组学投稿期刊
期刊：Cell Reports；影响因子：8.109 发表单位：约翰霍普金斯大学等 高级浆液性卵巢癌（HGSC）是导致大多数与卵巢癌相关的死亡的最常见和致命的卵巢癌类型，了解卵巢癌发生、发展和治疗敏感性的分子机制是进一步提高患者生存率的关键步骤。先前已有大规模的组学研究中对肿瘤组织进行了广泛的分析，包括基因组、转录组、蛋白组以及表观修饰等，然而对于蛋白质翻译修饰而言，除磷酸化外，尚未在大规模蛋白质组学研究中研究其他蛋白质修饰。糖基化在癌症发展过程中起着至关重要的作用，例如细胞间粘附、细胞生长、配体-受体结合和肿瘤转移。与其他蛋白质修饰相比，糖蛋白的分析由于糖蛋白结构的巨大复杂性和异质性而受到限制。糖蛋白组学技术的最新进展已使复杂糖蛋白的全面分析成为可能。 2020年10月发表在《Cell Reports》的一项研究中，利用蛋白质组学和N-链接糖基化蛋白质组学技术，系统地分析了83例HGSC患者肿瘤组织及23例健康输卵管组织标本。研究提供了HGSC完整的蛋白组学和糖蛋白组学特性，发现肿瘤中的糖蛋白在多个水平上受到调节，包括糖蛋白丰度、确定的特定糖位处糖基化的总体程度以及糖位处糖基化的类型，并揭示了以前从未研究过的蛋白质糖基化在卵巢癌中的潜在功能。 由于一系列修饰，许多基因产物表现出极大的结构异质性。这些修饰不是直接编码在基因组模板中，但往往影响蛋白质的功能。蛋白质糖基化在蛋白质正常功能中起着至关重要的作用。但是，与其他蛋白质修饰（例如磷酸化）相比，糖蛋白的分析具有挑战性。本研究对83个前瞻性收集的高级浆液性卵巢癌（HGSC）和23个非肿瘤组织进行了蛋白质组学和糖蛋白组学的综合分析，揭示了肿瘤特异性糖基化以及与三个肿瘤簇相关的不同糖基化，并鉴定了与糖基化改变相关的糖基化酶。 83个卵巢癌和23个相关非肿瘤组织的蛋白质组学和糖蛋白组学； 糖基化与3个肿瘤簇相关； 糖蛋白和糖位的肿瘤特异性变化显而易见； 确定负责糖基化改变的酶。 收集了83例未经治疗的HGSC肿瘤和23例非肿瘤组织，用于定量蛋白质组学和N-连接糖蛋白组分析。总共鉴定出8144种蛋白质，其中1690个含N-连接糖基的肽。根据已鉴定的N联聚糖的单糖组成，定义了三种聚糖类型：低聚甘露糖/高甘露糖（HM），含有两个N-乙酰基己糖胺（N）和己糖（H）而没有另外的岩藻糖（F）或唾液酸（S）的聚糖；唾液酸化聚糖（Sia），代表任何含有S的聚糖；以及岩藻糖基化聚糖（Fuc），代表任何已鉴定的含有F的聚糖。 为了研究HGSC的癌症异质性，作者使用糖蛋白组学数据进行聚类分析，鉴定了3种糖肽簇（IGP1-3）。通过计算了IGP簇与临床表型的相关性，IGP3与肿瘤细胞数量呈负相关，与网膜的解剖部位呈负相关。功能分析显示，IGP1富含溶酶体，IGP2中富含磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-Akt信号通路、粘着斑和细胞外基质（ECM）-受体相互作用，IGP3富含补体和凝血级联。结果还显示了与IGP簇相关的聚糖，包括IGP1中的HM聚糖，IGP2中的HM和Fuc聚糖，IGP3中的Fuc和Sia聚糖。 先前研究已报道，IGP肿瘤簇与分化、免疫反应、间充质和增生等4种亚型有关。作者进一步探索本研究中IGP肿瘤簇与肿瘤亚型的关系，发现免疫反应性亚型的特征蛋白在IGP簇1中升高，间充质的特征蛋白在IGP2中降低而在IGP3中升高，这表明IGP1与免疫反应性亚型有关，而IGP3与间充质亚型有关。