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微生物蛋白结构投稿期刊

发布时间:2024-07-03 02:02:22

微生物蛋白结构投稿期刊

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研究报告(1)HSN1亚型禽流感病毒NS1基因截短体的克隆与原核表达 郑方亮 朱春玉 商玲玲 马杰良 孙婷婷 艾海新 朱俊峰 段艳婷 朱应 刘宏生(7)木霉植酸酶编码基因多样性及作为系统发育标记潜力研究 张超 罗俊彩 扈进冬 李纪顺 杨合同(13)1株枯草芽胞杆菌的鉴定及其弹性蛋白酶结构研究 王超 陈启和 倪辉 李利君 蔡慧农 苏文金(21)胶质芽胞杆菌对黑麦草生长特性的影响 赵艳 张晓波(25)shRNA抑制宫颈癌Hela细胞株HPV18E6、E7基因表达的研究 王雪莲 卢岩 韦苇 杨雪 安春丽(30)实时荧光定量PCR及RT-PCR与常规PCR及RT-PCR检测对虾病毒效果的比较 沈飚 王忠发 胡兴娟 顾松叶(37)单增李斯特菌磁性试纸条层析体系的研究 林婷婷 卢瑛 潘迎捷(43)红外-核磁共振光谱-免疫亲和柱法解析梨孢镰孢菌代谢产物成分 施琦 王雅玲 孙力军 代喆 徐德峰 王远征 胡红林(47)Viili乳制品中干酪乳杆菌的分离鉴定 张书光 张云娟 代卫东 荀绍雄 刘旭川 柴俊 张以芳(53)阿德福韦酯抗病毒治疗1a后乙肝病毒基因型变化情况的观察 温志立 张海明 谭德明 张华 吴平 邓乐(58)1株瓦克青霉降解玉米秸秆条件的初步研究 孙军德 王鹤 侯静 郝捷(61)玉竹生物活性成分C对小鼠免疫功能的影响 郭秀珍 潘兴瑜无(65)本刊常用的计量单位 无综述(66)酰胺酶高通量筛选方法研究进展 田慧 郑仁朝 郑裕国(72)拮抗细菌与其他生防因子复配防治植物病害研究进展 翟一军 徐霞 廖晓兰(76)微生物方法降解刺参养殖池塘中氨态氮的研究进展 李燕 崔杰鑫 赵文(80)磷脂酰丝氨酸制备的研究进展 孙明波 刘天薇 王继文 张怡轩(86)生物活性肽-蛋氨酸脑啡肽免疫调节作用研究进展 倪胜辉 单风平(91)乳酸菌在食品工业中的应用现状及发展前景 陈杰 徐冲 孙翠焕 陈丽媛研究简报(95)不同北虫草菌株产类胡萝卜素分析 孙军德 曹婧(98)野生口蘑菌种分离及人工驯化 修翠娟检测与分析(101)468例患者血培养阳性报警时间与临床指标的相关性 李治国 张浩 齐丽荣(104)2010至2011年我院产ESBLs大肠埃希菌的耐药性分析 孙立群 李荣辉 梁金花

发表蛋白晶体结构期刊论文

C 试题分析:清华大学医学院彦宁研究团队公布人源葡萄糖转运蛋白GLUT1的晶体结构,这是一项具有里程碑意义的科研成果。现年37岁的颜宁是我国生命科学领域杰出的青年科学家。C正确;ABD与题意不符。

结构蛋白论文怎么写好发表

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1,初始阶段,论文选题。

选论文,不仅仅是要选一个好题目,更重要是的,选择一个好导师。一个好的选题,让你有一个清晰的方向;而一个好的导师,给你的方向添了一笔色彩。

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我这次论文,导师给了三篇文献,全英文的,最开始我读着非常痛苦,每看一段,都需要翻译,我用的是腾讯翻译这个手机app,总的来说是很方便。

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发表论文注意事项:

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具体是什么样的论文,那首先你得有一定的技术和理论基础,并且有一定的想法,那就可以把这些理论联系实际写出来。写好后,按具体在这个论文所阐述的专业期刊发表。当然得需要这个期刊的主编的认可。

论文的结构主要是以下几种:

