骨骼肌萎缩研究进展论文
可以治好的。你不发担心。探讨干细胞移植治疗神经肌肉病的问题 众所周知，神经肌肉病是以全身肌肉或肢体或身体其他某部位的肌肉无力、肌肉萎缩或假性肥大、肌肉疼痛或肌肉强直为主要表现的一大类疾病。发病率虽然不高，但致残率却很高，甚至危及病人的生命，常见疾病有：肌营养不良、肌病、肌炎、重症肌无力，脊肌萎缩症等，常见病因有：免疫因素、遗传因素、代谢因素、中毒及肿瘤的影响,多半是临床难治性疾病。 “干细胞移植治疗***病”，已经变成非常流行的话题。 那么，到底能否通过移植干细胞治疗神经肌肉病？ 这些“干细胞治疗”后的效果到底如何？ 这些治疗方法有没有可靠的理论依据？ 这些问题，是众多的医生和患者/患者家属所关心的话题。 很多研究人员也好，医生也罢，都是喜欢一些比较“典型”的例子来说明自己“治疗方法”的有效性、可靠性、安全性。他/她们很少用失败的病例来检讨自己的“治疗方法”。因为，这些“治疗方法”的“成功”给他/们带来很多“荣耀和实惠”。相反，“失败”意味着“荣耀和实惠”的消失，也就是意味着“一无所有”。但是，千万不要忘记！！这些“荣耀和实惠”时时刻刻伴随着众多病人的“生命代价”和患者家属付出的巨大经济代价。 因此，我想在这里建立一个平台，让那些曾经接受过“干细胞移植”的患者和想接受“干细胞移植”的患者进行相互交流，互相谈一谈 “干细胞移植”的如下话题： （1）短期疗效； （2）长期疗效 （3）不良反应 （4）治疗费用等， 其目的就是，让更多的人用“治疗效果”来说话。希望如实地反映实际疗效。 如果“干细胞移植”的方法真有理想的效果，那么让更多渴望治疗的人，接受“干细胞移植”，让他/她们早日从病魔中解脱出来。 如果该方法没有效果或伴随着严重不良反应，同样让更多渴望治疗的人不要充当人财两空的“牺牲品”。 希望提供的内容： （1）年龄； （2）性别； （3）临床诊断； （4）“干细胞移植”的时间和治疗前后的比较； （5）同时并用的主要药物。 渴望接受“干细胞移植”的患儿希望提供，到目前为止，您已经花费的诊疗费用。 多谢大家的积极参与！ 参考内容： 《自然》评论中国干细胞事件 移植的神经干细胞形态上成活不是神经功能恢复的标志 神经干细胞移植前景诱人但还有关键问题需解决 神经干细胞移植治疗中存在的问题是什么？ 失神经骨骼肌萎缩电刺激治疗研究进展 PTC124能治疗千病？ 骨骼肌卫星细胞及其在组织工程与创伤修复中的应用
大多数的患者都会出现，涟水麻痹的症状给患者的生命构成了极大的威胁
编辑汇编症状的临床表现和初步诊断? 如何缓解和预防？ 一病史 对于肌肉萎缩应注意年龄发病部位起病快慢病程长短等;急性发病还是慢性发病是逐渐进展还是迅速发展有无感觉障碍尿便障碍萎缩是局限性还是全身性肌力如何肌肉无力与肌肉萎缩的关系有无肌肉跳动和疼痛活动后是加重还是减轻既往史应注意有无伴发全身性疾病如恶性肿瘤结缔组织疾病消耗性疾病糖尿病尿毒症外伤饮酒椎间盘脱出脊髓炎视神经炎药物应用史及中毒史等有无特殊的遗传性家族病史等注意感染史和预防接种史 二体格检查 1注意肌肉体积和外观 临床上肌肉萎缩的诊断应两侧对比即肌肉萎缩的范围分布程度两侧对称部位的比较观察有无肌束颤动 2肌力和肌张力 肌肉萎缩多伴有肌力低下所以应注意肌容积与肌力的比较注意肌肉萎缩部位的肌力肌张力检查时应在温暖的环境和舒适的体位下进行应让患者尽量放松可通过触摸肌肉的硬度及被动伸屈患者的肢体时所感知的阻力来判断肌张力减低时肌肉松弛被动运动时阻力减低或消失关节的运动范围扩大多见于下运动神经元病变某些肌病如废用性肌肉萎缩 