通过评估基质细胞和免疫细胞对聚类结果的影响，IGP1簇似乎不受肿瘤纯度或基质评分的影响，IGP2具有相对较高的肿瘤纯度和较低的基质和免疫评分，IGP3具有较低的肿瘤纯度和较高的基质和免疫评分。 蛋白糖基化水平的主成分分析（PCA）显示，肿瘤和非肿瘤样本存在明显界限。与非肿瘤样品相比，在肿瘤中48个糖肽显著上调，而94个糖肽显著下调。为了寻找对卵巢癌诊断的可能有用的差异糖蛋白，作者使用受试者工作特性曲线评估了糖肽特征，显示HYOU1、FKBP10、PSAP和PPT1能够对肿瘤和非肿瘤组织进行良好分类。功能分析显示，溶酶体是肿瘤样品中显著上调的糖肽富集的通路，而补体和凝血级联通路、ECM-受体相互作用、PI3K-Akt信号通路、局灶性在肿瘤样品中被下调糖肽富集。比较肿瘤样品和非肿瘤样品之间糖肽的相对丰度，观察到带有HM型聚糖的糖肽在肿瘤中具有更高丰度，而含有Fuc和Sia的糖肽在肿瘤中丰度低。含HM、Fuc或Sia的糖肽涉及的途径表明，溶酶体途径是含HM的糖肽中最富集的途径，Euc糖肽富集ECM-受体相互作用，Sia糖肽富集凝血级联反应。 比较肿瘤和非肿瘤样品中蛋白糖基化和蛋白表达，糖基化位点和糖蛋白在肿瘤中显示出不同的调节水平，糖蛋白可能受糖基化占有率以及整体蛋白表达的调控。尽管含糖基肽的大多数差异丰度变化仍与相应的整体蛋白表达正相关，但某些糖蛋白糖基的丰度变化可能显示出与其全局水平不同的表达模式。例如，卵巢癌的生物标志物之一MCU16，在HGSC和健康输卵管中蛋白表达量相近，但其两个糖修饰位点MUC16_12272和MCU16_12586的糖基化修饰水平则在HGSC中明显升高，这表明简单地测量蛋白质丰度和随后的基于蛋白质的聚类可能不足以全面了解肿瘤生物学。与非肿瘤相比，肿瘤中糖肽的丰度变化不仅受每个糖位处的糖基化反应程度的调节，也受到修饰糖位的聚糖的影响。含HM聚糖的糖肽在肿瘤中大多过表达，而含其他类型含聚糖的糖肽的丰度变化则各不相同，并观察到在相同糖位上糖基化的异质性。 为了研究聚糖表达的调节，作者将糖肽数据集中每个肿瘤和非肿瘤样品中糖肽的丰度与从蛋白质组学数据集中确定和量化的糖基化酶的蛋白质丰度进行了关联，发现具有HM聚糖糖基化的糖肽与糖苷酶2亚基β（PRKCSH）的表达呈正相关。同时，在所有已识别的糖基化酶中只有PRKCSH被发现在肿瘤中显著上调，经HM聚糖修饰的糖肽在肿瘤样品中增加。 为了确定HM修饰对糖蛋白的潜在作用，作者分析了部分糖基化生物合成途径以合成具有关键糖基化酶功能的HM。肿瘤细胞中PRKCSH表达的增加可能导致具有HM糖基化的糖蛋白升高，从而阻止了进一步详细的复杂碳水化合物合成。HM聚糖修饰的这种增加对于为肿瘤生长大量合成的糖蛋白可能至关重要，对癌细胞中被HM修饰的糖蛋白网络的研究可能有助于鉴定快速细胞生长所需的糖蛋白。通过蛋白网络分析，作者发现肿瘤中上调的HM糖蛋白质参与了一个主要与溶酶体、胶原代谢过程和内膜系统有关的网络。总之，通过分析由HM聚糖修饰的糖肽，该研究确定了糖蛋白是癌症发展所需的潜在靶标。 在这项研究中，综合的多组学分析，包括HGSC的蛋白质组学和糖蛋白组学分析，证明了糖基化与卵巢癌的联系。通过应用多组学数据在肿瘤和非肿瘤之间的差异表达，鉴定了几种潜在的肿瘤特异性蛋白，糖蛋白和聚糖。进一步的研究表明，肿瘤中糖蛋白表达的差异可以表现为糖位处糖基化程度的差异以及糖位上聚糖的类型。肿瘤的糖基化生物合成途径不同于非肿瘤，由于PRKCSH的上调，N-连接的糖蛋白在肿瘤中可以携带更多的HM聚糖，这可能是PRKCSH调节肿瘤中有效糖蛋白产生、抗环境压力和溶酶体过度活化的常见机制。总之，HGSC肿瘤样品的综合蛋白质组学和糖蛋白质组学测量提供了宝贵的公共资源，将糖蛋白与其糖基化程度、聚糖修饰和糖基化酶联系起来的糖蛋白组学数据将改善未来对卵巢癌分子基础的了解。
