中医治疗结直肠癌的研究现状论文
这个我不太清楚
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你好朋友,这种情况建议你最好注意饮食的,注意清洗,可以使用中药调理的
一直都是呈递增趋势。。。
中药治疗肺癌研究现状的论文
中医药的治疗对于非小细胞肺癌是有帮忙的，一可延长生存期，二可减缓放化疗及标靶的副作用
肺癌发现时常已是末期，存活率较低。安南医院暨中国医药大学附设医院中医部部主任黄升腾医师发表研究发现，服用中药治疗，的确可改善五年的存活率增加约，2年存活率增加。研究族群为较严重的非小细胞肺癌病患，均为stage IIIB以上合并使用标靶药物或放化疗的病人；研究成果并获刊载于知名国际学术期刊Complement Ther Med.。
扩散前无症状九成属非小细胞肺癌
黄升腾医师表示，肺癌病患约有85%至90%属于非小细胞肺癌，非小细胞肺癌又分成3种亚型，分别为鳞状上皮细胞癌，约有25%至30%，肺腺癌约占肺癌的40%，及大细胞癌约有10%至15%。大多数肺癌在扩散之前都没有临床症状，常见的症状包括呼吸急促，久咳不愈，胸痛，深呼吸、咳嗽疼痛，声音沙哑，体重变轻，食欲不振，痰液有血丝或呈铁锈色，反复感染支气管炎乃至肺炎，哮喘等症状
肺癌治疗方式根据期别可能有副作用产生
根据癌症的期别，肺癌治疗包括手术、放射治疗、化疗或标靶治疗，然而各种不同的治疗模式均会有不同的副作用产生；如病人手术后会感觉持续性疼痛，其他可能的不舒服或副作用包括出血、伤口感染和肺炎。放射治疗的副作用包括轻微皮肤灼伤、恶心、呕吐和疲倦，化疗药物会杀死癌细胞，但也会伤害正常细胞，导致副作用产生，包括掉发、口疮、食欲不振、恶心和呕吐、感染机率增加、容易瘀青或出血、疲倦等。
依据医师确实诊断用药临床症状不同而有所差异
此研究中进一步探讨，在临床的处方中有哪些中医药物是经常开立；黄升腾认为，中医讲究辨症论治，处方开立会依病患的临床症状的不同而有所差异，因此病患仍须请教中医师的确实诊断用药。根据健保资料库的研究中发现，有非常多的药物被采用，包括补气养血药，清热解毒药，活血化瘀药等等；而在复方的开立上，主要有百合固金汤、清燥救肺汤，补中益气汤，散肿溃坚汤及归脾汤等。
中药可适时缓解副作用延长存活期
黄升腾主任强调，中医药的治疗对于非小细胞肺癌是有帮忙的，一可延长生存期，二可减缓放化疗及标靶的副作用；但是，适当的饮食与营养，充份的休息、减轻疲倦、适度的工作和运动均有助于良好生活品质的改善。同时询问合格的中医师，中西合璧对于病患是一大福音。
肺癌晚期中医治疗方案有：1、内服汤剂：常用口服汤剂的作用是扶正固本、补肺益肾、健脾和胃、清肺化痰、软坚散结；2、外治、外敷法：主要针对肺癌引起的胸痛；3、中药提取物注射剂：如激发正气免疫力、利湿解毒、软坚散结、清热解毒的注射液；4、中频治疗仪：西医治疗白细胞下降时，可使用升白治疗仪帮助内服中药充分发挥扶正固本、激发机体免疫力等作用。
单味中药治疗晚期小细胞肺癌的研究进展夏晨杨继兵*[1](南京中医药大学第一临床医学院邮编：210046)肺癌是全世界最常见的恶性肿瘤之一。据世界卫生组织估计,肺癌正以每年的速度在全球递增,肺癌死亡已居各种癌症死亡之首。由于卫生福利待遇、经济状况、保健意识、肺癌早期症状不典型等诸多因素影响，临床确诊的肺癌多是III、IV期，即使能行手术切除或辅以放疗的患者5年生存率也只有15%～30%，而单纯放疗者仅5%~10%。[1]中医古籍有关肺癌的论述散见于“肺积”、“咳嗽”、“咯血”、“胸痛”等病证中。