2、显带核型 用各种特殊的染色方法使染色体沿长轴显现出一条条明暗交替或深浅相间的带，故又叫带型。根据ISCN规定，描述一特定带时，需要写明4项内容：①染色体号；②臂号；③区号；④带号。 遗传的基本规律：孟德尔提出的分离定律和自由组合定律以及摩尔根提出的连锁与交换定律构成了遗传的基本规律，通称为遗传学三大定律。分离律说的是遗传性状有显隐性之分，这样具有明显显隐性差异的一对性状称为相对性状。相对性状中的显性性状受显性基因控制，隐性性状由一对纯合隐性基因决定。杂合体往往表现显性基因的性状。基因在体细胞中成对存在，在形成配子时，彼此分离，进入不同的子细胞。减数分裂时同源染色体彼此分离，分别进入不同的生殖细胞是分离律的细胞学基础。自由组合律是说生物在形成配子时，不同对基因独立行动，可分可合，以均等的机会组合到同一个配子中去。减数分裂过程中非同源染色体随机组合于生殖细胞是自由组合律的细胞学基础。连锁与交换律是说位于同一条染色体上的基因是互相连锁的，它们常一起传递（连锁律），但有时也会发生分离和重组，是因为同源染色体上的各对等位基因进行了交换。减数分裂中，同源染色体联会和交换是交换律的细胞学基础。 单基因性状的遗传：遗传性状受一对基因控制的，称单基因性状的遗传。单基因性状又叫质量性状。1、决定某种遗传性状的等位基因，在传递时服从分离律；2、当决定两种遗传性状的基因位于不同对染色体上时，这两种单基因性状的传递符合自由组合律。3、如果决定两种遗传性状的基因位于同一对染色体上时，它们的传递将从属于连锁与交换律。 多基因性状的遗传：由多基因控制的性状往往与单基因性状不同，其变异往往是连续的量的变异，称为数量性状。每对基因对多基因性状形成的效应是微小的，称为微效基因。微效基因的效应往往是累加的。多基因遗传性状除受多基因遗传基础影响外，也受环境因素影响。（熟悉多基因遗传假说，了解多基因遗传的特点） 遗传的变异：（一）染色体异常与疾病；染色体异常类；形成机； 数目畸变 整倍性改变 单倍体 多倍体 双雄受精，双雄受精，核内复制 非整倍性改变 亚二倍体 染色体不分离，染色体丢失 超二倍体 结构畸变 缺失（del） 受多种因素影响，如物理因素、化学因素和生物因素等 重复（dup） 倒位（inv） 易位（t） 环状染色体 双着丝粒染色体 等臂染色体 1、一个个体内同时存在两种或两种以上核型的细胞系，这种个体称嵌合体。 2、染色体结构畸变的描述方式有简式和详式两种。 （二）人类的单基因遗传病1、常染色体显性遗传（AD）病 （1）、AD系谱特点：①致病基因位于常染色体上，遗传与性别无关；②患者双亲中至少有一方是患者，但多为杂合体；③患者与正常个体结婚，后代有1/2的发病风险；④系谱中可看到连续传递现象。 （2）、其它AD类型：①不完全显性或半显性，是指杂合体的表现型介于显性纯合体与隐性纯合体的表现型之间；②不规则显性，是指杂合体由于某种原因不一定表现出相应的症状，即使发病，但病情程度也有差异；③共显性，是指一对等位基因无显隐性之分，杂合状态下，两种基因的作用都能表现出来；④延迟显性，有显性致病基因的杂合体在生命早期不表现出相应症状，当到一定年龄后，其作用才表达出来。 2、常染色体隐性遗传（AR）病 （1）、AR系谱特点：①致病基因的遗传与性别无关，男女发病机会均等；②患者双亲往往表型正常，但都是致病基因的携带者，患者的同胞中约有1/4的可能将会患病，3/4表型正常，但表型正常者中2/3是可能携带者；③系谱中看不到连续传递现象，常为散发；④近亲婚配后代发病率比非近亲婚配后代发病率高。 （2）、常见AR病：苯丙酮尿症、白化病、先天性聋哑、高度近视和镰状细胞贫血等。 3、X连锁显性遗传（XD）病 （1）、XD系谱特点：①系谱中女性患者多于男性患者，且女患者病情较轻；②患者双亲中至少有一方是患者；③男性患者后代中，女儿都为患者，儿子都正常；女性患者后代中，子女各有1/2的患病风险；④系谱中可看到连续传递现象。 （2）、常见XD病：抗维生素D性佝偻病。 4、X连锁隐性遗传（XR）病 （1）、XR系谱特点：①人群中男性患者远多于女性患者；②双亲无病时，儿子可能发病，女儿则不会发病；③由于交叉遗传，患者的兄弟、舅父、姨表兄弟和外甥各有1/2的发病风险；④如果女性是患者，父亲一定是患者，母亲一定是携带者或患者。 （2）、常见XR病：甲型血友病、红绿色盲。 5、Y连锁遗传（YL）病 全男性遗传 （三）多基因遗传病 1、有关多基因遗传病的几个重要概念 （1）、易感性 在多基因遗传病中，由多基因遗传基础决定某种多基因病发病风险高低。 （2）、易患性 由遗传基础和环境因素共同作用，决定了一个个体是否易于患病。 （3）、发病阈值 当一个个体的易患性高达一定水平即达到一个限度时，这个个体就将患病，这个易患性的限度称为阈值。 （4）、遗传度 在多基因遗传病中，易患性受遗传基础和环境因素的双重影响，其中遗传基础所起作用大小的程度称为遗传度或遗传率。一般用百分率（%）来表示。 