期刊：Nat Commun；影响因子：12.121 发表单位：（北京）国家蛋白质科学中心等 弥漫性胃癌（DGC）是一种难以治疗的癌症，且患者往往预后不佳。国家蛋白质科学中心（北京）和北京大学肿瘤医院的研究人员于2018年5月发表在《Nature Communications》的一项新研究表明，肿瘤和微环境中的蛋白质组学图谱可以为个性化治疗提供额外的信息。通过分析84名弥漫性胃癌患者的肿瘤和微环境样本中的蛋白质组和外显子组，研究人员定义了细胞周期、EMT和免疫过程富集三种蛋白质组亚型，以及相关的肿瘤-微环境基因突变、生存模式和可能的治疗目标。 弥漫型胃癌（DGC）是胃癌的一种亚型，预后很差且治疗选择很少。本篇研究展示了来自84个DGC患者的数据集，该数据集由11340个基因产物的蛋白质组和274个癌症驱动基因的突变信息组成，涵盖配对的肿瘤和临近组织。基于差异蛋白质组，DGC可以分为三种亚型（PX1-3）。PX1和PX2的细胞周期失调更突出，PX2具有额外的EMT过程。PX3富含免疫反应蛋白，存活率最差，对化学疗法不敏感。数据分析揭示了DGC的四个潜在治疗靶点，并为DGC患者，特别是PX3患者推荐免疫治疗。该数据集提供了DGC中信号通路改变的详细信息，并指出蛋白质组分析在癌症分子分型中的优势。 胃癌（GC）是全球癌症死亡的第三大原因，特别是在东亚地区。弥漫型胃癌（DGC）占胃癌的大约30％，并且具有差的临床结果很少有针对性的治疗方案。DGC主要被分类为基因组稳定的肿瘤。先前的研究已经鉴定了胃癌驱动基因和基因的转录水平，提到了我们对胃癌中失调途径的理解。 整合的蛋白质组学分析为理解癌症生物学提供了一种新的范式，并具有功能背景来解释基因组数据。本研究进行了DGC的首次蛋白质组学分析，揭示了DGC的三种蛋白组亚型，为数据挖掘和临床验证指导提供了丰富的资源。 作者收集了84例弥漫性胃癌及其临近正常组织样本，用于蛋白质组分析和靶向外显子测序。蛋白组定量了11340个基因表达，大量蛋白质被注释为细胞外基质或细胞外空间，表明DGC蛋白质组数据集包括肿瘤微环境。基因组分析共检测到183个基因的7197个体细胞变异，TP53、CDH1、KMT2D、RHOA、ARID1A、APC和PIK3CA被检测为高频突变，WNT（APC和CTNNB1）和NOTCH（NOTCH1和NOTCH2）等发育途径包含大量突变基因。 PCA证明了肿瘤蛋白质组和临近组织之间蛋白组的明显区别，揭示了DGC的蛋白质组学格局发生了变化。基因本体论注释表明，肿瘤蛋白质组在上皮间质转化（EMT）、细胞周期、DNA复制、检查点、E2F，p53信号传导和炎症反应途径中更富集，而非肿瘤组织蛋白质组富集了更多代谢途径如脂肪酸代谢、氧化磷酸化和氨基酸代谢。许多包括消化、吸收、分泌和胃酸生成等在内的胃功能蛋白，如PGC、GIF、GAST和ATP4A在肿瘤中丢失，胃组织特征的丧失是DGC的重要总体特征。 