3肌萎缩的伴发症 如骨关节的变形皮肤症状沿神经走行有无压痛及肿物等注意有无感觉障碍感觉障碍的分布范围和性质如深浅感觉障碍或复合感觉障碍感觉分离等萎缩肌肉有无自发性疼痛和压痛等 4注意有无全身性疾病 如肿瘤，糖尿病，恶性病变等 (1)由全身营养障碍，废用，内分泌异常而引起的肌肉变性，肌肉结构异常等病因产生的肌肉萎缩。 (2)遗传、中毒、代谢异常、感染、变态反应等引起的肌肉萎缩，此种分类临床意义不大，因病因一时难以明确。 (3)全身弥漫性肌肉萎缩; (4)头面部肌肉萎缩; (5)头和上肢或上下肢近端肌肉萎缩; (6)上下肢远端肌肉萎缩; (7)限局性肌肉萎缩 (8)神经原性肌肉萎缩 (9)肌原性肌肉萎缩 (10)废用性肌肉萎缩。神经原性肌肉萎缩主要指脊髓前角细胞及末梢神经等下运动神经元的病变，属于原发性神经原性肌肉萎缩。三者又彼此互相关连，而上运动神经元性病变虽也出现肌肉萎缩，有人将其列为继发性，晚期为废用性萎缩。肌原性肌肉萎缩是指肌肉本身病变引起的。废用性肌肉萎缩尚可邮于全身消耗性疾病。 1、保持乐观愉快的情绪。较强烈的长期或反复精神紧张、焦虑、烦燥、悲观等情绪变化，可使大脑皮质兴奋和抑制过程的平衡失调，使肌跳加重，使肌萎缩发展。 2、合理调配饮食结构。肌萎缩患者需要高蛋白、高能量饮食补充，提供神经细胞和骨骼肌细胞重建所必需的物质，以增强肌力、增长肌肉，早期采用高蛋白、富含维生素、磷脂和微量元素的食物，并积极配合药膳，如山药、苡米、莲子心、陈皮、太子参、百合等，禁食辛辣食物，戒除烟、酒。 中晚期患者，以高蛋白、高营养、富含能量的半流食和流食为主，并采用少食多餐的方式以维护患者营养及水电解质平衡。 3、劳逸结合。忌强行性功能锻炼，因为强行性功能锻炼会因骨骼肌疲劳，而不利于骨骼肌功能的恢复、肌细胞的再生和修复。 4、严格预防感冒、胃肠炎。肌萎缩患者由于自身免疫机能低下，或者存在着某种免疫缺陷，肌萎缩患者一旦感冒 ，病情加重，病程延长，肌萎无力、肌跳加重，特别是球麻痹患者易并发肺部感染，如不及时防治，预后不良，甚至危及患者生命。 5、胃肠炎可导致肠道菌种功能紊乱，尤其病毒性胃肠炎对脊髓前角细胞有不同程度的损害，从而使肌萎缩患者肌跳加重、肌力下降、病情反复或加重。肌萎缩患者维持消化功能正常，是康复的基础。（温馨提示：以上资料仅供参考，具体情况请向医生详细咨询）
脊髓型肌萎缩最新研究进展论文
脊髓性肌萎缩症指的是由于脊髓前角运动神经元变性，导致肌无力和肌萎缩的一类疾病，它属于常染色体隐性遗传病。根据其发病年龄及肌无力的严重程度，临床上可以分为婴儿型、中间型和少年型三型。它的临床表现主要为进行性、对称性、肢体近端为主的广泛性弛缓性麻痹与肌萎缩，智力发育及感觉均是正常的。它的主要治疗措施为预防和治疗严重肌无力产生的各种并发症。
脊髓肌萎缩症是由于脊髓的原因，导致的运动神经元损伤引起的肌肉的萎缩，它实际上是我们一种叫先天的一种隐性遗传病。这个病是由于基因突变导致，但是突变的基因它是个隐性的。就是说有这个基因的人不见得表现出这个疾病来。如果说男方和女方两个人都有这个基因的话，他们两个人结合生的孩子同时在孩子身上体现，他有可能就表现出来隐性遗传病，实际上脊髓性肌萎缩就是先天的基因突变导致的隐性遗传病。