2、多基因遗传病的特点 （1）、有家族聚集倾向，患者亲属的发病率高于群体发病； （2）、随着亲属级别的降低，患者亲属的发病风险迅速降低； （3）、近亲婚配时，子女患病风险增高； （4）、发病率有种族（或民族）差异。 三、遗传与变异在当代 人类基因组计划的工作草图已于今年的6月26日绘制完成，但要将全部30多亿个碱基完全装配完成还需要一段时间，预计要到明年的6月份。即使完成了人类基因组计划的“精图”，也只是我们认识人类基因功能的开始，完全弄清基因的功能及其相互间的作用，至少还要40年的时间。毋庸赘言，这是一项浩繁巨大的工程。 迄今为止，人们对整个人类基因组中所含有的基因数目尚存争议，有人说是3万，有人说是14万，相差非常大。在整个人类基因组序列中，只存在1％的差异，就是这1％的差异导致了人种、肤色、身高、眼睛、胖瘦以及疾病的易感性等方面的不同。科学家除继续研究基因的数量和功能外，基因在多大程度上受外界环境和体内因素的影响以及这种改变是否可以一代代地延续下去，也是需要解决的问题。 上述问题涉及到后成说（epigenetics）这一范畴。后成说是研究通过其他的化学途径，而不是通常所说的碱基突变，使基因活性发生半永久性改变的一门科学。后成说的重要性一直存有很大争议。如果后成说真有科学依据的话，那么它将是解释不同个体之间，甚至不同物种之间存在差异的关键所在，同时还将是疾病发生的一个重要机制。 不同基因的表达：基因含有合成蛋白质的指令，蛋白质合成的过程称为基因表达。但是遗传学家们很早以前就知道通过对DNA链碱基上的化学基团进行修饰来调控基因表达、影响蛋白质的合成。最常见的修饰方式是基因的甲基化（甲基是由一个碳原子和三个氢原子组成的基团），即在基因上添加甲基基团，结果常常会终止基因表达。 科研人员通过对某些哺乳动物的研究发现，此类修饰只存在于个体中，而不遗传给后代，因为这种修饰在精子和卵子细胞中常常被清除。最近有人发现，后成特征在小鼠中可以遗传。在悉尼大学生化学家怀特劳博士所做的实验中，遗传学相同的小鼠，同其父母相比，更像它们的母亲。因为它们继承了其母亲的卵子DNA的甲基化类型。该型甲基化在决定小鼠毛色中起着非常重要的作用。 怀特劳博士小组的大量的研究数据表明，要探明动物是如何把物理特征或疾病易感性传给后代的，有必要先搞清可遗传的后成特征。如果后成特征可遗传，那么这些特征所引起的疾病应能够像普通的基因突变一样在家系之间传递。该研究小组对小鼠的后成标记在传代过程中如何关闭和表达进行了深入地研究。研究人员将一个可以产生特异类型红细胞的基因（称为转基因）导入具有相同遗传学特征小鼠的基因组中（接受该基因的小鼠称之为转基因鼠）。研究发现这些转基因小鼠体内的转基因正以不同的方式表达。有些转基因小鼠体内40％的红细胞表达该基因，而另一些则根本就不表达。同时该小组还对小鼠毛色进行了研究，发现与毛色有关的DNA甲基化增高与转基因的不表达（或称为“沉默”表达）有关。但是在这种情况下，后成性改变可来自父方，也可以来自母方。 令人费解的是，虽然这种基因表达的沉默现象至少可以维持三代，但不是不可逆转的。在该型的后代小鼠与非同类小鼠交配时，发现在后代小鼠中不存在甲基化和表达沉默现象，转基因又可在小鼠的幼崽中获得表达。如果这种基因沉默和再活化现象是自然发生的话，那么就可以解释个体之间和代与代之间差异的原因。 后成说还可以解释物种之间的差异。最近普林斯顿大学的迪尔格曼通过两种相近小鼠的交配，将多个小鼠基因上的后成特征破坏。这些小鼠相互之间不能进行正常的交配，并且它们杂交的后代表现为生长异常。研究人员认为这种生长异常与杂交后代基因上的甲基化模式破坏有关。他们推测后成性效应非常显著，仅靠改变这些特征就可以造就新物种。 大家都知道，物种的产生是遗传变异逐渐积累的结果。但是，迪尔格曼认为有些物种出现之快不是该假说所能解释的。所以物种后成说的假设有一定优势。例如，甲基化可以迅速地关闭整条基因的表达，并引起根本的改变。这种改变足以阻止新的品种与旧品种之间的杂交，尤其是阻止新物种的产生。 四、结论 变异基因的表达：许多生物学家对此种假说表示不屑。基因序列虽不能完全解释动物的特征，但是至少可以解释一些由基因突变所引起的疾病。 疾病基因突变假说的倡导者把癌症作为经典的实例，来说明在个体DNA水平上，到底有多少碱基差错才能导致肿瘤。但加州大学伯克利分校的杜斯博格博士不同意这一观点，认为癌症并不是由基因异常引起的，而是由另一形式的后成现象 染色体异常引起的。 根据癌症基因突变假说，指导细胞分裂和死亡的基因突变使正常的细胞分裂和死亡过程遭到破坏，导致细胞不受控制地生长。但是，最近杜斯博格博士领导的研究小组报道，至今还没有人证实突变的基因会使正常的细胞变为癌细胞。他还指出，如果突变基因对细胞分裂具有显著影响的话，为什么有些情况下，突变发生的数月甚至数年后才发展为癌症，这是非常奇怪的现象。他认为可以用后成性非整倍现象对上述问题加以解释，非整倍性是指细胞具有错误的染色体个数。 在细胞分裂时，染色体排列整齐，通过纺锤体（一种蛋白质的支架）分配到子代细胞中。