差异蛋白分析进一步显示，肿瘤中细胞周期调节（CDK1、HAT1、DNMT1）、DNA复制（MCM2-7解旋酶、RRM1-2）、凝缩蛋白复合物（SMC2/4、NCAPD2，NCAPG）和代谢（NNMT、MAGED2）的蛋白质增多。包括转化生长因子（TGF）、WNT、NOTCH和干扰素（IFN）在内的癌症驱动途径被上调，蛋白质在配体和受体水平上显著增加，表明DGC中癌症驱动因子通路失调。 基于差异表达蛋白聚类突出显示三种DGC亚型，并分析了分子亚型和临床预后的关联。细胞周期亚型（PX1）包含最少数量的差异表达蛋白，这些蛋白在细胞周期相关过程中富集；EMT亚型（PX2）不仅富含细胞周期蛋白，而且富含EMT过程中的蛋白；免疫学过程富集亚型（PX3）的特征是免疫相关蛋白质富集。PX1亚型的总生存期（OS）最佳，而PX3亚型的OS最差，且PX3亚型患者的化疗没有显著的预后改善。 为了研究基因组和蛋白质组之间的相关性，作者着重于具有蛋白质组改变模式的驱动基因的DNA突变。PX1亚型的DNA突变数最少，PX3亚型的突变数最多。PX3中的DNA突变表现出多种途径的富集，包括CXCR4、PI3K-AKT和粘着斑途径。在存在显著蛋白改变的9个驱动基因中，突变肿瘤抑制基因（TSG）产物（ARID1A、ATM、BAX、PLEKHA6、SOX9）显著降低，癌基因产物（MED12）升高。另外，对于最高频突变的9个基因（TP53、CDH1、KMT2D、ARID1A、FAT4、RHOA、SPTA1、APC和PIK3CA），它们也显示与大量蛋白的表达改变存在反式作用。 作者尝试根据蛋白质组学数据的特点来提名候选药物，筛选出23个与预后相关的胃癌候选蛋白药物靶标。通过分析DGC的通路特征，作者揭示了DGC的脆弱性，并提示未来可以考虑在以下4种途径作为出发点寻找靶向药物：经典的肿瘤生长通路、代谢和氧化应激过程、细胞黏附和侵袭过程以及肿瘤和肿瘤微环境中的免疫调控。最后，作者还检查了目前正在开发用于癌症免疫治疗的药物靶标，提供证据支持上述潜力治疗靶点可以为DGC患者，特别是PX3亚型患者提供潜在的免疫治疗目标。 本篇研究首次展现了DGC的蛋白质组学图谱，呈现了改变的癌症蛋白质组的全景，并在蛋白质组水平上分析和提取DGC中改变的信号通路。研究将患者分为与临床结果、治疗反应和生物学特征相关的三种分子分型，并揭示了DGC在蛋白质组水平上的异质性和多样性，蛋白质组亚型的特征是信号通路和临床预后明显改变。通过分析来自同一患者的肿瘤和附近组织的蛋白质组，还提名了潜在的药物靶标。研究建议在提名用于治疗和开发药物的药物靶标/候选药物时，除考虑肿瘤中的差异表达外，还要考虑过表达和预后之间的相关性。将来研究DGC提名的4类靶向途径和23种潜在药物候选将很有趣。此外，对肿瘤及其微环境的分析也描绘了DGC中的免疫蛋白格局。PX3亚型可能无法从化学疗法中受益，但可能成为免疫疗法的主要靶标，未来如何将蛋白质组学的分型转化为临床应用将是未来的重要研究方向。
代谢组学投稿期刊
一天。一般是上午投稿，下午就会审核，但期刊质量不高的，可能时间会很长甚至石沉大海。Cells杂志是由瑞士MDPI出版社发行的国际同行评审Open Access期刊，每月一期，ISSN号为2073-4409。JCR分区位于细胞生物学1区；中科院分区位于生物学2区、细胞生物学3区。该杂志接收以下领域的original article、protocol和review：转录组学，基因组学，蛋白质组学，代谢组学，糖组学，脂质组学，相互作用学，通量组学，生物组学等以及所有细胞相关的研究。