脊髓性肌萎缩症（SMA）又称脊肌萎缩症，是一类由脊髓前角运动神经元变性导致肌无力、肌萎缩的疾病。属常染色体隐性遗传病，临床并不少见。根据发病年龄和肌无力严重程度，临床分为SMA-Ⅰ型、SMA-Ⅱ型、SMA-Ⅲ型，即婴儿型、中间型及少年型。共同特点是脊髓前角细胞变性，临床表现为进行性、对称性、肢体近端为主的广泛性弛缓性麻痹与肌萎缩。智力发育及感觉均正常。各型区别根据起病年龄、病情进展速度、肌无力程度及存活时间长短而定。至今本病尚无特异的有效治疗，主要治疗措施为预防或治疗严重肌无力产生的各种并发症，如肺炎、营养不良、骨骼畸形行动障碍和精神社会性问题等。
脊髓性肌萎缩症（SMA）又称脊肌萎缩症，是一类由脊髓前角运动神经元变性导致肌无力、肌萎缩的疾病。属常染色体隐性遗传病，临床并不少见。根据发病年龄和肌无力严重程度，临床分为SMA-Ⅰ型、SMA-Ⅱ型、SMA-Ⅲ型，即婴儿型、中间型及少年型。共同特点是脊髓前角细胞变性，临床表现为进行性、对称性、肢体近端为主的广泛性弛缓性麻痹与肌萎缩。智力发育及感觉均正常。各型区别根据起病年龄、病情进展速度、肌无力程度及存活时间长短而定。至今本病尚无特异的有效治疗，主要治疗措施为预防或治疗严重肌无力产生的各种并发症，如肺炎、营养不良、骨骼畸形行动障碍和精神社会性问题等。
2018年5月11日，国家卫生健康委员会等5部门联合制定了《第一批罕见病目录》，脊髓性肌萎缩症被收录其中。
关于骨骼肌的论文参考文献
骨骼肌按形状分：长肌、阔肌、轮匝肌、短肌(躯干深部的椎骨之间，稳定的作用)
骨骼肌是人体最大的器官，除肌肉组织外，还有结缔组织、血管(血液供氧新陈代谢)、神经(负责感知、运动)、肌膜(分隔肌肉，筋膜)、淋巴(消毒)
骨骼肌由肌腹、肌腱构成
骨骼肌按形状分：长肌、阔肌、轮匝肌、短肌(躯干深部的椎骨之间，稳定的作用)
骨骼肌是人体最大的器官，除肌肉组织外，还有结缔组织、血管(血液供氧新陈代谢)、神经(负责感知、运动)、肌膜(分隔肌肉，筋膜)、淋巴(消毒)
骨骼肌由肌腹、肌腱构成
肌肉“如环无端，肌肉若一"对应筋膜链。受人体大脑主观支配
长在肌肉里边的叫肌膜，长在肌肉外面的叫筋膜。
骨骼肌的辅助结构
1筋膜
①浅筋膜：皮肤的深面，疏松结缔组织，保护、缓冲作用
②深筋膜：位于浅筋膜的深层，致密结缔组织，约束(固定)、分隔肌肉，避免摩擦。某些深筋膜显著增厚形成韧带(如项韧带)。
2腱鞘：约束、保护、润滑作用。举例：手指的运动靠手臂肌肉经手背肌腱滑动牵拉
腱鞘炎：当骨骼位置不正，遇冷滑液分泌少，摩损严重而导致。
(发炎的腱鞘囊肿拍打破坏，滑液吸收。与膝关节积水同理)
治疗：①提高区域温度②练习小臂力量③练习手腕柔韧度④修正骨错位
3肌腱(也叫腱膜)：致密结缔组织(非常结实)，色白(没有血管，不易修复)较硬，没有收缩能力。
(一旦拉长，不会再收缩。肌腱长，没有弹性，影响人体反应速度及运动效率。太柔软，动作启动速度变慢)
拉伸是为了使肌肉延展性变好。练习肌肉力量为了肌肉收缩性变好。肌肉即延展又收缩，肌腱有弹性，才是健康的状态。
伸展练习过多时，肌肉被拉松无力，心理因素、体内的内分泌(睾丸酮分泌降低)，人会变得过于阴柔的状态。
4滑膜囊：分泌滑液，减少摩擦。遇冷会减少分泌滑液。
筋膜、肌腱、韧带三者的关系：
①肌肉和骨之间的连接叫肌腱。骨与骨之间的连接叫韧带(关节连接)。肌肉之间的连接或包裹肌肉的叫筋膜。
