新冠病毒人传人发表论文
您好，关于您提到的周令钊得新冠病毒的问题，我可以告诉您，根据目前的报道，周令钊并未感染新冠病毒。据报道，周令钊在2020年2月份曾出现过发烧的症状，但是经过检测，他的病毒检测结果为阴性，最终确认不是新冠病毒感染。此外，周令钊也曾表示，他曾经接受过严格的隔离检疫，并且经过检测，他的病毒检测结果为阴性，最终确认不是新冠病毒感染。因此，可以确认周令钊并未感染新冠病毒。
荷兰研究人员发表说明，这种病毒很难被遏制必须要严格的社会隔离制度来降低感染率尽可能在室内保持隔离帮助人民避免感染。
没有得新冠，是自然死亡。著名艺术家、国徽和人民币的设计者周令钊先生2023年1月3日15:06在北京去世，享年104岁。中央美术学院教授，中国著名艺术家、艺术教育家，中国艺术设计大师，中国壁画运动开拓者之一，共和国“最美奋斗者”，中国文联第十届造型艺术成就奖获得者，中共党员，周令钊先生于2023年1月3日15时06分在北京协和医院安然离世，享年104岁
（图：美联社）
2020年的春节，是令人难忘的。一场新型冠状病毒引起的肺炎疫情，让很多人都焦虑起来。这场突然爆发的新型冠状病毒肺炎是如何发生和传播的？死亡率和传播速度有多高？如何降低被感染的可能性？
Part1.感染
首先我们要知道，病毒是如何感染患者的。
病毒要进入细胞，细胞上就必须要有它对应的受体（Receptor）。比如艾滋病病毒HIV的常见受体是CD4蛋白，通常在血液里免疫细胞的表面，所以HIV可以通过血液传播，而不用担心空气传播。
而这次新型冠状病毒的受体和SARS一样，都是血管紧张素转化酶2受体（ACE2R）。这意味着病毒要感染人类，首先得接触到有这种受体的细胞，完成受体结合。这个受体主要分布在呼吸道和小肠，但口鼻腔的黏膜也有，只是分布相对较少。
黏膜的意义在于分泌黏液，保持湿润。我们的嘴唇、眼皮、鼻腔和口腔里都有大量的黏膜细胞。理论上来说，当病毒以某种方式接触到你的口腔黏膜，与受体结合，感染就开始了。
为了让你理解接下来发生了什么，我们做了一个简化后的大致流程：
1.首先冠状病毒的包膜会和细胞膜融合，释放病毒遗传物质一段RNA单链。这种RNA可以直接作为信使RNA，过细胞里的核糖体，合成RNA复制酶。
2.RNA复制酶会根据病毒RNA生成RNA负链，这条负链会继续和复制酶生成更多病毒的RNA片段和RNA正链，这些不同RNA片段又会和核糖体生成更多不同的病毒蛋白质结构。
3.最后，蛋白外壳和RNA会组合生成新的冠状病毒颗粒，通过高尔基体分泌至细胞外，感染新的细胞。每个被感染的细胞会产生成千上万个新病毒颗粒，蔓延到气管、支气管，最终到达肺泡，引发肺炎。
感染完成后，传播也不是难事。你三对唾液腺分泌的唾液会混合著来自咽喉等部位的呼吸道分泌物，让包裹着病毒的唾液随着你的喷嚏和咳嗽传播到空气中，接触其他人的呼吸道和黏膜。飞沫传播，黏膜感染，这就是冠状病毒为什么这么容易传播的原因。
2019年12月8日，一位来自华南海鲜市场病人因为持续7天的发热、咳嗽和呼吸困难入院。5天后，他没有去过海鲜市场妻子也因为不明原因肺炎入院。
2020年1月1日，华南海鲜市场关闭。1月2日，41名新型肺炎患者被确诊。此时喜迎春节的市民们还不知道，一场可能感染上万人的瘟疫已经开始了。
Part2.传播
在这篇1月24日发表于《柳叶刀》的论文中，我们可以了解最早被确诊的41名患者的具体情况。
截至1月22日，41人中有28人出院，6人死亡。发烧和咳嗽是最常见的症状，从起病到呼吸困难，平均8天。在肺炎初期，人传人的信号就已经很明显了，这41人中有14人都没有去过华南海鲜市场。