樊文飞教授人好。根据查相关信息显示：樊文飞，现为北京大学生命科学学院教授、博士生导师，主要从事代谢组学和代谢疾病的研究。他在代谢组学和系统生物学领域做出了很多贡献，其研究成果发表在包括《Nature》、《CellMetabolism》、《PNAS》等国际顶级期刊上。此外，樊文飞还是国际代谢组学学会（MetabolomicsSociety）理事会成员，中华医学会新技术与新方法分会代谢组学专业委员会主任委员。
影像组学投稿期刊
戏剧》、
戏剧艺术》、
上海戏剧》、等都可以，
上面的都是核心期刊的。
望采纳！！！
最权威的 期刊（中文核心+CSCD核心+科技核心），是3核心期刊：中国介入影像与治疗学；中国医学影像技术、中国医学影像学杂志、中华超声影像学杂志＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝次权威的 期刊（中文核心+科技核心），是双核心期刊：中国临床医学影像杂志、中华核医学与分子影像杂志（原中华核医学杂志）
放射、核医学与医学影像学方向的文章可以投Contrast Media & Molecular Imaging，这是本非常年轻的期刊，创刊于2006年，由Hindawi出版社发行，主编是法国里昂大学Luc Zimmer教授。接收率58%，从提交到接收只用两月，影响因子1.984，明年将突破2分。 1）影响因子 Contrast Media & Molecular Imaging 可谓高开低走，2017年获得首个影响因子，2018年影响因子便达到3.225分，此后几年一直保持着3分+的水平，最高时突破4分，2016年开始影响因子一路下降，到今年则只有1.872分，2015-2019年的SCI影响因子分别为3.286、3.307、2.934、1.984、1.872。我们计算了现在的即时影响因子为2.35分，今年6月份影响因子将有所回暖。 2）收稿范围：CMMI文章涵盖成像技术领域所有方面，例如开发更具体或更敏感的药物，针对新靶标的药物，将MRI与其他成像方式进行比较以及促进采用多种方式。特别关注以下领域：新造影剂的合成，表征和生物学应用，寻找新载体和配体，偶联策略以及新方法和新应用的体外和体内评估。 3）审稿速度：我们从官网上给出的时间可以看到，从提交到最终接受只需要两个月，这个速度是非常快的。同时，官网给出的接收率高达58%，相当友好！ 4）版面费：作为一本开放获取期刊，作者只能选择OA，版面费1350美元，约合人民币8700元. 回答参考资料
基因组学投稿期刊
5分以上的杂志：
control release、Adv Drug Deliv Rev 、Annu Rev Pharmacol Toxicol 、Nature Communications
Elife——国人文章作者一般为国内科研大牛或科研团队，国人发文占比约6%
Elife是一本起点很高的综合期刊，旨在向读者提供最前沿的生命科学和生物科技研究。从该期刊最新文章进行分析来看，其收录范围非常广，有关生命科学和生物医学的论著和综述均可投稿。但注意这本期刊严谨而又大胆创新的编辑共同审稿模式，不仅缩短了审稿周期，也对稿件质量把控得更加严格。据说投稿到该期刊超过2/3的文章都会在外审前被编辑退稿。