(1)论文标题。论文标题的文字需要概括精练,一般不可以超过15-20个字,论文标题要居中(单行),论文标题上行比下行题目长(双行);英文论文的标题要求不超过12个词或100个字符;论文标题不能使用缩写词或简化词;尽量不用标点符号。

(2)内容摘要。论文摘要也成为提要、文摘,是论文重要的组成部分,论文摘要由四部分组成,分别是:目的、方法、结果和结论。

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(5)正文。引言之后就是正文了、它是论文的核心部分。提出论点、论据、论证过程、结果以及讨论都需要在正文内容中进行发表展现。

(6)结论(结语、结束语)。论文的结论要体现其在研究、预测和评价其应用前景和社会经济价值的基础上的价值,明确展示研究的成果和观点,并指出今后进一步研究工作的前景和设想。

(7)致谢。正文内容完结时,因对整个研究过程中给予帮助和支持的单位和个人表示感谢。特别是那些参与部分研究工作的人。

(8) 附录。附录是不列入在论文正文中。它包括实验部分的详细数据、图表等内容,有的是在论文中写的,有的是一些新发现,这些信息需要补充,所以需要列入到附录之中。附录中列出的材料可以按论文的顺序排列。

(9)参考文献。凡是作者引用的其他人论文、报告中的观点、材料、数据、研究成果等信息、都需要根据在论文的引用顺序标出引用的参考文献的作者名称。每个参考文献都按标题、作者和来源进行排列。

一、学术论文的分类:1. 按论文撰写应用角度分:投稿论,文学位论文,毕业论文、会议论文、研究报告等2. 按论文性质和功能分:应用实践型 综述型 评论型二、学术论文的基本特征1. 科学性学术论文是科学研究成果的载体,本身必然具有科学性:(一)结论的科学性;(二)思想方法的科学性 (三)表述的科学性。2. 理论性学术论文在形式上是属于议论文的,但它与一般议论文不同,它必须是有自己的学科理论系统支撑,不能只是材料的罗列,应对大量的事实、材料进行 分析、研究,使感性认识上升到理性认识。3. 创造性创造性是学术论文的重要特征: (一)拓开了人所未至的领域;(二)深化 了前人已研究的课题;(三)校正旧说通说之误。

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上一期我们聊了期刊杂志的新要求,总结如下: ▶  不建议跑平行胶,因为平行胶和剥离膜,孵育体系,操作条件的不一致,影响定量的准确性,因此最好内参和目的蛋白要在同一张印迹膜上。 ▶  选择宽动态范围的方法,确认信号强度与所上样量之间的线性关系,例如用胶片做化学发光方法的动态范围就很窄,不建议使用。 ▶  强烈推荐使用总蛋白进行归一化,因为看家蛋白容易受处理条件影响而发生变化,影响定量的结果,使用总蛋白定量更真实地反映目标蛋白表达量的变化。 ▶  提交原始数据,例如:JBC,PLOS和CELL等杂志都要求要提供原始数据。 Azure公司除了有Sapphire双模式多光谱激光成像系统可满足需求, Azure600多功能分子成像系统也可帮助您获得期刊杂志要求的Western Blot数据: ▶ Azure600标配有5个荧光光源,可同时在一张印迹膜上进行4通道荧光成像 ,同时也具有高灵敏化学发光检测功能,灵敏度可达fg级 荧光Western Blot使用荧光基团标记的二抗进行检测,膜上的靶标蛋白浓度与可见荧光信号强度呈线性关系,实现真实可靠的定量分析。荧光染料发射光谱不同,因此在一张印迹膜上可实现多个蛋白检测。这样目标蛋白和内参蛋白在同一张膜上,可以避免数据造假的情况发生,更容易被期刊杂志接收。 图1:通过使用四种光谱不同荧光基团标记的二抗,可以同时检测多达四种不同的蛋白。HeLa细胞裂解物上样, Anti-Tubulin (550nm, 绿色), Anti-Actin (700nm红色), Anti-GAPDH (800nm, 灰色), 和Anti-Transferrin (490nm, 蓝色)这四种蛋白同时成像,没有交叉。 ▶ Azure600近红外采用激光光源, 激发强度大,单色性好,减少光泄漏,在更短的时间内达到更好的信噪比,Western Blot精准定量的金标准 ▶ Azure600配合AzureRed总蛋白荧光染色剂可以做总蛋白归一化和定量三个靶标蛋白,生成可以信赖的定量Western Blot数据 使用总蛋白归一化,以校正泳道和样品之间的差异。传统的方法无法准确知道条带灰度值和强度的变化是由于样品的生物学变化引起的,还是由于上样不一致性或样品制备的差异引起的。总蛋白定量的优势如下: ★ 总蛋白比看家基因等内参的线性检测范围更宽; ★ 在整个实验和系统中更加稳定; ★ 能有效排除实验条件和体系对结果的影响; ★ 更真实地反映目标蛋白表达量的变化。 图2.总蛋白归一化和定量三个靶标蛋白. Tubulin 红色通道, Actin 蓝色通道, GAPDH绿色通道, AzureRed/Total protein 用灰色表示 图3.使用总蛋白对Tubulin信号进行归一化纠正上样误差 ▶Azure600标配9.1MP的高分辨CCD,动态范围可达4.8OD,保证结果的准确性 图4.过饱和检测可防止定量误差,相同的印迹膜分别使用胶片成像和Azure成像系统, Azure成像系统具有过饱和提醒,自动计算曝光时间以避免饱和 ▶ Azure600可做彩色Marker与化学发光条带的自动整合,分子量查看更直观 ▶ Azure600提供原始数据16bit的tiff图给到期刊,这里的tiff原始数据是指未经裁剪,像素修改,对比度调整等任何操作的图,保证结果的真实性和可靠性 Azure600除了进行荧光印迹膜,化学发光印迹膜检测外,还可以进行普通凝胶成像,EMSA检测,菌落筛选,小动物成像,植物成像等。