1月24日的另一篇论文研究了一个12月29前往在武汉旅行的深圳家庭。
最早出现症状的男士在到达武汉后的第4天开始发烧腹泻，之后3天，他的老婆岳父岳母和也都开始发烧咳嗽。1月5日，全家返回深圳，4天后，没有去过武汉的母亲开始全身乏力。最终，这个7口之家里，6人确诊新冠肺炎，包括他没有明显症状的儿子。
在密切接触的家庭成员里传播冠状病毒并不难：
1.首先是喷嚏，你会喷出10000个以上的飞沫，最远传到8米之外。
2.然后是咳嗽，1000～2000粒飞沫，最远6米。
3.最后，即使是平静的说话每分钟也会产生大概500粒飞沫。
这是你打出喷嚏后0.34秒的样子。绿色的是那些100微米以上的大飞沫运动轨迹，因为足够重，它们会在10秒内落在地上。而红色的则是小飞沫们形成的雾云。它们会在空气中迅速蒸发变小，成为干燥的飞沫核。上皮细胞蛋白质会包裹着冠状病毒，在空气中漂荡，接触其他人的黏膜。
1月30的这篇论文进一步分析了武汉前425例确诊患者的数据。
这张表中，横坐标是从感染至发病的时间，纵坐标是相对概率。可以看到大部分感染者7天内就会发病，病毒的平均潜伏期是5.2天。现在我们知道，在2020年1月11日之前确诊的295人里，只有45人去过华南海鲜市场，此外还有7名医护人员。但在十天之后，人们才意识到要戴口罩了。
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Part3.口罩
从2020年1月20日开始，口罩就成为了稀缺资源。
看起来戴口罩当然是个好办法，口罩的多层结构可以有效的阻隔大颗粒，而那些奈米级的微粒又会因为静电效应被吸附在内部纤维上。
所以，如果我们把颗粒的直径作为横坐标，过滤效率作为纵坐标，这些口罩的过滤效果实际上是一条U型曲线。可以看到，最难过滤的其实是直径0.3微米左右的颗粒。这也是为什么大多数口罩把0.3微米的氯化钠过滤能力作为测试指标，能在测试中过滤95%以上的就是N95。
N95的过滤效果当然最好，但即便是效果最烂的纱布口罩，对于10微米以上也就是我们头发直径十分之一左右的颗粒，也能做到接近80%的防护率。
那飞沫核的尺寸到底有多大呢？根据这份07年的论文，咳嗽产生的飞沫核尺寸82%都集中在0.74～2.12微米。
这么看，绝大多数飞沫核用普通的医用口罩就已经够了，而在美国2800多名流感医护人员参与的一项随机试验中，佩戴N95口罩和医用口罩的流感感染率甚至并没有显著差别。所以，也别在意那些繁杂的口罩类型，品牌和各国标准了。
相比是不是戴着N95，更重要的是：你洗手了吗？洗手是因为你的手上很可能有活着的冠状病毒。以SARS病毒为例，在这份军事医学科学院的研究中，它们在玻璃、塑料、金属上都可以存活至少2天，它们随着飞沫留在各种地方，而你的的手很可能就会摸到。然后你揉眼睛抠鼻屎的时候，病毒就会接触到黏膜细胞，完成感染。所以，洗手洗久一点。
Part4.勇气
最后一个问题是，还会死多少人？
这是从1月11日到1月31日全中国累计确诊和死亡人数的增长曲线。如果我们用总死亡数除以总确诊数，可以得到一个2%左右的患病死亡率。但这样的计算方式并不准确。
根据前425名确诊患者的数据，我们可以知道病毒的平均潜伏期是5.2天，从发病到就诊平均是4.6天，就诊到入院平均4.5天，而入院到ICU是3.5天，假设从ICU到死亡是3天，整个过程就是21天左右。而如果就诊3天后就能确诊，那从确诊到死亡大概是8天。所以，1月31号的死亡患者大概在1月23号确诊。