没有通过期刊的审核。bmc期刊对投稿论文的要求十分严格，如果你已经投稿好几天还没有消息，应该就是没有通过审核的意思，你可以尝试重新投稿或稿件另投。BMC是一份开放获取的期刊，发表了与人类健康和疾病相关的功能遗传学和基因组学、基因组结构、基因组规模的人群遗传学、表观遗传学和表观基因组学、蛋白质组学、系统分析和药物基因组学的所有方面的原创同行评议研究文章。
投稿组学方面的期刊
期刊：Nat Commun；影响因子：12.121 发表单位：（北京）国家蛋白质科学中心等 弥漫性胃癌（DGC）是一种难以治疗的癌症，且患者往往预后不佳。国家蛋白质科学中心（北京）和北京大学肿瘤医院的研究人员于2018年5月发表在《Nature Communications》的一项新研究表明，肿瘤和微环境中的蛋白质组学图谱可以为个性化治疗提供额外的信息。通过分析84名弥漫性胃癌患者的肿瘤和微环境样本中的蛋白质组和外显子组，研究人员定义了细胞周期、EMT和免疫过程富集三种蛋白质组亚型，以及相关的肿瘤-微环境基因突变、生存模式和可能的治疗目标。 弥漫型胃癌（DGC）是胃癌的一种亚型，预后很差且治疗选择很少。本篇研究展示了来自84个DGC患者的数据集，该数据集由11340个基因产物的蛋白质组和274个癌症驱动基因的突变信息组成，涵盖配对的肿瘤和临近组织。基于差异蛋白质组，DGC可以分为三种亚型（PX1-3）。PX1和PX2的细胞周期失调更突出，PX2具有额外的EMT过程。PX3富含免疫反应蛋白，存活率最差，对化学疗法不敏感。数据分析揭示了DGC的四个潜在治疗靶点，并为DGC患者，特别是PX3患者推荐免疫治疗。该数据集提供了DGC中信号通路改变的详细信息，并指出蛋白质组分析在癌症分子分型中的优势。 胃癌（GC）是全球癌症死亡的第三大原因，特别是在东亚地区。弥漫型胃癌（DGC）占胃癌的大约30％，并且具有差的临床结果很少有针对性的治疗方案。DGC主要被分类为基因组稳定的肿瘤。先前的研究已经鉴定了胃癌驱动基因和基因的转录水平，提到了我们对胃癌中失调途径的理解。 整合的蛋白质组学分析为理解癌症生物学提供了一种新的范式，并具有功能背景来解释基因组数据。本研究进行了DGC的首次蛋白质组学分析，揭示了DGC的三种蛋白组亚型，为数据挖掘和临床验证指导提供了丰富的资源。 作者收集了84例弥漫性胃癌及其临近正常组织样本，用于蛋白质组分析和靶向外显子测序。蛋白组定量了11340个基因表达，大量蛋白质被注释为细胞外基质或细胞外空间，表明DGC蛋白质组数据集包括肿瘤微环境。基因组分析共检测到183个基因的7197个体细胞变异，TP53、CDH1、KMT2D、RHOA、ARID1A、APC和PIK3CA被检测为高频突变，WNT（APC和CTNNB1）和NOTCH（NOTCH1和NOTCH2）等发育途径包含大量突变基因。 PCA证明了肿瘤蛋白质组和临近组织之间蛋白组的明显区别，揭示了DGC的蛋白质组学格局发生了变化。基因本体论注释表明，肿瘤蛋白质组在上皮间质转化（EMT）、细胞周期、DNA复制、检查点、E2F，p53信号传导和炎症反应途径中更富集，而非肿瘤组织蛋白质组富集了更多代谢途径如脂肪酸代谢、氧化磷酸化和氨基酸代谢。许多包括消化、吸收、分泌和胃酸生成等在内的胃功能蛋白，如PGC、GIF、GAST和ATP4A在肿瘤中丢失，胃组织特征的丧失是DGC的重要总体特征。 差异蛋白分析进一步显示，肿瘤中细胞周期调节（CDK1、HAT1、DNMT1）、DNA复制（MCM2-7解旋酶、RRM1-2）、凝缩蛋白复合物（SMC2/4、NCAPD2，NCAPG）和代谢（NNMT、MAGED2）的蛋白质增多。