②三者组成物质都是结缔组织，弹性纤维和胶原纤维的占比不同，构成不同的筋膜、肌腱、韧带。筋膜柔软，弹性结缔组织占比大。韧带坚硬，纤维组织较多。
肌腱、韧带不能拉伸，拉伸的是筋膜和肌肉。肌肉极易拉伸，筋膜拉伸较难。人的年龄越大，肌肉含量减少，筋膜含量增加。肌肉功能退化，由筋膜代偿。
骨骼肌的起、止点，功能。
定点与动点，
上固定与下固定
近固定、远固定、无固定
原动肌、对抗肌（拮抗肌）、固定肌(稳定肌)
肌肉状态：收缩、拉伸、放松
骨骼肌工作性质分两类(发力状态)
一动力工作：运动当中的收缩(用力)。
向心收缩：肌肉收缩时变短
离心收缩：例如在下落的过程中有控制的用力状态，肌肉变长(肌肉收缩时变长)
二静力工作：静态当中的收缩(用力)。肌肉收缩时长度不变，等长收缩
固定(小范围的、原动肌周边的肌肉)
支持(躯干脊柱周边的、根基的肌肉)
理疗当中，离心收缩是一种非常重要的肌肉功能，对肌肉的控制性。
例：①走路时，抬腿为向心，落腿为离心，当离心功能不好时，脚落地较重。
②跳起来，再缓慢下蹲的过程，为离心控制能力(股四头肌离心)。
1骨骼肌的功能
收缩、支撑、保护、促进血液循环、产生热量
一
2骨骼肌伸展时的生理变化
伸展肌肉时，血液会离开被拉伸的肌肉，被拉伸的肌肉会发麻。当伸展后再放松，血液的供给量会以平时的三倍补充回来。①有清洁血管的功能。②加速新陈代谢。③当肌肉伸展时，会降低肌肉的张力(肌肉的紧张程度)，会助于大脑及心情的放松。(让心中升起喜悦感)。但过多按摩会让肌肉原始张力下降，力量下降。
3骨骼肌收缩时的生理变化
肌肉快速收缩，血液会涌向肌肉，肌肉变红，血管增粗，肌肉力量增加，肌张力增加。所以收缩肌肉有滋补的作用。例如：①腰大肌收缩，腰大肌温度升高，血液循环加快，滋补肾脏。②胸大肌训练，血液循环加快，乳腺就会健康。
但肌肉太紧会造成拥堵。
4骨骼肌被松解时的变化(短期，长期)
短期松解：血液循环加快，肌肉力量短期内短暂增加
长期松解：肌肉变松会无力，拉不住骨骼，筋膜形成代偿，会把水排出，吸收大量钙质拉住骨骼，所以筋膜钙化僵硬代偿肌肉，达到肌肉应有的张力
5骨骼肌损伤的原因
①长期拉伸②长期缩短(滞动)③外伤④中风等神经原因
①②理疗可修复
6骨骼肌康复的条件
①温度高②收缩练力量③伸展(拉开结节)④加快血液循环
温度升高后，血液循环会变快，利于炎症排除。受伤后，先用力收缩，再在能接受的范围内轻轻伸展。反复收缩伸展练习，只要没有钙化，结节都可散开。
7锻炼对骨骼肌肉的影响
锻炼可加强骨骼肌向心离心等长收缩的功能
拉伸时会促进血液循环，降低肌张力，让肌肉放松。收缩肌肉时，可滋补周边脏器。
关于肌肉促进血液循环、产生热量的扩展解释
哪疼练哪力量，促进血液循环，肌肉运动时会带来能量。练习肌肉力量会使肌肉充血(泵感)。
当一个人有宫“宫冷食欲不振、精神萎靡时，肌肉的功能表现是不好的。需要练习肌肉的力量，包括向心离心的力量。子宫区域(宫寒子宫异位)、脾胃虚寒、肾虚腰疼都与脏器周边的肌肉的功能有很大的关系。
因为肌肉间靠筋膜连接，理疗时要找到真正的原因，A点的疼痛也许是B点问题产生。(激痛点的原理)
肌肉中有神经、血管、淋巴，一旦过紧形成挤压，代谢能力下降，产生肌肉问题。当肌肉有弹性，筋膜打开后，肌肉与筋膜能够达到放松状态，在训练肌肉时，温度的提高，滑液的分泌，就会让身体更健康
离心收缩是肌肉的一种重要功能(控制与稳定)，用于久不运动的肌肉的唤醒，是耐力性的离心。
练习肌肉力量时用向心收缩，是快速的暴发力。