杜斯博格推测，致癌的化学物质可以影响纺锤体，因此，造成子代细胞具有或多或少的染色体。由于这种错误分配的染色体不稳定，细胞分裂时染色体之间相互混合并发生非自然的重组。 大多数重组对细胞而言是至关重要的，但最终会产生一个分裂异常的细胞。产生这种异常细胞的概率非常小，这种低概率事件可以解释为什么从接触致癌物质到细胞发生癌变，要经过这么长时间。细胞的非整倍性是5000多种肿瘤的一种显著特征。 与个体碱基突变相比，染色体数的增加或减少使细胞表征发生显著改变。因为染色体数目的改变（即非整倍性），可以导致成千上万种蛋白质活性发生改变，而不仅仅是一种或两种蛋白质，导致细胞分裂的失控。假如这种假说成立的话，那么现在试图通过定点修复癌基因来治疗癌症的策略将毫无效果。 杜斯博格博士10年前曾因自己的假说而声名狼藉，他认为人类免疫缺陷病毒（HIV）并不能引起艾滋病。一系列的HIV和艾滋病的研究表明，杜斯博格的理论是极其荒谬的。这严重地损害了他的声誉，因此，他的其他理论也很容易被人忽视。但是，他的非整倍性假说似乎非常有价值。癌症中非整倍体的普遍性尚需进一步阐明。
遗传学的论文一篇,给点素材你怎么理解，分析探讨具体谈清晰的
功能基因组学方法可以克服阻碍癌症药物开发的局限性，如缺乏确定可靠的靶点以及临床疗效差强人意。在这里，我们对来自30种癌症类型的324个人类癌细胞系进行了基因组规模的CRISPR-Cas9筛选，并开发了一个数据驱动框架，以优先选择癌症治疗方案。我们将细胞适应度效应与基因组生物标志物和药物开发的靶标易用性结合起来，系统地优先考虑已定义的组织和基因型中的新靶标。我们证实了我们最有希望的依赖之一，沃纳综合性ATP依赖解旋酶（Werner syndrome ATP-dependent helicase），作为多个癌症类型与微卫星不稳定的一个关键靶标。我们的分析提供了癌症依赖关系的资源，生成了一个框架来优先考虑癌症药物靶标，并提出了具体的新靶标。本研究中描述的原理可以为药物开发的初始阶段提供信息，为新的、多样化和更有效的癌症药物靶标组合做出贡献
患者肿瘤的分子特征影响临床反应，可用于指导治疗促进更有效的治疗和降低毒性。然而，大多数患者并没有得益于这种靶向治疗，部分原因是对候选靶点的了解有限。在癌症药物的开发中，缺乏疗效是由于90%的损耗率造成的，而且用于新靶点的分子药物依旧有限。有效识别和优先考虑肿瘤靶点的无偏策略可以扩大靶点的范围，提高成功率，并加快新癌症疗法的开发。
利用sgRNA文库的CRISPR-Cas9筛选已被用于研究基因功能及其在细胞适应性中的作用。基于crispr - cas9的基因组编辑具有很高的特异性，可以生成空等位基因，从而改变外显表型。在这里，我们提出了324个癌细胞系的基因组规模的CRISPR-Cas9适应度筛选和一项综合分析，使候选癌症治疗靶点的优先化成为可能(图1a),我们通过识别沃纳综合征ATP依赖解旋酶(WRN)作为微卫星不稳定性(MSI)肿瘤的靶点来说明这一点。
为了全面分类肿瘤细胞适配性( 全文的适应性都是这个意思：为细胞生长或生存所需的基因 )，我们对339个癌细胞系进行了941个CRISPR-Cas9适应度筛选，目标基因为18009个。遵循严格的质量控制,最终的分析包括324细胞系来自30个不同的癌症类型,在19个不同的组织。
这些细胞系是高度基因组注释细胞系的细胞模型集合的一部分，广泛代表患者肿瘤的分子特征，包括常见的癌症（如肺癌，结肠癌和乳腺癌）和特定未满足临床需求的癌症（ 如肺癌和胰腺癌）。对来自这324个细胞系的筛选数据的分析表明，在分类必需和非必需基因时具有高灵敏度，特异性和精确性，并且结果不受实验因素的偏倚。
在 特定分子或组织学环境中细胞适应性所需的基因 （这个就是文中说的背景依赖性核心基因）可能编码有利的药物靶标，因为在健康组织中诱导毒性作用的可能性降低。 相反，大多数测试细胞系常见或在癌症类型中常见的适合度基因（分别称为泛癌或癌症类型特异性核心适应性基因）可能参与细胞的基本过程并具有更大毒性。 因此，重要的是区分特定背景的适应性基因和核心适应性基因。
我们在每个细胞系中鉴定了1,459个适合度基因。 总共有41％（n = 7,470）的所有靶基因在一种或多种细胞系中诱导了适应性效应，并且这些基因的大多数（83％）在不到50％的测试细胞系中诱导了依赖性(图1b)。 为了识别核心适应性基因，我们开发了一种统计方法，即 自适应最优模型（ADaM） ，以自适应地确定基因被分类为核心适合度基因所需的最小数量的依赖细胞系(图1c)。 被定义为13种癌症类型中至少12种（也是适应性确定的）的核心适应性的基因被归类为泛癌核心适应性基因。 这产生了866个癌症类型特异性和 553 个泛癌症核心适应性基因。