包括转化生长因子（TGF）、WNT、NOTCH和干扰素（IFN）在内的癌症驱动途径被上调，蛋白质在配体和受体水平上显著增加，表明DGC中癌症驱动因子通路失调。 基于差异表达蛋白聚类突出显示三种DGC亚型，并分析了分子亚型和临床预后的关联。细胞周期亚型（PX1）包含最少数量的差异表达蛋白，这些蛋白在细胞周期相关过程中富集；EMT亚型（PX2）不仅富含细胞周期蛋白，而且富含EMT过程中的蛋白；免疫学过程富集亚型（PX3）的特征是免疫相关蛋白质富集。PX1亚型的总生存期（OS）最佳，而PX3亚型的OS最差，且PX3亚型患者的化疗没有显著的预后改善。 为了研究基因组和蛋白质组之间的相关性，作者着重于具有蛋白质组改变模式的驱动基因的DNA突变。PX1亚型的DNA突变数最少，PX3亚型的突变数最多。PX3中的DNA突变表现出多种途径的富集，包括CXCR4、PI3K-AKT和粘着斑途径。在存在显著蛋白改变的9个驱动基因中，突变肿瘤抑制基因（TSG）产物（ARID1A、ATM、BAX、PLEKHA6、SOX9）显著降低，癌基因产物（MED12）升高。另外，对于最高频突变的9个基因（TP53、CDH1、KMT2D、ARID1A、FAT4、RHOA、SPTA1、APC和PIK3CA），它们也显示与大量蛋白的表达改变存在反式作用。 作者尝试根据蛋白质组学数据的特点来提名候选药物，筛选出23个与预后相关的胃癌候选蛋白药物靶标。通过分析DGC的通路特征，作者揭示了DGC的脆弱性，并提示未来可以考虑在以下4种途径作为出发点寻找靶向药物：经典的肿瘤生长通路、代谢和氧化应激过程、细胞黏附和侵袭过程以及肿瘤和肿瘤微环境中的免疫调控。最后，作者还检查了目前正在开发用于癌症免疫治疗的药物靶标，提供证据支持上述潜力治疗靶点可以为DGC患者，特别是PX3亚型患者提供潜在的免疫治疗目标。 本篇研究首次展现了DGC的蛋白质组学图谱，呈现了改变的癌症蛋白质组的全景，并在蛋白质组水平上分析和提取DGC中改变的信号通路。研究将患者分为与临床结果、治疗反应和生物学特征相关的三种分子分型，并揭示了DGC在蛋白质组水平上的异质性和多样性，蛋白质组亚型的特征是信号通路和临床预后明显改变。通过分析来自同一患者的肿瘤和附近组织的蛋白质组，还提名了潜在的药物靶标。研究建议在提名用于治疗和开发药物的药物靶标/候选药物时，除考虑肿瘤中的差异表达外，还要考虑过表达和预后之间的相关性。将来研究DGC提名的4类靶向途径和23种潜在药物候选将很有趣。此外，对肿瘤及其微环境的分析也描绘了DGC中的免疫蛋白格局。PX3亚型可能无法从化学疗法中受益，但可能成为免疫疗法的主要靶标，未来如何将蛋白质组学的分型转化为临床应用将是未来的重要研究方向。
5分以上的杂志：
control release、Adv Drug Deliv Rev 、Annu Rev Pharmacol Toxicol 、Nature Communications
Elife——国人文章作者一般为国内科研大牛或科研团队，国人发文占比约6%
Elife是一本起点很高的综合期刊，旨在向读者提供最前沿的生命科学和生物科技研究。从该期刊最新文章进行分析来看，其收录范围非常广，有关生命科学和生物医学的论著和综述均可投稿。但注意这本期刊严谨而又大胆创新的编辑共同审稿模式，不仅缩短了审稿周期，也对稿件质量把控得更加严格。据说投稿到该期刊超过2/3的文章都会在外审前被编辑退稿。