如果我们用湖北省1月29～1月31日这三天死亡的124人除以1月21～1月23日确诊的279人的话，病死率高达44.4%。但因为湖北省的医疗资源紧张确诊困难，很多老年病患发展到了重症才能确诊，病死率肯定偏高。相比之下，除湖北省外全国其他地区的数据更能反映真实情况。
1月29～1月31日，中国其他省份死亡患者共3人，除以1月21～1月23日确诊的260人，病死率在1.1%左右，确实不高。如果按照这个病死率倒推1月21～23日的湖北感染者，那应该不是279人，而是10700人。
当然，这也只是一个非常粗糙的计算过程，样本量小，也不一定那么准确。但随着未来数据的完善，病死率的结果会越来越清晰。疫情爆发后，多家机构也陆续发布了对于新型冠状病毒的R0值的预估，大多数都在2～3之间。
R0（Basicreproductionnumber）基本传染数，意味着在不做干预的情况下单个感染者传播疾病的平均人数。新型冠状病毒的R0在2～3意味着每个感染者会将病毒传染给2～3个人。这也是肺炎在初期开始爆发的原因。
但随着外部环境的强干预，这个平均传染数会开始降低，比如03年SARS最初的平均传染数是2.9，然后在2.0～3.5之间波动，最后降至0.4，直到完全消失。对于新冠肺炎，这条曲线也是一样。
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这场瘟疫让我们所有人精神紧张，但实际上，倒霉的事情每天都在发生。过去几年，中国平均每年有8.8万人死于流感引发的呼吸系统疾病，6.3万人死于交通事故，3.8万人死于安全事故。只要我们迈出家门，去工地，去办公室，去流水线，风险就已经存在了。我们当然应该把倒霉的概率尽可能降低，但我们之所以赞颂勇气，是因为我们人类总是在明知风险的时候，仍然选择做我们该做的事情。
最后我们来看一眼这场肺炎的主角——这个直径在0.1微米左右的畸形圆球。可怕吗？我们已经知道了它的RNA序列、知道了它的感染机制、传播机制、临床表现和致死概率。
新冠病毒发表论文的人
您好，根据最新消息，周令钊没有得新冠肺炎。周令钊是中国科学院院士，曾任中国科学院大学校长，他曾发表论文提出新冠病毒的病毒学特征，并领导研究团队对新冠病毒的病毒学特征进行了深入研究。他也是中国科学院负责新冠病毒研究的领导者，他的研究团队为新冠病毒的研究做出了重要贡献。但是，他本人并没有得新冠肺炎。
发现了对人类很有利的药物，先前就一直在研究，而且也一直待在医院，每天只睡几个小时，眼睛都红了。
全球首富马斯克成了一篇新冠抗体研究论文的作者，论文还发在了《自然通讯》杂志上。 据悉，这篇关于新冠疫情的研究论文是马斯克与自己公司的研究团队共同完成，为了完成这项研究，他不惜豁出四千多名员工参与新冠研究。消息一出便引发外界的质疑和关注，大家纷纷猜测他这样做的原因。马斯克做出这样的决定是出于啥考虑？下面来具体分析一下：
一、马斯克此举的原因很大程度上是为了更好的认识新冠病毒。有一种可能性，那就是康复者的特定抗体水平没有达到保护阈值。要验证这一想法，就需要跟踪新冠患者和他们之后再次接触病毒后的状况。来自麻省理工学院和哈佛大学等机构的研究人员，对4300人进行了为期数月的跟踪，发现了有300人感染了新冠。研究人员选取了感染者中120人的数据，更深入地研究他们的感染情况和随后的抗体水平。其中有73人（61%）未产生任何感染症状，有症状和无症状的患者体内都有高度特异性的新冠病毒抗体，这些患者产生的抗体滴度在1ng/ml至11μg/ml之间。在产生抗体的患者中，有48名接受了至少一项额外的随访测试，其中有44名（91.6％）保持血清抗体阳性，而4名康复者失去了抗体反应。而且在多个时间点上观察到的曲线表明，抗体滴度均匀衰变的证据有限。