在使用ADaM鉴定的泛癌核心适应性基因中，399先前被定义为必需基因，125是参与必需细胞过程的基因。其余132（24％）个基因是新发现的，并且在细胞管家基因和途径中也显着富集。与先前鉴定的参考核心适合度基因组相比。我们的泛癌核心适应度基因组显示更多基因过程中涉及的基因（中位数= 67％，相对于之前发表的基因组分别为28％和51％），而背景依赖性基因具有相似的假设发现率（FDRs）（取自先前的研究）。血癌细胞系具有最独特的核心适应性基因谱（31个独有的核心适应度基因）。癌症类型特异性核心适应性基因通常在匹配的健康组织中高度表达，与其在基本细胞过程中预测的作用一致，并表明如果用作靶标它们显示出潜在的毒性。值得注意的是， 五种基因在单一癌症类型中是核心适应性，并且在匹配的正常组织中基础水平低或不表达，这表明它们可以在这些组织中诱导癌细胞特异性依赖性。
总的来说，使用统计学方法，我们改进和扩展了我们对人类核心适应性基因的现有知识，并鉴定了具有高毒性可能性的基因，因此代表了不太有利的治疗靶点。 此外，由于拥有大规模的数据集，我们现在可以定义背景依赖适应性基因（每个癌症类型的中位数n = 2,813个基因）,其中许多具有与核心适应度基因相似或更强的失去适应性效应。
为了从我们的特定背景特定适应度基因列表中提名有希望的治疗目标，我们开发了一个计算框架，它整合了多种证据，为每个基因分配了一个目标优先级分数，范围0-100，并生成了候选的候选列表对于个体癌症类型或泛癌症候选者。为了排除由于潜在毒性而可能是不良靶标的基因，核心适合度基因被评为“0”。对于每个基因，70％的优先级得分来自CRISPR-Cas9实验证据，并根据适应度效应大小，适应性缺陷的显著性，目标基因表达，目标突变状态和其他证据，对依赖细胞系进行均值评估。其余30％的优先级分数是基于与靶标依赖性相关的遗传生物标记物的证据以及靶标在患者肿瘤中被体细胞改变的频率。对于生物标志物分析，我们进行了方差分析（ANOVA）（图2）以测试适合度基因与484种癌症驱动事件（151种单核苷酸变体和333种拷贝数变异体）或MSI之间的关联，在每种癌症类型中都有足够的大样本（n≥10细胞系）。我们基于针对具有批准或临床前癌症化合物的目标计算的得分（扩展数据图5c和补充表5）得出优先级评分阈值（分别为泛癌和癌症类型特异性分析的 55和41 ）。
我们共确定了628个独特的优先目标，包括92个泛癌和617个癌症类型特定目标。 在癌症类型中，优先目标的数量变化大约三倍，中位数为88个目标。 大多数癌症类型的优先目标（n = 457,74％）仅在一种（56％）或两种（18％）癌症类型中被识别，强调了它们的背景特异性。 在癌症类型特异性分析中也发现了最优先的泛癌靶点（88％）。 仅在泛癌症分析中确定的11个优先目标通常包括在来自多种癌症类型（例如，CREBBP和JUP）的一小部分细胞系中发生的依赖性或在有限数量的癌症类型中发生的依赖性。 可用细胞系阻止进行癌症类型特异性分析（例如，黑素瘤中的SOX10）。
在628个优先目标中，120个（19％）与使用具有高显着性和大效应大小（定义为A类靶标）的ANOVA鉴定的至少一种生物标志物相关，因此这些蛋白质对于药物开发特别有利。 例如，PIK3CA是乳腺癌，食道癌，结肠直肠癌和卵巢癌中的A类靶标; PI3K抑制剂正在临床开发用于PIK3CA13突变的癌症。 使用渐进不那么严格的显着性阈值扩展了目标，其中至少一个生物标志物关联由ANOVA确定，其被定义为B类（n = 61,10％），其次是C类（n = 117,19％）目标，一些 在多种癌症类型中鉴定出来的。 总之，这些结果强调了数据驱动的定量框架通过组合来自多种细胞系的CRISPR-Cas9筛选数据和相关基因组特征来确定靶标优先级的潜力。
在目前的药物开发策略的基础上，目标在药物干预的适用性方面各不相同，这为目标选择提供了依据。 使用目标易处理性评估来开发小分子和抗体，我们以前将每个基因分配到10个易处理桶中的1个（1表示最高的易处理性）。 我们将628个优先目标与其可控性交叉引用，并将它们分为三个易处理组。
可追踪性组1（桶1-3）包括临床或临床前开发中批准的抗癌药物或化合物的靶标，并包括40个独特的优先目标，例如乳腺癌中的ERBB2，ERBB3，CDK4，AKT1，ESR1，TYMS和PIK3CB以及PIK3CA。 ，IGF1R，MTOR和ATR在结直肠癌中的表达。在这40个优先目标中，20个具有至少一种针对癌症类型开发的药物，其中靶标被确定为优先，而其余20个靶标具有已经用于或开发用于治疗其他癌症类型的药物，提供重新利用这些药物的机会。第1组中的三分之一优先目标具有A类生物标志物，表明它们是非常理想的目标。一个例子是CSNK2A1，它由结直肠癌细胞系中高度显着的适合度基因CSNK2A1编码，扩增含有FLT3和WASF3的染色体片段（P = ×10-6，玻璃△> ）并被靶向silmasertib。具有标记的第1组中的其他优先目标显示ERBB2扩增时存在ERBB2或ERBB3依赖性，ASXL扩增食管癌细胞系中CDK2依赖性，PIK3CA突变存在时PIK3CA依赖性和PTEN乳腺癌细胞系中PIK3CB依赖性突变。