当一个人肌肉无力，内心紧张时，要先将肌肉训练到紧张状态，再将肌肉放松，才能让心理的压力释放出来。所以身体的运动会影响到内心。
练习肌肉的收缩(力量)，更多会保护关节。
健身会改变人的性格，健身的精髓是在于在练习当中与自己的身体进行对话。
练习拉伸为疏通，过度拉伸为泻。练习力量为补，过度力量为堵。
我对这方面不是很清楚，不好意思！
一、骨骼肌的结构与组成
肌细胞呈纤维状，不分支，有明显横纹，核很多，且都位于细胞膜下方。肌细胞内有许多沿细胞长轴平行排列的细丝状肌原纤维。
每一肌原纤维都有相间排列的明带(I带)及暗带(A带)。明带染色较浅，而暗带染色较深。暗带中间有一条较明亮的线称H线。H线的中部有一M线。明带中间，有一条较暗的线称为Z线。两个Z线之间的区段，叫做一个肌节，长约～微米。
相邻的各肌原纤维，明带均在一个平面上，暗带也在一个平面上，因而使肌纤维显出明暗相间的横纹。
骨骼肌由成束状排列的肌细胞构成的。各细胞长度不一，细胞间紧密排列，长短互补。各细胞外面都包有纤细的网状膜，叫肌内膜；各肌束又被胶质纤维和弹力纤维混合成的结缔组织膜包裹，叫肌束膜；在每块肌肉的外面，又包有1层较厚的结缔组织，叫肌外膜。
二、骨骼肌的分布
骨骼肌分布于头、颈、躯干和四肢，通常附着于骨，各膜的结缔组织彼此连续，分布到肌肉的血管、神经都沿结缔组织膜进入。
扩展资料
骨骼肌根据运动单位分类如下：
1、原动肌：引发身体特定运动的主要肌肉，主动收缩便可产生意向性运动；
2、拮抗肌：对抗原动肌运动的肌肉。原动肌收缩时，拮抗肌逐渐放松以保证运动过程的平滑；
3、协同肌：当原动肌通过一个以上的关节时，协同肌收缩可以防止其中的某个(些)关节干扰原动肌的运动。简而言之，协同肌起到协助原动肌运动的作用；
4、固定肌:当运动发生在四肢的远侧部分时，固定肌起到稳定四肢近侧部的作用。
参考资料来源：百度百科-骨骼肌
骨骼肌由成束状排列的肌细胞构成的。各细胞长度不一，细胞间紧密排列，长短互补。
各细胞外面都包有纤细的网状膜，叫肌内膜；各肌束又被胶质纤维和弹力纤维混合成的结缔组织膜包裹，叫肌束膜；在每块肌肉的外面，又包有1层较厚的结缔组织，叫肌外膜。各膜的结缔组织彼此连续，分布到肌肉的血管、神经都沿结缔组织膜进入。
肌细胞呈纤维状，不分支，有明显横纹，核很多，且都位于细胞膜下方。肌细胞内有许多沿细胞长轴平行排列的细丝状肌原纤维。每一肌原纤维都有相间排列的明带(I带)及暗带(A带)。明带染色较浅，而暗带染色较深。
扩展资料
骨骼肌缩短产生运动，收缩产生的力是拉力而非推力。然而，某些特殊情况下，例如“爆破音作用于耳”时鼓膜膨出以便平衡其两侧的空气压力、肌静脉泵等现象，都与肌肉收缩时肌腹膨胀的效应有关。
大部分骨骼肌能使骨骼运动，然而也有一些肌肉运动身体的其他部分如眼、口唇和头皮。口轮匝肌围绕在口的周围，在发音和吸吮中发挥着重要作用。舌虽无骨和关节，舌骨仅构成其基底部分，却也能运动
参考资料来源：百度百科——骨骼肌
干细胞与骨骼发育研究论文
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.
[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.
[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.