二、回到最初的问题，马斯克一个世界首富，怎么就成了新冠论文作者了呢？其实，这篇文章不仅有马斯克，还有SpaceX公司的医疗主管Anil Menon。而贡献最大的，是没有登上姓名的来自SpaceX的4300名员工。原来，马斯克最大的“贡献”是为研究提供了4300名“打工人”，当然他们都是自愿的，论文也是符合医学伦理的。lter博士表示，马斯克对这项研究颇有兴趣，她还向SpaceX高管介绍了抗体和疫苗的工作原理。去年4月SpaceX与哈佛大学传染病专家Eric Nilles取得了联系。为了监测员工新冠病毒的感染率，SpaceX公司和麻省理工、哈佛的研究人员合作，对4300多名员工每个月进行一次抗体检测。SpaceX的医疗主管Anil Menon为此制定了一个测试程序：招募来自不同州的员工，让他们从4月开始每月进行血液检查。
三、马斯克之所以研究新冠，更是为了自己公司员工的生命健康安全。而在去年5月，SpaceX在佛罗里达州成功用龙飞船将两名宇航员送入空间站，真是让人捏了一把冷汗。至于当时佛罗里达州员工的状况，研究人员没有透露。不过反对归反对，政策还是要遵守的，马斯克还是对SpaceX和特斯拉下达了停工令。最终，在4300名经过多次测试的SpaceX员工中，有300名感染了新冠。而马斯克自己去年11月也在新冠测试中呈阳性。
红凌教授生前就是从事病学研究的，而且他研究的都是一些较为罕见的疾病，他身为华中科技大学的教授，也培养过很多的学生，参与了很多的科研项目，可谓是为学校、为祖国做了很多的贡献。
新冠状病毒外国人论文发表
巴里克教授感染新冠截止到2023年1月4日，暂无资料显示。
拉尔夫·巴里克（Ralph Baric），男，美国人，美国北卡罗莱纳大学流行病学系教授，有冠状病毒之父之称。
1989年，巴里克公开了对病毒基因重组的研究。2003年，巴里克在德特里克堡生物实验室，克隆了具有传染性的SARS病毒毒株。2004年，巴里克团队开始SARS病毒逆向遗传学研究，并连续多年获得美国国家卫生研究院基金资助。
2008年11月25日，巴里克团队发表论文《合成重组的SARS样冠状病毒对培养细胞和实验鼠具有传染性》，并介绍其团队实力：现在我们有能力设计、合成各类SARS样冠状病毒。 2015年11月，巴里克团队发表论文说，他们成功制作了一种嵌合体病毒，这种嵌合体病毒对人类细胞有传染性。
新型冠状病毒肺炎发病特征
根据现有病例资料，新型冠状病毒肺炎以发热、干咳、乏力等为主要表现，少数患者伴有鼻塞、流涕、腹泻等上呼吸道和消化道症状。重症病例多在1周后出现呼吸困难，严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍及多器官功能衰竭等。
值得注意的是重症、危重症患者病程中可为中低热，甚至无明显发热。轻型患者仅表现为低热、轻微乏力等，无肺炎表现。从目前收治的病例情况看，多数患者愈后良好，少数患者病情危重。老年人和有慢性基础疾病者愈后较差。儿童病例症状相对较轻。
新型冠状病毒是有希望被战胜的，但可能需要很长时间。这是一场持久战。
迄今为止，新冠肺炎在全球已造成440万例确诊病例，超过30万人死亡。
世界卫生组织首席科学家苏米亚·斯瓦米纳坦13日(当地时间)在英国《金融时报》主办的网络研讨会上预测说:“新冠肺炎疫情需要4、5年时间才能得到控制，而且有可能进一步恶化。”
随后举行的另一场媒体吹风会上，世卫组织突发卫生事件规划部执行主任迈克·瑞安表示，冠状病毒“可能永远不会消失”。