可追踪性组2（桶4-7）在临床开发中包含277个没有药物的优先目标，但有证据支持目标易处理性。其中，18％具有A类生物标志物，包括KRAS依赖于KRAS突变细胞系，USP7依赖于APC野生型结肠直肠细胞系，KMT2D依赖于乳腺癌细胞系，扩增含有PPM1D和CLTC的染色体片段和MYI扩增的骨和胃癌细胞系中的TRIAP1依赖性。值得注意的是，我们观察到具有MSI和泛癌的结肠直肠和卵巢细胞系中的A类生物标记物依赖于WRN。在第2组中与生物标志物无关的优先目标中，GPX4是多种癌症类型的靶标。对GPX4抑制的敏感性与上皮 - 间充质转变相关，并且我们观察到与GPX4依赖性细胞系中的上皮 - 间质转化相关的标志物的差异表达。这表明我们的目标优先级方案的未来改进如何能够捕获与扩展的分子特征集相关的优先目标，包括基因表达，染色质修饰和分化状态。
最后，第3组（第8-10栏）包括311个优先目标，这些目标没有任何支持或缺乏可以告知可行性的信息; 该组显着富含转录因子。 具有A类生物标志物的组3中的优先目标的实例包括乳腺癌中的FOXA1和GATA3，血液学和淋巴癌中的MYB，卵巢癌中的STX5和神经母细胞瘤细胞系中的PFDN5。
易处理性组1中的优先目标富含蛋白激酶，突出了针对这类目标的药物开发的主要焦点，与第2组和第3组相比，其包括功能更多的多样化靶组。 第2组中的目标最有可能通过常规方式新颖且易于处理，因此代表了药物开发的良好候选者。 较新的治疗方式，如蛋白水解 - 靶向嵌合体，可能会增加适合药物干预的蛋白质的范围，以包括第3组中的目标。总体而言，我们的框架提供了数据驱动的优先治疗目标列表，这些目标将是 癌症药物的发展。
为了证实我们的目标优先级策略，我们研究了WRN解旋酶作为MSI癌症的有希望的靶标。 WRN是五种RecQ家族DNA解旋酶之一，是唯一一种同时具有解旋酶和外切核酸酶结构域，并且在DNA修复，复制，转录和端粒维持中具有不同的作用。 MSI表型是由于MMR途径基因的沉默或失活导致的DNA错配修复（MMR）受损引起的。 MSI与高突变负荷相关，发生在20多种肿瘤类型中，常见于结肠癌，卵巢癌，子宫内膜癌和胃癌（3-28％）。
WRN的依赖性与泛癌ANOVA中的MSI以及结肠癌和卵巢癌细胞系的分析密切相关。 大多数MSI的子宫内膜和胃癌细胞系依赖于WRN; 然而，由于样本量小，与MSI的关联不显着（对于胃）或未进行测试。 MSI在许多其他肿瘤类型中是罕见的（<1％），例如肾，黑素瘤和前列腺癌，并且大多数（测试的5个中的4个）来自这些组织的MSI细胞系不依赖于WRN。 其他经过测试的RecQ家族成员（BLM，RECQL和RECQL5）与MSI细胞系中的适应性基因无关。 对MMR途径基因的非同义突变，启动子甲基化和纯合缺失的集中分析证实了WRN依赖性与MLH1启动子的高甲基化或MSH6突变之间的显着关联; 以及表观遗传调节因子MLL2（也称为KMT2D）的突变。
为了进一步验证WRN，我们进行了基于CRISPR的共竞争测定，其中比较了WRN敲除与野生型细胞的相对适应度。与来自结肠癌，卵巢癌，子宫内膜癌和胃癌的六种MSI细胞系中的野生型细胞相比，使用四种单独sgRNA的WRN敲除降低了WRN敲除的适应性。相比之下，来自这四种组织的所有微卫星稳定细胞系没有差异。一致地，WRN在克隆形成测定中对MSI细胞具有选择性的基础。值得注意的是，WRN敲除对细胞适应性具有有效影响，其效应大小与核心适应度基因相似。此外，我们从系统RNA干扰筛选中挖掘数据并确认MSI癌细胞系中的WRN依赖性，并证实通过RNA干扰的WRN下调强烈地损害了MSI HCT116细胞中的生长，从而在正交实验系统中提供了验证。尽管MMR缺乏与WRN依赖性之间存在很强的相关性，但在微卫星稳定的SW620细胞系中敲除MLH1并未诱导WRN依赖性;相反，HCT116细胞与含有MLH1和/或MSH3的染色体互补（以恢复其表达和纠正MMR缺陷） - 并不能恢复WRN敲除的效果。
为了确定适应性损失效应是否对WRN具有选择性并确定药物靶向的潜在策略，我们使用野生型或亚型Wrn的亚型（对我们使用的WRN sgRNA具有抗性）进行功能性拯救实验 ）外切核酸酶（E78A）或解旋酶（R799C或T1052G）结构域中的突变会损害蛋白质功能。 野生型或核酸外切酶缺陷型Wrn的表达拯救了MSN细胞中WRN的敲除，而解旋酶缺陷型Wrn的表达导致无（R799C）或弱（T1052G）拯救。 因此， WRN的解旋酶活性是必需的，并且是可用于治疗靶向的重要结构域。
为了评估MSI细胞对WRN消耗的体内敏感性，我们在HCT116细胞中开发了多西环素诱导型WRN sgRNA系统。 在小鼠中皮下移植表达WRN sgRNA的HCT116细胞后，用强力霉素治疗导致已建立肿瘤的显着生长抑制和增殖细胞数量的减少。 这些发现证实WRN是维持MSI结肠直肠癌细胞体内生长所必需的。