研究的目的要说明问题是如何发现的，即该研究的研究背景是什么，是根据什么、受什么启发而搞这项研究。也要说明该选题在理论上的创新性，来突出自己选题与各个主流观点的差异。而研究的意义，要对所研究问题的实际用处有所了解从生活实际出发进行解读。
由于人体细胞的再生能力比预期更加多样，科学家们不得不重新考虑干细胞的研究方法。荷兰Hubrecht研究所的研究人员一直在辛苦地对老鼠心脏中发现的所有增殖细胞进行分类和绘制图谱，为了寻找心脏干细胞。理论上而言，心脏干细胞应该能够修复受损的心肌，所以找到心脏干细胞也会面临极大的风险。由于这项研究涉及到以前的研究，所以引起了科学家们激烈的争论，并且最近有许多人呼吁撤回30多篇伪造数据的论文。《美国国家科学院院刊》(Proceedings of the National Academy of Sciences)计划公布Hubrecht团队的研究结果：根本没有心脏干细胞存在的证据。
博科园-科学科普：这一结论证实了该领域研究人员长期以来的怀疑，它触及了一个更深层次的核心问题——干细胞意味着什么。科技技术的革新揭示出可塑性和异质性细胞群体如何形成，一些研究人员已经将“干细胞”视为细胞类别的定义特征，转变为许多类型的细胞都能发挥或贡献的一种功能。20世纪50年代和60年代，在骨髓中的干细胞首次被科学家识别，当时研究干细胞目的是为了了解和治疗二战后辐射带给人体的伤害。血液干细胞非常罕见，分裂速度缓慢，能够自我更新和分化成血液中任何一种特殊细胞类型。干细胞就像维持着人体血细胞数量的储藏库，并能帮助机体对损伤做出反应。
当干细胞受到辐射时，就会死亡，人体无法重新复活它们——但骨髓移植(含有干细胞)能够让系统再生。由于干细胞与人体愈合和恢复相关联，其他组织中的干细胞成为研究人员和医生梦寐以求的研究对象，从而找到治疗各种疾病的方法。然而现实并不总是遂人心愿，身体其他成年组织中的干细胞被识别出来：皮肤、毛囊、肠道，以及先前发现的骨骼中。这些干细胞也可以自我更新，产生组织的各种细胞系。但除此之外看起来与血液干细胞非常不同：基因表达不同，蛋白质和表面标记也不同，分裂方式与分裂速度也不相同。20世纪90年代科学家们分离出了胚胎干细胞，这些干细胞比成人组织中的干细胞更强大，能够成为人体中的任何一种细胞类型。
科学家们开始研究癌症干细胞在肿瘤生长中扮演何种角色。2006年研究人员成功地将分化的结缔组织细胞转化为具有胚胎干细胞通用性的诱导多能干细胞(iPSCs)。这一结果表明，茎状细胞可以被诱导。根据分子遗传学家汉斯·克利弗斯(Hans Clevers)的说法，这些发现背后隐藏着一个假设，即全身的干细胞与骨髓中的干细胞一样，是一种宝贵、固定、神奇的实体。事实上，第一次从血液干细胞获得的信息已经为科学家研究其他组织干细胞注入了色彩，有时，这种认识方式使实验受到了极大限制。
许多组织可以通过非常巧妙的方式进行自我修复，并且方法不固定。在血液中，干细胞数量少是唯一的再生方式，但在实体组织中，情况并非总是如此。干细胞本身就与众不同：例如它们的分裂速度更快，而且具有独特的分子结构，需要特殊的方法来识别它们。对组织特异性标志物依赖的争论原因之一是心脏干细胞是否存在，以及为什么确定其他类型的干细胞存在如此困难。此外当实体组织中的干细胞被破坏时，组织中更特殊的细胞往往可以恢复到类似于干细胞的状态，代替干细胞接管修复功能。因此细胞具有高度可塑性、较小固定性。
哈佛大学医学院(Harvard Medical School)和马萨诸塞州总医院(Massachusetts General Hospital)的血液学家、干细胞研究人员乔纳森•霍加特(Jonathan Hoggatt)表示：越来越多的证据表明，我们的身体能够对损伤做出独立于我们所认为的典型干细胞群反应。这在肾、肺、胃和肠在内的许多器官中得到证实。最引人注目的是，一些组织(心脏之外)似乎没有干细胞群。成年肝脏没有干细胞，但它分化的细胞在需要的时候可以发挥干细胞的作用。克利夫斯说：从本质上讲，肝脏中的每一个细胞都有可能表现得像干细胞。