气阴两虚、痰瘀互阻是晚期NSCLC确诊的主要证型，治疗时主要以益气养阴、活血化淤、理气化痰为最基本的法则。中晚期非小细胞肺癌现已趋向多学科治疗,中医药治疗在这一方面体现出独特的优势。近年来随着中药剂型研究的发展，单味药物提取的有效成分已用于临床治疗并取得满意疗效，本文回顾总结如下。江苏省中医院呼吸科杨继兵1.清热解毒类张琼等[2]在河南中医学院第一附属医院对白花蛇舌草注射液联合EP方案与单纯EP方案治疗非小细胞肺癌的疗效进行比较表明：实验组有效率为，而对照组的有效率为(P
肺癌的中医治疗不但没有副作用而且还不影响患者的劳动力，在调节局部状况的同时，全身状况也得到改善。中医治疗肺癌可全面提高患者的免疫功能，缩小瘤体，可以避免由于手术应激所引起的免疫功能下降，提高手术治疗的成功率。晚期治疗肺癌选择中药三联平衡疗法，是很不错的。
直肠癌治疗论文参考文献
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1. 细胞背景： HCT116细胞是由M·Brattain等人于1979年从一位患结直肠癌的48岁男性病人中分离得到的。该细胞在半固体琼脂糖培养基中形成克隆，在无胸腺裸鼠中有致瘤性，形成上皮样的肿瘤，属于上皮样贴壁生长的肿瘤细胞系。 2. 应用范围和前景： 结直肠癌（colorectal cancer，CRC）是常见的消化道恶性肿瘤之一，在恶性肿瘤中发病率位居第三，死亡率位居第二，根据 GLOBOCAN 数据显示，2018 年全球结直肠癌新增 185 万例，约 88 万人死亡，给人类健康带来了巨大威胁。[1]因此，研究结直肠癌的发病机制以及治疗手段对临床诊断和治疗结直肠癌具有十分重要的意义。目前，在药物开发的最初级阶段即细胞生物学水平的鉴定中，HCT166细胞已成为结直肠癌研究领域中被广泛使用的模式细胞，具体应用举例如下： （1） 探究药物影响结直肠癌细胞增殖，迁移和侵袭的机制。例如：PPARα在白霉素处理的HCT116细胞迁移活性及CYP2S1和CYP1B1的表达中起重要作用[2] （2） 探究药物影响结直肠癌细胞生长的体外作用机制，如细胞凋亡和细胞周期改变等。例如：Raddeanin A通过PI3K/AKT通路调控人HCT116细胞凋亡和周期阻滞[3] （3） 探究药物对结直肠癌治疗的敏感性和耐药性。例如：Doxorubicin抑制HCT116细胞中miR-140的表达而上调PD-L1，从而使肿瘤细胞对药物产生耐药性[4] （4） 开发新的癌相关信号通路，为临床治疗结直肠癌提供指导：例如，研究Notch和Wnt信号通路在结直肠癌细胞HCT116耐药中的意义等[5] （5） 开发LncRNA和miRNA在结直肠癌治疗中的新途径。例如：在HCT116细胞中，YWHAE长链非编码RNA通过激活K-Ras/Erk1/2和PI3K/Akt信号通路与miR-323a-3p和miR-532-5p竞争，为结直肠癌的治疗提供新的靶位点[6] 如上所述，HCT116细胞在结肠癌的各种机制都具有重要的研究价值，而最基本的研究思路一般都从分子层面即基因或蛋白开始，因此CRISPR/Cas9技术的身影也就理所当然地出现在许多研究课题中，毕竟它在研究致癌相关的单基因功能中有着无可替代的优势。 