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期刊:Cell Reports;影响因子:8.109 发表单位:约翰霍普金斯大学等    高级浆液性卵巢癌(HGSC)是导致大多数与卵巢癌相关的死亡的最常见和致命的卵巢癌类型,了解卵巢癌发生、发展和治疗敏感性的分子机制是进一步提高患者生存率的关键步骤。先前已有大规模的组学研究中对肿瘤组织进行了广泛的分析,包括基因组、转录组、蛋白组以及表观修饰等,然而对于蛋白质翻译修饰而言,除磷酸化外,尚未在大规模蛋白质组学研究中研究其他蛋白质修饰。糖基化在癌症发展过程中起着至关重要的作用,例如细胞间粘附、细胞生长、配体-受体结合和肿瘤转移。与其他蛋白质修饰相比,糖蛋白的分析由于糖蛋白结构的巨大复杂性和异质性而受到限制。糖蛋白组学技术的最新进展已使复杂糖蛋白的全面分析成为可能。     2020年10月发表在《Cell Reports》的一项研究中,利用蛋白质组学和N-链接糖基化蛋白质组学技术,系统地分析了83例HGSC患者肿瘤组织及23例健康输卵管组织标本。研究提供了HGSC完整的蛋白组学和糖蛋白组学特性,发现肿瘤中的糖蛋白在多个水平上受到调节,包括糖蛋白丰度、确定的特定糖位处糖基化的总体程度以及糖位处糖基化的类型,并揭示了以前从未研究过的蛋白质糖基化在卵巢癌中的潜在功能。     由于一系列修饰,许多基因产物表现出极大的结构异质性。这些修饰不是直接编码在基因组模板中,但往往影响蛋白质的功能。蛋白质糖基化在蛋白质正常功能中起着至关重要的作用。但是,与其他蛋白质修饰(例如磷酸化)相比,糖蛋白的分析具有挑战性。本研究对83个前瞻性收集的高级浆液性卵巢癌(HGSC)和23个非肿瘤组织进行了蛋白质组学和糖蛋白组学的综合分析,揭示了肿瘤特异性糖基化以及与三个肿瘤簇相关的不同糖基化,并鉴定了与糖基化改变相关的糖基化酶。     83个卵巢癌和23个相关非肿瘤组织的蛋白质组学和糖蛋白组学;     糖基化与3个肿瘤簇相关;     糖蛋白和糖位的肿瘤特异性变化显而易见;     确定负责糖基化改变的酶。     收集了83例未经治疗的HGSC肿瘤和23例非肿瘤组织,用于定量蛋白质组学和N-连接糖蛋白组分析。总共鉴定出8144种蛋白质,其中1690个含N-连接糖基的肽。根据已鉴定的N联聚糖的单糖组成,定义了三种聚糖类型:低聚甘露糖/高甘露糖(HM),含有两个N-乙酰基己糖胺(N)和己糖(H)而没有另外的岩藻糖(F)或唾液酸(S)的聚糖;唾液酸化聚糖(Sia),代表任何含有S的聚糖;以及岩藻糖基化聚糖(Fuc),代表任何已鉴定的含有F的聚糖。    为了研究HGSC的癌症异质性,作者使用糖蛋白组学数据进行聚类分析,鉴定了3种糖肽簇(IGP1-3)。通过计算了IGP簇与临床表型的相关性,IGP3与肿瘤细胞数量呈负相关,与网膜的解剖部位呈负相关。功能分析显示,IGP1富含溶酶体,IGP2中富含磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-Akt信号通路、粘着斑和细胞外基质(ECM)-受体相互作用,IGP3富含补体和凝血级联。结果还显示了与IGP簇相关的聚糖,包括IGP1中的HM聚糖,IGP2中的HM和Fuc聚糖,IGP3中的Fuc和Sia聚糖。     先前研究已报道,IGP肿瘤簇与分化、免疫反应、间充质和增生等4种亚型有关。作者进一步探索本研究中IGP肿瘤簇与肿瘤亚型的关系,发现免疫反应性亚型的特征蛋白在IGP簇1中升高,间充质的特征蛋白在IGP2中降低而在IGP3中升高,这表明IGP1与免疫反应性亚型有关,而IGP3与间充质亚型有关。