在这场正在进行的抗击COVID-19的战斗中，世界各地的科学家正在孜孜不倦地研究新型冠状病毒大流行，以更好地理解和找到解决方法，今天我们发布了一组新发表的发现。
目前还没有有效的治疗方法。
根据5月12日发表在著名医学杂志《美国医学会杂志》(JAMA)上的一项研究，目前还没有任何治疗方法被证明对COVID-19有效。
该研究由德克萨斯大学西南医学中心的科学家进行，对截至今年3月25日发表的所有新型冠状病毒和COVID-19学术论文进行了全面搜索和分析，综合分析1315篇相关文章，对新冠肺炎药物治疗进行了综合综述。
研究表明，目前的研究提供了许多潜在的药物靶点，但在作者的研究期间，没有任何疗法被证明对COVID-19有效。
新型冠状病毒进入机制得到突破。
方明尼苏达大学的李和他的团队从他们的研究结果发表在最新一期的著名的美国国家科学院学报5月6日解释的具体机制SARS-COV-2(新型冠状病毒)蛋白质与受体结合后,人类ACE2,诱发病毒进入细胞。
新冠病毒蛋白首先被人Flinase酶消化，然后暴露受体结合域，然后与人ACE蛋白高亲和力结合并进入细胞。
这与冠状病毒的细胞进入机制非常不同。新型冠状病毒可以更有效地逃避免疫系统的检测，更高效地进入细胞。
这一机制的发现对新型冠状病毒侵入细胞的药物，特别是宿主酶抑制剂如Furin的开发具有重要意义。
冠状病毒怕高温，而新冠病毒和SARS的同属冠状病毒属成员，基因序列有85%的相似性。所以这其实反映出人们一种隐隐的期待，希望新冠肺炎疫情也会像17年前的SRAS一样，在夏天到来后逐渐消失。基于对其他冠状病毒的了解和经验，天气变暖有利于发病率下降的确，这种期待有一定依据。据对SARS的研究表明，人冠状病毒对热较为敏感，随着温度升高，人冠状病毒的抵御力会下降。56摄氏度下30分钟可以有效灭活病毒。而在4℃的维持液中，人冠状病毒则能维持中等稳定，在零下60度的环境中，保存时间能达数年。而且多项研究显示，MERS冠状病毒和SARS病毒在高温和潮湿环境下，病毒活性都会显著降低。而在22°C到25°C的温度和40％到50％的相对湿度（即典型的空调环境）下，SARS病毒能在光滑表面上保持5天活性。所以笔者在此提醒一句，平时用空调制热升高环境温度不可能达到灭活病毒的效果，洗热水澡的温度也达不到。2006年WHO出的《SARS这场国际瘟疫是如何被阻止的》一书中把天气回暖看作是SARS消失的原因之一。基于对其他冠状病毒的了解和经验，李兰娟院士、王辰院士、钟南山院士和张文宏主任都曾比较肯定地说，天气变暖有利于发病率下降。对新冠状病毒的直接研究支持高温可能抑制新冠病毒传播2月22日，中山大学公共卫生学院王茂团队在论文预印本平台发布了一篇题为《Temperature Significantly Change COVID-19 Transmission in 429 cities》论文，王茂团队在论文中推测，可能存在最适合新冠病毒传播的温度区间。武汉近期平均气温在4.28℃到6.18℃之间，正好在确诊人数上升的温度区间内。因此，武汉气温适宜新冠病毒传播可能是疫情首先在当地暴发的因素之一。作者还推测，随着北半球气温升高，日平均气温超出病毒传播的最佳温度区间后，疫情可能得到相应控制。3月9日，论文预印网站SSRN发表了美国马里兰大学医学院人类病毒研究所、全球病毒网络（GVN）卓越中心的一篇论文，指出目前疫情与纬度和温度之间的相关性似乎很强。新冠肺炎社区传播主要沿着东西向展开，中心点均大致沿北纬30～50度分布，平均温度为5℃~11℃，平均湿度在47%~79%。未来北半球升温，疫区更北部风险增加。