如发现TRPM4在人结直肠癌中高表达，似乎与结直肠癌细胞的增殖、细胞周期和侵袭有关，通过在HCT116细胞中利用CRISPR/Cas9技术对TRPM4基因敲除后发现肿瘤细胞的迁移和侵袭的确都降低了，同时伴随着细胞周期的改变[7]； 以及Cell报道利用CRISPR/Cas9技术，将野生型KRAS替换为突变型使得杂合突变的HCT116细胞对药物治疗更为敏感[8]； 再如利用CRISPR/Cas9技术对HCT116细胞中的Tks4基因敲除，表现出显著的上皮间质转化，细胞运动增加，细胞间的粘附程度降低，发现Tks4基因在EMT调控和肿瘤发展中发挥重要作用[9]； 发现CTC1L1142H突变导致端粒酶维持受损，研究人员利用CRISPR/Cas9技术对HCT116细胞中的CTC1点突变，证实了CTC1:STN1相互作用为抑制端粒酶活性所必需[10]。 可以看出，研究人员对于CRISPR/Cas9技术的青睐是毋庸置疑的，源井生物提供的CRISPR/Cas9技术服务也为众多科研人员解决了实验难题，如细胞基因敲除不彻底、细胞基因敲入不稳定等等，让更多科研人员能顺利实现他们的科研目标。 1. 基因点突变[11] Hiroyuki Kato等研究者利用CRISPR/Cas9技术在HCT116细胞中突变了UTX基因第137和138位氨基酸：G137V和 G137VΔ138，发现原本表达于细胞核的野生型UTX，在两种突变株的细胞核中表达量大大降低了，而在细胞质中的表达增加了，如图A-C所示：A,B为免疫荧光图片，C为Western Blot结果；免疫共沉淀的结果如图D所示，这是一种新的UTX调控机制，文章中还进一步揭示了UTX与MLL3/4复合物（ASH2L, PTIP and PA1是MLL3/4复合物的成分）相互作用在癌症形成中的重要性。 2. 基因敲除[12] Sara Steinmann等人利用CRISPR/Cas9基因编辑技术获得了DAPK1缺失型的HCT116单克隆细胞系，最终揭示了DAPK1对结直肠癌侵袭性的影响。 经过Western Blot验证，Sara Steinmann等人得到了三种DAPK1基因敲除型单克隆细胞（如图A所示）。免疫荧光实验检测pERK1/2主要位于野生型HCT116细胞质，然而在三种基因敲除型细胞中，pERK1/2均在细胞核中显著表达。（如图B所示） 由于绒毛膜尿囊膜模型（CAM）实验是血管生成的经典体内模型，研究人员将DAPK1基因敲除型克隆和野生型HCT116细胞移植到鸡CAM上，并在蛋中培养5天，发现DAPK1的缺失导致CAM体内生长模式的改变和肿瘤出芽的增强(如图C所示) 此外，该研究团队利用大鼠脑3D体外模型发现肿瘤细胞在鸡胚胎器官中有更多的扩散，并且侵袭能力也增强了。DAPK缺失型HCT116细胞表现出更多的弥散性肿瘤细胞，并优先在鸡胚的肝、心、脑中积累（如图D所示）。最后，研究人员发现DAPK1-ERK1信号通路参与了CRC的转移过程(如图E所示)。 3. 基因敲入[13] Bax是促凋亡Bcl-2基因家族成员之一，在线粒体依赖的凋亡起始中发挥重要作用，R Peng等研究人员在BAX-KO HCT116细胞中敲入了5种位于Bax基因上且与Bcl-2其它成员有相互作用的突变位点。 已有文献报道BAX-KO HCT116细胞在一种甾醇类药物 sulindac的刺激下并不会发生凋亡，而R Peng等研究人员发现在BAX-KO HCT116细胞中敲入WT BAX能恢复sulindac和TRAIL引起的HCT116细胞凋亡；敲入K21E和D33A突变，Bax介导的凋亡被完全恢； 敲入D68R和 S184V突变只恢复了一部分，而敲入L70A/D71A突变恢复药物引起的凋亡程度更低。 