通过评估基质细胞和免疫细胞对聚类结果的影响,IGP1簇似乎不受肿瘤纯度或基质评分的影响,IGP2具有相对较高的肿瘤纯度和较低的基质和免疫评分,IGP3具有较低的肿瘤纯度和较高的基质和免疫评分。    蛋白糖基化水平的主成分分析(PCA)显示,肿瘤和非肿瘤样本存在明显界限。与非肿瘤样品相比,在肿瘤中48个糖肽显著上调,而94个糖肽显著下调。为了寻找对卵巢癌诊断的可能有用的差异糖蛋白,作者使用受试者工作特性曲线评估了糖肽特征,显示HYOU1、FKBP10、PSAP和PPT1能够对肿瘤和非肿瘤组织进行良好分类。功能分析显示,溶酶体是肿瘤样品中显著上调的糖肽富集的通路,而补体和凝血级联通路、ECM-受体相互作用、PI3K-Akt信号通路、局灶性在肿瘤样品中被下调糖肽富集。比较肿瘤样品和非肿瘤样品之间糖肽的相对丰度,观察到带有HM型聚糖的糖肽在肿瘤中具有更高丰度,而含有Fuc和Sia的糖肽在肿瘤中丰度低。含HM、Fuc或Sia的糖肽涉及的途径表明,溶酶体途径是含HM的糖肽中最富集的途径,Euc糖肽富集ECM-受体相互作用,Sia糖肽富集凝血级联反应。    比较肿瘤和非肿瘤样品中蛋白糖基化和蛋白表达,糖基化位点和糖蛋白在肿瘤中显示出不同的调节水平,糖蛋白可能受糖基化占有率以及整体蛋白表达的调控。尽管含糖基肽的大多数差异丰度变化仍与相应的整体蛋白表达正相关,但某些糖蛋白糖基的丰度变化可能显示出与其全局水平不同的表达模式。例如,卵巢癌的生物标志物之一MCU16,在HGSC和健康输卵管中蛋白表达量相近,但其两个糖修饰位点MUC16_12272和MCU16_12586的糖基化修饰水平则在HGSC中明显升高,这表明简单地测量蛋白质丰度和随后的基于蛋白质的聚类可能不足以全面了解肿瘤生物学。与非肿瘤相比,肿瘤中糖肽的丰度变化不仅受每个糖位处的糖基化反应程度的调节,也受到修饰糖位的聚糖的影响。含HM聚糖的糖肽在肿瘤中大多过表达,而含其他类型含聚糖的糖肽的丰度变化则各不相同,并观察到在相同糖位上糖基化的异质性。    为了研究聚糖表达的调节,作者将糖肽数据集中每个肿瘤和非肿瘤样品中糖肽的丰度与从蛋白质组学数据集中确定和量化的糖基化酶的蛋白质丰度进行了关联,发现具有HM聚糖糖基化的糖肽与糖苷酶2亚基β(PRKCSH)的表达呈正相关。同时,在所有已识别的糖基化酶中只有PRKCSH被发现在肿瘤中显著上调,经HM聚糖修饰的糖肽在肿瘤样品中增加。     为了确定HM修饰对糖蛋白的潜在作用,作者分析了部分糖基化生物合成途径以合成具有关键糖基化酶功能的HM。肿瘤细胞中PRKCSH表达的增加可能导致具有HM糖基化的糖蛋白升高,从而阻止了进一步详细的复杂碳水化合物合成。HM聚糖修饰的这种增加对于为肿瘤生长大量合成的糖蛋白可能至关重要,对癌细胞中被HM修饰的糖蛋白网络的研究可能有助于鉴定快速细胞生长所需的糖蛋白。通过蛋白网络分析,作者发现肿瘤中上调的HM糖蛋白质参与了一个主要与溶酶体、胶原代谢过程和内膜系统有关的网络。总之,通过分析由HM聚糖修饰的糖肽,该研究确定了糖蛋白是癌症发展所需的潜在靶标。    在这项研究中,综合的多组学分析,包括HGSC的蛋白质组学和糖蛋白组学分析,证明了糖基化与卵巢癌的联系。通过应用多组学数据在肿瘤和非肿瘤之间的差异表达,鉴定了几种潜在的肿瘤特异性蛋白,糖蛋白和聚糖。进一步的研究表明,肿瘤中糖蛋白表达的差异可以表现为糖位处糖基化程度的差异以及糖位上聚糖的类型。肿瘤的糖基化生物合成途径不同于非肿瘤,由于PRKCSH的上调,N-连接的糖蛋白在肿瘤中可以携带更多的HM聚糖,这可能是PRKCSH调节肿瘤中有效糖蛋白产生、抗环境压力和溶酶体过度活化的常见机制。总之,HGSC肿瘤样品的综合蛋白质组学和糖蛋白质组学测量提供了宝贵的公共资源,将糖蛋白与其糖基化程度、聚糖修饰和糖基化酶联系起来的糖蛋白组学数据将改善未来对卵巢癌分子基础的了解。