事实上，疫情后来的进展形势非常符合这篇文章的预测。白色圆圈代表出现显著社区传播的地区。红色等值线划出了气温在5到11摄氏度的地区。相反或谨慎观点：气温非决定因素早在2月份的采访中，明尼苏达大学传染病与政策中心主任迈克尔·奥斯特霍姆对高温抑制病毒这一观点持怀疑态度。他认为，指望天气变暖遏制新型冠状病毒传播还为时过早。“很多人作此判断是因为非典疫情就是在夏天结束的。”他说，“不知是不是巧合。也可能正好在当年夏天，人类控制住了疫情。”他接着指出，2012年人类体内发现的另一种冠状病毒MERS(中东呼吸综合征)就完全没有遵循季节模式。“阿拉伯半岛温度高达约43摄氏度，MERS也仍在传染。”他就此指出，“某些病毒的传播高峰会出现在盛夏。“3月5日举行的世界卫生组织发布会上，紧急卫生事件项目技术主管玛丽亚·范·科霍夫对气温的影响也持谨慎态度，“我们没有理由相信这种病毒在不同温度下表现不同”，他呼吁每个国家和地区都能采取积极行动，以防止新冠病毒进一步传播。”3月6日世卫组织紧急项目执行主任瑞安在记者会上也表示，目前没有证据显示新冠病毒会在夏季自行消失。美国疾控中心国家免疫和呼吸系统疾病主任南希·梅索尼尔也在一次公开电话会议中表示，现在尚无法断言确诊人数会随着天气变暖而减少，采取各种积极措施是很有必要的，“我们不指望仅仅靠天气回暖来消灭这种病毒。”3月19日，麻省理工学院的两位学者在预印本平台SSRN发表了题为《夏季冠状病毒流行会减少吗？》的研究论文。结果表明，1月至3月，平均温度高于18℃和绝对湿度大于9g/m3的国家的病例总数实际上少于全球总病例数的6%。这项研究显示了温暖气候抑制病毒传播的可能性，但另一方面也表明，南半球国家出现的本土传播案例，可能意味着新冠病毒比起过去的流感和其他呼吸道病毒，对较高温度更为耐受。哈佛大学公共卫生学院的流行病学家马克·利普西奇的发布的一项研究发现，新冠病毒在一定的湿度范围内都可能持续传播，造成感染病例快速增加，无论是寒冷干燥的地区，还是像新加坡这样的热带地区。这项研究说：“如果不实施广泛的公共卫生干预措施，单是天气本身(比如北半球进入春季和夏季时温度和湿度的增高)，未必会带来病例数量减少。目前，新加坡、马来西亚、巴西等热带国家的确诊病例数量正在不断攀升似乎也说明了问题的复杂性。3月30日，南京医科大学沈洪兵院士、南京医科大学附属淮安第一医院王其龙等在国际顶尖医学期刊JAMA子刊JAMA Network Open 发表了一篇论文。该论文报道了江苏省淮安市一个超级传播者在洗浴中心感染了其他8人的簇状传播案例，这一案例表明，新冠病毒在高温高湿的条件下仍能存活，且传播性并未出现减弱的迹象。笔者认为，这篇文章或许能证明单纯的温度湿度不是病毒传播的决定因素，然而气温显然不是单纯的温度，还涉及通风、日照等环境因素。气温的升高伴随着日照的增强，绝对温度虽然达不到杀死病毒，但增强的紫外线应该可以产生叠加效应。多出来晒晒太阳肯定有益无害！唠了半天，有人可能会说，让你说出花来，还是没有得出肯定结论呀。是的，绝大多数人啃着树上掉下来的苹果不见得能像牛顿那样发现牛顿定理。约翰霍普金斯大学世界疫情图的创立者Lauren Gardner教授也说，没想到她弄的东西竟然招来了超过10亿的点击量。她表示，这个项目为学校和团队带来了更多的曝光量，“我确实期待它为我们的团队带来真正令人兴奋的机遇，而且它已经做到了。”NASA已经要资助这个小组研究“季节性和气候”对病毒的影响。”呵呵，这不美国政府都和我想一块儿了。
发表新冠病毒论文