该研究是在目的基因敲除了的目的细胞的基础上，再进行含有突变位点的目的基因敲入以及WT目的基因敲入（作为对照），便可清晰地了解目的基因表达的蛋白和与之相互作用的其它蛋白间相互作用的特定位点关系，是一个验证通过生物信息学分析得到的预测位点是否在蛋白质相互作用中真实起作用的好方法。因此，源井生物也为科研人员提供了相应的服务便利，在享受细胞基因敲入服务的同时，还会得到我们赠送的基因敲除细胞，满足科研人员的各种研究需求。 参考文献 : [1] Bray, Freddie et al. “Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries.” CA: a cancer journal for cliniciansvol. 68,6 (2018): 394-424. doi:[2] Khor CY, Khoo BY. PPARα plays an important role in the migration activity, and the expression of CYP2S1 and CYP1B1 in chrysin-treated HCT116 cells. Biotechnol Lett. 2020;42(8):1581-1595. doi: [3] Meng C, Teng Y, Jiang X. Raddeanin A Induces Apoptosis and Cycle Arrest in Human HCT116 Cells through PI3K/AKT Pathway Regulation In Vitro and In Vivo. Evid Based Complement Alternat Med. 2019;2019:7457105. Published 2019 May 26. doi: [4] Naba NM, Tolay N, Erman B, Sayi Yazgan A. Doxorubicin inhibits miR-140 expression and upregulates PD-L1 expression in HCT116 cells, opposite to its effects on MDA-MB-231 cells. Turk J Biol. 2020;44(1):15-23. 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结直肠癌（Colorectal cancer, CRC）是常见的恶性肿瘤之一，其发病率和病死率在各种恶性肿瘤中分别居第3和第2位。仅2018年，全球约180万例CRC新发病例（约占所有癌症的10%）和86万例CRC相关死亡病例（约占所有癌症相关死亡的9%）。虽然目前针对晚期肠癌的治疗取得很大的进展，但患者的5年存活率仍不足15%。因此，研究CRC的发生发展机制，寻找新治疗靶点，对CRC的诊疗具有十分重要的意义。 CRC是正常结肠上皮中一系列遗传和表观遗传改变的逐步积累的结果，导致结直肠腺瘤和侵袭性腺癌的发展。尽管遗传改变在CRC中起主要作用，但表观遗传异常在这种恶性肿瘤中的病理生理作用引起了相当多的关注。过去几十年的数据明确表明，表观遗传标记是癌症的重要分子标记，因为它们发生在疾病发生的早期，几乎涉及所有关键的癌症相关通路，最重要的是，可以作为临床相关疾病诊断的生物标记，用于诊断、预测和预测治疗反应。 所谓表观遗传学，是指基因表达的可遗传改变，不涉及DNA序列的变化，在各种癌症的发病机制中起着核心作用，包括CRC。