发现特定组织如何执行其干细胞功能比识别单个干细胞更有用，各种细胞维持组织的方式构成了干细胞，而不是任何一种细胞类型或实体。应该坚持“真正的”干细胞的精准定义，而不是一个模糊的范围，从而阻碍研究进展。事实上研究人员发现，即使是那些“真正的”干细胞，其效力和行为也各不相同。霍加特说：发现，在我们认为相当同质的人群中，存在着更多的异质性。
随着区分干细胞与其他开始分化的细胞变得越来越困难，研究人员有必要重新审视以前的研究。美国国立卫生研究院专注于骨骼系统的生物学家帕梅拉•罗比(Pamela Robey)认为：新发现的骨骼干细胞实际上可能是祖细胞——干细胞分化程度略高的后代。她认为，真正的骨骼干细胞更为罕见，仍需鉴定。人们很容易欺自己，以为自己拥有真正的干细胞，但事实可能并非如此。当涉及到所谓的间充质干细胞时，争论也就接踵而至。间充质干细胞是一种最初从骨髓中提取出来的种类繁多、功能强大的干细胞，但它们并不制造血细胞。
但对于适当遵守规则的科学家来说，干细胞的广泛定义对医学来说可能是个好消息：这意味着再生疗法不再需要只针对干细胞群体。相反他们可以利用更多的分化细胞来满足干细胞同样的标准。一些研究人员已经决定，在研发涉及活细胞的新药时，根本不考虑使用干细胞，这让生活更简单。展望未来，我们必须更加开放，接受这样一个事实——理论上，任何细胞都可以成为干细胞。
肥厚心肌病最新研究进展论文
一、肥厚型心肌病是什么
肥厚型心肌病是指特发性心肌病向心性增厚，导致心肌硬化，心脏舒张性下降，由心脏舒张异常导致的障碍型心脏病。
心肌肥厚会导致心壁增厚受限，使得左心室变得肥厚。早期肥厚性心肌病，左心室不会有明显异常，而随着心肌肥厚的加剧，心腔容积开始减少，心室压增大，同时左心房所承受负荷逐渐增加，进而导致扩张。在疾病的晚期，该病常常会引发房颤和形成血栓。
二、为什么会得肥厚型心肌病
肥厚性心肌病有原发性的，也有继发性的。
1、原发性肥厚性心肌病，通常被认为是一种常染色体显性遗传疾病，主要致病原因是肌球蛋白和肌收缩蛋白的突变。目前还不清楚有多少基因作用于肥厚性心肌病的发病机制。不过已经有研究表明缅因猫和布偶猫的肥厚性心肌病与基因突变脱不了干系
2、继发性肥厚型心肌病，这种情况可由甲状腺机能亢进、糖尿病、内分泌疾病等其他疾病引起的血压升高，进而继发肥厚型心肌病。
三、肥厚型心肌病的主要症状
患有肥厚性心肌病的猫咪在病情轻微的时候可能根本没有症状。患猫经常在每年的定期体检或诊断其他疾病时被发现，因为在医生听诊时发现心脏杂音或跳动节律。得该病的患猫的主要临床表现为食欲不振、体重减轻、易喘气、由于心力衰竭导致胸腔积液、乳糜胸等，进而导致出现呼吸困难。
猫肥厚性心肌病的病情是循序渐进的，目前还没有药物可以起到很好的治疗效果，所有的治疗都是为了延缓患猫心力衰竭的进展及预防出现并发症。
但是希望铲屎官们不要因此放弃哦！很多患猫在得病的情况下，仍可以快乐生活好多年的。
不过需要主人给它做好日常护理，需注意以下几个方面:
1、控制好患猫的体重，保持身材标准。
2、控制钠元素摄入，不要让猫咪高盐饮食。
3、尽量避免其出现应激反应。
4、适当的给患猫补充辅酶Q10和鱼油。
爪爪博士温馨提示：猫肥厚性心肌病尽早发现，尽早治疗，对猫的伤害就越少，所以猫咪定期体检很重要，主人应重视！
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治疗肥厚性心肌病比较好的肥厚化瘀汤
肥厚型心肌病的病因主要是遗传性因素。肥厚型心肌病是常染色体显性遗传性疾病，有些研究证明肥厚型心肌病患者有钙调节紊乱，尤其是心肌细胞内钙浓度升高可能与心室舒张功能有关。除了药物治疗之外就是非药物治疗，非药物治疗包括手术治疗，手术治疗可以切除肥厚的心肌组织，另外还有酒精消融术的治疗。