新冠疫情的论文是可以写的，但有几点需要注意：1、需要引用最新的权威信息资料；2、需要充分考虑新冠疫情给人们带来的影响；3、需要了解新冠疫情处理及相关政策；4、可以结合实际情况，深入分析新冠疫情对中国社会的影响。
需要上报上级审批。新型冠状病毒肺炎，简称“新冠肺炎”，世界卫生组织命名为“2019冠状病毒病” ，是指2019新型冠状病毒感染导致的肺炎。截至2022年4月7日24时，据31个省（自治区、直辖市）和新疆生产建设兵团报告，现有确诊病例23832例（其中重症病例77例），累计治愈出院病例133222例，累计死亡病例4638例，累计报告确诊病例161692例，现有疑似病例23例。累计追踪到密切接触者2582687人，尚在医学观察的密切接触者432100人。
不好写。因感染人少，不好收集各种数据。
发表论文新冠病毒
这个千金藤，它抑制病毒的能力还是比较强的，而且的话，目前也是申请了专利，我觉得还是比较厉害的
您好，新冠疫情现在的论文还是可以写的，但是要根据当前的疫情发展情况来改变论文的内容，以便更好地反映疫情的发展趋势。此外，在写作论文时，还要注意收集有关新冠病毒的最新信息，以便在论文中提供最新的资料。另外，在写作论文时，还要注意避免重复，以免影响论文的整体质量。
不好写。因感染人少，不好收集各种数据。
近日国际学术期刊《Nature》发表了一篇关于新冠的重要论文：研究人员们指出，过去得过的普通感冒，可能会影响新冠疾病的严重程度。由于目前全球疫情依旧居高不下，普通感冒又是如此常见，这篇论文马上获得巨大的关注。
这项研究来自德国柏林夏里特医学院（Charité）与马普所（Max Planck Institute）的团队。研究中，科学家们从18名确诊新冠患者的血液内分离出了免疫细胞，并用合成的新冠病毒棘蛋白片段，对这些细胞进行接触。其中，15名患者（83%）的辅助T细胞被活化，表明免疫系统对此具有反应。
本研究的通讯作者之一Claudia Giesecke-Thiel教授说道：「这和我们预期的完全一致。这些患者体内的免疫系统正在对抗这种新型病毒。」至于剩下3名没有出现免疫反应的患者，她认为原因可能在于病情较急较严重，因此T细胞无法在人体外活化。
然而在这项研究里，科学家们也招募了68名从未暴露于新冠病毒的健康志愿者，并分离出了他们的免疫细胞。颇为出乎意料，有24位健康志愿者（35%）的辅助T细胞也能识别来自新冠病毒的抗原。
为了确认他们的结果，研究人员们对这些健康志愿者又做了检查，发现他们体内的确没有新冠病毒特定抗原的IgG抗体，表明他们先前确实没有接触过新冠病毒。那么，他们体内的免疫反应又是怎么来的呢？
经过序列比对，研究人员们指出，新冠与一些常见的冠状病毒棘蛋白序列有着很高的相似性。大多数成年人，大约每 2 – 3 年就会感染一次常见的冠状病毒。它会引起普通感冒的症状，不是很严重。
为此，研究人员们做了一个假设：这些健康志愿者过去也许曾感染了某种冠状病毒，并已痊愈。然而，他们的身体却留存下了一份记忆。在看到长相类似的新冠病毒抗原时，就会启动免疫反应。与这个假设相一致，研究人员们发现这些对新冠病毒抗原有反应的患者，同样也会对常见冠状病毒的抗原有反应。
这种「交叉反应」对患者意味着什么？一般来讲，这可能会起到保护的作用；然而，这还有另一种让疾病变严重的可能，也就是在免疫系统加速产生抗体后，反而会造成抗体依赖性增强作用（ADE），让病情恶化。在登革热中，就曾观察到类似的现象。
不幸的是，目前我们不知道哪一种情形是真的。为了回答这个问题，研究人员们计划开展一项研究，调查常见的冠状病毒感染，是否会更好地保护患者，免于新冠病毒的感染，或是减轻感染的症状。