下面主要介绍下与CRC有关的主要表观遗传修饰。 甲基化 DNA甲基化是调控基因表达的最普遍的表观遗传修饰之一。最典型的DNA甲基化过程是通过DNA甲基转移酶（DNMTs）在胞嘧啶环的C5位置添加一个甲基基团（CH3），生成5-甲基胞嘧啶。正常DNA甲基化模式的改变包括DNA低甲基化（发生在正常基因组未甲基化区域）和DNA高甲基化（发生在基因启动子的CpG岛）。 研究表明，启动子CpG高甲基化与癌细胞中肿瘤抑制基因的转录抑制相关，且在结直肠癌中尤其明显。这种异常的高甲基化已经在重要的肿瘤抑制基因的启动子区域被识别，包括CDKN2A（在其两个编码的不同细胞周期调节蛋白，p16INK4A和p14ARF的启动子），MLH1和APC。如果在逆转座子（如LINE-1）中发生低甲基化，这些元件就会被激活，并将自己插入到远端的脆性位点，导致基因组不稳定。而启动子（如MYC和HRAS）或远端超增强子（β-catenin）的低甲基化可增强原癌基因的表达。 2. 组蛋白修饰 组蛋白是一种蛋白质八聚体，由组蛋白2A(H2A)、H2B、H3和H4这四种核心组蛋白中的每一种组成。每个组蛋白核心蛋白都有一个特征的尾巴，富含赖氨酸和精氨酸残基，这些残基受到翻译后修饰的影响。 乙酰基（AC，填充的红色三角形）被组蛋白乙酰转移酶（HATs）放置，并被组蛋白去乙酰化酶（HDACs）去除；组蛋白乙酰化中和了组蛋白尾部的正电荷，削弱了DNA和组蛋白之间的静电相互作用，改变染色质的紧凑状态，使DNA能够被转录因子接近。高乙酰化，特别是与原癌基因相关的组蛋白，激活基因表达，而与肿瘤抑制基因相关的组蛋白的低乙酰化，通常定位在启动子区域，使相关基因沉默。 组蛋白甲基化受组蛋白甲基转移酶(HMTs)和组蛋白去甲基化酶(HDMs)的调控；与组蛋白乙酰化相反，组蛋白甲基化不仅改变DNA的压实状态，而且在染色质中创建可以被各种蛋白质识别的对接位点，例如包含转录复合物(如转录起始因子TFIID亚基3 (TAF3)，可以激活WNTβ-catenin靶基因)。组蛋白尾巴上的甲基(填充蓝色矩形)为可以抑制或增加基因表达的蛋白质创建对接位点。例如，H3尾部的赖氨酸27(K27)甲基化可以抑制基因表达。 3. LncRNAs lncRNA通过多种方式作用为转录的正调控或负调控，包括：与基因启动子或增强子相互作用；作为染色质修饰蛋白复合物的引导分子对染色质通路的修饰核结构的管制；通过与靶mRNA和调控蛋白复合物直接相互作用调控mRNA的稳定性；作为miRNA海绵，通过lncRNA序列中的多个特异性结合位点凝集miRNA 。lncRNA以发育和组织特异性的方式参与广泛的生物学过程，包括细胞增殖、分化、凋亡和干细胞自交新。由于其功能多样，lncRNAs在许多癌症相关通路中发挥作用，如WNT、表皮生长因子受体（EGFR）、转化生长因子-β （TGFβ）和p53信号通路，几乎可以影响CRC癌变、进展和转移的所有病理生理步骤。 4. miRNAs miRNAs通过与靶mRNA的3端非翻译区（UTRs）的互补序列结合，发挥转录后阻遏因子的作用，控制60%的蛋白质编码基因的翻译。miRNA可以调节特定的单个靶mRNA，也可以同时介导数百个基因的表达。由于miRNA通常位于基因组内的脆弱位点，它们的表达可以通过各种基因改变而失调，包括点突变、缺失、扩增和易位。此外，DNA高甲基化和低甲基化也可以改变miRNA的表达。许多研究已经发现肿瘤组织和肿瘤邻近正常组织之间存在不同的miRNA表达水平，包括CRC。