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遗传算法的论文参考文献
足球论文参考文献范例
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美术学版画毕业论文参考文献范例
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版画论文开题报告范文
一、课题的提出
1、版画就是这样一种扎根民众之间，与人民生活紧密关联，为千家万户增色添喜的一种民间艺术形式。现代社会科技日益狂深，人们对民间的艺术尤其的关注，作为现代的中小学生更有这个责任去了解一些文化现象，有责任去把这样的文化艺术发扬光大。
2、综观现代的儿童艺术作品，儿童美术作品应该是反映自身生活的主体性表现活动，是一种本能也是孩子强烈表现自我生活欲望的一种活动，而现代社会的儿童艺术作品有很多不是出于自己本能的需要，是老师的需要，是比赛的需要，是大人的需要，这在很大的程度上阻碍了学生的发展，也束缚了学生对一些感兴趣的内容、现象的认识和研究。缺乏学生对其中作品的理解和认识。以往的"兴趣小组活动"更多地定位于学生的模仿操作能力上，很少有创作性的作品。模仿固然是必要的、也是必须的。比如说版画可以木版上刻，也可以用丝网制版，也可以用卡纸制版。特别是在最初的学习阶段尤其是这样。但是学生的学习如果总是停留在临摹阶段的话，就不是我们教学的最终目的。所以，如何进一步地挖掘学生的潜能、发挥学生的创造性，便成了我们应该解决的问题.。只有当教学内容系统地加以传授时，学生才能合乎目的地有效地展开学习，获得完整的知识;才能获得严密地展开理论思维与明智行为的能力;才能得到比较完满的情感熏陶。
二、课题研究目的和意义
1、总目标：借助传统的版画艺术的特点，包括：刻版的刀法、刻画内容的抽象艺术形象、刻制时的人物表现的内在品质等，通过学校的美术课堂来展示版画的优势、挖掘版画的艺术精神、开拓学生在绘画领域的表现，结合工艺的效果来研制、尝试一种新的绘画形式和效果。从而研究学校美术课堂的上的绘画辅导。
2、子目标：
学生发展目标
1、学生掌握传统版画的基本知识和基本技术。
2、通过学生的直接体验和感受，培养学生的学习兴趣和积极性，培养学生的审美意识和创新能力，培养学生的团队协作精神。
教师发展目标
1、教师在进行课程实践的过程中形成一定的教育理论和专业自主意识。
2、教师形成良好的课程意识以及掌握扎上实的课程理论。
3、教师掌握传统工艺和现代课程开发的知识、技术并形成相应的实际能力。
课题以学生的发展为根本目的，课题目标的实现以教师的发展为保障，以传统的版画课题的开发为基本手段。三位一体，共同构成课程的整体，同时还要达到以下的几点分类目标，了解传统的版画艺术的特点和特色，在日常的美术课堂中开发、研制新的版画形式。
共同发展目标
1、通过在尝试新的版画的过程中我们要将版画的艺术特色发挥出来，让版画在学生的绘画领域运用并有所创新。
2、借助版画的刻、印过程来培养学生的耐心、细致的品质，从而更好的发挥版画的艺术特点为学生美术学习服务。
3、发展新的版画艺术形式，表现美术学习的多元性质。
4、通过传统版画的研究达到要保护中国传统文化的意识，以版画为通道，开发新的美术学习形式和效果。
三、课题研究的任务和内容
1、该课题时以传统的版画艺术为出发和起使点，作为课题的研究的平台和基础，研究各式各样的版画形式和作品特色，让学生在造型、设计、表现领域有所创新，得到一种新的绘画形式和表现样式，开拓学生的文化视野，丰富学生的绘画表现层次、厚度，从而让学生在宽松的领域认识美术、学习美术、表现美术、研究美术。
2、研究出新的版画作品效果、版画的上课案例、课堂教学实录，激发学生的美术学习表现效果，改变传统的绘画辅导方式，使其得到更加多样的表现效果。
四、课题研究的对象和周期
1、实验以学校3、4年级的学生为研究对象，采用奇数班、偶数班对照分析的效果。
2、实验的'周期是1年内(20xx年2月-----20xx年2月)
五、课题的假设
1、传统的版画艺术在造型、设计领域的学习方式，及课堂教学等综合因素的作用。
2、自变量：在传统的版画形式下学生的美术学习活动。
3、因变量：传统版画形式、效果和现在的新的课程改革中的造型、设计、表现的结合，研究系列的传统和现代的有效结合的美术表现形式。
六.主要参加者的学术背景、研究经验、组织结构：
1、教研员引领由教师进修学校教研部负责人和美术教研员参与课题研究，在专业理论方面起到了引领、指导作用。
xxxx——小学美术教研员，小学高级美术教师。教育教学经验丰富，主持过课题试验，成果卓著。曾在国家级刊物上发表过多篇教育教学方面的论文。
2、专家引领
xxxx——中国美术家协会少儿美术艺术委员会专家组专家，中国少年儿童版画研究会会长。中国版画家协会理事。
3、课题成员
xxxx——小学高级教师及专业主管，个人荣获20多次国际及国内奖项，指导学生获得教育部及各类奖项若干，在全国核心刊物有论文发表及个人专著获奖