Cell Research 细胞研究(英文版) 4.217Journal of Biomedical Science 生医科学杂志(英文版) 2.024上面两个是SCI影响因子大于1的两个中国期刊。最后一个数字即为其影响因子(2007年)《遗传》的影响因子只有0.717

你好,纯蛋白质组的文章较多的杂志,MCP,JPR,JOP, Proteomics,MCP比较高,余下这几个难度差不多。希望采纳哦。

不是。每发表一篇文章是经过重重审核预实验证明得出的结论,并且此刊由高等教育出版社、北京生命科学研究院、中国科学院、中国生物物理学会联合主办,在学术上具有很高的水平。《蛋白质与细胞》出版关于生物学和生物医学多学科领域最新发展的原创研究文章、评论和评论,重点是蛋白质和细胞研究。学科领域包括生物化学/生物物理学、细胞生物学、发育生物学、遗传学、免疫学、微生物学、分子生物学、神经科学、肿瘤学、蛋白质科学、结构生物学和转化医学。此外,《蛋白质与细胞》还介绍了中国的研究热点、新闻和观点,以及有关研究政策和资助趋势的评论,并为不同生命科学领域的研究人员提供了一个促进学术交流的论坛。《蛋白质与细胞》是一本经同行评审的开放获取期刊,每月出版一期。作者可以在期刊上发表文章而不需额外付费。

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