miRNAs既可以通过抑制抑癌基因的表达作为致癌miRNAs（onco-miRNAs），也可以通过抑制癌基因的表达作为抑癌miRNAs（ts-miRNAs）。 下图展示了一些lncRNAs和miRNAs，这些ncRNAs在几乎在所有调控CRC相关的重要信号通路中起着重要作用。 鉴于表观遗传标记或调节因子在CRC中的作用，表观遗传标记或调控因子可作为临床相关疾病的生物标记物，来用于诊断、预测和治疗。以血液为基础的生物标志物（血清或血浆）可能对CRC有诊断、预后或预测价值。内镜下切除的病灶中基于组织的生物标记物也可能在临床上用于改善对早期病变（原位癌或pT1）的侵袭风险的预测，并指导治疗选择和监测策略。 基于粪便的生物标记物（来自癌细胞）有许多潜在的诊断应用；例如Cologuard（NDRG4甲基化、BMP3甲基化和KRAS突变）用于筛查腺瘤和早期CRC。内镜活检正常直肠粘膜（比内镜切除侵袭性小）可以用来识别由于正常直肠粘膜的“视野缺陷”而出现异时性或同时性病变的高风险患者；例如内镜活检组织中miR-137的甲基化是溃疡性结肠炎相关CRC的独立危险因素。最后，手术标本（原发性或转移性肿瘤）中基于组织的生物标记物也可能具有预后或预测作用。 CRC中候选的表观遗传标志物有： CRC中商业化的和临床使用的生物标记物有：参考文献： JungGerhard,Hernández-Illán Eva,Moreira Leticia et al. Epigenetics of colorectalcancer: biomarker and therapeutic potential.[J] .Nat Rev Gastroenterol Hepatol,2020, 17: 111-130. 王盼飞 | 文案
乳腺癌对中药治疗的研究现状论文
随着西方现代医学的引进和中、西医学的融会贯通，乳腺癌的病名及其治疗方法开始被中医所引进和接受。乳腺癌传统中医疗法可以分为内服药、外用药和其他疗法。经过多年的医疗实践，特别是在现代医学研究的推动下，有些疗法（如针灸、推拿等）被放弃了，有些疗法（如手术开刀切除）被人们所采纳。 乳腺癌中医内服药法：是充分利用中医辨证论治的优势，采取调整癌症患者全身脏腑、气血、经络、阴阳失调的药物内服，以达到治疗疾病目的的治疗方法。 乳腺癌中医外用药法：是利用传统流传有效的药物对乳腺癌进行局部外敷的治疗方法。主要选用一些有小毒的中药组方，目前对乳腺癌的外用药处于谨慎的态度。 乳腺癌中医其他疗法：包括有针灸、按摩、导引、气功等。目前，这些疗法对乳腺癌是否有直接的治疗作用，仍在探讨中。但导引和气功，由于可以帮助患者调整心态，增强体质，对患者抗御癌症，配合抗癌治疗具有积极的作用，而仍被提倡使用。 在现代医学和中医现代化的发展中，中医中药治疗乳腺癌的理、法、方、药又有了新的进展，即在强调整体治疗的基础上，结合现代医学研究，提出了综合治疗的四种治疗模式：祛邪、祛邪扶正、祛邪增效、扶正减毒。 （1）祛邪：是指用中药所产生的抗癌作用达到消灭肿瘤、恢复健康的目的。目前已经有一些抗癌中药获得国家中药新药的批准证书，如“天仙丸”治疗消化道肿瘤，“康来特” 治疗晚期肝癌和肺癌等等。 （2）祛邪扶正：是指运用中医中药扶正解毒的原理，治疗癌肿的方法。国内许多中医学家正在不懈努力，进行此方面的新药研究。 （3）祛邪增效：是指运用中药活血化瘀机理，增强和提高化疗、放疗的抗瘤效果。 （4）扶正减毒：是指运用中药调补气血、阴阳的作用，减少放疗、化疗的毒副作用，达到消瘤健身的目的。如我家秘方可根治。 总之，乳腺癌中医治疗，中医中药博大精深，有许多领域尚未被揭示。但是，在应用中医中药时，一定要请有经验的中医师诊治，以免贻误病情。