xxxx——小学美术教师兼大队辅导员，小学高级美术教师，曾参加过西安市、陕西省、全国的赛教课，分别荣获了一、二等奖。
xxxx——小学美术教师，区级骨干教师，有丰富的教学经验，专业性强，曾多次指导学生参加全国及省市的少儿书画大赛，成绩显著。
七，完成课题的保障条件：
1、专门成立了该课题领导小组，由小学美术学科教研员担任组长，成员包括相关部门领导和一线的学科骨干教师，课题小组实行统一管理，协调工作。
2、本课题由三所学校共同参与研究，学校有先进的校园网络，多媒体教室，教师电子阅览室，课件制作室，每个办公室都配备了电脑，为研究课题提供了必要的保障。
3、学校领导十分重视课题研究工作，给予了大量的帮助和支持，提供了经费保障。
4、课题小组的所有成员都是学校的骨干教师，有强烈的责任感，有敢于创新的精神。
八、课题研究的理论依据：
1、活动课程理论
“活动”是活动课程理论中的一个核心概念，它主要是指学校教育教学过程中学生自主参与的，以学生学习兴趣和内在需要为基础，以主动探索、变革、改造活动对象为特征，以实现学生主体能力综合发展为目的的主体实践活动。“活动课程”是通过一系列有计划有组织的学生主动活动，侧重直接经验和即时信息的习得，与学科课程相辅相成共同促进学生素质发展的课程形态。活动课程不仅在思想实质上与素质教育是一致的，而且为素质教育的实施与深化提供了可行的途径。由于活动课程具有实践性、整体性、开放性等特点，对学生动手实践能力，促进学生知、情、意的全面发展和主体力量的发展具有明显优势。因此，美育界提出了以活动中心的美育方法论原则，作为审美教育的一种形式的版画教学同样具有多种活动要素。因此，其培养学生创新和审美品质的教育价值可以也只有以活动为载体才能发挥出来。
2、美育理论
美育是普通教育系统中的有机组成部分。任何以培养全面发展的个性为目标的教育都不可缺少审美教育这种特殊的过程和行为。美育有较为充分和直接地体现了现代教育的目标和宗旨，它把促进个体的平衡发展和健康成长作为自己的基本职能，以人格和情感的塑造为目的，并力图使人的各种潜能得到协调而和谐的发展，进而使这种作用自觉地渗透到不同的教育行为之中。美育的这种功能是一种系统的开放结构，它直接作用于个体的情感生活和人格模式。美育是青少年成长期不可缺少的重要文化营养，也是教育行为及基础教育过程中非常重要的感性教育与人生教育的有效途径。美育过程主要以意向和情感的激发与交流为基础，因此美育活动首先依赖一种特殊的学习方法及审美体验。审美体验是一种综合性的审美反映，需要感知、想象、情感、思维等心理能力的积极主动地参与和协同作用。因此美育界提出了以活动为中心的美育方法论原则。因为活动无疑是增进学生审美体验的有效方式。
3、现代课程改革理论
现代的课程改革以学生的发展为自己的课程目标，学生的发展是综合的有机体即：学生在造型、设计、表现、综合探索的综合运用的发展，新课程改革以学生的全面发展为自己的首要任务，因此作为一种传统的版画工艺更能很好的体现新课程改革的思想。以传统民间版画艺术与小学美术教育的整合为切入点，拓宽传统版画审美文化和表现内容，构建适合学生的版画创作活动体系。通过剪版画创作活动引导学生积极参与文化的传承与交流，开发学生非智力因素，陶冶情操，提高审美能力，促进学生个性的和谐发展。传统和现代的结合才能发挥课程改革的精神。
九、课题组要研究内容和方法：
(一)准备阶段(20xx年2月--20xx年4月)
课题立项准备，设计课题研究方案;成立课题组，明确分工。
1、开展问卷、座谈等调查形式，了解学生、教师、家长对该研究课题内容的认识，对传统版画创作、传统工艺等进行客观分析。组织成员学习，明确课题研究的意义，学习相关的课程理论和版画创作教学的理论。
2、撰写“小学版画创作活动课程开发”研究方案。
3、制定子课题计划并讨论交流，挖掘研究的难点重点。
(二)实施阶段(20xx年5月--20xx年10月)
1、各子课题按计划实施研究工作，认真做好各类活动、个案等资料的收集、整理工作。
2、进行学生版画创作。
3、编写版画创作活动课程指导思想和意义，修改并完善研究方案。
4、在版画创作教学的实践中，形成较为完整的教学设计系列并积累优秀活动案例。
(三)具体的工作重点和要求：
1、20xx年2月-20xx年4月
了解版画创作艺术的内涵、特点，感受版画艺术作品的特色。如：构图新颖化、机理多样化、色彩厚重化;深刻的思想内涵等。以欣赏版画作品、了解版画创作方法为主要的课堂任务。
在这个阶段有主要的版画创作作品欣赏教案和课堂教学照片为准。
2、20xx年5月-20xx年10月
研究制版形式的多样表现内容，学习木刻版画、水印版画等。重点是把握版画创作的工艺和形式、效果。
该阶段的以作品展览、教师的上课、学生的作品为主要的依据手段。
(三)、结题阶段(20xx年11月----20xx年2月)：
1、整理、汇编活动案例及优秀版画创作作品。
2、撰写研究报告。
十、成果预设
1、以一种综合艺术的形式来展示版画创作的艺术特色，主要是形成著作或论文。