中医医案、古籍中的确有单纯应用中医治愈乳岩的记载，但就目前医疗情况而言，对于乳腺癌，原则上应首先选择手术进行治疗。而中医药治疗是乳腺癌综合治疗的重要部分，乳腺癌早期、晚期、术后都可根据患者的情况辅以中医药进行治疗。乳腺癌早期多见肝郁痰凝证、冲任失调证以及正虚毒盛证，根据证型的不同，其治疗原则也各有侧重，如肝郁痰凝者应疏肝解郁、化痰散结，冲任失调者应调摄冲任、理气散结，正虚毒盛者应调补气血、清热解毒；晚期或术后多见气血两亏证和脾胃虚弱证，气血两亏者应补益气血、宁心安神，脾胃虚弱者应健脾和胃。通常来说，中医药治疗对乳腺癌晚期或者手术后的患者有着良好的调治作用，且中医药对于放化疗也有一定的增效减毒作用，能明显延长患者的寿命或者提高患者的生存质量。因此，中医药治疗对乳腺癌是有一定疗效的，但手术治疗仍是乳腺癌的首选治疗方法。乳腺癌患者应以手术治疗为主，中医药治疗为辅。
我可以肯定说中医治疗行中医费用低如相信中医我能帮
中医药治疗是乳腺癌综合治疗的重要部分，乳腺癌早期、晚期、术后都可根据患者的情况辅以中医药进行治疗。乳腺癌早期多见肝郁痰凝证、冲任失调证以及正虚毒盛证，根据证型的不同，其治疗原则也各有侧重，如肝郁痰凝者应疏肝解郁、化痰散结，冲任失调者应调摄冲任、理气散结，正虚毒盛者应调补气血、清热解毒；晚期或术后多见气血两亏证和脾胃虚弱证，气血两亏者应补益气血、宁心安神，脾胃虚弱者应健脾和胃。
中医药治疗肾病的研究现状论文
对肾病的治疗，目前就总体来说，中医应该优于西医。
西医对各种肾炎、肾病、肾病综合征的治疗，多采用激素疗法，但激素对病情的掩盖性较强，副作用明显，且易复发。对肾功能衰竭-尿毒症的治疗，除了透析，肾移植外，尚还缺乏较理想的方法，况且，透析只能维持生命，治标不治本，且易产生依赖。再说，肾移植成功率较低，排斥现象一时难以解决，再加上费用的昂贵，往往使患者望而却步。
中医则就不然，一方面疗效明显，不易复发，另一方面，无痛苦、无毒副作用、费用低，所以说目前中医对肾病、尿毒症的治疗，与一些医疗技术发达的国家相比不分上下。
总之，肾病虽然难治，但并非不治之症。只要把握治疗关键，用药合理，一定会取得理想疗效。
而采取中医辨证和西医辨病相结合治疗肾病，则既善于宏观的抽象和综合，又精于微观的还原和分析，在整体与局部相结合的基础上，全面掌握疾病发生发展的规律。
中西医结合可以提高疗效、缩短疗程，是临床治疗本病的常见思路与方法。自1984年在国内首先提出关于肾病综合征患者使用激素的标准方案以来，肾病综合征的治疗效果得到很大提高，但是这也仅对部分敏感病例有较好疗效，而且即使加用细胞毒药物也难以避免不良反应及减量和停药后反跳和复发的发生。中医治疗肾病综合征取效缓慢，但副作用少，且疗效巩固，经过长期的研究探索，中西药合用可取长补短，最大限度地减少激素的不良反应，提高疗效，推迟或减少复发时间。
在人们有肾病之后，我们肯定要及时采取一些措施，可能很多人倾向于中药的治疗方法，的确中医治疗这种疾病效果非常好，可以帮助人们延缓肾脏衰竭，提高身体免疫力。
分清肾病治疗的轻重缓急 文/刘志民肾脏病是一种疑难病，病程较长，缠绵不愈，进展缓慢，治疗比较困难，患者必须坚持不懈地服药。即使已取得较好的疗效，巩固治疗至少也要一两年以上。难治的肾病，需要的时间应更长。中医药治疗肾病具有一定优势。它通过辨证施治来修复肾组织，改善肾功能，使肾病得到控制。但要想取得好的疗效，需要一定的时间。因为几年甚至十几年的慢性病，是不可能一朝一夕治好的。所以只有坚持服药才能看出疗效，一两次尿常规检查是不能说明问题的。在治疗过程中，常会因感冒、劳累、情绪波动、饮食不当等引起肾病的反复或复发，这也是难免的。有些病人不了解这一点，一见病情出现反复，尿中蛋白或红细胞增多，便打了退堂鼓，以至于功亏一篑。还有些病人吃了一段药后，检查都正常了，便自行停了药。结果没过多久尿蛋白、红细胞又有了，这样反复多次，甚至几年，使一些本来可以得到很好控制的疾病，错过了最佳治疗时机。在临床中我们发现，有不少患者或患者家属对该病的治疗容易走两个极端。一、是一些患者对病情及预后重视不够，治病无目标，用药没恒心，不配合治疗。这样往往会耽误了时间，使本来能治好的肾病，最终演变成重度尿毒症。特别是一些尿毒症早期病人，一听自己患了尿毒症，就认为是患了不治之症，早晚要死亡的，就心灰意冷，有的女性患者整天以泪洗面，甚至有轻生的想法，其实早期尿毒症完全可以通过及时的治疗使病情得到控制，避免进一步发展。我院的治疗经验表明，尿毒症不是不治之症，经过治疗病人可以延缓肾功能衰竭的进展，恢复部分肾功能。所以患者和家属要对肾脏病有正确的认识，不要惧怕此病，要与医生一起为了治愈的目标而努力，并坚持长期治疗。二、是有的患者精神负担过重，有的甚至自己买了大量有关肾病的书籍，天天翻阅，又四处拜访肾病专家，俨然自己也成了肾病专家。在接受治疗时，总是怀疑大夫的治疗方案，不配合大夫治疗。殊不知，任何一个专家对疾病的诊治都有一个认识的过程，而疗效的发挥也有一个从量变到质变的阶段，频繁更换医生其实是诊治疾病之大忌。有的患者还因到处奔波劳累，使病情加重。还有的患者对尿化验每一项指标的细微变化都大惊小怪，甚至买来检测试纸自己进行检测，无形中给自己造成很大的心理负担，这对肾脏病的治疗非常不利。我院的临床医生都是经过正规医学院校培养的医学人才，部分还是中医世家的传人，并在临床工作中积累了丰富的治疗经验，对于他们的诊断与治疗方法，患者都是十分认同的。所以，提醒肾病患者及患者家属，既要对肾病高度重视，积极治疗，又不能过于急躁，要耐心坚持治疗，直到彻底康复。在住院期间要积极配合治疗，树立战胜肾病的信心，在家要严格遵守“五大标准”（人变标准、环境标准、休息标准、饮食标准、探视标准），并且经常与主管医生联系，身体有不舒服或任何异常都要及时与医生沟通，并要定期到医院复查。
中医治疗肾病怎么样?许多刚得肾病的患者，在看了西医后，扔抱着很大希望来寻求中医的疗效，这种心情很容易理解，但作为肾病科医生，尤其是长期从事中西医结合研究的肾内科医师，他们的经验和简介是后又参考价值的。首先说明，中医可以防治肾脏病，尤其是慢性肾衰竭，没有达到尿毒症期的，可以坚持长期服用中药，对保护肾功能，稳定肌酐水平，改善患者整体状况，确实有较好的作用。但这一定是正规肾内科医师的治疗下，也见到一些患者，不明就里，被一些小广告和江湖宣传所迷惑，相信能很快把肾病彻底治好、除根，匆匆忙忙吃了些中药，最后发现，肾功能更差了，中医的名声就是这样被毁坏掉了。第二个需要说明的是，如果方便，最好服用煎煮的中药，这时一些治疗肾病的中成药就可以不吃了，在临床中发现，停下这些中成药，汤药的作用才能很好地发挥，否则影响因素太多，治疗效果不佳。最后，治病要有信心，只有树立乐观的态度，保持对疾病和生活正确、感恩的心态，不怨天尤人，积极配合医生的治疗，保持良好的心情，这对肾脏疾病的防治有相当重要的作用。另外，得了肾病，男女需要禁房事，戒淫心、淫念、淫欲，这是金玉良言，否则，死期可至!收