2、相关的展览、作品集。
美术教育版画论文范文
【摘 要】与知识相比，想象力具有独特的特征；知识是有限的，而想象力是无限的。在少儿版画美术教育中，随着孩子们的想象力的不断地拓展，其想象力的奇特，构思的大胆，手法的自由，尽情宣泄的色彩不受任何束缚，让孩子们画出来最动人、最精彩的个性之作。版画有其它美术绘画的共律，也有着艺术的自律，在少儿版画美术教育实践中，共律、个律的艺术素质通过不断积累，将孕育出更多的艺术内涵和技艺发展的空间。
【关键词】版画；教育；意义；作用
一、绪论
美术教育在少儿教育里是一个重要的组成部分，它也是培养一个孩子全面发展成为祖国栋梁的一个重要开端，同时也是培养孩子的素质教育和审美教育的主要手段。随着国家教育部美术课程标准以及国家教育部艺术课程标准不断发展，美术教育课程不断改革创新，少儿的美术教育也在不断发展、不断的尝试和探索中。
二、少儿版画教学的重要性和意义
版画制作中的随机应变是培养一个人的综合能力的最有效的途径。随着社会改革的进一步深化，新时代向我们提出更新、更高的要求，社会各领域急需的是具有良好素质的人才。少儿在版画学习过程中不仅学习了版画的制作技巧，且还学习了观察、认识世界的能力，同时也学会了用头脑思考，学会了创新，培养了勇于探索的精神。
三、如何上好少儿版画课，提高孩子们的版画知识艺术素质
1、动员孩子们主动动脑思考，观察分析，注重启迪少儿对版画艺术的求知欲望
要上好少儿版画课，教师就要全身心的投入，注重启迪少儿对版画艺术的求知欲望。在教师的引导下，使少儿有意识、有目的地通过视觉器官感知事物，用脑思考并进行比较。例如：版画活动《北大荒的土地》中，教师引导少儿观看版画《北大荒的土地》，画面非常简单，就是宽阔的农田，让孩子们通过版画连想以往看到的一望无边的农田原野，引导少儿从上到下，从整体到局部、用图形进行归纳总结，在此基础上进行版画活动，让少儿有了一定的感性经验后创造性地表现出了各种不同的土地田野，在贯彻了审美性原则、灵活性原则中充满了童真。
2、通过教师的讲解演示，因材施教，突出课堂教学的科学性，引导少儿对版画艺术产生形象思维
教师的讲解演示，是实际示范操作与语言解释相配合，通过把事物的发展变化显示出来，使少儿了解与掌握版画的形状、颜色、结构、特征以及绘制步骤。教师讲解时，语言要清晰生动，精练准确，富有启发性，演示时要熟练，清楚而恰到好处。同时把技能技巧告诉少儿。
例如结合实物讲解版画《葵花》。老师在讲解版画《葵花》时，重点讲解葵花的形状，葵花的高低、前后、疏密，并运用实物照片演示前后关系，先画什么？后画什么？挡住的部分怎么画？几句话少儿很快就明白和理解了什么是重叠，掌握和了解了重叠的构图的表现方法。例如版画《蝴蝶》。通过观看图片，丰富少儿的感性经验。运用范画向幼儿讲解蝴蝶的对称。再通过教具演示来讲解化解难点。最后幼儿在操作过程中，教师具体讲解指导。讲解与演示相配合，讲解的过程也是观察的过程。
3、丰富课堂教学的游戏性，寓教于乐，激发少儿对版画艺术创作的兴趣和爱好
丰富课堂教学的游戏性，就是教师在美术教学活动中以娱乐或玩的方式进行，使少儿饶有兴致地反复学习和操作的方法。
由于少儿的年龄小，身体发育不完善，要掌握一种知识和技能往往需要反复多次的练习才能形成，游戏练习法就是让幼儿在轻松愉快、无思想负担的情境下进行美术活动，使之维持长久的兴趣，从而获得知识和技能。
可以运用涂色游戏，由教师画出轮廓，幼儿涂色进行。也可以通过添画游戏，由教师画出主要形象，幼儿添画相关的线条、形象。还可以通过情景游戏，由教师设计、创设游戏情节（或情景），让幼儿在玩玩耍耍中学习、掌握绘画方法。
4、加强教学的延续性，因势利导，逐步巩固少儿版画知识基本功底的艺术基础
教学中应该重视教材的纵向与横向的联系，像写作文一样要注意承前启后，因势利导，逐步巩固少儿版画知识基本功底的艺术基础。
教学时还要注意材料中剪贴彩纸画向剪贴纸版画底板过度，拓印向单色再向套色的过度，做到循序渐进。要突出版画特点及教材中各课的特殊性进行教学。要用范画中可让学生认识到黑白木刻版画的特点，简洁、黑白对比强烈、单纯和鲜明等特点，重点让学生在游戏中对“版味”“纸味”有初步的认识。由于学生的个人能力与特点的不同，教学中也要注重针对性。同年龄不同程度的学生，也要因人而教，深化教学。
四、结论
在学习版画的过程中，孩子们不仅学习了版画的制作技巧，而且还学会了观察、认识世界，学会了用头脑思考，学会了创新，培养了勇于探索的精神。我们应该吸取发达国家认识和发展版画教学的先进经验，注重我国版画美术教育工作，特别应该注重我国少儿版画美术教育工作，通过因势利导，给予孩子们及时培养，因材施教，因地制宜，寓教于乐，把学习与技法的机械性与游戏联系起来。这样，让孩子们从小就就能够积累更多的美术语言表达、评论、欣赏及表现创造等多种能力，努力促进我国少儿版画美术教育实现可持续发展。
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